TEMA: Accidente vascular cerebral horas o más, o que lleven a la muerte sin otra causa que el

Dr.: Ramos origen vascular” y debe ser de inicio súbito.

INTRODUCCION ETIOLOGIA DE LA LESION
Un accidente, tiene un inicio súbito, tiene sinónimos como: Si es arterial puede ser:
apoplejía, strog, ictus son 3 sinónimos.  ISQUEMICO (Falta de aporte sanguineo)
- Existe variación en el tiempo, hay variación en el tto y el  HEMORRAGICO (Rotura de vaso sanguineo)
enfoque de la enfermedad. Si es venoso:
-Está relacionado con estancias hospitalarias prolongadas.  Trombosis de senos venosos cerebrales (es decir
-Engloba a déficits neurológicos focales de instauración isquemia)
brusca, sin que haya mediado traumatismo, de naturaleza Las venas no se rompen las arterias sí.
vascular, ya sea isquémica o hemorrágica. EVENTO VASCULAR ENCEFALICO ISQUEMICO
-20% acude por clínica no focal.
-Se lo denomina evento vascular encefálico porque un
evento significa una parte de un proceso, si un Px en
diabético, hipertenso, como evento va a tener su AVC,
isquemia o hemorragia como complicación.
EDUCACION PARA LA POBLACION
Para simplificar el mensaje a la población sobre los
síntomas de alarma del ictus cerebral.
1. Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo.
2. Dificultades de visión en uno o en ambos ojos.
3. Dificultades para hablar o comprender el lenguaje.
(AFASIA)
4. Dolor de cabeza más grave de lo habitual.
5. Vértigo o inestabilidad, especialmente cuando se
asocian con otro de los síntomas como vomitos y crisis
epilépticas.
PLANTEAMIENTO DE LA ATENCION MEDICA
Siempre se basa en las 4:
 prevención primaria
 diagnóstico oportuno y tratamiento
 prevención secundaria
 rehabilitación
Son los 4 parámetros del enfoque del accidente vascular
cerebral.
PREVENCION 1º: saber dar medicamentos profilácticos a
los pacientes que tienen esa predisposición.
DX Y TTO: Dar tto oportuno.
Prevencion 2º: Evitar las secuelas
REHABILITACION: Que el Px se reincorpore a su trabajo.
IMPORTANCIA DEL ICTUS
 1º causa de discapacidad en el mundo
 2º causa de demencia (la 1º es la de tipo
Alzheimer).
 2º causa de muerte
 Representa un elevado coste sanitario En caso de que se obstruya una arteria existe una
 1º causa de hospitalización neurológica (2º irrigación suplementaria.
epilepsia) DEFINICION DE E.V.C. ISQUEMICO: Déficit neurológico
 Prevalencia es de 4000 a 8000/100000 habit. en de origen central de tipo focal y de comienzo agudo debido
Europa (América 1000/ 100000 h.) a isquemia cerebral.
Alteración Transitoria o definitiva del funcionamiento de
 1º causa de invalidez permanente
una o varia regiones del cerebro por defectos en su flujo
 El 50 % de supervivientes tiene algún grado de
circulatorio.
incapacidad y 20% requiere hospitalización
Accidente isquémico transitorio: el paciente recupera la
definitiva.
debilidad, la amaurosis que tenia en menos de 24 hrs.
Factores de Riesgo Modificables y su Impacto
Generalmente se recuperan en unas 6 a 8 hrs.
En la Prevención de EVC y Economía
IMPORTANCIA: El FSC normal es mayor a 60ml.
FACTOR DE RIESGO AHORRO EN
La importancia de saber si el flujo sanguineo es menor o
DOLARES
mayor es:
HTA…………………………………………….12.000
FSC menor de 55 ml/ mint: Alteraciones de la síntesis
MILLONES
proteica.
TABAQUISMO…………………………….3.000 MILLONES
FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaeróbico de
DEFINICION SEGÚN LA OMS
la glucosa.
“El rápido desarrollo de signos focales (o globales) de
FSC menor de 25ml/ mint: Pérdida de la actividad
compromiso de la función cerebral, con síntomas de 24
eléctrica neuronal.
FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energético intracelular en la celula vecina y esta muere, existe un
fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal. daño cerebral irreversible y muere.
Si lo relacionamos con el tiempo: Glía: apertura de canales produciendo edema citotoxico.
A los 10 seg. de I.T: Pérdida de actividad eléctrica Microcirculación: inflamación produciendo edema
neuronal. Afectación de la síntesis proteica. vasogenico.
A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y El edema comprime el parénquima cerebral, las pequeñas
potasio y pérdida de la función neuronal. arterias que suministran sangre, provocando isquemia por
Al minuto de I.T: Niveles letales de ácido láctico, compresión.
mediadores de la cascada isquémica.
A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos
intracelulares. Daño total, muerte neuronal.
Por ello la evaluación debe ser en el mismo momento, en
menos de un minuto. Mientras más uno tarde peor es el
pronóstico.
FACTORES DE RIESGO

Cuando se evalua un px con a.v.c. debemo saber la

etiopatogenia si es cardioembolico, aterotrombotico,
lacunar ,inhabitual (vasculitis), indeterminado.
SEGÚN EL TERRITORIO VASCULAR AFECTADO
¿PREG?
Traslocacion Deleccion ALOX5AP
PDE4D

CADASIL Deleccion EAAT2

Delecciones EAAT2 es la que come glutamato, cuando
muere la neurona libera su glutamato interior esto se llama
citotoxicidad por glutamato, es decir que se encarga de
degradar glutamato.
Si genéticamente no tenemos hay citotoxicidad y muerte
neuronal de neuronas vecinas.
Anticonceptivos orales: son consumidos en su mayoria por
mujeres con ovario poliquistico, puede producir alteración
en los factores de la coagulación (fibrinógeno, proteínas C
y S), lo que incrementa el riesgo de ICTUS, pero el riesgo
es mayor para sufrir tromboembolismo venoso que
arterial. ( el riesgo es mayor con preparados de
estrógenos que con altas dosis de estrógenos, por lo que
no es recomendable ACO en mayores de 35 años con
factores predisponentes).
FISIOPATOLOGIA

Antes de que apareciere la TAC un A.V.C. se lo

diagnosticaba por el tipo de afasia:
 si era afasia de broca era la rama superior de la
Art. Cerebral media
 Si esa afasia de wernike área temporal
determinaba que era la rama inferior de la Art.
Cerebral media
 Si el Px tenia debilidad total era un A.V.C.
hemorrágico
Existe daño a 3 niveles:
 Si era debilidad de un brazo era un A.V.C.
Neuronal: Existen 3 receptores de glutamato: NMDA,
isquémico
AMPA y CAINATO, en el cerebro actua mas el NMDA,
cuando se estimula mucho el NMDA aumente el Ca++ 
ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO
Px debe recuperar sus facultades en menos de 24hrs
Px llega con ceguera monocular de 1 hr de evolución es un
A.V.C. hasta q se demuestre lo contrario, si vuelve a ver en
menos de 24hrs. Es un A.V.C.transitorio y el Px tiene 40%
de posibilidad de desarrollar un A.V.C. a los 6 meses.
DESDE EL PUNTO DE VISTA ETIOLÓGICO SON 5:
 Infarto aterotrombótico, arteriosclerosis de arteria
grande 30-35%.
 Infarto cardioembólico 20-25%
 Infarto lacunar, enfermedad oclusiva de pequeño
vaso 15-20%
 Infarto de etiología inhabitual.
 Infarto de origen indeterminado.
DESDE EL PUNTO DE VISTA ETIOPATOGENICO
DE ETIOLOGIA ATEROTROMBOTICA
a) arteriosclerosis con estenosis arterial superior al 50%(
Es decir si una placa de ateroma esta ocluyendo el lumen
de la carótida mas del 50% el Px va a desarrollar un
A.V.C.) en las arterias extracraneales o intracraneales de
gran calibre, correspondientes con la clínica, en ausencia
de otra etiología
b) arteriosclerosis con estenosis arterial inferior al 50% en
las arterias mencionadas y al menos dos de los siguientes
factores de riesgo: edad superior a 50 años, hipertensión
arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o
hipercolesterolemia.
Pasos para que aparesca una placa de ateroma, son 3:
La estría grasa precede a la placa ateromatosa. Está
compuesta por células musculares lisas con abundantes
lípidos intracitoplasmáticos (colesterol y sus ésteres),
macrófagos, lípidos extracelulares, proteoglucanos,
colágeno y fibras elásticas. (altera el flujo)
La placa de ateroma. (Hay estenosis)
Ulceración de la placa y trombos adheridos.
Primero ocurre una fisura y luego una ruptura.
DE ETIOLOGIA CARDIOEMBOLICA: causas que
producen trombos de origen cardiaco.
•Fibrilación auricular no valvular
• Estenosis mitral con FA
• Infarto de miocardio reciente
• Miocardiopatía dilatada
• Trombo ventricular o auricular izquierda
• Síndrome del seno enfermo
• Prótesis valvulares mecánicas
• Mixoma auricular
• Endocarditis infecciosa
• Acinesia ventricular izquierda
INFARTO LACUNAR
El infarto lacunar suele afectar a personas por encima de
los 55 años y sus factores de riesgo son similares
Un 17 a 40% tienen el precedente de un AIT.
Comparten la ausencia de déficit visual y oculomotor, buen
nivel de conciencia y ausencia de convulsiones. La cefalea
aparece en la cuarta parte de los pacientes y suele ser de
poca intensidad.
PRNCIPALES SINDROMES POR INFARTOS
LACUNARES:
Que significa infarto lacunar?? Es un infarto de menos de
o,5 mm en arterias perforantes, aperecen en el talamo,
puente, bulbo, sobre todo a nivel de capsula interna-
talamo, raro en la corteza cerebral.
DE CAUSA INHABITUAL

SIGNOS TEMPRANOS: TAC EN AVC AGUDO
 Signo de la cuerda, engrosamiento de la arteria
cerebral media hiperdensa.
 Atenuacion del nucleo lenticular
 Hipodensidad cortical o subcortical
 Edema cerebral
 Borrado de la region insular
 Borrado de surcos corticales
 Compresion ventricular
 Atenuacion de contraste cortico-medular
SIGNO DE LA CUERDA
ATENUACION DEL NUCLEO LENTICULAR Y BORRADO
DE REGION INSULAR
HIPODENSIDAD CORTICAL O SUBCORTICAL
EDEMA CEREBRAL, BORRAMIENTO DE LOS SURCOS
CORTICALES, COMPRESIÓN VENTRICULAR
*Infarto de la Art. Cerebral media del tronco principal
Al ingreso no se puede ver nada, se empieza a ver el
infarto a partir de las 48 a 72 hrs, por lo menos tarda 3 dias
en pintarse negro el infarto.
Con que objetivo se pide TAC a un Px que pierde la
conciencia o se piensa en un AVC HEMORRAGICO, por
que la hemorragia se ve en ese momento.
*existen los A.V.C. malignos cuando afecta a toda la
circulación anterior produce edema cerebral y el Px puede
fallecer.
TRANSFORMACION HEMORRAGICA (complicación)
El 20 al 30% de los ictus isquémicos, especialmente los de
etiología cardioembólica, pueden presentar una
transformación hemorrágica, la cual sólo se acompaña de
deterioro neurológico en el 17% de los casos. El tamaño
del infarto y la edad son los factores más relacionados con
esta complicación. Reperfusión del territorio isquémico,
después de la fragmentación del émbolo. Los niveles
elevados de proteasas de matriz (especialmente de la
metaloproteasa 9) se asocian con mayor frecuencia.
EL AVC HEMORRAGICO
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
CEREBRAL SUBARACNOIDEA
VENTRICULAR PARENQUIMATOSO
LOBAL (CORTEZA CEREBRAL)
PROFUNDA (GANGLIOS BASALES)
TRONCO CEREBRAL Y EL CEREBELOSO
Su causa más frecuente de todos los AVC es la HTA (el
60%) que daña especialmente los vasos perforantes que
producen infartos lacunares, los que pueden sangrar y
generar hemorragias.
HTA crónica genera cambios en la túnica media, dando
lugar a la lipohialinosis, que disminuye la compliance de las
arterias y facilita la rotura arterial espontánea.
*El AVC hemorragico esta relacionado con 3
fenomenos: a) muerte neuronal y glial por apoptosis y
fenómenos inflamatorios, b) edema, y c) alteración de
la BHE.
 CUIDADOS GENERALES EN PACIENTES CON ICTUS
AGUDO

Aneurismas saculares frecuentes en infartos lacunares.

*La sangre dentro del cerebro es como un acido que
produce posteriormente una cicatriz que se llama
ENCEFALOMALACIA.
Es una hemorragia En los AVC se puede bajar la presión apartir de los
subaracnoidea cisural en 180mmHg, no se baja antes porque habrá mejor flujo,
el hemisferio derecho e mayor edema y no se podrá salvar el tejido de la zona de
interhemisferica. penumbra.
Las hemorragias TROMBOLISIS CRITERIOS Y COMPLICACIONES
subaracnoideas pueden Para el uso de la trombolisis debemos usar la escala de
verter su contenido a los NIHSS
ventrículos lo que se llama
INUNDACION
ventricular,
produciendo
hidrocefalia, se ve con
un aumento de los
cuernos temporales.
MORTALIDAD
50% ( 30-35 % el
primer mes)
Relacionar:
*el tamaño con desvio de la linea media, inundacion
ventricular, GCS < 8
*Edad avanzada
*Toma de anticoagulantes
*Nivel de gravedad es hasta 50ml–Talamicos, 15ml-lobal
TRATAMIENTO
Una unidad de ICTUS es multidisiplinaria, tiene que estar
las 24hrs preparado para la llegada de un ICTUS.
El AVC isquemico se lo puede tratar maximo hasta las
4hrs, por que se puede usar trombolisis.
MANEJO EDEL PACIENTE
 CONCLUSIONES DE LA PREVENCION
AAS sigue siendo eficaz y rentable.
AAS+Dipiridamol es mejor que AAS. Posiblemente más
costo-efectiva.
Tienopiridinas: modesta ventaja sobre AAS a alto costo.
Selección de antiplaquetario: costos, tolerancia,
adherencia, comorbilidades.
Necesidad de estudios en subtipos etiológicos.
Acceso oportuno a diagnóstico y tratamiento.

Al sumar debe darnos entre 5 y 25 para realizar la

trombolisis.
MANEJO DE FIBRINOLITICOS IA O IV

Para la arteplasia usamos dosis de 0,5 a 0,25mg/kg, con

monitorización cada 20 min.
PRONOSTICO
Según la puntuación obtenida podemos clasificar la
gravedad neurológica en varios grupos:
 0: sin déficit;
 1: déficit mínimo;
 2-5: leve;
 -15: moderado;
 16-20: déficit importante;
 > 20: grave
Un NIHSS < 7 se corresponde con una excelente
recuperación neurológica y cada incremento en un punto
empeoraría la evolución Pacientes con fibrilación auricular,
una NIHSS >17 ya se considera de muy mal pronóstico.
PROFILAXIS
Pacientes con el ACV isquémico no Clase I, Nivel evidencia A
cardioembólico o CIT, se recomienda el uso
de agentes antiplaquetarios, más que la
anticoagulación oral, para reducir el riesgo de
ACV recurrente y de otros eventos vasculares
Opciones aceptables para terapia inicial:
AAS 50-325 mg/d Clase I, Nivel evidencia A
AAS 25 mg + Dipiridamol ER 200 mg x 2 Clase I, Nivel evidencia B
veces dia Clase IIa, Nivel evidencia B
Clopidogrel 75 mg
Alergia AAS: clopidogrelClase III, Nivel Clase III, Nivel evidencia C
evidencia C
PREVENCION SECUNDARIA
*Identificar el problema
*Educar al paciente
*Educación al servicio de salud
*Programas de salud