DOCENTE: Dra.

IBARGUE
REALIZADO POR: Karen Tapia-Alicia Sirpa
FECHA: 13 /03/ 2017

MEDICINAS III
GASTROENTEROLOGIA TUBERCULOSIS ABDOMINAL
TEMA Nº 10

TUBERCULOSIS ABDOMINAL
INTRODUCCIÓN.-
La tuberculosis es una enfermedad infecto contagiosa, por Mycobacterium tuberculosis,
que compromete todo el organismo y también el tubo digestivo, dando lugar a
manifestaciones intestinales o peritoneales.
Factores asociados.-
Esta enfermedad afecta a pacientes con factores predisponentes:
 Cirróticos
 Alcohólicos
 Desnutridos
 DM
 Neoplasias
 SIDA
Etiopatogenia.-
-principal causa es la ingesta de leche cruda; sabemos que la mayor parte es leche
pauterizada.
- deglución de secreciones bronquiales en pacientes con TB miliar; que vienen a
representar el 5% de TB extrapulmonar.
- pero en la actualidad son mucho más importantes la diseminación linfática,
genitourinaria y la reactivación de un foco latente de infección en pacientes que usan
corticoides.
PATOGENIA.-
Empieza con digestión de bacterias resistentes al acido; pasamos a la reacción
inflamatoria producida en las placas de Peyer y a partir de ahí la infiltración intestinal de
las bacterias cuyo compromiso puede ser en órganos regionales o compromiso peritoneal.
La localización en la luz y profundidad de extenderse, profundidad y a otras partes del
intestino.

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ANATOMOPATOLOGICO.-
Hay compromiso sobre todo del intestino
delgado de la región distal. El compromiso
puede ser de mayor a menos grado:
- Ulceras, hiperplasicas, mixtas (pero
sobretodo en la región rectoanal
podemos encontrar la forma fistulosa)
En caso de compromiso peritoneal hay dos
formas:
- Seca o fibroadhesiva
- Húmeda o ascitogena

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.-
Manifestaciones generales: Diaforesis, astenia, adinamia, pérdida de peso,
En la forma miliar no encontraremos un paciente con tos, etc.. como en la pulmonar.
Forma extra pulmonar presenta:
 Dolor abdominal
 Disfagia
 Sangrado alto o bajo
 Distención abdominal (similar al sindrome suboclusivo)
 Hepatomegalia
Esofágico: 0,5% se caracteriza por disfagia, esta enfermedad se va asociar a compromiso
de la laringe y toda la parte respiratoria. El diagnostico se hace por endoscopia y se toman
biopsias
Estomago: 2-4% puede similar a Linitis o Ulcera benigna generalmente en antro. La clínica
puede estar dada como un sindrome Ulceroso , o menos frecuente como una hemorragia
digestiva. El diagnostico por medio de biopsias.
Intestino:
 Duodenal.- 10-30%en manifestaciones puede ir desde diarrea a estreñimiento, en
pacientes delgados se puede palpar una masa en la fosa iliaca derecha,
 Ileocecal 14-44%.- la más frecuente, y esta favorecido por el contacto de la mucosa
con las Placas de Peyer, el dolor en cuadrante inferior derecho puede ser uno de
los síntomas mas comunes, el cambio de horario intestinal. Debe hacerse
diagnostico diferencial con apendicitis cecal.
Otros cuadros clínicos.-
 síndrome de mala absorción.- producido por síndrome de asa ciega, sobre crecimiento
bacteriano o muchas adherencias.
 Abdomen agudo .- menos frecuente, y dx diferencial seria apendicitis o TB

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  En región rectoanal.- lesiones verrucosas y fistulas secundarias.
 En la región peritoneal algunas veces hay lesiones verrugosas.

DIAGNOSTICO
Partiendo de un diagnóstico clínico ante la sospecha de TB intestinal debemos pedir algunos
exámenes complementarios los cuales son específicamente de laboratorio:
 Están la de reacción en cadena de polimerasa, REACCIÓN EN CADENA DE
POLIMERASA PARA LA TUBERCULOSIS
 Hoy en día obligatorio tomar una muestra y realizar el cultivo ante la sospecha de
tuberculosis, el programa de tuberculosis exige que se haga el CULTIVO en toda
sospecha y el cultivo para el BK tarda como 40 días, dependiendo de una muestra
más sensibles que otras
Y es así que al buscar posibles linfomas latentes en tubo gástrico podría ser en un
principio una TB abdominal (el diagnóstico diferencial de TB abdominal es con el
linfoma)
Exámenes de gabinete:
 Cuando hay un cuadro pungitivo debemos
pedir una RADIOGRAFÍA SIMPLE DE
ABDOMEN y buscamos la presencia de
neumoperitoneo a veces la tuberculosis
intestinal puede asociarse a
neumatosis intestinal quística
(enfermedad no muy frecuente) en la que
se forman bullas de aire en el colon, residuo
entonces estas cuando se revientan
pueden ser el origen de
neumoperitoneo.
En el neumoperitoneo puede estar
también en el contexto de un abdomen
agudo en la que ha habido una perforación en la región del peritoneo.

 El TRÁNSITO INTESTINAL nos va

a permitir ver alteraciones del
intestino, duodeno, yeyuno e íleon
donde hay áreas de estenosis con
dilataciones. Y en un estudio con
contraste es relativamente lento.
En el colon e intestino delgado
hay ulceras

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 Generalmente en un paciente que tiene una masa abdominal puede hacerse una
TOMOGRAFÍA también es útil la información que nos da del intestino (engrosamientos de
las paredes de las asas intestinales), no es frecuente pero se puede encontrar abscesos
enquistados. Casi siempre vemos ganglios y tal vez áreas de estenosis intestinal.

 Si la sospecha es tuberculosis en colon, entonces debemos acudir a la ENDOSCOPIA un

estudio que nos mostrara la presencia de ulceras en el colon. Las lesiones se los delimita
con mayor precisión.
TB EN COLON

CRITEROS DIAGNOSTICOS
Los criterios diagnostico en
esta época no han cambiado
mucho antes el diagnostico se
hacía a partir de una necropsia
hoy en día tenemos otras
alternativas inclusive la biopsia.

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TUBERCULOSIS PERITONEAL
En relación a la TUBERCULOSIS PERITONEAL, es otra de las formas que tiene la
tuberculosis extra pulmonar porque podría ser una forma muy agresiva donde el cuadro
clínico es una OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
Vemos en abdomen y aquí hay edema en la pared del intestino delgado.
Y la otra forma es a partir de una DISTENCIÓN ABDOMINAL, que no obedece a una
obstrucción intestinal sino a una infección por ascitis.
Diagnostico
En una radiografía simple de abdomen no sirve de nada, en la ECOGRAFÍA muchas veces
parecen tabique, ascitis con pseudo tabiques
En la tuberculosis peritoneal no es específico la determinación de citología, puede ser un
orientador un CULTIVO.
La TOMOGRAFÍA nos mostrara ascitis
El diagnostico muchas veces termina en una LAPAROSCOPIA (para obtener una biopsia
en la que podemos encontrar imágenes en forma de mijo, adherencias).
En la anatomía patológica (estudio histopatológico) podremos observar granulomas.

TRATAMIENTO
 El tratamiento no infiere mucho de la tuberculosis pulmonar, hay que destacar que el
empleo de corticoides en TB digestiva es muy grave si el paciente esta séptico, si esta en
shok.
 Siempre iniciamos el tratamiento para la tuberculosis utilizando isoniacida pirazinamida
y etambutol.
 En la tuberculosis extra pulmonar algunos vamos a consultar.
 Hay características en relación a cada uno de los fármacos y no debemos pasar por alto
un cuadro de HEPATOXICIDAD. Hay factores que influyen en el cuadro de hepatoxicidad
como: la edad avanzada, la infección, el consumo de alcohol, inmunosupresión en
algunos pacientes (ej. pacientes con VIH), pacientes que toman fármacos
hepatotoxicos, pacientes con patología de base, cirrosis, etc.
La toxicidad se divide en tres:
 Leve
 Moderada
 Grave
LEVE:
 No suele haber síntomas
 Si se hace exámenes de laboratorio encontramos una disminución de transaminasas
donde las transaminasas es menos de 5 veces
 Lo habitual es hacer seguimiento al paciente

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  Mantener el tratamiento, al menos que haya un motivo mayor suspenderlo.
 Casi siempre los parámetros de función hepática van a ir normalizándose
GRAVE
En el caso de la toxicidad grave:
 Hay manifestaciones clínicas, compatible con hepatitis, el paciente esta ictérico, hay
datos de insuficiencia hepática.
 Las transaminasas van a elevarse más de cinco veces y las fosfatasas más de
tres veces
 Aquí si hay que cambiarse y realizarse la suspensión del tratamiento durante una
semana o pasar a un tratamiento que no tenga hepatoxicidad como la
estreptomicina o etambutol
Al Mejorar el cuadro uno podría reintroducir los fármacos uno por uno para evitar que
el cuadro se complique.
Sin embargo SI HAY PREDOMINIO DE CITOLOSIS tenemos que pensar que la causa fue
Isoniacida, Rifampicina o ambas, por lo que se cambia el tratamiento con
ESTREPTOMICINA Y ETAMBUTOL.

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