EPILEPSIA

 Definiţie
 Clasificarea crizelor epileptice şi descrierea
lor
 Starea de rău epileptic
 Factorii favorizanţi ai crizelor epileptice
 Etiopatogenia crizelor epileptice
 Fiziopatologia crizelor epileptice
 Diagnosticul clinic

1
  Investigaţii
 Diagnosticul diferenţial
 Tratamentul
 Medicamente antiepileptice
 Tratamentul statusului epileptic
 Femeia gravidă şi epilepsia

DEFINIŢIE
Epilepsia este o boală cronică
cerebrală de etiologie variată, care se
caracterizează prin repetarea crizelor
epileptice.
Criza epileptică este o manifestare acută
care rezultă dintr-o descărcare excesivă a
unei populaţii de neuroni cerebrali,
determinând modificări motorii, senzitivo-
senzoriale, comportamentale, emoţionale

2
şi/sau modificarea stării de conştienţă şi
modificări EEG.
Trebuie făcută diferenţa între termenul de
criză epileptică şi cel de epilepsie:
- criza epileptică este un sindrom,
- epilepsia este o boală.
Pentru confirmarea diagnosticului de
epilepsie trebuie să existe minim 2 crize
epileptice neprovocate separate de un interval
de minim 2 săptămâni (în afara unei afecţiuni
acute).
Atinge 0,5-2% din populaţie şi poate apare
la orice vârstă.
Alături de formele secundare determinate
de leziuni cerebrale sau de numeroase
afecţiuni sistemice, există forme idiopatice în
care nu se evidenţiază leziuni neurologice.

3
FACTORII FAVORIZANŢI AI APARIŢIEI
CRIZELOR EPILEPTICE
Hipoglicemia, hipocalcemia, consumul
de alcool, la copilul mic- hipertermia şi
întreruperea bruscă a tratamentului
antiepileptic pot favoriza apariţia crizelor.
Anumite medicamente sunt epileptogene:
piperazina, teofilina, izoniazida, etc.

ETIOPATOGENIA
Etiopatogenia cuprinde studiul factorilor
prenatali, natali şi postnatali capabili să
inducă leziuni epileptogene. Aceştia sunt
prezentaţi mai jos.
Factorii prenatali pot fi:
- malformaţii craniene: microcefalie,
craniostenoze,

4
 - malformaţii cerebrale: microgirie,
porencefalie,
-malformaţii vasculare: angiomatoza
cerebro-trigeminală;
-afecţiuni dismetabolice
fetale,tezaurismoze: degenerescenţa
hepatolenticulară,
- infectii materne: luesul(=sifilis), bolile
eruptive, toxoplasmoza
-unii agenti fizici: traumatismele
abdominale ale mamei gestante,
iradierile cu radiatii Roentgen,
- intoxicatii materne: CO, etilism cronic,
- tulburari metabolice ale mamei care pot
produce encefalopatii infantile: diabetul,
tireotoxicoza,
-encefalopatii embrionare/fetale din
incompatibilitatea de factor Rh

5
 - prematuritate,
Factorii natali (perinatali) sunt
traumatisme cranio-cerebrale datorate unor
anomalii de bazin, aplicatiilor de forceps, sau
unor anoxii fetale (travaliu prelungit,
strangulare fetala prin cordon ombilical,
nasteri vicioase).
Factorii postnatali sunt:
-boli infectioase: encefalite, meningite,
(bacteriene, virotice, rickettsiene, luetice),
encefalite postvaccinale
-traumatisme cerebrale severe: contuzia
cerebrală, hematomul subdural, etc,
-afectiuni vasculare
cerebrale:ateroscleroza,encefalopatie HTA,
anevrismele cerebrale, tromboflebitele
cerebrale, hemoragiile cerebrale,

6
 - procese expansive intracraniene: tumori,
abcese, parazitoze,
- factori toxici: CO, plumb, arsen, mercur,
fosfor, alcool, droguri,
- sclerozele cerebrale : boala Pick,
Alzheimer,
- boli eredofamiliale, degenerative şi prin
virusuri lente: scleroza tuberoasă, boala
lui Recklinghausen, degenerescenţe
spino-cerebeloase, degenerescenţa
hepato-lenticulară,
-tulburări metabolice şi nutriţionale,
dereglări hidro-electrolitice, hipoglicemie,
diabet, dislipidemii,
- colagenoze, leuconevraxite,
Etiologia epilepsiei este de regulă
multifactorială, factorii genetici intricându-se
cu cei dobândiţi.

7
 Etiologia epilepsiei este strâns legată de
vârstă.
Orice leziune cerebrală traumatică,
vasculară, tumorală, degenerativă este
capabilă să inducă crize epileptice.
Orice tulburare metabolică sau moleculară
(respectiv a canalelor ionice sau a
neurotransmiţătorilor) poate induce crize
epileptice; la fel orice malformaţie de
dezvoltare corticală. La mai mult de 20%
dintre epilepticii recent diagnosticaţi alcoolul
este un factor de risc şi poate fi de asemenea
un factor declanşator al crizelor.
Intreruperea urmatoarelor medicamente:
barbituricele, amfetaminele, opiaceele,
benzodiazepinele, carbamazepina, acidul
valproic, clonazepamul şi altele provoacă des
crize.

8
FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE
Criza epileptică necesită cateva condiţii
pentru a se produce:
-o populaţie de neuroni patologici
excitabili;
-un exces de neurotransmiţători
excitatori: glutamat şi aspartat;
-o dezvoltare de neurocircuite
aberante.
Din punct de vedere structural două zone
ale creierului sunt capabile să dezvolte
proprietăţi epileptogenice: hipocampul şi
neocortexul.

CLASIFICAREA CRIZELOR EPILEPTICE

I) Crize parţiale sau focale:

9
 a) Crize parţiale sau focale simple:
motorii, somatosenzitive, senzoriale, fonatorii,
afazice, vegetative,
b) Crize parţiale sau focale complexe:
absenţă temporală, crize psihomotorii, crize
psihosenzoriale, crize cu manifestări
intelectuale, crize cu manifestări afective.
II) Crize generalizate:
a) Crize generalizate convulsive: tonico-
clonice, tonice, clonice, mioclonice, atone,
b) Crize generalizate tip absenţă: absenţe
tipice, absenţe atipice.
III) Crize neclasificabile.

DESCRIEREA CRIZELOR EPILEPTICE

I) Crizele parţiale sau focale rezultă
dintr-o descărcare localizată a neuronilor
corticali şi adesea au ca punct de plecare o

10
leziune. Ele sunt de două tipuri: simple şi
complexe. În timpul crizelor focale simple
starea de conştienţă nu este pierdută. În
timpul crizelor focale complexe starea de
conştienţă este modificată în sensul că
pacientul pare confuz, neatent sau
obnubilat, nu răspunde sau răspunde
greşit la întrebări. Crizele parţiale se pot
generaliza secundar.
Ia) Crizele parţiale (focale) simple pot fi:
- motorii (epilepsia de lob frontal),
- somato-senzitive (epilepsia de
lob parietal),
- senzoriale (vizuale-epilepsia de
lob occipital; gustative-epilepsia
operculară; auditive, olfactive,
vertiginoase),
- fonatorii,

11
 - afazice,
- vegetative
Crizele motorii pot fi somato-motorii
jacksoniene, adversive, de arie motorie
suplimentară, etc.
Crizele somato-motorii
jacksoniene(epilepsia de lob frontal),se
caracterizează prin manifestări tonico clonice
care interesează iniţial un segment: faţa sau
un membru, brahial sau crural, şi se extind
progresiv pe tot hemicorpul. În acest caz,
dacă criza debutează la nivelul extremităţii
distale a membrului superior are un mers
ascendent spre rădăcina sa, cuprinde apoi
hemifaţa şi apoi membrul inferior. EEG arata
focarul iritativ frontal.
Crizele adversive se manifestă printr-o
rotaţie laterală a capului şi ochilor de partea

12
opusă leziunii corticale. Pot fi însoţite şi de
rotaţia corpului, cu cădere (crize giratorii).
EEG evidenţiază un focar iritativ frontal.
Crizele de arie motorie suplimentară se
manifestă printr-o vocalizare, prin hipertonia
unui membru superior, care se îndepărtează
de corp şi se ridică în timp ce capul şi ochii se
rotează spre acest membru iar membrele
inferioare prezintă o descărcare tonică. EEG
evidenţiază un focar iritativ central (arie
motorie suplimentară).
Crizele somato-senzitive jacksoniene
(epilepsia de lob parietal)au aceleaşi localizări
topografice (la nivelul segmentelor corporale
ale pacientului) ca şi crizele motorii
jacksoniene şi se manifestă prin parestezii
localizate, cu mers ascendent de la
extremitatea distală a membrului spre

13
rădăcina sa (mers jacksonian). EEG
evidenţiază un focar iritativ centro-parietal.
Crizele vizuale (epilepsia de lob
occipital)se manifestă sub formă de halucinaţii
vizuale simple (fosfene, pete, steluţe),
interesând un hemicâmp vizual, sau sub
formă de deficit vizual acut şi regresiv sau sub
formă de scotom sau hemianopsie. EEG
evidenţiază un focar iritativ occipital.
Crizele operculare se manifestă cu
hipersalivaţie şi masticaţie. EEG evidenţiază
un focar iritativ la nivelul operculului rolandic,
deci fronto-temporal.
Crizele gustative se caracterizează prin
perceperea eronată a anumitor gusturi.
Crizele auditive se caracterizează prin
halucinaţii elementare (acufene, vâjăituri,

14
pocnituri, etc.) şi, mai rar, prin impresia de
hipoacuzie.
Crizele olfactive se caracterizează prin
halucinaţii elementare nedefinite dar adesea
dezagreabile.
Crizele vertiginoase realizează un vertij
rotator, care poate fi o descărcare parietală
sau temporală.
Crizele fonatorii se manifestă prin oprirea
vorbirii (baraj verbal), vocalizare (rostirea unor
vocale sau silabe) sau palilalie (repetarea
unuia sau mai multor cuvinte). Leziunea se
află în regiunea rolandică. EEG evidenţiază
un focar epileptic frontal inferior sau temporal
sau central (arie motorie suplimentară).
Crizele afazice se manifestă sub formă de
afazie acută motorie. EEG evidenţiază un
focar iritativ frontal sau temporal.

15
 Crizele vegetative se manifestă sub formă
de hipersalivaţie, dureri abdominale sau
precordiale, palpitaţii, hipertermie, crize
respiratorii - hiperpnee paroxistică de 1-2
minute urmate de apnee, crize de
hipertensiune arterială cu durata de 10-20
minute, bufeuri vasomotorii cu paloare,
roşeaţă, hipersudoraţie, enurezis.
Ib) Crizele parţiale (focale) complexe
pot fi sub formă de:
- absenţă temporală,
- crize psihomotorii,
- crize psihosenzoriale,
- crize cu manifestări intelectuale,
- crize cu manifestări afective.
În timpul crizelor parţiale (focale)
complexe descărcările neuronale interesează
ariile cerebrale asociative.

16
 Absenţa temporală sau pseudoabsenţa se
caracterizează prin alterarea conştienţei,
bolnavul întrerupând orice activitate şi orice
legătură cu mediul înconjurător. Durează sub
30 de secunde. Se poate însoţi de mişcări
stereotipe automate ale buzelor, ale limbii sau
mişcări de deglutiţie.
Automatismele psihomotorii pot fi oro-
alimentare (mişcări de masticaţie, lingere,
sugere sau plescăitul buzelor), gesturi
automate simple (frecarea mâinilor) sau
gesturi automate complexe (deplasarea unei
mobile, căutatul într-un portofel, descheiatul
nasturilor), automatisme ambulatorii
(deplasarea pe distanţe mari, în cursul căreia
activitatea pare a fi mai mult sau mai puţin
adaptată scopului), automatisme ale mimicii
(exteriorizând starea afectivă a subiectului :

17
nelinişte, frică, bucurie) şi automatisme
verbale (recitări, murmure, cântat, fraze
stereotipe).
Crizele psihosenzoriale se manifestă prin
iluzii (percepţii alterate) şi halucinaţii (percepţii
fără obiect). Iluziile pot fi vizuale, auditive sau
gustative. Halucinaţiile pot fi somatognozice
(senzaţii deformante ale diverselor segmente
corporale sau absenţa lor), vizuale complexe
(scene cinematografice, diverse personaje),
auditive complexe (dialoguri, cântece),
gustative sau olfactive complexe.
Crizele cu manifestări intelectuale se
manifestă sub formă de stare de vis care
poate fi o senzaţie de înstrăinare (jamais vu,
jamais entendu, jamais vecu) sau o senzaţie
de familiar ( deja văzut, deja auzit, deja trăit),
fenomene de gândire forţată percepute ca pe

18
nişte ordine de execuţie sau gânduri impuse
care parazitează starea de conştienţă.
Crizele afective şi emoţionale se
manifestă sub formă de frică, teroare, tristeţe,
bucurie, extaz sau foame.
EEG arată vârfuri unilaterale sau bilaterale
sau descărcări de unde lente în regiunile
temporale sau fronto-temporale, în timpul
crizei sau între crize.

II)Crizele generalizate se caracterizează

prin pierderea conştienţei cu sau fără
manifestări motorii bilaterale, anomalii EEG
generalizate şi amnezia crizei. Ele pot fi
convulsive şi non convulsive.
IIa) Crizele generalizate convulsive
sunt:

19
Criza generalizată primară tonico-clonică
sau criza grand mal.
Criza apare brusc, cu pierderea cunoştinţei,
cu cădere şi risc de vătămare, păstrând
uneori cicatrice revelatoare. Evoluează în trei
faze:
- faza tonică cu durata de 10-20 secunde,
este imediată şi se traduce printr-o
contractură a întregii musculaturi, cu
membrele superioare în semiflexie, membrele
inferioare în extensie, capul în extensie
dorsală, globii oculari lateral şi în sus,
pleoapele contractate, pupilele midriatice,
cu reflexul fotomotor abolit, reflex cornean
abolit, maxilarele strânse (limbă muşcată) şi
contracţia musculaturii toracice (care explică
emisia unui strigăt puternic). Contractura
musculaturii abdominale produce uneori

20
evacuare bruscă de urină şi materii fecale.
Această fază se însoţeşte de apnee şi
cianoză.
- faza clonică, este imediat următoarea
şi implică contracţii(convulsii) musculare
generalizate, bruşte, violente, cu o nouă
posibilitate de muşcare a limbii şi emisie de
salivă sanghinolentă. Durata totală a fazelor
tonice şi clonice este de 30 secunde până la 2
minute. La sfârşitul fazei, bolnavul prezintă
gesturi incoerente şi inconştiente de
automatism: mestecă, roteste ochii, loveşte
din mâini sau din picioare, geme. Reflexele
pupilare reapar, există frecvent semnul
Babinski, bolnavul îşi recapătă culoarea
normală a pielii.
- in faza de coma ,2-4min.,cloniile se
raresc ca frecventa, apoi se opresc, pacientul
este comatos, cu midriaza, cu respiraţii ample

21
şi zgomotoase(resp.stertotoasa, membrele in
extensie,ROT exagerate, eventuala
incontinenta urinara sau ptr materii fecale.

- faza postcritica,15 min.Bolnavul

trece treptat într-un somn profund, cu
hipotonie generalizată, cu durată de câteva
minute sau mai mult. Se trezeşte obosit, cu
cefalee. Uneori persistă semne focale de
deficit (hemipareză sau afazie) care dispar în
câteva ore sau chiar zile.
Subiectul păstrează amnezia completă a
crizei.
Creşterea creatinkinazei, descrierea crizei
de către anturaj, muşcătura limbii şi pierderea
urinei constituie argumente asupra
diagnosticului retrospectiv al unei crize
epileptice.
Criza epileptică tonico-clonică poate
începe cu o fază prodromală= aura
epileptica cu manifestări constante la fiecare
bolnav (mioclonii, parestezii, fosfene, cefalee,

22
ameţeli, anxietate, greaţă, poliurie, etc), şi
apare înaintea crizei cu ore sau zile.
Aura epileptica este expresia clinică a
primelor descărcări neuronale anormale,
precede cu secunde sau minute criza
generalizată şi constă în fenomene motorii,
senzitive, senzoriale, vegetative sau
psihice. Localizează focarul epileptic, aura
poate fi privită ca o criză parţială simplă,
pacienţii cu aură au epilepsie parţială cu
generalizare secundară şi nu epilepsie primar
generalizată.
Alături de crizele generalizate tonico-
clonice mai pot fi observate:
- crize generalizate tonice pure sau
clonice pure.
- crize mioclonice masive, bilaterale, a
căror expresie clinică se rezumă la o

23
descărcare bruscă şi scurtă de secuse
musculare bilaterale şi simetrice, interesând
musculatura axială, extremitatea cefalică
(flexia capului), membrele superioare şi
membrele inferioare, cu cădere. Aceste crize
apar în momentul trezirii
- crize atone care se manifestă printr-o
pierdere bruscă a tonusului muscular, cu
flexia capului şi cu cădere.

STAREA DE RĂU EPILEPTIC

24
Statusul epileptic (SE) urgenţă neurologică
majoră este definit ca un acces epileptic
prelungit şi/sau recurent care poate afecta
conştienţa şi care persistă peste 30 de
minute, fără perioade de recuperare între
crize.
Starea de rău epileptic (status
epileptic) creează o condiţie epileptică fixă
şi durabilă, adică crize repetate la intervale
scurte (crize subintrante). Pacientul nu-şi
revine între crize.
Există atâtea varietăţi de status epileptic
câte varietăţi de crize epileptice sunt.
Statusul epileptic tonico-clonic generalizat
se caracterizează printr-o succesiune de crize
grand mal însoţite rapid de comă profundă, cu
tulburări neurovegetative (tulburări respiratorii,
accelerarea pulsului, fluctuaţii tensionale,

25
hipertermie). Reprezintă o urgenţă
terapeutică.

Cauze de apariție a status epilepticus:

 întreruperea bruscă a tratamentului
antiepileptic
 consumul de alcool
 afecțiuni intercurente
 privarea de somn
 toxice exogene și medicamente
(antidepresive triciclice, neuroleptice,
intoxicații cu monoxid de carbon și
organofosforice)
 anoxie cerebrală acută
 afecțiuni metabolice ale sistemului nervos
central dezechilibrul hidro-electrolitic
(hiponatremie, hipocalcemie,
hipopotasemie, hipoglicemie,
hiperglicemie, hipernatremie)
 leziuni cerebrale acute (traumatism
cranio-cerebral, accident vascular cerebral
ischemic sau hemoragic)
 infecții cerebrale (meningo-encefalită sau
abces cerebral)
 tumori cerebrale

26
 Statusul epileptic este o urgență
medicală și neurologică iar tratamentul
trebuie început cât mai devreme posibil pentru
prevenirea sechelelor și a mortalității.
Medicamentele se administrează în doze
suficiente pe cale intravenoasă. Se va începe
cu benzodiazepine i.v. sau intrarectal
(Diazepam 0,4 mg/kg sau Lorazepam 0,05-
0,1 mg/kg). Dacă crizele continuă doza se va
repeta, însă dacă crizele nu se opresc se
asociază fenitoin i.v. 20 mg/kg. Dacă crizele
durează de peste 40 de minute copilul va fi
transferat la serviciul de terapie intensivă
pentru intubație traheală și ventilație
asistată pentru a fi evitate sechelele hipoxiei.
Pentru crizele care persistă peste 100 de
minute se va face anestezie generală cu
curarizare (Thiopental). După ce copilul a

27
ieșit din status epilepticus se va institui urgent
tratamentul de întreținere pe cale orală.

DIAGNOSTICUL CLINIC
Se bazează pe:
- antecedentele personale ale bolnavului
relatate de pacient şi de familia sa;
-relatările cel putin ale unui martor ocular
al crizei;
-aspectul şi desfăşurarea crizei,
evenimentele care o preced (aure), o
însoţesc (lateralizări, halucinaţii), o
urmează (stări postcritice) şi factorii care
o precipită;
-antecedentele familiale ale bolnavului
care permit identificarea factorilor
etiologici legaţi de evenimentele
perinatale;

28
 -examenul clinic: general, neurologic şi,
la nevoie, psihiatric.

INVESTIGATIILE PARACLINICE
EEG-electroencefalografia ajută la
clasificarea crizelor.
EEG susţine decizia de suprimare a
tratamentului prin ameliorarea traseelor.
Imagistica în epilepsie
CT (tomografia computerizată) poate
evidenţia: tumorile cerebrale, malformaţiile
arterio-venoase, malformaţiile cerebrale
majore, hemoragiile şi calcificările cerebrale.
Nu este eficientă în leziunile de bază de
craniu, din regiunea orbito-frontala şi temporo-
mezială.
IRM (imaginea prin rezonanta magnetică)
este de preferat deoarece evidenţiază

29
leziunile discrete de la baza craniului,
sclerozele hipocampice, defectele de
dezvoltare corticală şi leziunile ischemice
mici.
SRM (spectroscopia cu rezonanţă
magnetică) oferă date funcţionale şi
biochimice care pot fi corelate cu modificările
de structurăa. Evidenţiază scăderea N-
acetilaspartatului şi creşterea creatinei şi
colinei în focarul epileptogen.
IRM funcţională analizează fluxul sanguin,
oxigenarea şi fluxul venos în arii cu activitate
neuronală crescută.
PET (tomografia cu emisie de pozitroni)
dă informaţii cantitative preoperatorii asupra
fluxului sanguin şi metabolismului regional.
Există un hipometabolism interictal în aria
focarului epileptogen.

30
 SPECT (tomografia computerizată cu
emisie de foton unic) permite analiza
preoperatorie a fluxului sanguin cerebral atât
critic cât şi postcritic. Fluxul creşte în criză.
Analize şi teste de laborator:
hematologice, biochimice sanguine şi urinare.
Se folosesc şi teste diagnostice ca
Doppler carotidian şi bazilar, monitorizarea
EKG, analiza LCR, biopsia de piele, muşchi şi
creier şi investigaţii genetice.

TRATAMENTUL
Tratamentul urmăreşte: controlul complet
al crizelor, efecte secundare cât mai reduse şi
o calitate optimă a vieţii.

31
 Tratamentul etiologic medicamentos
combate tulburările metabolice, infecţiile, etc.
Cel etiologic chirurgical vizează extirparea
tumorilor, abceselor, chisturilor,
hematoamelor, focarelor sechelare
posttraumatice, sclerozelor, etc.
Tratamentul simptomatic urmăreşte
frânarea mecanismelor de declanşare şi
intreţinere a crizelor. Poate fi medicamentos
si chirurgical (intrerupe caile de propagare a
excitaţiilor intense de la focarul epileptogen
prin fornicotomii, comisurotomii, stimulări
electrice inhibitorii).
Alegerea drogurilor antiepileptice pentru
tratamentul crizelor epileptice se face astfel:
- pentru epilepsia generalizată tip absenţă:
etosuximida sau acidul valproic;
carbamazepina agravează absenţele;

32
 - epilepsia generalizată tonico-clonică:
acidul valproic sau carbamazepina sau
oxcarbazepina sau lamotrigina sau
topiramatul;
- epilepsia generalizată mioclonică: acidul
valproic;
- epilepsiile parţiale: carbamazepina (de
primă linie) dar pot fi administrate şi
oxcarbazepina sau lamotrigina sau acidul
valproic sau topiramatul;
- în sindroamele epileptice cu determinism
genetic acidul valproic este de primă intenţie
cu excepţia sindromului West, în care se
administrează ACTH.
Se foloseşte de preferinţă un singur
medicament antiepileptic. Avantajele acestui
tratament sunt: mai puţine efecte secundare,
lipsa interacţiunilor medicamentoase,

33
reducerea costului medicaţiei, reduceea
efectelor teratogene şi complianţă şi calitatea
unei vieţi mai bune.

MEDICAMENTELE ANTIEPILEPTICE
Carbamazepina acţionează prin
intermediul canalelor de sodiu voltaj-
dependente. Este indicată ca monoterapie în
crizele focale şi generalizate, cu excepţia
absenţelor şi a crizelor mioclonice.
Fenitoinul are efect antiepileptic prin
blocarea canalelor de sodiu voltaj-
dependente. El dă rezultate foarte bune, fără
a avea acţiune sedativă, are o acţiune minimă
asupra activităţii intelectuale dar dă
hiperplazie gingivală, hirsutism, adenopatii şi,
la doze mari, are acţiune toxică asupra

34
cerebelului. In varianta injectabilă constituie
tratametul de elecţie al statusului epileptic.
Etosuximidul are acţiune asupra crizelor
tip absenţă. Are indicaţie limitată şi în cazul
absenţelor atipice. Determină tulburări
digestive, somnolenţă şi, foarte rar,
agranulocitoză şi anemie aplastică.
Acidul valproic/valproatul de sodiu. Are
un spectru larg de acţiune fiind util ca
monoterapie în toate tipurile de crize
epileptice.
Fenobarbitalul. Este eficient în
tratamentul crizelor focale şi generalizate dar
poate antrena, la începutul tratamentului,
somnolenţă şi o anumită tulburare
intelectuală.
Clonazepamul

35
 Oxcarbazepina (Trileptal), analogă
carbamazepinei. Este eficientă ca
monoterapie în crizele focale şi tonico-clonice,
are mai puţine efecte secundare decât
carbamazepina: poate da tulburări digestive,
somnolenţă, cefalee, diplopie, ataxie sau
ameţeală.
Lamotrigina (Lamictal) inhibă eliberarea
neurotransmiţătorilor excitatori, glutamat şi
aspartat. Are eficienţă în toate tipurile de crize
epileptice. Are efect teratogen redus şi are
influenţă redusă asupra funcţiilor mnezice şi
cognitive. Poate da tulburări digestive,
ameţeală, somnolenţă, angioedem.
Topiramatul (Topamax) are efect
antiepileptic printr-un triplu mecanism:
blocarea canalelor de sodiu, facilitarea GABA-
ergică şi blochează receptorul glutamatergic

36
AMPA. Este indicat ca monoterapie pentru
crizele focale şi tonico-clonice peste vârsta de
6 ani. Dă anorexie, scădere în greutate,
confuzie, încetinirea gândirii, disfazie,
ameţeală, oboseală, parestezii şi, foarte rar,
nefrolitiază.
Levetiracetamul (Keppra) este indicat în
crizele focale, mioclonice şi în absenţe,
interacţionează redus cu alte medicamente.
Întreruperea completă a tratamentului se
poate încerca numai dacă timp de 3-5 ani
pacientul nu a mai prezentat nici o criză
clinică. Monitorizarea se face prin control
clinic şi EEG.
Se recomandă evitarea factorilor
declanşatori: a hipoglicemiei, a cafelei, a
ciocolatei, a alcoolului, a tutunului, a
consumului de droguri, se evită abuzul de

37
medicamente, se evită privarea de somn cu
respectarea orelor de somn din timpul nopţii,
evitarea lucrului la înălţime sau cu surse de
foc sau electricitate, se evită conducerea
autovehiculelor (minim 2 ani de la ultima
criză).

Tratamentul in criza epileptică.

Criza epileptica are durată foarte scurtă şi
de obicei se încheie înainte de a institui un
tratament, caz în care se instituie obligatoriu
măsurile de profilaxia repetării crizei.
În cazul crizelor generalizate (tonice, clonice,
tonico-clonice) ce sunt asistate de un cadru
sanitar este obligatorie instituirea
următoarelor măsuri:
 Asigurarea libertăţii căilor respiratorii
 Prevenirea producerii traumatismelor
secundare crizei
Aceste măsuri pot fi asigurate şi de membrii
familiei pacientului, după o instruire
prealabilă
 Profilaxia repetării crizei se realizează prin:

38
- administrarea unui antiepileptic cu acţiune
rapidă:
diazepam
- pe cale iv. diluat în 10 ml ser fiziologic sau
glucoza: 0,15-0,25mg/kgc
- pe cale rectală: 0,2mg/kgc.
Administrarea pe cale venoasă se poate
repeta după min. 20 minute, iar cea pe cale
rectală după min. 4 ore.
- Combaterea factorilor precipitanţi: febră,
hipoglicemie, etc

TRATAMENTUL STATUSULUI EPILEPTIC

Statusul epileptic este o urgență medicală și
neurologică iar tratamentul trebuie început
cât mai devreme posibil pentru prevenirea
sechelelor și a mortalității.
Tratamentul statusului epileptic urmăreşte
susţinerea funcţiilor vitale, oprirea crizelor,
tratamentul cauzei sau a factorilor
declanşatori (stări febrile infecţioase,

39
întreruperea bruscă a tratamentului
antiepileptic, afecţiuni metabolie, vasculare,
toxice, alcool, hipoxice). Medicamentele se
administrează în doze suficiente pe cale
intravenoasă.
Tratamentul medicamentos antiepileptic
se face cu Diazepam i.v. lent (1fiolă de
10mg/2ml) diluat în 10ml de ser glucozat 5%
sau intrarectal (gel, 1 tub cu 10mg/2,5ml).
Diazepamul poate fi înlocuit cu Lorazepam
4 mg i.v. lent dizolvat în 10ml glucoză 5%. Se
poate repeta doza de Diazepam sau
Lorazepam la 15 minute dar nu trebuie
depăşite 3 astfel de administrări în 8 ore.
Dacă crizele nu pot fi astfel oprite se
administrează fenitoin i.v. lent 20mg/kg corp.
1 fiolă are 5ml şi 50mg/ml, şi se administrează

40
50mg pe minut pentru că altfel precipită
aritmiile cardiace şi hipotensiunea.
Dacă crizele durează de peste 40 de
minute copilul va fi transferat la serviciul de
terapie intensivă pentru intubație traheală și
ventilație asistată pentru a fi evitate
sechelele hipoxiei. Pentru crizele care
persistă peste 100 de minute se va face
anestezie generală cu curarizare
(Thiopental).
După ieșirea din status epilepticus se va
institui trat. de întreținere pe cale orală.

FEMEIA GRAVIDĂ ŞI EPILEPSIA

Femeile care iau tratament antiepileptic au
un risc de două ori mai mare de a naşte copii
malformaţi. Riscul este şi mai mare pentru
cele care au mai multe droguri antiepileptice

41
sau care au malformaţii proprii sau familiale.
Femeile care şi-au planificat o sarcină trebuie
să ia acid folic (1 mg/zi) înainte de concepţie
şi în timpul sarcinii. Trebuie evitate acidul
valproic şi carbamazepina. Malformaţiile
cogenitale au fost raportate în asociere cu
toate antiepilepticele vechi. Experienţa clinică
cu antiepilepticele noi nu este încă suficientă
pentru a determina riscul real.
O jumătate din femeile epileptice în timpul
gravidităţii nu-şi schimbă nici frecvenţa
crizelor şi nici severitatea lor. La circa 25%
frecvenţa crizelor creşte iar la 25% frecvenţa
crizelor scade. Există o dublare a incidenţei
retardării mentale şi a crizelor nonfebrile la
copiii lor. Anticonvulsivantele convenţionale
(carbamazepina, fenitoinul, acidul valproic)

42
trec în cantitate mică în laptele mamei şi deci
nu au efecte adverse asupra sugarului.
Efectul teratogen al antiepilepticelor. În
general riscul defectelor congenitale majore
este mic; el este de 4-5% la femeile cere iau
antiepileptice în timpul sarcinii şi de 2-3% la
restul populaţiei femeilor gravide. Acidul
valproic se evită din cauza riscului
malformaţiilor induse la nivelul tubului neural.
Acidul folic administrat înainte de debutul
sarcinii este benefic. Riscul malformaţiilor este
mai mare la cele care iau mai mult de un
medicament anticonvulsivant. Deci
monoterapia este un deziderat major. Cel mai
potrivit medicament în sarcină este fenitoinul.
Între antiepilepticele noi se pare că
lamotrigina are efecte teratogene minime, aşa
că unii medici indică acest medicament în

43
sarcină. Crizele epileptice eclaptice se
tratează cu perfuzii cu magneziu.

44