Abreviatura Descripción

AA Anemia aplásica
AGN Agranulocitosis, agranulocitopenia o
neutropenia
AH Anemiahemolítica
AM Anemia megaloblástica
TC Trombocitopenia

ACETAZOLAMIDA AA Informes dispersos solamente.

ACIDO Prevalencia extremadamente baja. Se presenta a altas dosis en
AA
ACETILSALICILICO tratamientos prolongados.
ACIDO ASCORBICO AH En deficiencia de G-6-PD con dosis altas de medicamento.
ACIDO NALIDIXICO AH En deficiencia de G-6-PD.
Informes dispersos solamente, posible asociación a insuficiencia
TC
renal en una serie.
ACIDO MEFENAMICO AH Autoinmune
Prevalencia y significación sin determinar, pueden estar
ACIDO VALPROICO AH
relacionado con la dosis y mecanismos inmunes.
ALCOHOL AH Encontrado más frecuentemente en el alcoholismo crónico.
Disminución de la absorción y/o utilización de folatos por la
AM
malnutrición.
Transitoria en muchos bebedores; persistente en enfermedades
TC
hepáticas alcohólicas crónicas.
ALLOPURINOL AGN Informes dispersos solamente.
Producida por una reacción inmune, parece no estar relacionada
AMINOPIRINA AGN con la dosis. De comienzo súbito, puede aparecer an después de
tratamientos prolongados.
AH En deficiencia de G-6-PD. Puede producirse por reacción inmune.
AMODIAQUINA AGN Prevalencia 1/2.000 en profilaxis con el medicamento.
ANFOTERICINA B AGN Informes dispersos solamente.
Rara; puede ser más frecuente en enfermos con insuficiencia
AH
renal.
TC Informes dispersos solamente.
AMRINONA TC Prevalencia menor 5% en su uso parenteral.
ANTICONCEPTIVOS
AM Producida por malabsorción del folato.
ORALES
Reacciones idiosincrásicas por efecto tóxico directo
ANTIDEPRESIVOS AGN probablemente y no por alergias. Aparecen más frecuentemente
entre la 2 y 8.
ANTIPIRINA AH Informes dispersos solamente.
ARSENICALES
AA Aparece tanto durante como después de la terapia.
ORGANICOS
AGN Aparece tanto durante como después de la terapia.
TC Informes dispersos solamente.
Rara en pacientes normales, prevalencia estimada 1/5.000, que
CAPTOPRIL AGN se incrementa hasta el 7% en pacientes con insuficiencia renal o
enfermedades del colágeno. Más frecuente durante las 3
 primeras semanas de tratamiento.
20 casos documentados desde 1964; el comienzo puede
CARBAMACEPINA AA
retrasarse semanas o meses después de iniciar la terapia.
Leucopenia transitoria en 10% de los pacientes en el primer mes
AGN
de terapia. Leucopenia persistente en 2% de pacientes.
TC Prevalencia estimada en un 2%.
CEFALOSPORINAS AGN Rara, de posible origen inmune.
Test de Coombs positivo frecuente, hasta el 75%, que puede
AH persistir más de 2 meses después de suspender el tratamiento.
Hemólisis rara.
TC Rara, de posible origen inmune.
Prevalencia estimada 1/18.000-1/50.000, no se debe confundir
CLORAMFENICOL AA con la anemia relacionada con la dosis. La mayora se presenta
después de suspender el tratamiento.
AGN Rara
AH En deficiencia de G-6-PDH.
CLORDIACEPOXIDO AGN Informes dispersos solamente.
CLOROQUINA AGN Informes dispersos solamente.
CLORPROPAMIDA AGN Informes dispersos solamente.
Informes dispersos solamente, de comienzo rápido al iniciar el
HA
tratamiento.
TC Informes dispersos solamente.
CIMETIDINA AA Informes dispersos solamente, al menos una muerte informada.
Se presenta en enfermedades sistémica graves que contribuyan a
AGN
la discrasia.
Al utilizarse asociada a otros medicamentos es difícil determinar
DAPSONA AGN
si es el agente causal.
AH En deficiencia de G-6-PD.
DIAZOXIDO AH En deficiencia de G-6-PD.
DIGITOXINA TC Informes dispersos solamente; evidencias de mecanismo inmune.
DIGOXINA TC Informes dispersos solamente; evidencias de mecanismo inmune.
DIMERCAPROL AH En deficiencia de G-6-PD.
DIURETICOS
AA Informes dispersos solamente.
TIAZIDAS
AGN Informes dispersos solamente.
AH Probable reacción inmune.
TC Débil, graves raras; probable carácter inmune.
FENACETINA AH En deficiencia de G-6-PD.
Mecanismo desconocido; contribuye la insuficiencia renal y la
FENAZOPIRINA AH
sobredosis. Metahemoglobulinemia concurrente.
Después del cloranfenicol es el medicamento que más induce
FENILBUTAZONA AA anemias aplásicas. Más frecuentes en ancianos y aparición
retardada. Mortalidad del 50%.
AGN No dependiente de la dosis, de aparición retardada, incluso años.
Se presenta usualmente durante las primeras 4 semanas de
TC
tratamiento.
FENINDIONA AGN Parte de la reacción general de hipersensibilidad.
FENITOINA AA Pocos casos documentados, unos 25, pero con fuerte causalidad.
Informes dispersos solamente, de aparición después de días o
AGN
años de terapia.
Producto de la mala absorción o utilización del folato, responde a
AM su administración (aunque puede disminuir los niveles séricos de
fenitoína). Macrocitosis ligera es frecuente.
FENOBARBITAL AM Usualmente responde a la administración de folato.
Más frecuente en los primeros 2 meses de tratamiento y en los
FENOTIAZINA AGN ancianos. Comienzo rápido, no dosis dependiente, mecanismos
de idiosincrasia.
TC Informes dispersos solamente.
Relacionada con la dosis, niveles en plasma mayores de
FLUCITOSINA AGN
125mcg/ml.
Relacionada con la dosis, niveles en plasma mayores de
TC
125mcg/ml.
FUROSEMIDA TC Infrecuente, de carácter débil y asintomática.
Débil, infrecuente, de comienzo rápido, desaparece al suspender
HEPARINA TC
el tratamiento.
Muy rara, 3 casos en neonatos de madre tratadas con el
HIDRALACINA TC
medicamento.
IBUPROFENO TC Informes dispersos solamente.
INDOMETACINA TC Rara.
INTERFERON TC Informes dispersos solamente.
ISONIAZIDA AGN Informes dispersos solamente; posible reacción inmune.
TC Informes dispersos solamente; posible reacción inmune.
Prevalencia del 4%, posible reacción inmune. Presencia de HLA
LEVAMISOL AGN
B27 factor de predisposición.
TC Informes dispersos solamente.
Reacción autoinmune; test de Coombs directo e indirecto
LEVODOPA AH
positivos frecuentes; hemólisis rara.
Reacción autoinmune; test de Coombs directo positivo en 5-25%
de los casos, dependiente de dosis; hemólisis en menos del 1%
METILDOPA AH
de comienzo gradual después de 6 meses o más de terapia.
Recuperación rápida si se suspende el tratamiento.
TC Rara, reacción inmune.
METIMAZOL AA Informes dispersos solamente.
Aparece en las 9 primeras semanas de tratamiento; la
AGN prevalencia se incrementa con la edad y es más alta en mujeres;
dosis inferiores a 30 mg da son de escaso riesgo.
NITROFURANTOINA AH En deficiencia de G-6-PD.
Informes dispersos solamente, también con otros
OXPRENOLOL TC
betabloqueantes.
PENICILAMINA AA Desarrollo lento; toxicidad medular directa.
AGN Se presenta en los primeros 3 meses.
AH Informes dispersos solamente.
Prevalencia estimada del 10%; en algunos pacientes disminución
TC
plaquetaria del 75%. Puede ser una reacción inmune. Aparece en
 los 6 primeros meses.
PENICILINAS AA Prevalencia muy baja.
Más frecuentemente con meticilina desaparece 3-7 días después
AGN
de suspender el tratamiento.
AH Hemólisis rara; test de Coombs directo positivo con altas dosis.
TC Prevalencia muy baja.
PIRIMETAMINA AGN Informes dispersos solamente.
Producida por la inhibición de la conversión del ácido fólico a
AM
folínico.
TC
QUINIDINA AGN Informes dispersos solamente; se describe mecanismo inmune.
En deficiencia de G-6-PD; se describe también mecanismo
AH
inmune.
Causado por anticuerpos específicos; no reactividad cruzada con
TC
quinina.
QUININA AGN Informes dispersos solamente.
AH En deficiencia de G-6-PD; se describe mecanismo inmune.
TC Igual que quinidina.
RANITIDINA AGN Informes dispersos solamente.
Rara, test de Coombs positivos en número significativo de
RIFAMPICINA AH
pacientes; comienzo rápido (horas) en pacientes sensibles.
TC Por reacción inmune destrucción periférica de plaquetas.
SULFONAMIDAS AA Rara en las sulfas de uso actual.
AGN Documentada solo con la sulfadiazina argéntica.
En deficiencia de G-6-PD, también se presenta en otros. En
AH acetiladores lentos la hemólisis es más frecuente con
sulfasalazina.
TC En deficiencia de G-6-PD.
No dependiente de la dosis. No es frecuente pero ha habido
SALES DE ORO AA
muchas muertes.
AG Breve y autolimitada, desaparece al suspender el tratamiento.
TC No dependiente de la dosis ni de la duración; prevalencia 1-3%.
TOLBUTAMIDA AA Informes dispersos solamente.
TC Informes dispersos solamente.
Documentado en enfermos con cirrosis hepática; responde a
TRIAMTERENO AA
tratamiento con ácido fólico.
Pocos casos documentados, pero es un potente inhibidor de la
AM
dihidrofolato reductasa. Mayor riesgo en alcohólicos.
TRIMETOPRIM AA Rara; sola y asociada a sulfamidas.
AGN Rara; sola y asociada a sulfamidas.
La mayoría de los casos se presentan a las 1-2 semanas de
AM
tratamiento. Acción antifolato más peligrosa en alcohólicos.
TC Débil, con algunos raros casos graves.
VANCOMICINA AGN Informes dispersos solamente, puede ser una reacción inmune.
En deficiencia de G-6-PD. Usualmente requiere que también
VITAMINA K AH
exista infección u otros factores de riesgo.