Sunteți pe pagina 1din 19

HTA

Categorie TAs(mmHg) TAd(mmHg)

Optima < 120 si < 80


Normala 120-129 si/sau 80-84
Normala inalta 130-139 si/sau 85-89
HTA usoara(l) 140-159 si/sau 90-99
HTA moderata(ll) 160-179 si/sau 100-109
HTA severa(lll) ≥ 180 si/sau ≥ 110
HTA sistolica izolata ≥ 140 si < 90

OBS.(1) TAd- parametru mai important inainte de 50 de ani


(2) TAs- parametru mai important dupa 50 de ani
DEFINIRE(consensuala)
 TAs ≥ 140 mmHg si/sau TAd ≥ 90 mmHg
 Determinari la cabinetul medical
 Minimum 2 determinari per consultatie
 3 consultatii successive in 3-6 luni

Practica masurarii TA
1. Subiect in repaus > 5 min
2. NU alcool si cafea in ora precedent
3. NU fumat cu cel putin 15 min inaintea determinarii TA
4. 2 determinari (cel putin) la interval de 1 min
5. Determinarea TA si in ortostatism (la varstnici si diabetici)

Suspiciunea de HTA, la primul consult


 MAPA/autodeterminarea PA inainte de a doua consultatie(eliminarea efectului “halat
alb”)
 Programarea consultatiei a doua (in luna urmatoare) sau mai devreme in HTA severa
 Definirea profilului tensional normal
 Autodeterminarea 135/85 mmHg
 MAPA(holter TA)
o 135/85 mmHg (la trezire)
o 120/70 mmHg (somn)
o 130/80 mmHg (media /24h)
OBS. HTA de “halat alb”
 TA ≥ 140/90 mmHg (cabinet)
 MAPA < 125/80 mmHg
 Autodeterminarea < 135/85 mmHg

Table
STRATIFICAREA RISCULUI CVT
Factori de risc(comuni)
 Sexul M
 Varsta > 55 de ani (B) si > 65 de ani (F)
 Fumat
 Dislipidemie
 CT > 190 mg/dl (> 4,9 mmol/L) si/sau
 LDL-C > 115 mg/dl (> 3 mmol/L) si/sau
 HDL-C <40 mg/dl ( <1 mmol/L) - B
< 46 mg/dl ( <1,2 mmil/L)-F
Si/sau
 TG > 150 mg/dl (> 1,7 mmol/L)
 Glucoza plasmatica modificata a jeun 102-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/L)
 TTG anormal 140-198 mg/dl (7,8-11,0 mmol/L)
 Obezitatea abdominala ( circumferinta > 94 cm-B si > 80 cm-F)
 ATCV premature (B < 55 ani si F < 65 ani)
Afectarea subclinica de organ
 HVS (ECG) Sokolow-Lyon > 35 mm
Cornell (produs voltaj.durata) > 264 mV.ms
 HVS (eco) LVMI(indice de masa ventricul stang)> 115 grame/mp-B si > 95 gr/mp-F
 Ingrosarea peretelui carotidian IMT(index carotidian) > 0,9 mm sau placa
aterosclerotica
 Velocitate carotido-femurala a undei pulsului > 10 m/s
 Indice glezna/brat < 0,9
 RFG(Rata estimata a filtrarii glomerulare) scazuta( 30-60 ml/min/1,73 mp)
 Microalbuminurie (30-300 mg/24h)

Diabetul Zaharat
Glucoza plasmatica a jeun ≥ 126 mg/dl (> 7 mmol/L) la 2 determinari repetate
Si/sau
HbA1c > 7% (53 mmol/L) si/sau
Glucoza plasmatica (postTTG) > 198 mg/dl (> 11,0 mmol/L)
Afectiune CV sau Renala Constituite
Afectiune cerebro-vasculara:
 AVC ischemic
 Hemoragia cerebrala
 AIT
Afectiuni cardiace:
 Infarct miocardic
 Angor
 Revascularizare( angioplasties au CABG)
Insuficienta cardiaca (inclusive cu functie sistolica prezervata)
Arteriopatie periferica
Afectare renala: Rata estimata a FG < 30 ml/min/1,73 mp
Proteinuria > 300 mg/24h
Retinopatie avansata
 Hemoragii
 exudate
 Edem papilar
Dupa stabilirea dg de HTA, se vor cauta:
 semne clinice/paraclinice pentru HTA secundara
 alti FRCV(DZ, sdr. metabolic)
 semne paraclinice/infraclinice de “atingere” a organelor tinta
 semne clinice de afectare CV sau renala(secundara HTA)

Stratificarea riscului CV
1. valorile TA (normal inalta pana la gr lll)
2. prezenta FRCV: absenti; 1-2; >3
3. afectare de organ: boala cronica de rinichi stadiul 3 sau DZ
4. boala cardiovasculara simptomatica, boala cronica de rinichi std 4 sau DZ cu afectare de
organ/ factori de risc
OBS. HTA cu risc inalt:
HTA gr l + 4; HTA ll + 3 sau 4; HTA lll+ 1,2 sau 3
HTA cu risc CV inalt/ foarte inalt:
HTA gr lll + 3
HTA cu risc foarte inalt:
TA inalta – HTA gr lll + 4
HTAs si d

HTAE (esentiala)> 95%


HTA secundara < 5%: renala
endocrina
coarctatie de Ao
indusa de sarcina
boli neurologice
stress acut
etilism
alte cauze
din boli renale
 nefropatia diabetica
 boli renovasculare
 glomerulonefrite
 vasculite
 pielonefrita cronica
 rinichi polichistic
din boli endocrine
 sdr Conn
 sdr Cushing
 glucocorticoid dependenta
 feocromocitom
 acromegalie
 hiperparatiroidism
alte cauze
 coarctatia de Ao
 HTA indusa de sarcina
 consum excesiv de sare
 abuz de simpaticomimetice
 consum de AINS
 consum de psihostimulante(amphetamine, extasy)
 consum de cocaina

HTAs
 scaderea compliantei aortice
 cresterea debitului cardiac
 insuf Ao
 hipertiroidism
 hiperkinezie cardiac
 febra
 fistule arterio-venoase
 persistenta de canal arterial
 boala Paget, Beri-Beri
Etiologia HTAE
Patogeneza HTAE: DC, rezistenta periferica, elasticitatea vaselor mari
 ereditatea
 Na, Na/K, Na/Ca
 rinichiul
 cresterea activitatii SN simpatic
 SRAA
 obezitate-hiperinsulinism
Evolutie naturala
modificari arteriolare
 arterioscleroza
 ateroscleroza ( HTAs – scade complianta Ao- ateroscleroza)
 leziuni de “organe tinta”
HTA maligna- substrat morfologic: necroza fibrinoida
Obiective diagnostic
 nivelul TA
 cauze secundare de TA
 riscul CV global
Mijloace diagnostic
 masurari ale TA
 anamneza
 ex obiectiv
 date de laborator
Masurarea TA
 medic
 ambulatorie continua 24h
 autodeterminare
Anamneza
 durata si valorile TA
 elemente de HTA secundara
 FR
 suferinta organelor “tinta”(cerebral , cardiac, renal)
 tratament prealabi;
Simptome
 frecvent absente
 cefalee (in casca, occipital, character PULSATIL)
 acuze cardiac (palpitatii, angor, dispnee)
 acuze neurologice (insomnia, hiperactivitate, neliniste(mai ales femei), AVC, AIT,
acufene;

OBS. Anamneza ofera date privind o eventuala cauza secundara a HTA, ATCD personale sau
familiale de boala renala, cardiac, vasculara, cerebrala

Semne sugerand cauza


 sufluri cardiace (IAo, coarc. Ao)
 puls femural < puls radial
 nefromegalie/ suflu abdominal
 trasaturi cushingoide
 semne cutanate de neurofibromatoza(feocromocitom)

Semne sugerand suferinta de organ


 insuficienta cardiaca: zg2 acc, zg3, zg4, suflu holosist, mitral, suflu de insuf Ao arteriala
 retinopatie
 anevrism aortic
 suflu pe carotida/ femurala

Examen Obiectiv
 elemente de HTA secundara
 evidentierea ASO

Teste de laborator
 de rutina
 suplimentare
 extensive
Teste de baza (evaluarea initiala)
obligatoriu incluse:
o examen urina(hematurie, proteinurie)
o hematocrit
o ionograma serica-K
o creatinine
o uree
o glicemie a jeun
o ECG
de regula incluse:
o Rx thoracic
o Eco “limitat” (eco Doppler- carotide)
o HDL, LDL, TG
o nr elem figurate sanguine
o TSH
o Ca si P seric
o FO
o bandeleta urinara pt proteinuria
Teste special pt HTA secundara
 boli renovasculare:
IECA cu radionuclizi scan renal
studii de flux Doppler renal
RMN
duplex angiografie
 feocromocitom:
catecolamine
metanefrine(urina/ 24h)
 Sd. Cushing
cortizol si creatinina/urina/24h
test supresie dexametazona
 aldosteronism primar
aldosterone plasmatic/ARP(activ renina plasm)
Dg pozitiv
Dg etiopatogenetic: HTA sec, HTAE
Dg evolutiv
Stratificarea riscului

HTA renovasculara (1-2% din HTA)


stenoza uni- sau bilat de a. renala sau de ramuri principale
Cauze:
 arterioscleroza ( 70% din cazuri): varstnici, B>F
 displazie fibromusculara(20% cazuri), femei tinere
 anevrism de Ao
 anevrism de artere renale
 vascularite
 compresie mecanica prin tu, chist, emboli, tromboza
Clinic: HTA asociata cu:
 suflu para-ombilical/flancuri
 TAd>120 mmHg- CRESTERE BRUSCA
 instalare brusca a HTA <25 ani sau > 50 de ani
 agravare rapida a HTA
Paraclinic: hipoKaliemie
Probabilitatea stenozei de a. renala
o rinichi mic unilateral
o alterarea fct renale dupa IECA
o HTA severa (la triterapie)
o excluderea altor nefropatii generatoare de HTA
o arterioscleroza in alte teritorii( ACOMI, coronaropatie, anevrism de Ao)

STENOZA ATEROMATOASA DISPLAZIA FIBROMUSCULARA


B > F; varsta > 50 ani femeie tanara 20-45 ani
FDRVC (“risc ateromatos”)
alte localizari ATS
leziuni PROXIMALE leziuni DISTALE (“in colier de perle”)
posibila evolutie spre tromboza
Suspectata DACA:
 femeie tanara < 30 de ani (frecv displazie)
 varstnic (teren ateromatos)
 traumatism lobar in antecedente
 HTA cu evolutie rapida, necontrolata
 HTA malignA
 insuf renala agravata sub IECA

Diagnostic:
 bilantul dg al HTA
 eco-Doppler color al arterelor renale
 angio RM(alternativa)
 arteriografie renala = EXAMEN DE REFERINTA
 confirmare (patogenetica) diagnostica:
renina(vena renala) rinichi stenoza/ renina rinichi sanatos > 1,5

Tratament:
 Dilatare prin angioplastie transluminala + stent, in:
 displazie fibromusculara
 stenoza responsabila de HTA rezistenta sau de insuficienta renala progresiva
 stenoza >75%
 Reconstructie vasculara chirurgicala (endarterectomie, pontaj aorto renal sau
reimplantare arteriala renala) daca:
 angioplastia nu e realizabila
 angioplastia are rezultat tranzitor
 leziunile sunt complexe
 leziunile necesita si alte gesturi chirurgicale ( cura anevrismului)
 In absenta metodelor de mai sus, in refuzul lor sau esecul lor: tratament medicamentos
ca si in HTAE
OBS: IECA si Sartani= CI in stenoza bilat renala

HTA secundara din hiperaldosteronismul primar(Sd. Conn)


 hipersecretie primara, inadaptatade aldosteron de catre CSR
 Diferentiere de hiperaldosteronismul secundar(stimulare SRAA) cu renina crescuta din:
 stenoza de a. renala
 HTA maligna
 IC
 HTA sub estro-progestative
 tu secretante de renina

 Cauze:
adenoma de CSR(70%) = Sd. Conn
hiperplazie bilaterala de CSR(30%) = hiperaldosteronism idiopatic
carcinoma de SR (f. rar)
 Clinic:
HTA :
 rezistenta (>3 antihipertensive)
 peak de frecventa 30-50 ani
 F:B=2:1
Consecintele hipoK :

 slabiciune musculara
 parestezii
 poliurie
 polidipsie
 constipatie

Bioumoral:
 hipoKaliemie (normoKaliemie in 20% din cazuri) cu alcaloza metabolica
 hiperKaliurie > 20 mmoli/zi
 alcaloza metabolica
 aldosteron plasmatic crescut
 renina plasmatica foarte scazuta!!!
 incarcare cu sare (perfuzie NaCl 0,9%): scadere aldosteron
 natremie normal (“fenomen de scapare”)

Diagnosticul localizarii:
 eco, CT, RMN suprarenale
 cateterism venos (dozare separata de aldosteron)
 scintigrafie de suprarenale cu IOD-colesterol
 test de franare a secretiei de aldosteron ( perfuzie cu NaCl sau proba ortostatismului): in
adenomul Conn e nonfrenator
Tratament:
adenom unilateral: trat. chir.
hiperplazie bilaterala: trat. spironolactone
carcinoma de SR: chir.+ chimioterapie

HTA secundara din sd. Cushing


Sd. Cushing:= manif. clinice secundare excesului cronic de glucocorticoizi

Cauze:
o Terapia cu glucocorticoizi ( cel mai frecvent)
o Sd. Cushing “central” (adenom hipofizar) = Boala Cushing = ACTH crescut; rar
hiperfunctie hipotalamica!!! cu CRH crescut
o Sd. Cushing paraneoplazic ( crescut ACTH sau CRH)- cc bronsic
o Sd. Cushing corticosuprarenalian cu cortizol crescut (adenom/carcinoma de SR)

Clinic:
 facies + vergeturi abd +alterarea metabolismului glucidic (DZ)
 hirsutism, acnee
 HTA, edeme
 osteoporoza
 amenoree
 tulburari psihice + adinamie
 slabiciune musculara/atrofie

Diagnosticul tipului de Sd. Cushing


 test cu Dexametazona ( franare cortizolica)
 cortizolemie postdexametazona
 cortizol liber din urina/24h
 explorari imagistice: eco, RMN, CT

Tratament:
 diferentiat dupa tipul de Sd. Cushing
 exereza chirurgicala
Feocromocitom (0,1-0,5% din cazuri)
Tu de medulosuprarenala sau alte zone de tes cromafin (10% din tu maligne)

CLINIC
 HTA in crize + tahicardie, cefalee pulsatila, transpiratii (HTA persistenta uneori )
 Pierdere in greutate (prin sdr consumptiv, prin stim simpatica)
 Triada Menard : cefalee pulsatila, palpitatii, transpiratii abundente

OBS : se poate asocia cu alte neoplazii


Prin mecanims de compensare cutem gasi Hta

DIAGNOSTIC
 Catecolamine (Adr, NA+ produsi de degradare VMA) in urina /24h
 Dozajul metanefrinei / normetanefrinei plasmatice
 Teste functionale – franare cu CLONIDINA
-provocare cu GLUCAGON
 Localiz-scintigrafie cu meta-benzil-guanuduna marcata cu I131-util in metastaze
- eco, RMN

TRATAMENT
 chirurgical (beta blocant sau alfa blocant sau anticalcic preoperator peste 3
saptamani interv ch)
 medicamente (in imposibilitatea tratamentului chirurgical) cu alfa blocant
(PRAZOSIN in doze crescande)
 in criza hipertensiva (URAPIDIL iv. 10-15mg, apoi perfuzie 4-8mg/h +/- beta
blocant)
 in feocromocitomul ma : iod radioactiv, chimioterapie

alte cauze de HTA sec


-acromegalie
-hipertiroidism
-hiperparatiroidism
-sdr. carcinoid
HTA de sarcina

Trimestrul al II-lea TA scade 5-15mmHg, in trimestrul al III-lea valorile anterioare / usor crescute
-daca TAS > 140mmHg , TAD > 90mmHg => HTA in sarcina, urmand sa identidicam in fata carei
forme ne aflam
o HTA preexistenta (HTA inainte de sarcina / HTA care se dezvolta in primele 20 de
saptamani de sarcina. Poate sa fie insotita sau nu de proteinurie. Dupa 42 de zile de la
nastere HTA persista)
o HTA gestationala (HTA dezvoltata dupa sapt 20), proteinurie+/- >0.5g/24h =>
preeclampsia. De obicei remite la 42 zile de la nastere
o HTA preexistenta + HTA gestationala (agravarea profilului sau valorilor TA, HTA printr-un
grad de rezistenta la terapie + prezenta proteinuriei >3g/24h)
o HTA prenatala neclasificabila

HTA in general

Evolutie- in zeci de ani.


COMPLICATII:
o Hypertensive
– AVC
- Disectie de aorta
- EPA in contextual unui piseu mare de HTA
o Aterosclerotice
- AVC ischemic
- AP
- Arteropatii periferici
- Ischemie mezenterica
o Criza hipertensiva
o HTA ma

HTA ma

Caracteristici:
-val TA creste, TAS >200mmHg si/sau TAD > 130mmHg
-retinopatie gr III-IV
-valori in pusee, cefalee in casca, rebela
-tulburari de vedere (ii deranjeaza lumina)
-evolueaza cu proteinurie importanta (Sdr nefrotic major) + hematurie
-este o urgent
-netratata- mortalitate 90% la 1an
“URGENTA HIPERTENSIVA”

-criza hipertensiva majora, care sumeaza valorilor >200/110 mmHg + complicatii severe
amenintatoare de viata * EPA
* EPA+AP
* Encefalopatie hipertensiva (cefalee
puternica, obnubilare uneori, AVC tranzitorii/ definitive uneori)
-mare urgent medicala

“PUSEUL HIPERTENSIV”

- Cresterea TA > 200/110mmHg , dar fara complicatii amenintatoare de


viata

TRATAMENTUL URGENTEI HIPERTENSIVE

NICARDIPINA 20mg 1-2cpr


NG spray/iv +/- FUROSEMID (in EPA)
URAPIDIL iv sau NITROPRUSIAT de Na iv (in absenta rasp la nicardipina)

Obiective terapeutice
-normalizarea /apropierea de normal a TA
-corectare ASO (modif subclinice de organ)

Obiective sfigmomanometrice
- TAS< 130-139 mmHg
- TAD <90 mmHg
la bolnavi cu : DZ, AIT/AVC in antecedente, CI, boala cronica de rinichi

OBS : obiective mai stricte < 130/80 mmHg dupa avizul specialistului

-la varstnici < 80 ani TAS =140mmHg


> 80 ani TAS =150mmHg
TRATAMENT NON-FARMACOLOGIC

 Consum minim de sare <6g/zi


 Alcool <30g/zi
 Exercitiu aerobic > 30 min de 3x/sapt
 IMC 20-25/mp
 Fructe, vegetale zilnic
 Oprirea fumatului
 Reducerea consumului de grasimi

CONDUITA TERAPEUTICA

-Fara RCV inalt si TAS 140-179 mmHg ,TAD 90-109 mmHg =>reginm igieno-dietetic
-RCV moderat- tratament farmacologic daca obiectivele TA nu au fost atinse dupa 2/3luni de
tratam igieno-dietetic
-RCV scazut- tratament farmacologic se va initia daca obiectivele TA nu au fost atinse dupa 6luni
de tratam igieno-dietetic
-tratament farmacologic de la inceput in caz de RCV inalt/foarte inalt:
o HTA gr III
o >= 3 FRCV/ el evidente de atingere de organ tinta/ prez DZ/ prez de sdr
metabolic (chiar daca TA gr I/II)
o HTA gr I/II la care avem manifestari evidente de boala cerebro-vasculara/ renala

!!! nu renunta la regin igieno-dietetic

Strategie terapiei antihipertensive : vezi poze :p

TRATAMENTUL CAUZAL
TRATAMENT PATOGENETIC
o Nemedicamentos
o Medicamentos:
-diuretice
-IECA
-BRA II
-blocantele receptorilor adrenergici
-blocantele canalelor de Ca
-inhibitoarele SN simpatico
-vasodilatatoarele directe
DIURETICE

*tiazidice :
 Nefrix 12,5-25 mg/zi
 Indapamid 1,25-2,5 mg/zi
 Clortalidona 12.5-50 mg/zi

*de ansa
 Forosemid 40-240mg/zi
 Torasemid 5-10mg/zi
 Bumetanid 5-10mg/zi

*economisitoare de K
 Spironolactona 25-100mg/zi (in Conn)
 Triamteren 5-10mg/zi

IECA
-efecte
-preparate

BRA II
 Candesartan 4-16mg
 Telmisartan 40-80mg
 Valsartan 80-320mg
BLOCANTELE RECEPTORILOR ADRENERGICI

 Beta blocante (vezi IC)


-efecte
-preparate
 Alfa blocante
-neselective: Fentolamina (alfa1+alfa2), Fenoxibezamina
-selective: Prazosin 1-10mg
Doxazosin 1-10mg
 alfablocante+betablocante: Labetalol po200-400mg / iv5-20mg

BLOCANTELE CANALELOR DE Ca
 DHP : Nifedipin retard 20-40-60mg/zi la 12h/18h
Amlodipina/norvasc 5-10mg/zi
Felodipina 5-10mg/zi
-rar nonDHP;
INHIB SN Simpatic
-central: Aldomet(1-2g), Clonidina (0.300-0.600mg), Moxonidina
-periferice: Reserpina (tb0.25), Guanetidina (10-50mg)

VASODIL DIRECTE
 Hidralazina cpr 25-100mg
 Minoxidil
 Nitroprusiat de Na
 Diazoxid
-! Induc tahic reactiva =>angor,EPA;

PRINCIPII FARMACOLOGICE
-individualizarea terapiei *varsta
*stil de viata
*boli concomitente (CI, IM, DZ, aritmii, dislipidemie,insuf renala,
arteriopatii periferice)

TRATAMENT IN CONTEXT CLINIC


o DZ insulin dep: IECA/ BRA II(intol la IECA)
o DZ non insulin dep: BRAII, la nevoie IECA
o HTA + HVS imp: BRA II, TIAZIDE, uneori SPIRONOLACTONA
o IC in context de HTA : IECA/BRA II, TIAZIDE, BETA BLOCANTE (carvedilol), ALDACTONA
(util si in modif fibrotice)
o CI cronica- BETA BLOC, BCC (verapamil, diltiazem)
o Post IMA : BETA BLOC, IECA/BRA II, ALDACTONA
o ACOMIpe teren HTA : BCC/ IECA
o AVC/AIT : IECA(prestarium), TIAZIDE
o Insuf renala: cu prudent IECA, BRAII
o Sarcina : Metil-DOPA, LABETALOL, BETA BLOCANTE, BCC(nifedipin)
!!!!!!!!!!! contra indic: IECA, BRAII ,DIURETICE!!!!
!!!!! NU sulfat de Mg si anticalcice, deoarece se poate produce depresie respiratory in
terapia preeclampsiei!!!!!!
 Sdr metabolic: IECA, BRAII, BCC

COMBINATII

 DIURETIC + BETA BLOC


 DIURETIC +IECA/BRA II
 DIURETIC +BCC
 BCC + + BETA BLOC
 ALFA BLOC + + BETA BLOC (labetalol)
 DIURETIC + INHIB SN SY + VASODIL
o Varstnic : BCC
TIAZIDE
o DZ: IECA/ BRA II
BCC
BETA BLOC CARDIO SELECTIVE
o Alterarea functiei renale : IECA/ BRA II- cand exista proteinurie/albiminurie
BCC
o Sarcina : LABETALOL
METIL-DOPA
BCC (NU Mg-SO4!!!!)
BETA BLOC
!!!! NU IECA , NU BRA II
HTA REFRACTARA
- DEF: absenta scaderii TA sub regim igieno-dietetic+tripla terapie,
incluzand diuretice tiazidice
CAUZE:
-HTA sec neidentificata
-aderenta slaba la tratament
-exces la lichide
-stil de viata (regin igieno-dietetic nerespectat)
-timp de supraveghere insificient
-med ce cresc TA (AINS, cortizon)
-apnee de somn
OBS! Identificarea falsei HTA rezistente (ex. HTA de “halat alb”)
Terapii associate
 Hipolipemianta
 Statine
 Antiagregante plachetare
Criza hipertensiva
 Nitroprusiat de Na
 Nicardipina
 Diazoxid
 Hidralazina
 Nitroglicerina
 Labetalol
 Furosemid
 Manitol