Curs 1

MODALITATI CHIRURGICALE DE REVASCULARIZARE MIOCARDICA

ANATOMIA CHIRURGICALA A ARBORELUI CORONARIAN

Exista 2 artere coronare: A. coronara stanga si A. coronara dreapta.Au originea in sinusul Valsalva cu acelasi
nume .Trunchiul comun al a. coronare stg (left main)are 1-3 cm si un diametru de aprox. 5 mm
Se divide in LAD (a.descendenta anterioara) si ACx (a. circumflexa); uneori exista si un ram intermed.
Sistemul LAD(artera desc. ant.) - Prezinta ramuri septale si diagonale.
Vascularizeaza: - fata anterioara a VS si VD
- 2/3 ant sept
- fata antero-lat a VS
- apexul
Este impartita in trei segmente
1. Sistemul Acx(a.circumflexa) Prezinta ramuri marginale obtuze
Vascularizeaza: - fata lat. a VS
- OM I si Dg I vasc. M. Papilar ant-lat
- in 40 % din cazuri, a. nodului sinusal
2. Sistemul ACD(coronara dr) .Are ramuri marginale acute, se bifurca dupa crux cordis in : - IVP si
RVP(desc post si postlat dr)
Vascularizeaza: - fata ant a VD si conul
- fata inf a VS si VD
- prin IVP, 1/3 post a septului
- a. nodului AV (90%)
- a. nodului sinusal (60%)
- m. papilar post-med
3. DOMINANTA CIRCULATIEI CORONARIENE= se refera la artera din care isi are originea artera
descendenta posterioara si nu la masa absoluta miocardica perfuzata. La 85% - 90% dintre
indivizi exista o dominanta dreapta. Dominanta stanga apare mai frecvent la barbati
Sindroamele coronariene acute: revascularizare miocardica prin interventie chirurgicala / cardiologie
interventionala (PTCA si Stenting) sau tratament medical

CORELATII INTRE GRADUL DE STENOZA SI SIMPTOMATOLOGIE

 ANGINA DE EFORT STENOZA 50% DIAMETRU , 70% ARIE
 ANGINA DE REPAUS STENOZA 80% DIAMETRU
 SUBOCLUZIE 90-95%
 OCLUZIE 100%
STENOZELE > 50% SUNT SEMNIFICATIVE CHIRURGICAL SI SUNT GRAFTATE

INDICATIA OPERATORIE
 SIMPTOMATOLOGIE angina de efort, NSTEMI, STEMI
 LEZIUNEA ANATOMICA arborele coronarian
 FUNCTIA VS

1
INDICATIILE CHIRURGICALE IN ANGINA DE EFORT SI ANGINA INSTABILA
 LEZIUNILE DE TRUNCHI DE CORONARA STANGA
 ECHIVALENT DE TRUNCHI (LEZIUNI LA ORIGINEA LAD SI ACx )
 LEZIUNI TRICORONARIENE CARE IMPLICA SI LAD PROXIMAL (MAI ALES DACA FE A VS < 50%)
 LEZIUNI BICORONARIENE SAU UNICORONARIENE CARE IMPLICA SI LAD PROXIMAL
 LEZIUNI BICORONARIENE, ALTELE DECAT LAD PROXIMAL DAR CARE VASCULARIZEAZA UN
TERITORIU MARE DE MIOCARD LA RISC
 TULBURARI DE RITM MALIGNE, ANGINA REFRACTARA

SINDROAME CORONARIENE ACUTE CU / FARA SUPRADENIVELARE DE ST

 IMA TRANSMURAL NU ARE INDICATIE IN ACUT DATORITA MIOCARDULUI SIDERAT DAR MAI
ALES DATORITA TRANSFORMARII ARIEI ISCHEMICE IN UNA HEMORAGICA. DUPA 5-8 ZILE
 IMA NE-TRANSMURAL, SUBENDOCARDIC, NON ST
SE POATE OPERA DUPA 24 h
 SOC CARDIOGEN, SDR DEBIT CARDIAC SCAZUT
 COMPLICATII MECANICE

FUNCTIA VENTRICULULUI STANG

- Pacienti cu angina si insuficienta cardiaca beneficiaza mai mult decat cei cu angina si fractie de
ejectie > 50%
- Pacientii cu fractii de ejectie < 35% trebuie evaluati pt viabilitate miocardica : muschi hibernant
sau cicatrice ?
- Teste de viabilitate si rezerva contractila:
 PET
 Scintigrafie cu Taliu sau Technetiu
 RMN cu gadolinium
 ECHO cu dobutamina
 Daca se dovedeste viabilitatea, revascularizarea are sens, daca nu alte
terapii alternative (laser, transplant, cord mecanic)

Tipuri de grefoane utilizate

1. Vena safena interna
• Primul utilizat; ramane inca cel mai folosit desi exista centre ce folosesc doar revasc. arteriala
• Permeabilitate scazuta in timp (50 % ocluzionate in 6 ani in unele studii)
• Datorita plasarii venei intr-un regim arterial apar: hiperplazie difuza concentrica a intimei si
mediei/ rupturi endoteliale si microtromboze/ ateroscleroza grefonului
2. Arterele mamare interne(toracice interne):
• Se utilizeaza ca grefon “in situ” pastrand originea in a.subclavie (LIMA)
• Se pot utiliza ca pedicul liber (RIMA) cu capatul proximal in Ao sau in LIMA (montaj in Y sau T)
• Se recolteaza pediculat sau scheletizat
• Rezistenta mare la ATS datorata unei lamine elastice int deosebite
• Secretie max. de oxid nitric si PG
• Patenta in timp superioara: (96% pt AMIs pe LAD)
3. A. radiala
• Se recolteaza de la nivelul antebratului non dominant
• Se foloseste ca arterial free graft (AFG)
• Se anastomozeaza proximal cu Ao sau LIMA

2
 • Patenta f buna
• Sufera fenomenul de competitie de flux in cazul graftarii stenozelor sub 70 %.
4. A. Gastroepiploica (GEA)
- Se recolteaza intraabdominal si se trece prin diafragm in cavitatea pericardica
- Foarte spasmogena
- Sufera fenomenul de competitie
- de flux

CARACTERISTICILE GREFONULUI IDEAL

1. LUNGIME SUFICIENTA PENTRU A ATINGE TERITORIUL VIZAT
2. DIAMETRUL INTERN 2-3 mm.
3. DIAMETRU ASEMANATOR CU AL CORONAREI VIZATE (1:1/2:1)
4. GROSIMEA PERETELUI < 1 mm.
5. FARA ATEROM, FIBROZA SAU CALCIFICARI
6. GRAFT IN SITU
7. PATENTA CUMULATA PREVIZIONATA > 80 % IN 10 ANI

COMPLICATIILE MECANICE ALE IMA

1. RUPTURA PERETELUI LIBER AL VS
2. RUPTURA SEPTULUI IV (DSV POSTINFARCT)
3. INSUFICIENTA MITRALA ISCHEMICA
4. ANEVRISMUL DE VS

REZULTATELE CHIRURGIEI CORONARIENE

1.Mortalitatea perioperatorie (30 zile) : 0,5 – 4 %
- Mai mica pt operatiile reglate
- Mai mare pt urgente, complicatii mecanice sau operatii asociate
Factori care cresc mortalitatea:
- Varsta crecuta - Sexul feminin
- Disfunctia de VS (FE scazuta) - Severitatea angiografica a
- DZ (mai ales tipul I) leziunilor
- ATS (aortica si carotidiana) - Timpii crecuti de clampare si
- Operatiile de urgenta CEC
- Chirurgia iterativa - Disfunctii renale sau
- Socul cardiogen respiratorie

2.Morbiditatea perioperatorie
- IMA perioperator (1-10 %)
- AVC (1-5 %) mai ales in ATS carotidiana, aortica, FiA
- Complicatii de plaga (mediastinita si osteita sternala) apar in anumite situatii favorizante (obezitate,
DZ, folosirea a 2 AMI pediculate, operatii f. lungi)
- Sangerarea postoperatorie (1-4%) Favorizata de antiagregante sau anticoagulante neintrerupte sau
oprite preoperator tardiv; administrarea intraoperatorie de doze mari de heparina
Tipuri:
- disfunctia trombocitara
- fibrinoliza
- neutralizarea incompleta a heparinei
- greseli de tehnica chirurgicala

3
 Curs 2
Epidemiology and Long-term Outcome of Cerebrovascular Disease
Incident cases/year (per 1 million inhabitants)
- 500 transient ischemic attacks
- 2,400 strokes (75%: first ever strokes)
in 3 months: 480 (20%) deaths
in 1 year: 700 (29%) deaths
600 (25%) dependent survivors
1,100 (46%) independent survivors
ATS – o pandemie in crestere!

Atherothrombosis is a prevalent and deadly disease

Manifestations of atherothrombosis (including acute cardiovascular disease, ischemic heart disease and
stroke) constitute the leading cause of death in developed countries, causing over half of all deaths
annually in North America and Europe
The economic burden of MI, stroke and PAD is considerable.

Arterial wall:structure and function

 Intima
A.Membrana bazala : C. ( cu varsta ) : CMN , colagen I si III
B.Celula endoteliala
Embriogeneza :
Origine identica : angioblasti din “insulele sangvine “
Dezvoltare diferentiata fct. de teritoriu
Anatomia : Monostrat ( inhibitie de contact )
Fiziologia : Permeabilitate selectiva
Celula endoteliala
-Echilibru fluido-coagulant
Heparan sulfat proteoglicani (cofactor AT III )
Trombomodulina ( activator prot. S si C )
Activatori ai plasminogenului ( tisular/urok. )
Factor von Willebrand
-Vasomotricitate
Endotelina 1 NO
TXA2 PGI 2
Factor activator plachetar (PAF) EDHF CO ADP-aza

 Media
-Lamina elastica interna
-Media propriuzisa : Celule Musculare Netede & Matrice (> elastina )
origine : somite mezodermice ( 1/2 inf. )
organ proepicardic (coronare )
neuroectoderm ( 1/2 sup. )
fenotip contractil/secretor
-Lamina elastica externa

4
  Adventicea
Fibre de colagen
Vasa vasorum
Terminatii nervoase
Rare celule ; ( Fibroblasti , Mastocite )

Ultrasonografie
Ecografie vasculara : A. Carotidiana raport intima –medie
B. Ecografie aortica placi ATS/ tromboze , anevrisme
Ecocardiografie : TT : calcificari , placi aortice
TE : TCS

Angiografie + terapie interventionala ( Invaziva , Iradianta , Anatomie , nu functie ! )

ATS
= Afectare a arterelor mari si mijlocii cu acumulare intra si extracelulara de lipide , proliferare de
celule musculare netede (CMN ) , depunere variabila de tesut conjunctiv si calciu si tromboze
secundare in faza finala .

Endothelial dysfunction
 LDL adhesion
 Permeability
 Vasoconstriction
A. Leukocyte Adhesion Mol. --Immunoglobulins: VCAM -1 , ICAM -1
--Selectins (P, E )
B.Chemokines -- MCP-1 (ox.LDL> synthesis )
-- Interleukine-8
-- fraktalkine
-- IP-10, I-TAC , MIG (lymphocyte selective )
C. Mitogens : Macrophage –Colony Stimulating Factor , GM-CSF ,IL-3

The activated macrophage

I. Production of : - Inflammatory cytokines ( IL-6, COX-2 ,TNF )
- Metalloprotease ( elastase,colagenase )
-Coagulation factors ( TF)
II. Attempt to “solve the lipid disorder

Lipid core / Fatty steak

Foam cells -Oxidized LDL internalized by Scavenger receptors : ( A- family , CD36 , Macrosialine )
Normal LDL receptors not involved !
Extracellular lipids

5
SMC activation
Migration : PDGF
Proliferation : thrombin ! ,1% , but nonlinear !
Apoptosis : soluble and T cell cytokines ;involved in plaque disruption
Embryonic Phenotype : Dominant embr. myosin isoform < contractile fibres , >RER : > secretion of CF

Fibrous cap stability :

Resistance mainly due to collagen fibers (CF) , IFN g
Fibrous cap instability :
1. Abnormal CF
-- impaired CF synthesis (SMC)
-- increased matrix destruction:
matrix metalloproteinases (macrophages)
elastolithic cathepsines
2. Increased intra/extraluminal pressure /stress
(lipids) (HT)

Placa vulnerabila
1. Marimea si consistenta miezului lipidic.
2. Grosimea/stabilitatea capsulei fibroase
3. Evolutia procesului inflamator si de reparatie - Scaderea sintezei de colagen
- Cresterea catabolismului matricei extracelulare
-Reducerea numarului de celule musculare-apoptoza
- Acumulare de macrofage

HDL - colesterol - structura

- densa (1063 – 1210 )
- mici dimensiuni (6 - 10 m)
- origine tisulara mixta (intestin, ficat)
- componenta proteica mare (40-55%)
- aspect discoid initial

Mecanismele protectiei
I. Transportul invers al colesterolului
Rolul - Apo AI (si AII?)
- guverneaza interactiunea cu alte LP si receptori
- Apo CIII - inhibitori LPL  < degradarea VLDL  substrat PL scazut pentru HDL
- ( LPL - afinitate < pentru receptor)
- Proteina SR - B1 (si ABC1)
- receptor specific pentru preluarea C liber din intima  transport spre HDL in formare

Factori de risc ai aterosclerozei

Surse de informare
- Studii epidemiologice : clasice ( Framingham ) , recente ( locale )
- Org. Mondiala a Sanatatii
- Comisia Europeana & Inst. National de Statistica

6
Fumatul
• 30-40 000 dec/an ( 35-40% BCV),20% din populatie
• -Risc fumat activ ( >20 tig/zi ) ( > prin disf. endot ). :
> simpatic , vasoconstrictie , hO ,
< sintezei NO ,
> oxidarii LDL
> Fg,CRP,ICAM1
alterarea agreg plach si fibrinolizei
< prag de aritmie V
> 2-3 ori ( IMA , MS, anevr.ao, BVP, AVC )
• -Risc fumat pasiv (disf. endot , r. brons. ): + 25%
• Paradox fumat ??/ NU
• Oprire : < 35-40 % risc ; 50% la 6 luni ( latenta 5-15 ani ! )
( reducere : efect marginal ) ( latenta KK ,BPOC:10 ani )
Castig la 35 ani : 3 ani de viata !
• Medicatie : 1. Terapie de substitutie nicotinica
2. Bupropion succes 20-40%
3. Champix
• Psihoterapie
• Tabacologi
• Program National Antifumat

HTA
Prevalenţa HTA ( definită ca valori peste 140/90 mmHg) :
57% în lotul cu vârsta peste 25 ani
6,2% în lotul sub vârsta de 25 ani.
40,1% - prevalenta HTA in populatia adulta din Romania
22,9% pt. nou diagnosticati cu HTA
17,2% pacienti cunoscuti cu HTA

• sistolica (>batrani >BCV+ )

• sist.- diastolica
• pres.pulsului
• Holter TA
Dovezi : ( meta 420 000 pt.)
> 7 mm Hg diastolica
> 27% CHD ,>42% AVC
Mec : alterare endoteliu

Primul factor major influentat !

Diuretice ( doza < ) : -21% coron, -19% mort.c-v
Combinatii ( -20 mm sist. -11 mm diast ) : -63% AVc,-43% coron.

7
Stratificarea riscului cardiovascular !!!!!!! vezi tabel

Dislipidemiile
LDL crescut

HDL
A. Farmacologice I. Fibratii
II. Ac nicotic
III statine
B. Nonfarmacologice I. Antrenament fizic
II. dieta
III. Abandonarea fumatului
C. Terapie genetica

Diabetul zaharat
!! Risc major ( 69 % din decesele D prin BCV !! ) , ( risc la 10 ani ) 3,84 ori
Mecanisme : b. microvasculara , glicozilare LDL
Riscul in TAG si DZ bine controlat raman > fata de medie !
Necesar abord multifactorial !!
Adesea asociere de factori in sindr. metabolic

Obezitate :
Sub media europeana ( <10 % ) b
Peste media europeana ( >20 % ) f
Dieta : 15% p ,30% l , 55% gl
Actiune multifaactoriala

Proteina C
Fibrinogen
Factori de risc majori - nemodificabili
- Antecedente heredo-colaterale : b < 50 ani ,f < 60 ani
- Varsta : risc in crestere dupa 45/55 ani
- Sex : curbe paralele dupa menopauza
Consecinte economice
Pierderi de productie prin mortalitate 503 157 000 Euro/an
Pierderi de productie prin morbiditate 43,665 000 Euro/an
Ingrijiri informale 164,855 000 Euro/an
Implicare individuala
- Informare privind riscul personal
- Aplicarea masurilor de preventie
- Prezentarea rapida pentru simptome
- Respectarea prescriptiilor medicale
- Lobby la nivel comunitar pentru : legiferare , respectarea legislatiei , finantare corespunzatoare
a masurilor de protectie c-v

8
CONCLUZII -----Patologia cardiovasculara:
- Cauza majora de mortalitate in Romania
- Tendinta la scadere usoara in ultimii ani
- Produce pierderi economice imense
- Necesita finantare corespunzatoare a sistemului medical spre a fi controlata
- Necesita actiune concertata de lobby a lumii medicale si ne-medicale

9
 Curs 5
Angina pectorala stabila
Prof. Dr. Eduard Apetrei

Definitie =Stricarea echilibrului dintre cere (pentru munca efectuata) si aport (fluxul sanghin ) duce la
suferinta miocardului (ischemie)

Cardiopatia ischemica (Ischemic heart disease)

• Angina pectorala stabila
• Angina instabila
• Sindrom coronarian acut
-Infarct miocardic cu supradenivelare ST - STEMI
-Infarct miocardic fara supradenivelare ST – NSTEMI
• Insuficienta cardiaca
• Tulburari de ritm
• Moarte subita

Ischemia
Cerere : A.V. , Contractilitate , Tensiunea parietala (volum,rezistenta,distensibilitate)
Oferta : Flux sanguine, Timpul de umplere , Capacitate O2

Cauzele ischemiei
- Ateroscleroza coronariana 70-80 %
- Afectarea vaselor mici 10-15%
- Spasm vascular ~ 5%
- Stenoza + spasm coronarian
- Embolie
- Compresiune extrinseca
- Disfunctie microvasculara
- Ischemie relativa - hipertrofie pereti
Mecanismul ischemiei miocardice
• Stenoza fixa sau dinamica a arterelor coronare epicardice
• Disfunctie microvasculara arterele coronare epicardice normale
• Spasm coronarian
- Aceste mecanisme se pot intalni la acelasi bolnav
Consecintele ischemiei
o Modificari metabolice: Ph K acid lactic …Ca ..
o Modificari structurale (Miocard preconditionat, Miocard siderat, Miocard hibernat)
o Tulburari de contractilitate - afectarea functiei cardiace - VS

Date clinice
AHC
Factorii de risc: greutatea, fumat, DZ, HTA…
Durerea 1. localizare retrosternala -iradiere (centrifuga, centripeta )
2. conditii de producere: effort, frig, emotii, scaun ,…
3. disparitie : oprirea cauzei, NG - minute

10
Clasificarea clinica
Angina tipica (definita): 3 criterii:
1.durere retrosternala tipica
2.provocata de effort sau echivalent
3.dispare la repaus sau NG
Angina atipca (probabila): 2 criterii
Durere necardiaca: 1 criteriu, sau nici unul

Alte fenomene asociate : - anxietate

- transpiratii
- lipotimii
- palpitatii
Echivalente de angor : - dispnee la effort, (mai ales la diabetici)

Clasificarea (Gradarea) Canadiana a anginei

Clasa I Eforturile obisnuite – NU
Eforturile mari, sustinute – Da
Clasa II Limitarea eforturilor obisnuite: urcare scarilor, pantelor in ritm alert, 2-3 etaje, >two
blocks - Da
Clasa III Limitrea marcata a activitatii : 1 etaj,1 block – Da
Clasa IV La repaus, sau mic effort -DA

Diagnosticul diferential al durerii

o Cauze cardiace necoronariene: St Ao. CMH, prolaps VM, disectia de Ao, pericardita
o Neuromusculare, scheletice –cele mai frecvente
o Respiratorii: pleurale, pneumotorax..
o Gastrointestinale: spasm esofagian, ulcer, colecist.
o Psihogenice: anxietate, depresie

Examenul fizic
Examen complet - toate aparatele ; examen in criza anginoasa –AV, TA, Galop,sufluri cardiace noi,
tulburari de ritm
Examenul vaselor :palpare, ascultatie
AV,TA la brate si membrele inferioare
Explorari - Electrocardiograma.
- in repaus ~ 50 % normala;
- in criza de angina
- la efort
Ce modificari pot apare:
- Unda T negativa in cateva conduceri(boala este segmentara)
- Segment ST - sbdenivelat ,cel mai frecvent
- supradenivelat
- Tulburari de ritm si de conducere
Electrocardiograma la effort
Rx –nu aduce date pentru diag.
Ecocardiografia - poate fi normala
- in criza –tulburari de contractilitate

11
 - semne de afectare anterioara (infarct)
- elimina alte cauze de durere: disectia de Ao.,pericardita, leziuni valvulare, CMH
Eco-Stress farmacologic
Tomografia computerizata
Rezonata magnetica, angio RM
RM + effort
Teste de vasodilatatie –Eco, SPECT
Explorari invasive - Coronarografia
- Ecografia intravasculara ( IVUS)

Stratificarea riscului
Date cinice: - Comorbiditati : ex diabet,
- Clasa Anginei
- Durata simptomelor - luni, ani
- Modificari ecg de segment ST
-Functia VS FE ,50%
- Proba de effort
- Nr. si tipul leziunilor coronariene

Risc
Risc crescut – mortalitate > 3 % /an
Risc intermediar –mortalitate 1-3%/an
Risc scazut - mortalitte < 1%/an

Tratamentul : Nefarmacologic , Farmacologic , Interventional , Chirurgical

Scopul tratamentului
- Prevenirea infarctului miocardic si decesului
- Reducerea simptomelor
- Cresterea calitatii si durata vietii
- Scopul sa fie atins cu efecte secundare minime

Tratamentul nefarmacologic
Fumatul , Dieta , Efortul fizic , Hipertensiunea arterial , Diabetul zaharat
Conducerea autovehiculelor
- in multe tari este permis
- cu exceptia soferilor profesionisti (transport public, vehicule grele).

Tratament farmacologic
- Tramentul factorilor de risc : HTA, dislipidemia, diabet
- Tratament antiischemic
PRIMA LINIE - beta bocante: metoprolol sucinat, atenolol, nebivolol, concor
- nitrati- NG in criza anginoasa , adminstrare continua (plasture)- eficienta
mica
- Blocanti ai canalelor de calciu : Dilzem, Verapamil
LINIA a II a
- nitrati cu actiune lunga ( nitromonit..) sau ivabradine(Corlentor) sau nicorandil sau ranolazine

12
 Indicatie de clasa IIa B
Trimetazidina ( Preductal) IIb B

Tratamenta antiagregant :
- aspirina-aspenter, tromboass, aspirina cardio (80-300mg)
- clopidogrel (plavix 75mg) daca aspirina este CI
Inhibitori ai enzimei de conversie: perindopril

Medicamente periculoase
- antiinflamatoare nesteroide: inhibitori de ciclooxigenase -2 ( reduc productia de prostaciclina
(vasodilatator), crescTA, favorizeaza tromboza (diclofenac, indometacin, piroxicam)
Terapia de inlocuire hormonala.

Revascularizare miocardica
Ce se face:
-Angioplastia coronariana+/- stent
- Revascularizare chirurgicala- bypass
Alte proceduri:- revacularizatie cu laser,
- angiogeneza – the future
- Trialurile COURAGE , BARI, FAME 2 nu arata avantaje fata de tratamentul medical in agina stabila

Alte forme de ischemie cronica

Agina vasospastica sau Angina Prinzmetal
- apare la repaus
- durata scurta
- ritm circadian-apare la aceeasi ora
- ecg supradenivelare ST ce dispare rapid
- cauza: vasospasm coronarian
- prognostic: depinde de durata bolii,de nr de vase afectate,varsta bolnavului
Tratament ;dilzem,antiagregante, NU betablocante

Angina cu coronare permeabile- microvasculara.

Deci: -angina tipica
- modificari ecg la repaus sau efort
-coronare, angiografic, permeabile
- lipsa spasmului arterial
- mai frecventa la femei
Prognostic mai bun? NU Mai prost !
Tratament: antiagregante, IECA, blocante canale de calciu ,beta blocante

13
 Curs 9
Electrocardiograma normala
Morfologia undelor si axul electric
• Ritm
• Frecventa
• Axa QRS
• Morfologia undei P
• Interval PR
• Morfologia QRS
• Segment ST
• Morfologia undei T
• Morfologia undei U
• Intervalul QT corectat

Analiza undelor
• Contur
• Durata
• Amplitudine maxima (pozitiva, negativa)
• Ax

Derivatiile ECG standard (bipolare)

Orice axa de derivatie bipolara inregistreaza conform polaritatii sale deflexiuni pozitive si negative,
mijlocul axei reprezentand punctul zero electric
Derivatiile bipolare exploreaza vectori ai campului electric care au proiectii favorabile in plan frontal
Derivatiile unipolare ale membrelor
Axa unei derivatii unipolare este linia imaginara care uneste electrodul explorator cu centrul electric
cardiac. Proiectiile pe acest segment al axei de derivatie se inregistreaza pozitiv.
Proiectiile pe prelungirea in sens opus se inregistreaza negativ.
Derivatiile bipolare exploreaza fenomenele electrice in plan frontal

Plasarea electrozilor pentru derivatiile precordiale

 V1: spatiul 4 intercostal parasternal drept
 V2: spatiul 4 intercostal parasternal stang
 V3: intre V2 si V4
 V4: spatiul 5 intercostal stang pe linia medioclaviculara
 V5: la acelasi nivel cu V4 pe linia axilara anterioara
 V6: la acelasi nivel cu V5 pe linia axilara medie

Unda P
• Activarea atriala
• incepe in nodul sinoatrial sau in celule atriale cu functie de pacemaker din vecinatate
• se raspandeste radial si depolarizeaza pe rand: AD -septul interatrial -AS
• Portiunea initiala - depolarizarea AD – vector orientat care anterior
• Depolarizarea AS si a peretelui atrial drept inferior - orientata catre posterior
• Ambele componente ale undei P sunt orientate catre inferior si catre stanga si formeaza o
singura unda in plan frontal

14
 • O analiza atenta a undei P sau amplificarea ei releva de obicei prezenta unei incizuri la varf
• Cele doua componente se vizualizeaza bine in derivatiile precordiale drepte (V1 si V2)
• Durata undei P care reprezinta durata activarii atriale variaza intre 80 – 110 ms
• Durata ≥ 120 ms – anormala

Axa undei P - in plan frontal variaza intre 0° si +75°, cel mai frecvent intre +45° si +60°
Unda P in derivatiile bipolare
Unda P sinusala este intotdeauna pozitiva in DI si DII si negativa in aVR
 In derivatia DIII poate fi pozitiva, bifazica sau negativa
– Bifazica – deflexiunea initiala pozitiva si a doua componenta negativa
– Unda P bifazica in DIII - aproximativ 7% dintre subiectii normali
 Unda P in aVL este de asemenea variabila ca polaritate
– Negativa – relativ frecvent
– Cand este bifazica prima deflexiune este negativa si a doua pozitiva
 In derivatia aVF unda P este de obicei pozitiva

Unda P in derivatiile precordiale

• de obicei bifazica in V1 si V2
• deflexiunea initiala pozitiva cea terminala negativa
• cand amplitudinea uneia dintre cele doua deflexiuni este prea mica unda poate sa apara in
intregime pozitiva sau negativa in derivatia V1 dar in derivatia V2 foarte rar unda P este in
intregime negativa
• Derivatiile DII si V1 – cele mai bune pentru analiza undei P – privesc depolarizarea atriala din 2
directii opuse
• Afectiunile care suprasolicita AD – modificari ale primei componente a undei P
Tipic - bolile pulmonare - unda P inalta – P “pulmonar”
• Afectiunile care suprasolicita AS – modificari ale componentei terminale a undei P
– P bifid in DII si deflexiune negativa larga in V1- P “mitral”
Amplitudinea undei P
- In derivatiile membrelor rareori depaseste 0.25 mV sau 25% din unda R normala
- In derivatia V1, deflexiunea negativa este de obicei sub 0.1 mV
- In derivatiile precordiale componenta pozitiva a undei P este de obicei sub 0.15 mV
De retinut
• Depolarizare atriala normala incepe in NSA
• Vectorul de depolarizare atriala este orientat predominent catre inferior si de la dreapta la
stanga
• Prima componenta a undei P reprezinta depolarizarea AD iar a doua componenta depolarizarea
AS
• Derivatiile DII si V1 sunt preferate pentru analiza undei P
• Unda P normala nu depaseste ca durata 120 ms si are amplitudinea maxima de 2,5 mm
• Unda P normala este intotdeauna pozitiva in DI, DII si V3 – V6

Conducerea atrio-ventriculara
Impulsul electric este condus de la NSA la NAV prin cai de conducere specializate care contin fibre
Purkinje : anterioara,mijlocie, posterioar internodala
Fasciculul Bachmann interatrial conecteaza atriul drept si atriul stang

15
Intervalul PR

Se masoara de la debutul undei P la debutul complexului QRS

Timpul necesar propagarii impulsului de la atrii prin NAV la fasciculul His, ramurile sale si sistemul
Purkinje pana la debutul depolarizarii ventriculare
 Nu include durata transmiterii impulsului de la NSA la miocardul atrial
 Normal – durata 120 – 200 ms
 Se masoara in derivatia cu unda P cea mai larga si complexul QRS cu durata cea mai mare,
evitand astfel erorile de masurare care pot sa apara in derivatiile in care portiunea initiala a
undei P sau a complexului QRS sunt izoelectrice
 Durata ≥200 ms – bloc atrioventricular
 Sub 120 ms – prezenta unor cai accesorii care sunteaza NAV

Intervalul PR include depolarizarea atriala (unda P) si repolarizarea atriala (Tp), orientat in sens invers
axei undei P.
Cand amplitudinea repolarizarii atriale e redusa segmentul dintre sfarsitul undei P si debutul
complexului QRS e orizontal.
Cand repolarizarea atriala e mai exprimata (ex: tahicardia de efort), segmentul PR este descendent
in derivatiile conventionale cu exceptia aVR
Subdenivelarea sub 0.8mm si supradenivelarea sub 0.5 mm sunt in limite normale

Complexul QRS
Reprezinta depolarizarea ventriculara
Vectorii depolarizarii ventriculare:
- vectorul 1 reprezinta depolarizarea initiala septala si paraseptala
- vectorul 2 – activarea peretilor liberi ventriculari
- vectorul 3 – depolarizarea portiunii bazale ventriculare

Durata QRS
Se masoara in derivatia cu complexul QRS cel mai larg deoarece in unele derivatii portiunea
initiala sau terminala a vectorilor poate fi perpendiculara pe axul derivatiei generand un segment
izoelectric reducand in mod fals durata QRS
Complexul QRS cel mai larg se regaseste cel mai frecvent in derivatiile precordiale in special V2
si V3
La adult in mod normal durata QRS este intre 70 – 100 ms (50% dintre adulti – 80 ms)
Durata QRS este mai mare la barbati decat la femei si la indivizii inalti fata de cei scunzi
Axa QRS
Reprezinta directia vectorului dominant al depolarizarii ventriculare in plan frontal
Se determina folosind sistemul de referinta hexaaxial derivat din triunghiul echilateral al lui
Einthoven
In general se cauta derivatia cu complex QRS izoelectric :
- directia axei QRS este perpendiculara pe aceasta derivatie
- sensul - orientat catre polul pozitiv al derivatiei in care complexul QRS are deflexiunea
pozitiva cu cea mai mare amplitudine

16
- Axul QRS in plan frontal este aproximativ +60° (intre -30° si +105°).
- Deviatie axiala stanga usoara- moderata – intre +30° si 0°;
- Deviatie axiala dreapta usoara- moderata – intre +90° si +120°,
- Deviatie axiala stanga marcata – aproximativ -60°.
- Deviatie axiala dreapta marcata – aproximativ +150°.
- Deviatie axiala stanga superioara intre -60° si -90°
- Deviatie axiala dreapta superioara – intre -180° si -90°.
- Axa QRS tinde sa se orienteze spre stanga cu varsta
Exista o relatie intre habitus si axul QRS:
- Persoanele slabe – ax vertical
- Persoanele obeze - ax spre stanga

Derivatiile membrelor
Unda Q
<30-40 ms
Amplitudine :
<1/3 din R in V5, V6
<1/4 din R in DIII, aVF
Apare cand vectorul initial al QRS “fuge” de electrodul explorator
Cand axa QRS este verticala poate sa apara in derivatiile inferioare iar cand axul QRS este orizontal
apare in DI si aVL
Durata undei Q este importanta pentru diagnosticul electrocardiografic al infarctului miocardic
cu exceptia derivatiilor DIII si aVR in derivatiile membrelor durata undei Q nu depaseste 30 ms
In derivatia DIII ocazional durata Q este de 40 ms dar rareori poate fi de 50 ms

Unda R
Amplitudinea maxima a undei R se inregistreaza in derivatia a carei axa este paralela si are aceeasi
polaritate cu vectorul dominant al depolarizarii ventriculare
Amplitudinea undei R:
- in DI este dominanta – normal < 15mm
- in DII este dominanta – normal < 19mm
- Variabila in DIII: R sau S – dominante
- aVF similar DIII
-aVL similar DI
Amplitudini mai mari pot fi intalnite la adultii tineri

Unda S
Unda S este dominanta in aVR
La adultii tineri – amplitudine pana la 16 mm
Unde S relativ ample pot fi prezente in DIII si aVL in functie de axa QRS
Amplitudinea S de obicei nu depaseste 9 mm
In DI, DII si aVF amplitudinea undei S este sub 5 mm
Daca amplitudinea QRS este sub 5 mm in toate derivatiile membrelor – hipovoltaj

17
Derivatiile precordiale
Proiectia in plan orizontal a vectorului dominant al depolarizarii ventriculare
Activarea initiala a peretelui anterior si activarea tardiva a peretelui posterior explica componenta
initiala pozitiva si componenta terminala negativa a QRS in derivatiile cu ax orientat anterior (V1-V4)
Deoarece vectorul dominant al depolarizarii ventriculare este orientat la stanga, in derivatiile
precordiale drepte se inregistreaza deflexiuni predominant negative (unde S) iar in cele stangi deflexiuni
predominant pozitive (unde R)
Unda R creste progresiv in amplitudine de la V1 – la V6 iar S scade de la V1 la V6

Unda Q
La subiectii normali exista unde q mici in derivatiile precordiale stangi (cel mai frecvent in V6, mai
putin frecvent in V5 si V4 si rar in V3 )
Unde q in aceste derivatii sunt mai frecvente la subiectii tineri decat la cei > 40 ani
Unde q pot fi prezente in mai multe derivatii precordiale cand zona de tranzitie este deplasata la
dreapta
Durata undei Q este < 30 ms
Amplitudinea (unde Q mai adanci pot fi intalnite mai frecvent la subiectii tineri)
- de obicei < 0.2 mV,
- pot ajunge la 3 sau 4 mm la adolescenti

Unda R
Creste in amplitudine de la dreapta la stanga
Poate fi absenta in V1 – complex QS
Complex QS - rar in V2
Amplitudinea maxima a undei R – 6 mm
Pot fi mai inalte la adultii tineri
Cea mai inalta unda R – de obicei in V4 sau in V3
Unda R in general mai mica in V6 decat in V5
Apropierea VS de peretele toracic – determina in principal amplitudinea undei R in V5 si V6 la
subiectii normali.

Unda S
Cea mai adanca in derivatiile precordiale drepte de obicei in V1
Amplitudinea scade spre derivatiile stangi
La indivizii normali ocazional poate ajunge la amplitudine de 30 mm
De obicei absenta in V5 si V6
S < 3 mm in V1 – anormal
Daca amplitudinea QRS este sub 10 mm in orice derivatie precordiala – hipovoltaj

De retinut
 Depolarizarea de la NAV la miocardul ventricular dureaza intre 80 – 100 ms
 Daca durata QRS este mai mare de 120 ms – tulburare de conducere
 In nici o derivatie precordiala unda Q nu trebuie sa depaseasca 40 ms
 Undele Q din precordiale trebuie sa fie mai mici decat ¼ din amplitudinea undei R in aceeasi
derivatie
 Unda r trebuie sa creasca de la V1 la V4 (cel putin!)

18
Segmentul ST
Reprezinta intervalul dintre sfarsitul complexului QRS (punctul J point, sau jonctiunea ST) si debutul
undei T
In derivatiile membrelor segmentul ST e izoelectric la 75% dintre adultii normali
Supra sau sub-denivelarea de pana la 1mm e in general considerata normala
Supradenivelarea e mai frecventa si de obicei prezenta in derivatiile inferioare.
Subdenivelarea e rareori prezenta in derivatiile I, II, sau aVF deoarece vectorul ST in plan frontal,
daca e prezent e orientat inferior si la stanga
In derivatiile precordiale o discreta supradenivelare de ST e prezenta la peste 90% din subiectii
normali Magnitudinea supradenivelarii e proportionala cu amplitudinea QRS.
 Orice subdenivelare de ST in derivatiile precordiale e considerata anormala, vectorul ST in plan
orizontal fiind orientat anterior si la stanga.

Unda T
 Vectorul undei T este in mod normal orientat spre stanga si inferior si in majoritatea cazurilor
anterior
 La copii si adulti tineri (in special femei) orientarea poate fi usor catre posterior dar cu
cresterea varstei orientarea predominenta este spre anterior
 Pentru ca vectorul este directionat catre stanga si inferior in plan frontal undele T sunt
intotdeauna pozitive in DI si DII si inversate in aVR
 In DIII si aVL undele T pot fi pozitive sau negative in functie de orientarea verticala sau orizontala
a vectorului
 In aVF unda T este de obicei pozitiva dar ocazional poate fi aplatizata sau usor negativa
 In plan orizontal vectorul undei T este directionat spre stanga si de cele mai multe ori anterior
 Undele T sunt intotdeauna pozitive in V5 si V6

Amplitudine
Normal sub 6 mm in toate derivatiile membrelor
Cea mai inalta unda T - de obicei in DII
in D I si DII nu trebuie sa fie sub 0.05 mV
La femei amplitudinea undei T este mai mica decat la barbati
in derivatiile precordiale cele mai inalte unde T se regasesc in derivatiiile V2 si V3
undele T tind sa fie mai mici in derivatiile precordiale stangi decat in V3 – V4
normal amplitudinea undei T este sub 10% din cea a undei R
normal unda T (pozitiva sau inversata) este asimetrica
- Panta portiunii initiale este mai lenta decat cea a portiunii terminale
- Panta initiala a undei T este usor concava
O unda T normala in derivatiile precordiale drepte poate fi bifazica cu o portiune initiala pozitiva si o
portiune terminala negativa
In timp ce o unda T bifazica negativa – pozitiva este intotdeauna anormala, o unda T pozitiva –
negativa nu este intotdeauna normala

Intervalul QT
- Durata sistolei electrice ventriculare
- De la debutul QRS la sfarsitul undei T in derivatia cu unda T cea mai larga si care are un sfarsit
distinct

19
 - Intervalul QT scade cu cresterea frecventei cardiace
- Cea mai folosita formula pentru corectia la frecventa cardiaca – formula Bazett – in care limita
superioara a duratei QT corectat este de 440 ms pentru ambele sexe

Unda U
Postpotentiale in unele regiuni ale miocardului ventricular
Este o unda diastolica cu amplitudine scazuta care apare dupa unda T
Jonctiunea T-U e situata la sau aproape de linia izoelectrica , dar poate fi reprezentata de o discreta
supra sau subdenivelare
Unda U e de obicei: o deflexiune monofazica pozitiva sau negativa, desi poate fi si difazica
Are forma rotunjita
Durata de 0,15-0,25 sec
Ax similar cu cel al undei T
Amplitudine ≤ 2 mm

20
 Curs 10
Cardiomiopatiile
Definitie
“Afectiune a miocardului asociata cu alterarea structurala si functionala a muschiului cardiac in
absenta cardiopatiei ischemice, a hipertensiunii arteriale, a valvulopatiilor sau bolilor cardiace
congenitale care sa explice afectarea miocardica.”
Clasificare
• CMP Familiale: afecteaza mai multi membri ai unei familii
• CMP non-familiale: afecteaza un singur membru al unei familii – idiopatice/ dobandite (in
cadrul altor afectiuni)

Cardiomiopatia Dilatativa Idiopatica

= Sindrom caracterizat prin dilatare si disfunctie sistolica ventriculara stanga
Dilatarea si disfunctia ventriculului drept pot fi prezente dar nu sunt obligatorii pentru diagnostic
In absenta unor conditii anormale de umplere VS (HTA, valvulopatii) sau a cardiopatiei ischemice cu
disfunctie contractila VS secundara !

Incidenta
5-8 cazuri / 100.000 locuitori / an
De 3X mai frecvent la afro-americani si la sexul masculin decat la caucazieni si respectiv sexul feminin
CMD simptomatica – 10 - 50% mortalitate la 1 an
Rata anuala a mortalitatii 11-13%
25% din pacientii cu CMD cu debut recent se pot ameliora spontan

Anatomie patologica
• Dilatarea celor 4 camere cardiace
• Ventriculi > atrii
• Trombi intracavitari
Histologie
• Arii de fibroza interstitiala si perivasculara
• Miocite hipertrofice / atrofiate
Nu exista markeri imunologici, histochimici, morfologici, ultrastructurali sau microbiologici specifici !

Etiologie
- Genetica si familiala
- Virala/Citotoxica
- Imunologica

Tablou clinic
• Debut simptomatic la subiecti de varsta medie (B>F)
• Simptomele apar de obicei progresiv
• Dialatarea ventriculara precede uneori aparitia simptomelor
• Debut acut dupa un episod infectios viral

21
Simptome si semne de IC
Simptome de insuficienta cardiaca:
- congestie pulmonara :dispnee (repaus, efort, nocturna), ortopnee
- congestie sistemica :greata, dureri abdominale, nicturie
- debit cardiac scazut :fatigabilitate, slabiciune musculara

Examen fizic
Semne de insuficienta cardiaca
• hipotensiune, tahicardie, tahipnee, turgescenta jugulara
• hepatomegalie pulsatila
• edeme periferice
• ascita
• embolii sistemice
• AMC crescute in sens transversal
• Impuls apical deplasat lateral
• Zg3, Zg4
• Zg 2 dedublat (HTP)
• Suflu sistolic de regurgitare mitrala/tricuspidiana

Examinari de laborator
• ECG
• Rx cardio-pulmonara
• Holter ECG (ameteala, palpitatii, sincope)
• Ecocardiografie
• Cateterism cardiac

Factori cu rol prognostic in CMD

Clinici Neinvazivi Invazivi
Clasa NYHA III/IV FE scazuta Presiuni de umplere

Varsta avansata Dilatare VS marcata

Cons. O2 ↓ la efort Masa VS ↓
(<10-12ml/kg/min)

TCIV importante RM > moderata

Aritmii ventriculare Disfunctie diastolica
complexe
Semne de stimulare Rezerva contractila scazuta
simpatica excesiva

Galop protodiastolic Dilatare sau disfunctie de VD

22
Managementul CMD
- Limitarea activitatii in functie de statusul functional
- Restrictie sodata 2-g Na+ (5g NaCl)
- Restriction de fluide in caz de hiponatremii severe
- Tratament medicamentos:
• Betablocante
• ACE inhibitori
• Diuretice de ansa
• Spironolactona
• Combinatii de hidralazina / nitrati
• Digoxin
• Anticoagulant (FE< 30%, trombi intracavitari, istoric de
tromboembolism periferic, Fia)
• dopamina, dobutamina si/sau inhibitori de fosfodiesteraza iv
- Tratament imunosupresiv
- Resincronizare
- Tratament chirurgical (valva mitrala, remodelare VS)
- Dispozitive de asistare ventriculara
- Transplant cardiac

Indicatii clinice ale biopsiei endomiocardice

IC cu debut recent < 2 sapt asociata cu dilatare ventriculara si compromitere hemodinamica (I)
IC cu debut intre 2 sapt si 3 luni asociata cu dilatare ventriculara si aritmii ventriculare nou aparute,
BAV II, III si lipsa de raspuns la masurile terapeutice uzuale (I)

Cardiomiopatia hipertrofica (CMH)

Prevalenta 0.02 - 0.2%
Ventricul stang hipertrofiat si nedilatat, in absenta altor cauze de HVS (disfunctie predominant
diastolica)
Cavitate VS mica, HVS asimetrica, miscarea sistolica anterioara a valvei mitrale (SAM)
CMH Familiala
• Transmitere autosomal dominanta in 50% din cazuri
• 10 gene diferite ale prot. sarcomerice cu peste 150 de mutatii
• Lantui grele de beta miozina
• Lanturi usoare de miozina
• Lanturile reglatoare ale miozinei
• Actina
• Troponina T
• Troponina I
• Alfa-tropomiozina
• Proteina C care leaga miozina
Tablou clinic
• Asimptomatic, descoperire ecocardiografica
• MS poate reprezenta prima manifestare
• Simptomatic – adulti 40-50 ani

23
 – dispnee - 90%
– angina pectoris - 75%
– fatigbilitate, pre-sincopa, sincopa
risc  de MS la copii si adolescenti
– palpitatii, DPN, IC – rar
– efortul accentueaza simptomele
Examen fizic
• Impuls apical sustinut
• Zg 4 (contractie atriala viguroasa)
• Unda a proeminenta – puls venos jugular
• Suflu sistolic aspru crescendo- descrescendo care incepe dupa Zg 1 si se ausculta intre apex si
marginea stanga a sternului (nu iradiaza pe vasele gatului)

Manevre care ↑ gradientul si suflul

Contractilitate Presarcina Postsarcina

Valsalva (strain) ---  
Standing ---  --
Postextrasistolic   --
isoproterenol   
Digitala   --
Nitrit de amil --   
Nitroglicerina ---  
Effort   
Tahicardie   --
Hipovolemie   

Manevre care ↓ gradientul si suflul

Contractilitate Presarcina Postsarcina

Manevra Mueller ---  
Valsalva (overshoot) ---  
Squatting ---  
Ridicarea pasiva a picioarelor ---  -
Fenilefrina --- -- 
Beta-blocantele   --
Anestezia generala  -- --
Efortul izometric --- -- 

24
CMH vs Stenoza Aortica

CMH Obstructie fixa

puls carotidian “spike and dome” “parvus et tardus”
suflu radiat pe carotide
 valsalva, standing
 squatting, handgrip
 passive leg elevation
tril sistolic sp IV ic stang sp II ic drept
clic sistolic absent prezent

Laborator
Rx, ECG, Holter ECG, SEF
• ECG normal – 15-25%
• HVS
• Corelatie slaba intre HVS pe ECG si la ecocardiografie
• Unde T gigante negative – CMH apical (japonezi)
• Q DII,III,aVF, V2-6
Aritmii supraventriculare – Fia
Aritmii ventriculare TVNS, TV

Factori de risc pentru MS

Majori :
• Istoric de MS (FV) Istoric familial de MS
• TVS
• Istoric de sincope
• Magnitudinea HVS > 30 mm
• Raspuns TA anormal la efort
• TVNS (Holter)
Posibili :
• FiA
• Ischemia miocardica
• Obstructie TEVS
• Mutatii cu risc crescut
• Sportul competitiv

Recomandari pentru activitate competitionala

• Evitarea sporturilor competiotionale indiferent daca exista sau nu gradient dinamic

Management
• Betablocante (Metoprolol) – prima linie
efect inotrop si cronotrop negativ , scad consumul miocardic de O2, amelioreaza umplerea
diastolica ,reduc severitatea anginei si efectele negative ale obstructiei TEVS
• Blocante de calciu (Verapamil, Diltiazem) – in caz de ineficienta sau intoleranta a medicatiei BB

25
 • efect inotrop si cronotrop negativ
• amelioreaza umplerea diastolica
Atentie: Efect vasodilatator impredictibil, precautie in CMHO!
• Disopiramida – agent antiaritmic de clasa IA- alternativa la BB sau CCB
inotrop negativ ,suprima aritmiile ventriculare , utila in CMHO
• Amiodarona, sotalol
• Miotomie – miectomie (procedura Morrow)
• Ablatia septala prin alcoolizare
• Plicaturarea VMA
• DDD pacing

CMH vs cordul atletului

CMH Atlet
+ Patern particular HVS -
+ Cavitatea VS <45 mm -
- Cavitatea VS >55 mm +
+ Dilatarea AS -
+ Patern ECG bizar -
+ Anomalii umplere VS -
+ Sex F -
-  HVS cu deconditionarea +
+ Istoric familial de CMH -

Cardiomiopatia restrictiva
- Trasatura definitorie: disfunctia diastolica
- Pereti ventriculari rigizi
- Functie sistolica pastrata
- Asemanari cu pericardita constrictiva (potential tratabila)

Clasificare
Idiopatica
Miocardica
1. Noninfiltrativa : Idiopatica , Scleroderma
2. Infiltrativa: Amiloid, Sarcoid, B. Gaucher, B. Hurler
3. B. de stocare: Hemocromatoza, B. Fabry,Stocarea glicogenului
Endomiocardica
- fibroza endomiocardica
- Sd. Hipereozinofilic
- Sd. carcinoid
- metastaze
- radiatii, antracicline

26
Tablou clinic
Simptome de IC dreapta si stanga
Puls venos jugular -Curbe x si y proeminente
Echo-Doppler - pattern mitral anormal
-E ampla (umplere diastolica rapida)
-TDE scurt (presiune AS crescuta)

Restrictie vs Constrictie
• Pericardita constrictiva
• istoric de TBC, traumatism, pericardita, colagenoze
• Cardiomiopatia restrictiva
– amiloidoza, hemocromatoza
• Mixed
– Iradiere mediastinala, chirurgie cardiaca

Criterii de diagnostic diferenţial ecografic între pericardita constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă

Vezi tabel slide 55

Tratament
• nu exista terapie eficienta
– diuretice pt presiuni de umplere f mari
– vasodilatoare
– ? Blocantele de calciu pt ameliorarea compliantei diastolice
– digitala si alti agenti inotropi nu sunt indicati
– In cazul amiloidozei – agenti alchilanti

Displazia aritmogena de ventricul drept

Other Causes of Hypertrophy

- Clinical mimics
- glycogen storage, infants of diabetic mothers, amyloid
- Genetic
- Noonan’s, Friedreich’s ataxia, Familial restrictive cardiomyopathy with disarray
- Exaggerated physiologic response
- Afro-Caribbean hypertension, old age hypertrophy, athlete’s heart

27
 Curs 11
Curs ECG – 3 –Aritmii

- Sinusale
- Atriale
- Jonctionale
- Ventriculare

Aritmia = prezenta altui ritm decat cel sinusal normal

Bradiaritmia = ritm cu frecventa < 60bpm

Tahiaritmia = ritm cu frecventa > 100bpm

Mecanismele de producere a aritmiilor: automatism , reintrare

Aritmii prin automatism

- Nodul sinusal
- Celulele Purkinje de la nivel atrial
- Fasciculul comun His
- Ramurile fasciculului His
- Celulele Purkinje din endocardul ventricular
Isi pot avea originea in celulele capabile de depolarizare spontane din:
- Aritmiile cu originea sub NS: uzurparea controlului exercitat de Ns prin cresterea
automatismului propriu al acestor celule/ scaderea automatismului NS
- Accelerarea automatismului centrilor situati sub NS e limitata de rata maxima de formare a imp
la acest nivel si rareori genereaza aritmii importante
Accelerarea automatismului se trateaza prin eliminarea cauzei cresterii acestuia si nu prin tratatrea
acelerarii.
- La nivelul NS: cresterea tonusului simpatic in febra, cardiotireoza, effort, anxietate, debit cardiac
scazut
- Sub NS: iwschemie, toxicitate digitalica

Aritmii prin reintrare

Conditii pentru initierea reintrarii:
- Inomogenitate electrofiziologica/ diferente in conducere si/sau refractaritate/ in 2 sau mai
multe regiuni ale cordului conectate intre ele printr-un circuit inchis
- Bloc unidirectional pe o cale
- Conducere lenta pe o cale alternativa, permitand caii initial blocate sa isi recupereze
excitabilitatea
- Reexcitarea caii initial blocate pentru completarea buclei de activare
Circuitul repetitiv al impulsului in aceasta bucla poate determina aparitia unei tahiaritmii

Ritm sinusal normal

• Unde P pozitive in I, II, aVF
• Interval P-P/R-R constant
• Frecventa

28
 • complex QRS ingust
• P:QRS 1:1
• Interval P-R normal si constant

Aritmii sinusale
• Bradicardie sinusala
Poate fi varianta de normal (tineri, atleti) sau Consecinta medicatiei
• Tahicardia sinusala : Poate fi cauzata de efort, febra, hipertiroidism
• Aritmie sinusala : Pacienti tineri
Aritmia respiratorie – cresterea frecventei cardiace in inspir si reducerea sa in expir

Aritmie ventriculofazica
• In prezenta BAV Intervalul P-P care contine un complex QRS e mai scurt decat intervalul care nu
contine QRS

Aritmii atriale
• Contractii atriale premature (Extrasistole atriale)
• Ritmuri atriale ectopice
• Wandering Pacemaker Atrial
• Tahicardia atriala multifocala
• Flutter atrial
• Fibrilatie atriala
• P precoce cu morfologie diferita de cea a undei P a ritmului de baza: negativ in DI, II, aVF, bifid,
aplatizat, difazic
• QRS ingust
• R-R’ + R’-R < 2RR
Exceptii:
• P normala
• complex QRS ingust/larg (aberanta – EA precoce)
• Pauza postextrasistolica compensatorie (EA precoce)
• EA neconduse (EA precoce)
• Bigeminism, trigeminism, cuplet, triplet, tahicardie nesustinuta (<30s)/sustinuta (>30s)
• Reintrare (R-R’ constant), automatism (R’ – R’ const)

Ritmuri atriale ectopice

• complex QRS ingust
• unda P inversata

Ritm atrial migrator - wandering

• Cel putin 3 morfologii diferite de unda P
• Frecventa ventriculara < 100 bpm

Tahicardia atriala multifocala

• Cel putin 3 morfologii diferite de unda P
• PP, PR, RR variabile
• Frecventa ventriculara > 100 bpm (100-150 bpm)

29
Flutter atrial
• Frecventa atriala regulata 200-400 bpm
• Unde F in “dinti de fierastrau”, fara interval izoelectric
• Raport F/QRS variabil, cel mai adesea 2:1
• Transmitere 1:1 pe cale accesorie
• Tip I 240-350 bpm, caudo-cranial/cranio-caudal,
• Tip II 340-430 bpm

Fibrilatia atriala
• Ritm neregulat, absenta undelor P
• Oscilatii neregulate – unde f 400-700bpm
Frecventa ventriculara de obicei > 100 bpm (>200 bpm in caz de preexcitatie
• Ritm neregulat, absenta undelor P
• Frecventa ventriculara 40/min

Tahicardia atriala prin automatism

• Ritm regulat (dupa primele complexe) cu unde P diferite de cele ale ritmului sinusal normal /
asemanatoare
• Frecventa atriala de obicei intre 100 si 180 bpm, QRS ingust
• PR initial normal, modificari de ST, T
• “warm - up” phenomenon
• frecventa variaza in functie de tonusul autonom
• nu raspunde la manevre vagale / overdrive

Tahicardia atriala prin reintrare

• Ritm regulat cu unde P diferite de cele ale ritmului sinusal normal / asemanatoare
• Frecventa cardiaca de obicei intre 120 si 240 bpm
• Initiata de o extrasistola atriala
• P-ul tahicardiei difera de cel al extrasistolei initiale si e variabil
• PR initial normal
• nu exista “warm - up” phenomenon

Tahicardia atriala paroxistica cu bloc

• Ritm regulat cu unde P diferite de cele ale ritmului sinusal normal
• Frecventa atriala de obicei intre 150 si 250 bpm
• Interval izoelectric intre undele P in toate derivatiile
• BAV grad II tip 2:1/3:1
• Frecvent cauzata de intoxicatia digitalica
Dg diferential cu FlA (frecventa atriala >250/min, fara interval izoelectric intre undele F

Aritmiile jonctionale
• Unda P
– Poate lipsi
• Acoperita de QRS
– Daca e vizibila
• negativa in I, II, and aVF
• negativa dupa QRS
• Interval PR < 120 ms

30
 • Frecventa: variaza
• Complex QRS ingust
• Contractii jonctionale premature
• Ritm jonctional de scapare
• Ritm jonctional accelerat
• Tahicardia jonctionala
• Tahicardia AV reintranta
• AVNRT

Extrasistole jonctionale
• Interval RR mai scurt
• Complex QRS ingust
• Unda P inversata
• Unda P poate fi acoperita de complexul QRS

Ritm jonctional de scapare

• Origine jonctionala
• Frecventa 40 – 60 bpm

Ritm jonctional accelerat

• Origine jonctionala
• Frecventa 70 - 130 bpm

Tahicardia jonctionala
• Origine jonctionala
• Frecventa >100 bpm

Tahicardia AV nodala reintranta (AVNRT)

• Reintrare la nivelul nodului AV
• Debuteaza cu o extrasistola atriala care depolarizeaza calea normala
1. Tipica: slow-fast (ortodromica), cu unda P inglobata in QRS sau retrograda cu RP<70 ms
2. Atipica: fast-slow (antidromica)- 5-10%, unda P negativa in DII,III, aVF precede QRS

Wolf-Parkinson-White (WPW
• Tract by-pass AV cu ocolirea NAV
• EKG - interval PR scurt <110 ms
• Unda delta

Aritmii ventriculare
• complex QRS larg
• Frecventa variabila
• Unde P absente
• Contractii ventriculare premature
• Ritm idioventricular
• Ritm idioventricular accelerat
• Tahicardia ventriculara
• Fibrilatia ventriculara

31
Contractii ventriculare premature
• Apar precoce
• QRS larg, neprecedat de unda P

Ritm idioventricular
• Ritm de scapare
• Frecventa intre 20 si 40 bpm

Ritm idioventricular accelerat

• Frecventa 40 - 100 bpm

Tahicardia ventriculara
• Frecventa > 100 bpm (140-200bpm)
• Disociatie AV
• Complexe de fuziune/ capturi

Torsada varfurilor
• Pe fond de QT lung

Fibrilatia ventriculara
 200bpm
 Componentele complexului QRS nu mai sunt recognoscibile

32
 Curs 12
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Definitie
Boala inflamatorie sistemica a tesutului conjunctiv determinata de un raspuns imun anormal la
o infectie faringo-amigdaliana anterioara cu streptococ beta-hemolitic grup A
Epidemiologie
Boala cardiaca reumatismala – 200 000-250 000 decese/an
Boala cardiaca reumatismala – 15,6-19,6 milioane persoane
RAA – 300 000-350 000 cazuri/an la copii 5-14 ani
Etiopatogenie
• Infectie cu o tulpina reumatogena de streptococ beta-hemolitic
Proteina M si N-acetilglucozamina au determinanti Ag comuni cu
– miocardul - miozina si tropomiozina
– endocardul valvular – laminina
– sinovia – vimentina
– tegumentul – keratina
– SNC - lysogangliozide

• Susceptibilitate genetica a gazdei

– Componenta genetica
– agregarea familiala a cazurilor (5X)
– gemeni monozigoti > gemeni bizigoti
– markeri genetici
 HLA-DR 1,2,3,4
 expresia crescuta a aloantigenului limf B D8/17
 Gradul raspunsului imun
– Episod de RAA in antecedente

• Raspuns imun anormal al gazdei

– Activarea inadecvata a limfocitelor T declansata de superantigenul streptococic (complexe HLA-
Ag)
– IL1, IL6, TNFα

• Mediul inconjurator
– colectivitatile de tip scoli, corpuri de armata
– zonele cu conditii de igiena/trai deficitare
– cresterea virulentei suselor bacteriene
– transmitrea rapida prin gazde multiple
– Heterogenitate marcata a epitopilor asociati RAA in diverse arii geografice

33
Morfopatologie
Faza exsudativa - edem al tesutului conjunctiv, tumefactia fibrelor de colagen, infiltrat
inflamator (limfocite, macrofage si plasmocite, polimorfonucleare), necroza fibrinoida
Faza proliferativa - nodulul reumatismal Aschoff constituit dintr-o zona centrala de necroza
fibrinoida inconjurata de celule (limfocite, plasmocite, fibroblaste, celule gigante Aschoff, histocite cu
dispozitie particulara a cromatinei cu aspect de „ochi de bufnita”).
Endocardita
– ingrosare a valvelor prin cresterea tesutului mixomatos (valva mitrala, apoi aortica), ulterior
fibroza, cu veruci la marginile libere
– inelele atrio-ventriculare pot fi afectate de procesul inflamator cu dilatare; in timp apar fuziuni
comisurale
– aparatul subvalvular poate fi initial elongat, ulterior devine scurtat si fuzionat
Miocardita – leziuni focale, difuze, pot interesa sistemul de conducere
Pericardita – poate fi fibrinoasa sau fibrinos-exudativa

Tablou clinic Cardita

Endocardita
- mitrala > aorta >>>tricuspida, pulmonara
- RAA – regurgitare valvulara insuficienta cardiaca
- examen obiectiv :
- Zg 1 diminuat/normal ± Zg 3
- suflu holosistolic de RM ± suflu diastolic de RAo
- suflu diastolic Carey Coombs
- soc apexian proeminent si lateralizat (IVS)
Miocardita
- insuficienta cardiaca
- examen obiectiv :
- Zg 1 diminuat
- tahicardie persistenta in cursul noptii
!! Troponina normala
Pericardita
- insoteste endocardita
- clinic silentioasa/ durere + frecatura pericardica
- rar revarsat pericardic - exudat

Subclinica
Clinic manifesta
Cardita fulminanta – insuficienta cardiaca acuta severa, deces
• 40-60% din RAA cu cardita – boala cardiaca reumatismala cronica
• 90% din RAA cu RM severa – valvulopatie cronica

Artrita
– Cea mai frecventa si cea mai precoce manifestare a RAA
– 30-50% din cazuri – izolata
– Artralgii / artrita severa – articulatii mari, asimetric, migrator
– Autolimitanta in maximum 1 luna

34
Dg diferential
- artrita reumatoida, LES
- artrita septica, virala
- leucemii, limfoame
- artrita reactiva poststreptococica

Coreea Sydenham
Manifestare tardiva a RAA 3 luni (1-7 luni)
Specificitate crescuta
Rezolutie in 2-3 luni
Tulburare neurologica de tip extrapiramidal
- miscari involuntare fata, maini
- hipotonie musculara
- labilitate emotionala
Dg diferential
- hiperkinezie
- ticuri
- atetoza
- sindrom PANDAS

Eritemul marginat
Manifestare precoce a RAA
Specificitate crescuta
Eritem nepruriginos - macule/papule circulare cu margini colorate si centru palid
Apare pe trunchi si membre
Se extinde centrifug
Ore/zile
Asociere cu cardita

Nodulii subcutanati
Manifestare tardiva a RAA
Noduli de 0,5-2 cm, consistenta ferma, nedurerosi
Tegumentul supraiacent normal
Apar pe suprafata de extensie a articulatiilor/proeminentele osoase
Zile/1-2 saptamani/luni
Asociere cu cardita – nodulii multipli

Alte manifestari clinice

Febra
Dureri abdominal, Dureri precordiale
Epistaxis
Pneumopatie
Proteinurie/hematurie tranzitorie

35
Explorari paraclinice
Reactantii de faza acuta :VSH ↑, proteina C reactiva ↑, leucocitoza, anemie normo/hipocroma
Dovezile infectiei streptococice in antecedente
– cultura faringo-amigdaliana pozitiva cu streptococ beta-hemolitic de grup A
– titrul crescut in dinamica al Ac antistreptococici – ASLO, anti-DNA-za B, antihialuronidaza,
antinicotinamid-adenin-dinucleotidaza

Electrocardiograma
Tahicardie sinusala
Tulburari de conducere atrio-ventriculara (30%): PR ↑,BAV grad II sau III
QT prelungit
Modificari ST-T (pericardita)

Radiografia toracica
Ecocardiografia transtoracica
– Confirmarea regurgitarilor valvulare
– Evidentierea mecanismului regurgitarii
– Evaluarea cineticii VS, a functiei globale VS
– Evidentierea afectarii pericardice
– Urmarirea evolutiei valvulopatiei
Dg diferential
– sufluri fiziologice
– BCC
– alte valvulopatii

!!!!!!!Diagnosticul RAA – criteriile Jones 1992

!!!!!!!!Diagnosticul RAA – criteriile OMS 2002-2003

Tratamentul RAA
– Preventia primara a RAA
– Tratamentul episodului acut de RAA
– Preventia secundara a RAA
Preventia primara a RAA
– Dg faringo-amigdalitei cu streptococ beta-hemolitic grup A
– Tratamentul faringo-amigdalitei cu streptococ β-hemolitic grup A
Tratamentul episodului acut de RAA
Artrita : Salicilati – 100 mg/kg/zi in 4-5 prize (nivel seric 20 mg/100 ml)
AINS
Cardita : Corticoterapie 1-2 mg/kg/zi (max 60 mg/zi) – 2 saptamani, apoi ↓cu 20%/zi
+ salicilati inainte de oprirea tratamentului
Salicilati – pericardita izolata
Tratament chirurgical
Coreea : Sedative
Antipsihotice: haloperidol (0,5-1 mg/zi, max 5 mg/zi), valproat de sodiu, carbamazepina

36
Preventia secundara a RAA
Risc crescut de recurenta:
- elevi, adolescenti
- parinti cu copii mici
- personal didactic
- personal sanitar
- militari
- pacienti cu coree izolata
Profilaxia endocarditei infectioase
Pacienti cu valvulopatii reumatismale cu risc crescut de endocardita
- Endocardita in antecedente
- Proteze valvulare
Pentru profilaxie se utilizeaza alt AB in afara penicilinei (daca a fost utilizata pentru profilaxia
secundara a RAA)

Evolutie si prognostic
- Forme severe cu cardita manifesta – regurgitari severe, miocardita, IC acuta severa, risc de
deces
- Dupa primul episod de RAA – 50% din pacienti dezvolta boala cardiaca reumatismala cronica,
afectare ce poate progresa si in lipsa unui episod recurent de RAA

37
 Curs 18
Depolarizarea se face de la endocard spre epicard
ECG
Standardizare
Rata
 Interval RR
 Frecventa Cardiaca
 Ritm
 PP interval
 P width, height, shape, etc.
 Interval PR
 QRS
 ST?T

The Normal ECG

Normal = normal sinus rhythm
Rate
R-R interval -Is it regular?
What is the heart rate? -300, 150, 100, 75, 60, 50
300 / (# of large boxes)
1500 / (# of small boxes)
Count the number of cardiac cycles in 10 seconds and multiple by 6.
Bradycardia =less than 60 bpm
Tachycardia=greater than 100 bpm
P-P interval
P Wave
 Lead II si aVR
 Positiva in II
 Negativa in aVR
 < 2.5 mm amplitudine
 < 0.12 sec. durata

Anomalii EKG A Dr
 Dilatie
 Hypertrofie
 P pulmonale
P Normal < 2.5 mm amplitudine si < 0.12 seconde durata
Dilatatia AD = P inalte dar nu mai largi (durata normala)
Crtiterii Dilatare AD
 Unde P inalte in DII DIII,aVF, V1
Right Atrial Enlargement (dilatation & hypertrophy)
Increase pressure/volume results in overload in the RA.

38
ECG Characteristics
Duration: P wave .10 or <
Shape: Tall/peaked in Leads II,III & aVF, biphasic in V1 & V2
Direction: Positive
Amplitude: 2.5mm or >
Causes PS,TS, TI, Pulmonary Hypertension

Anomalii EKG A Stg

 P mitrale
 ASTG se depolarizeaza dupa A dr
 Durata crescuta(>0.12 sec) dar amplitudine normala/difazica
II: durata crescuta P
V1: P negativa
Lead II (and I) show wide P waves (second hump due to delayed depolarization of the left atrium)
(P mitrale: mitral valve disease)
V1 may show a bi-phasic P wave
1 box wide, 1 box deep (biphasic since right atria is anterior to the left atria)
Left Atrial Enlargement(dilatation/hypertrophy)
Increase pressure/volume results in overload in the LA.
ECG Characteristics
Duration: P wave >.12
Shape: Broad positive upright, wide notched (two humps), biphasic
Direction: Positive Leads I,II & V4-V6
Amplitude: normal .5-2.5mm
Causes: MS, acute MI, LHF, AS or AI, HCOP

Left Atrial Abnormality

Lead II (and I) show wide P waves (second hump due to delayed depolarization of the left atrium)
(P mitrale: mitral valve disease)
V1 may show a bi-phasic P wave
1 box wide, 1 box deep (biphasic since right atria is anterior to the left atria)

Rhythm
 P wave
 PR interval 0.12 - 0.20 seconds
 QRS
What is the width? (less than 0.10 seconds)
Do all the QRS waves in the same lead look alike?
– R wave progression
– Axis
– Abnormal Q waves (infarction)
2 faze
Faza rapida, depolarizare SIV
Faza lenta, depolarizarea ambilor V, dar depolarizarea VS dureaza mai mult
Progresia undei R

39
Axis Deviation
RAD = If R wave in III > R wave in II
LAD = If R wave in aVL > I; and deep S wave in III

Ventricular Hypertrophy
Hipertrofie VD
Consider right ventricular hypertrophy and V1
How would V1 be different?
In V1, R wave is greater than the S wave - or - R in V1 greater than 7 mm
- Right axis deviation
- In V1, T wave inversion (reason unknown)
- S waves in V5 and V6
Causes of RVH
– pulmonary disease
– congenital heart disease (Emphysema may mask signs of RVH)
– Posterior wall MI may also show tall R waves in V1

ECG Interpretation*
1. Rate (RR interval, Heart rate )
2. Rhythm
3. PP interval
4. P wave - width, height, shape, etc.
5. PR interval
6. QRS -width (and height),axis,R wave progression,abnormal Q waves
7. QT interval
8. ST segment
9. T waves
10. U waves

Hipertrofie VS
With LVH, the electrical balance is tipped even further to the left.
Tall R waves in the left chest leads
Predominate S waves in the right chest leads
Sokolow-Lyon Voltage Criteria
– If S wave in V1 + R wave in V5 or V6 ≥ 35 mm (≥ 50 for under 35 yrs of age)
– R wave > 11 mm in aVL or I...
Also
– LVH is more likely with a “strain pattern” or ST segment changes
– Left axis deviation
– Left atrial abnormality
High voltage can be seen in normal people, especially athletes
With hypertrophy in both ventricles, the ECG will show more evidence of LVH
ST strain patterns

40
Right Ventricular Hypertrophy Criteria
– In V1, R wave is greater than the S wave - or - R in V1 greater than 7 mm
– Right axis deviation
– In V1, T wave inversion (reason unknown)
Left Ventricular Hypertrophy Criteria
– If S wave in V1 or V2 + R wave in V5 or V6 ≥ 35 mm...
– ...or, R wave > 11 (or 13) mm in aVL or I...
– ...or, R in I + S in III > 25 mm.
Also
– LVH is more likely with a “strain pattern” or ST segment changes
– Left axis deviation
– Left atrial abnormality

Blocuri de ramura
Conducerea normala se distribuie prin ramuri, FP,miocard in aproximativ 10 msec
BRD
r in V1 , q in V6
S in V1 , R in V6
R’ in V1, S in V6

Right Bundle Branch Block Criteria

– V1 or V2 = rSR’ - “M” or rabbit ear shape
– V5 or V6 = qRS
– Large R waves
– Right chest leads: T wave inversion (“secondary changes” since they reflect a delay in
depolarization not an actual change in depolarization).
– Complete RBBB: QRS > 0.12 sec.
– Incomplete RBBB: QRS = 0.10 to 0.12 sec.
BRS
– BRS afecteaza faza initiala si terminala a depolarizarii
– Septull e depolarizat de la dr la stg
– Depolarizarea VS dureaza mai mult
r in V1, R in V6
S in V1, R in V6
– Pierderea R septal in V1 si a Q septal in V6.
– QRS larg
– Negativ in V1
– Positiv in V6

Left Bundle Branch Block Criteria

– Wide QRS complex
– V1 = QS (or rS) and may have a “W” shape to it.
– V6 = R or notched R showing a “M” shape or rabbit ears
– Secondary T wave inversion
– Secondary if in lead with tall R waves
– Primary if in right precordial leads

41
Sistemul de conducere tri-fascicular
– Ram DR
– Fascicul stg ant
– Fascicul stg post
– Bloc Fascicular (sau hemiblok) = bloc in FAS sau FPS

Blocuri Fasciculare
– BF prelungesc usor durata QRS(<0.12sec)
– BF produc deviatie axiala
– Deviatia axiala in absenta infarctului sau a hipertrofiei=BF

HBAS
 QRS< 0.12 sec.
 QRS axa = Deviatie axiala stg (-45° sau>)
 S in aVF > R in D I
 Unde l Q mici in D I, aVL, V6

HBPI
 Deviatie axiala dr (QRS axa +120° sau>)
 S in D I si Q in D III (S1Q3)
 Rar

BbiF Cel mai frecvent BRD si HBAS

St Segment
ST segment elevation or depression (see chapters 8 & 9)

T Wave
Normally positive where QRS wave is positive -V3- V6 and II, but negative in aVR
Abnormally tall T waves

42
 Curs 26
Ecocardiografie 1
Aplicaţii
 M-Mode
 2D-Eco
 Doppler
– Doppler pulsat (PW şi color)
– Doppler continuu (CW)
 Tehinici noi
– Armonica Doppler
– Doppler tisular (TDI)
– 3D, 4D echo
– Ecocardiografie cu contrast

Doppler pulsat
Avantaje
Rezoluţie spaţială foarte bună  localizare precisă a locului de interogare a fluxului de sânge
Dezavantaje
Nu poate detecta şi măsura viteze mari (fenomen de “aliasing”)

Doppler continuu
Avantaje
Poate detecta şi măsura viteze mari
Dezadvantaje
Nu are rezoluţie spaţială  Nu poate preciza locul de înregistrare al vitezelor  necesită corelare cu
anatomia prin eco 2D şi/sau Doppler pulsat

“Ecuaţia de continuitate”
Q1 = Q2
S1 x V1 = S2 x V2
pd12/4 x V1 = S2 x V2
S2 = pd12/4 x V1/V2
Tips and tricks
– Fluxul sangvin trebuie interogat în cât mai multe secţiuni
– Anvelopa Doppler cât mai corectă
– Evaluarea funcţiei sistolice VS şi a VD este foarte importantă
Evaluarea functiei VS
Mod M
2D-eco
– Mişcarea în timp real a pereţilor VS
– Cuantificare şi scor de cinetică
- normal 0
- hipokinezie 1
- akinezie 2
- diskinezie 3
- hiperkinezie -1

43
 – Scor crescut  FEVS scăzută
– FEVS : abordare segmentară şi globală

Ischemia miocardică
– Teste de stress eco
Viabilitate  Dobutamină doze mici
Ischemia  Dobutamină doze mari

Dobutamina  stimulare b-receptori

 Creşte contractilitatea miocardică
 Creşte consumul de O2 miocardic
Technică
– Trepte de câte 3 min, creşterea progresivă a dozei de dobutamină
– Înregistrare eco (4 secţiuni standard: PSAL, PSAS, AP4C, AP2C)
– ECG, monitorizarea TA
– Analiză off-line
Dobutamina doze mici 5 – 10 – 15 mg/kg/min
– Creşterea contractilităţii = miocard viabil
– Contractilitate nemodificată = non-viable myocardium
– Creştere tranzitorie a contractilităţii + revenire ulterioară = miocard viabil + ischemia este
prezentă
– Decizia de revascularizare
Dobutamina doze mari 5 – 10 – 20 – 30 – 40 mg/kg/min adminstrare continuă iv ± atropină
– Scăderea contractilităţii = miocard ischemic

Cardiomiopatia dilatativă
– Cavităţi dilatate (VS, dar şi AS, VD, AD)
– Scăderea FEVS
– Regurgitare valvulară mitrală ± tricuspidă
M-Mod : Diametre VS (telediastolic, telesistolic)
2D-eco : Măsurarea AS, VD, AD
Calculul FE
Cinetica miocardică
Doppler color :Regurgitarea mitrală / tricuspidă
Doppler pulsat : Pattern-ul fluxului mitral
Doppler continuu : Regurgitarea tricuspidă  calcului presiunii sistolice pulmonare

Cardiomiopatia hipertrofică
– Pereţi VS hipertrofici, funcţie sistolică normală
– Clasificarea Maron
Tip I – septul interventricular segmentul anterior
Tip II – întreg septul interventricular
Tip III – extensivă (sept şi pereţi liberi)
Tip IV – alţii
Categorii : Obstructivă si Non-obstructivă
În stadii finale se poate ajunge la dilatarea VS

44
M-Mod : Măsurarea pereţilor VS
Mişcarea sistolică anterioară a valvei mitrale (SAM)
2D-eco : Localizarea hipertrofiei
Doppler Color : Turbulenţa în tractul de ejecţie VS
Regurgitarea mitrală
Doppler pulsat : Localizarea obstacolului (medioventricular vs. TEVS)
Doppler continuu :Gradient sistolic maxim VS-Ao

Cardiomiopatie restrictivă
M-Mod : M-Mod color – diferenţierea între CMR şi pericardita constrictivă
2D-eco : VS, VD normal, dilatarea AD, AS eco
± hipertrofieVS
Doppler pulsat : Fluxul în venele pulmonare, venele suprahepatice

Anevrismul aortic & disecţia

– Creşterea în dimensiuni ale aortei cu/fără desprinderea intimei
– 2D-eco : Inelul aortic, aorta ascendentă, aorta descendentă
o Vizualizarea faldului de disecţie
o Revărsat pericardic ?
– Doppler Color : Vizualizarea “porţii de intrare”
 Regurgitare aortică ?

Pericardite
Pericardul – cavitate virtuală
Prezenţa revărsat pericardic
Ecogenitatea pericardului visceral (Pericardită constrictivă)
Tamponada cardiacă
Ghidarea eco a drenajului pericardic
Semne ecocardiografice : Colaps diastolic a AD
Colaps protodiastolic VD
Modificarea patternului mitral şi tricuspid la Doppler pulsat

Tumori
 Mixomul  cel mai frecvent
 Tumori: benigne / maligne
 Structuri hiperecogene “în plus” faţă de structurile normale cardiace
– Omogene / neomogene
– Contur: regulat / neregulat
– Ataşare de structura cardică: pediculat / bază largă
Boli congenitale
Defect septal atrial (DSA)
 Soluţie de continuitate între AS şi AD prin SIA
Ostium secundum (80%), Ostium primum (15%), sinus venos (5%)

45
  2D-eco : Vizualizarea defectului septal
Măsurarea AD, VD
 Doppler color : Şuntul AS spre AD
Inversarea şuntul (sindrom Eisenmenger)
 Doppler continuu : Presiunea sistolică maximă
 Doppler pulsat
Raportul de debite Qp/Qs=

Defect septal ventricular (VSD)

 Continuitate între VD cu VS prin septul interventricular (IVS)
 2D-eco : Vizualizarea defectului
Măsurarea AD, VD
 Doppler color : Şuntul VS spre VD
 Doppler continuu : Gradientul de presiune VS-VD
Presiunea sistolică maximă pulmonară

Tetralogia Fallot
Diagnostic
DSV
Obstrucţia tractului de ejecţie VD / stenoză pulmonară
Hipertrofie VD
eco

Transpoziţia vaselor mari

Identificarea corectă a cavităţilor şi conectării acestora

Tehnici noi
 Eco 3D
 Tissue Doppler Imaging (TDI)
 Eco cu substanţă de contrast

46
 MIOCARDITA

= Inflamatie a miocardului insotita de necroza, degenerare sau ambele (in absenta evenimentelor
ischemice), consecinta a expunerii la antigene externe (virale, bacteriene, parazitare, fungice,
medicamente) sau la triggeri interni (activarea auto-imuna impotriva autoantigenelor)

VIRALA – Histologie + PCR viral

AUTOIMUNA – Histologie – PCR viral ± AutoAc
VIRALA SI AUTOIMUNA – Histologie + PCR viral ± AutoAc

CARDIOMIOPATIA INFLAMATORIE
• Inflamatie a miocardului asociata cu disfunctie cardiaca – sechela a inflamatiei cronice
intramiocardice de cauza infectioasa virala / autoimuna / idiopatica

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
• Afectiune a miocardului asociata cu dilatare si disfunctie VS sau biventriculara, in absenta
cardiopatiei ischemice, a hipertensiunii arteriale, a valvulopatiilor sau bolilor cardiace
congenitale care sa explice afectarea miocardica
Idiopatica, familiala/genetica, virala si/sau imuna, alcoolica / toxica.

EPIDEMIOLOGIE
– Incidenta si prevalenta sunt dificil de apreciat – multe cazuri aimptomatice
– Estimativ: 8-10 la 100 000 (2 - 42% din tinerii cu moarte subita; 9 - 16% din adultii cu CMD)
– Incidenta similara la barbati si femei
– Varsta medie este de 42 ani
Vezi tabel !!!!!! cause infectioase si non-infectioase

TABLOU CLINIC
– Polimorf, nespecific, majoritatea cazurilor sunt clinic silentioase
– 60% din pacienti au antecedente de intercurenta respiratorie cu 1-2 saptamani inainte de debut
– Durere toracica: de la durere toracica anterioara usoara de miopericardita acuta (35%) si pana
la durere intensa care mimeaza IMA (mai frecvent la tineri)
– Fenomene de IC instalate acut sau progresiv la un pacient fara o afectiune cadiaca subiacenta si
cu un risc cardiovascular scazut.
– Conditii amenintatoare de viata: aritmii, soc cardiogen, MS

EXAMEN FIZIC
Elemente specifice:
– Miocardita din sarcoidoza: limfadenopatie, aritmii, afectarea altor organe (70%)
– RAA: criteriile Jones
– M. eozinofilica – rash maculopapular pruriginos si istoric de utilizarea unui agent incriminat in
dezvoltarea miocarditelor
– M. cu celule gigante: TV sustinuta si IC rapid progresiva

47
CLASIFICAREA CLINICO-PATOLOGICA

Miocardita fulminanta (17%)

- Debut acut
- Rezolutie completa, spontana/deteriorare rapida si deces prin IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezolutie completa
Miocardita acuta (65%)
- Debut insidios
- Compromitere CV moderata si recuperare incompleta adesea IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii active sau borderline cu rezolutie completa
Miocardita cronica activa (11%)
- Disfunctie cardiaca usoara/moderata, ocazional cu fiziologie restrictiva
- Histologic: fibroza in evolutie sugerand modificari inflamatorii cronice
Miocardita cronica persistenta (7%)
- Infiltrat inflamator activ/borderline persistent

ELECTROCADIOGRAMA
– Tahicardie sinusala
– Modificari difuze de ST-T – supradenivelare cu concavitatea in sus
– Pattern de IM
– BRS in 20% din cazuri
– BAV complet cu sincope Stokes-Adams
– Aritmii ventriculare si supraventriculare
Rol prognostic:
- QTc > 440 ms - BRS
- QRS > 120ms - EV

BIOLOGIC
VSH 60%
Leucocitoza 25%
CK-MB ↑ 12%
Troponina I si T ↑ (rol prognostic) – mai frecvent decat CK- MB
PCR
O crestere de 4X a titrului IgG pe o perioada de 4-6 spt e necesara pt documentarea infectiei virale
Ac anti structuri cardiace nu sunt specifici pentru miocardita, pot aparea si in CMD

ECOCARDIOGRAFIA
Semnele sunt nespecifice:
– Disfunctie sistolica de VS cu tulburari de cinetica globala/ segmentara – nu respecta teritoriul de
distributie al unei a.coronare
– VS normal sau usor dilatat
– Grosime parietala crescuta (edem)
– Trombi ventriculari in 15% din cazuri
– Lichid pericardic

48
ALTE TEHNICI IMAGISTICE
SCINTIGRAFIA
– Ac monoclonali antimiosina marcati cu Gallium 67 (inflamatie) sau indium 111 (miocard lezat)
– Thallium 201 sau Technetium 99m (sarcoidoza)
REZONANTA MAGENTICA CARDIACA – permite vizualizarea leziunilor focale caracteristice miocarditei
(Inalt sugestiva: afectare difuza sau heterogena a peretelui lateral VS, a regiunilor subepicardice /
epicardice medii sau in combinatii)
CORONAROGRAFIA
RM CU CONTRAST
– Localizarea
– Activitatea
– Intinderea inflamatiei miocardice
– Supozitii etiologice
In primele 2 saptamani:
- zona de edem secvente ponderate T2 (T2w)
- zona de cicatrice – imaginile tardive postadministrare de gadolinium
Dupa 3-6 luni semnalul miocardic revine la normal la nivelul zonelor de edem iar cicatricea se poate
observa tardiv
Parvovirus B19 – priza de contrast tardiva la nivelul peretelui lateral VS, prognostic bun
Virusul herpes simplex 6 – cicatrice la nivelul SIV, progreseaza frecvent spre IC

BIOPSIA ENDOMIOCARDICA =Gold standard

– Utilizarea de rutina nu este indicata
– Rata mare de rezultate fals-negative (50% chiar si la 4 -5 biopsii)
– De considerat la pacientii cu: IC rapid progresiva in ciuda terapiei conventionale si cu debut
recent al aritmiilor ventriculare sau al tulburarilor de conducere.

ANATOMOPATOLOGIE
Din punct de vedere histologic nici o modificare nu este specifica.
Conform criteriilor Dallas:
‘infiltrat inflamator al miocardului cu necroza/degenerare a miocitelor adiacente, si care nu este tipic
pentru modificarile ischemice asociate bolii coronariene’

CLASIFICAREA HISTOLOGICA (CRITERIILE DALLAS 1986)

Biopsia initiala
–miocardita: necroza/degenerare/ambele in absenta BCI +infiltrat inflamator adiacent sau fibroza sau
ambele
–miocardita ‘borderline’: infiltrat inflamator rar fara necroza miocitara
–fara miocardita:fara infiltrat inflamator sau afectare miocardica
A 2-a biopsie
–miocardita sau fibroza persistente sau ambele
–miocardita sau fibroza in remisiune sau ambele
–miocardita sau fibroza vindecate sau ambele
Limitari: variabilitate interobservator, imposibilitatea detectarii inflamatiei non-celulare

49
IMUNOHISTOLOGIE
In plus fata de criteriile Dallas se utilizeaza criterii imunohistologice – mai sensibile, mai
specifice, relevanta prognostica mai mare comparativ cu criteriile Dallas
– Limfocite T>14/mm2
– Limfocite T citotoxice sau limfocite T activate
– Macrofage
– CAM abundent la nivel endotelial

TEHNICI DE BIOLOGIE MOLECULARA

– Identificarea genomului viral:
– serologie sau izolarea directa a virusului din miocard
– PCR cu amplificarea genomului viral
– Tipul replicarii: latenta/activa

INDICATII CLINICE ALE BIOPSIEI ENDOMIOCARDICE

 IC cu debut recent < 2 sapt asociata cu dilatare ventriculara si compromitere hemodinamica (I)
 IC cu debut intre 2 sapt si 3 luni asociata cu dilatare ventriculara si aritmii ventriculare nou
aparute, BAV II, III si lipsa de raspuns la masurile terapeutice uzuale (I)
 IC cu debut > 3 luni asociata cu dilatare ventriculara si aritmii ventriculare nou aparute, BAV II, III
si lipsa de raspuns la masurile terapeutice uzuale (IIa)
 IC asociata cu dilatare VS de orice vechime cand se suspecteaza r. alergica/ hipereozinofilie (IIa)
 IC cu suspiciune de toxicitate la antracicline (IIa)

PROGNOSTIC
Factori care influenteaza nefavorabil:
- varste extreme
- anomalii ECG
- sincopa
Factori favorabili:
- functie VS pastrata
- istoric recent
-prezentare fulminanta a debut

ISTORIE NATURALA
– In faza acuta prognosticul este negativ indiferent de clasificarea clinico-patologica
– La cazurile spitalizate supravietuirea la 11 ani a fost de 93% pt. pacientii cu miocardita
fulminanta
– Pana la 1/2 din pacienti dezvolta cardiomiopatie subsecventa de la 3 luni pana la 13 ani

TRATMENT
In general boala este autolimitata
- Managementul disfunctiei de VS ca in orice IC
- Repaus (efortul poate intensifica raspunsul inflamator, necroza, remodelarea cardiaca)
- Tratamentul aritmiilor (pacing temporar in caz de BAV complet; antiartimice; ICD)
- Terapia imunosupresoare – rezervata doar cazurilor refractare la terapie si pt. cele cu miocardita
cu celule gigante confirmate prin biopsie
Ghidurile nu recomanda utilizarea de rutina a imunosupresoarelor.

50
TRIAL-URI CLINICE PENTRU REGIMURI TERAPEUTICE IN MIOCARDITA
- Intervention in myocarditis and acute cardiomyopathy (IMAC) study
- Giant cell myocarditis study
- Myocarditis Treatment Trial
- Immunosuppresive therapy for active lymphocitic myocarditis
Alte terapii:
o Modularea sistemului imun – optiune terapeutica aditionala la pac cu IC care progreseaza rapid
in ciuda tt de IC
o Imunosupresia la pac cu CMDi cu inflamatie miocardica cr dovedita imunohistologic, fara
persistenta virala
o Imunoadsorbtia la pac cu autoanticorpi functional activi
o IFN la pacientii cu persistenta virala dovedita

IMUNOSUPRESIA
 Prednison 1mg/kg/zi 12 zile cu scadere progresiva ulterior (5 mg/doza la 5 zile) pana la 0.2
mg/kg/zi pentru 90 zile
 Azathioprina 1mg/kg/zi pana la 100 zile
Criterii de selectie: CAM crescut

IMUNOADSORBTIA
 Extragerea autoAc cardiodepresivi din plasma prin plasmafereza
 Ig se adsorb complet si trebuie inlocuite (0,5 g/Kg) dupa fiecare sesiune

TRATAMENTUL ANTIVIRAL
 IFN
 Elimina complet genomul viral
 Creste FEVS
 Se amelioreaza tabloul clinic

URMARIRE
Urmarire clinica indeaproape, deoarece se poate dezvolta cardiomiopatia dilatativa
Initial intervale de 1-3 luni pentru stabilirea dozelor terapeutice si a gadului de activitate fizica

51