Gases Arteriales-Interpretación

“UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO
SÁNCHEZ CARRIÓN”
Lima, Perú
INTERPRETACIÓN DE LOS
GASES ARTERIALES
CURSO : MEDICINA II
DOCENTE : DR. EFRAÍN ESTRADA CHOQUE, M.D.
INTEGRANTES :
¾GARCÍA GAMARRA, KAREN VANESA
¾GARCÍA URIBE, ELMER BENJAMIN
¾GONZALES TALLEDO, VERÓNICA EDITH
¾VALDEZ VELÁSQUEZ, NATALI JAQUELINE
www.reeme.arizona.edu
1.- INTRODUCCIÓN
Aumento de la insulina
(menor secreción y/o aumento de la resistencia)
Aumento de la Menor utilización Aumento de la

Aumento
glucogenolisis y la periférica de Cetogenesis
de la Lipolisis
gluconeogenesis hepática glucosa Hepática
HIPERGLUCEMIA HIPERCETONEMIA
Diuresis osmótica (perdida

de agua, electrolitos)
Acidosis
Metabólica
Deshidratación
Hipovolemia, Hipotensión
INTRODUCCIÓN
• En 1879 L.H.Henderson definió la

relación fundamental e indispensable
que debe existir entre los radicales
ácidos que tiene el organismo, con
los oponentes básicos, que tienen
que estar en armonía, para un
correcto funciónamiento fisiológico.
GASOMETRIA ARTERIAL
PARAMETRO VALOR DE REFERENCIA
pH 7.35-7.45
PaO2 80-100 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg
SatO2 95-100 %
HCO3 22-26 mEq/litro
OBJETIVOS
• Excluir o diagnosticar alteración

respiratoria o metabólica.
• Conocer de forma inmediata ciertos
parámetros de urgencia : Hb, Hto.
• Conocer el estado de oxigenación,
ventilación y equilibrio ácido-base.
MATERIALES
PROCEDIMIENTO
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
• Un individuo adulto normal produce
aproximadamente 20.000 nmol de ácido
volátil (ácido carbónico) y unos 80 nmol de
ácido no volátil.
• A medida que se producen los iones
hidrógeno (H+) son neutralizados por
sistemas de tampón circulantes, que los
preparan para su excreción final del
organismo.
• De esta forma, el ion H+, está sometido a un
estricto control que logra mantener su
concentración en los líquidos extracelulares
dentro de unos limites que oscilan entre 35
y 46 nmol/L.
CONCENTRACIÓN DE
ALGUNOS ELECTRÓLITOS EN
EL PLASMA
• Na+: 145.000.000 nmol/L
• Cl-: 95.000.000 nmol/L
• HCO-3: 24.000.000 nmol/L
• K+: 4.500.000 nmol/L
• Ca2+: 2.500.000 nmol/L
• Mg2+: 1.000.000 nmol/L
• H+: 40 nmol/L
DEFINICIÓN DE PH
• La acidez de una solución depende
de la concentración de los iones
hidrógeno y se caracteriza por el
valor del pH, que se define como el
logaritmo negativo de base 10 de
la concentración de H+ : pH= -
log10 [H+]
ACIDOSIS METABÓLICA
• El riñón no elimina el exceso de iones
hidrógeno y no recupera una cantidad
suficiente de bicarbonato.
• Un nivel disminuido de bicarbonato en
presencia de una pCO2 normal produce
unta disminución de la relación entro el
bicarbonato y el ácido carbónico
(menos de 20:1), por lo que ocasiona
una reducción del pH.
ALCALOSIS METABÓLICA
• Presencia de bicarbonato en
exceso y puede producirse como
consecuencia del agotamiento del
ácido en el organismo o de la
ingestión de un exceso de base.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Incapacidad de los pulmones para

eliminar todo el CO2 producido por
el organismo, por lo que la pCO2
aumenta y la existencia de un
nivel normal de bicarbonato
produce una disminución en la
relación bicarbonato / ácido
carbónico.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Una eliminación excesiva de CO2 a

través de los pulmones. De nuevo,
la reducción de la pCO2 con
niveles normales de bicarbonato
aumenta la relación entre bases y
ácidos, por lo que se eleva el pH.
2.- EL HÍGADO Y EL
EQUILIBRIO ÁCIDO-
BÁSICO
EL HIGADO
• El Hígado, en el ser humano, juega un
rol fundamental dadas sus múltiples
funciones y características y por ello es
parte integrante en todas las formas de
disfunción, explicando a través de su
funcionamiento la presencia de
múltiples alteraciones biológicas.
• Es así, que en toda terapia funcional,
debe considerarse un análisis de sus
grandes funciones.
FUNCIONES DEL HIGADO
• Función biliar : génesis de la
urobilina y sales biliares
• Metabolismo de : hidratos de
carbono, grasas, proteínas y del
agua.
• Formación del ácido úrico
• Función antitóxica, inmunológica
antibacteriana y antiviral
• También tiene especial participación en:
¾ El metabolismo electrolítico del calcio,
fósforo y del magnesio.
¾Con el equilibrio ácido-básico.
HIGADO Y ALTERACIONES ACIDO-
BASICAS
• La acción hepática, actúa sobre el

equilibrio ácido básico y salino
cambiando la hidrofilia (captación
de agua) de los tejidos.
INSUFICIENCIA HEPATICA
• Las reservas funcionales del
hígado son extraordinariamente
grandes, pudiendo haber
compromiso satisfactorio de las
funciones vitales del hepatocito.
Sin embargo, cuando se
sobrepasa el umbral funcional,
tenemos la situación denominada
insuficiencia hepática
• Puede presentarse de dos maneras:
¾Insuficiencia hepatocelular crónica
¾Insuficiencia hepatocelular aguda o
coma hepático (CH) puede ser definida
como un cuadro sindrómico,
caracterizado por alteraciones
neurológicos y psiquiátricas resultantes
de condiciones de lesión hepatocelular
grave y/o de derivación portosistémica.
IHC
CH EPS
Circulación
colateral
portosistémica
FISIOPATOLOGIA
BACTERIA DE LA FLORA
INTESTINAL
SUSTANCIAS NITROGENAS DE
ORIGEN ALIMENTARIO
AMONÍACO
VENA CAVA
VENA PORTA
A nivel del hígado, el amoníaco va ser
destoxificado, transformándose en urea, en el
llamado ciclo de ureogénesis específico del hígado
NH3
Ornitina
Urea Arginasa Citrulina

Hígado
NH3
Arginina
Orina Heces
75% 25%
El amoníaco puede existir en la sangre
en dos formas:
• Forma disuelta – sal de amonio o

amonión (NH4).
• Forma gaseosa – gas amoniaco o
NH3 (amoniaco propiamente
dicho).
• El amoniaco, en medio alcalino, existe más
en forma difusible (gas amoniaco) que
soluble ( amonión), lo que explica, tal vez,
cuadros de coma hepático relativamente
graves, aun con niveles de amoniaco
sanguíneo poco elevados, pero con alcalosis
(respiratoria o metabólica).
Lado
Ladoalcalino
alcalino Lado ácido
Lado ácido
(OH+
(OH+alto)
alto) (H+ alto)
(H+ alto)
M
NH4+ + OH- NH4OH E NH4-
M
B
R
H2O + NH3 A NH3 + H+
N
A
• En el cerebro ( y otros tejidos) el
amoniaco que escapó a la metabolización
hepática sufre otra transformación por
unión con el glutámico del ciclo
tricarboxílico:
• Amoniaco + ácido glutámico glutamina

+ ácido &-cetoglutárico.
• Cuando este proceso es exagerado, por

falla de los mecanismos hepáticos y/o
circulación portosistémica, hay consumo
exagerado de ácido glutámico, con
escasez de ácido &-glutárico y perjuicio
de las cadenas metabólicas normales, y
acumulación de glutamina que provoca
atracción de agua, tumefacción celular y
edema cerebral.
TRATAMIENTO
• El primer objetivo del tratamiento
consiste en evitar una mayor acumulación
de amoníaco y otras toxinas en la
circulación y el encéfalo mediante la
reversión de cualquier factor precipitante.
• La cantidad de amoníaco y de otras
toxinas absorbidas por el intestino se
puede disminuir con lactulosa.
• La neomicicna oral también es eficaz
para disminuir la absorción de amoníaco.
• En los casos resistentes se puede utilizar
vancomicina y metronidazol.
CIRROSIS HEPÁTICA
• La cirrosis es el estadio terminal de todas
las hepatopatías crónicas graves. Se
producen tres estadios en el curso de la
cirrosis hepática. Estos estadios son:
1.Cirrosis sin ascitis: normal o moderada
disminución de la perfusión renal.
2.Cirrosis con ascitis: moderada o
acentuada disminución de la perfusión
renal, insuficiencia renal latente.
3.Cirrosis con ascitis: deterioro significativo
de la perfusión renal, insuficiencia renal
manifiesta.
METABOLISMO DEL AGUA Y
DEL SODIO
• La disminución del volumen plasmático es
incompletamente compensada por una
movilización insuficiente de agua desde el
espacio intersticial hacia el lecho
vascular. Este desequilibrio justifica la
reducción del fluido plasmático efectivo,
el cual, cuando se superpone al individuo
por el trastorno hemodinámico propio de
la enfermedad, determina una
hipoperfusión renal grave con fallo renal.
METABOLISMO DEL POTASIO
• Cambios del potasio en los tres estadios
de la cirrosis hepática
Estadios I II III
Ks N N-D A
Ku N N D
Ke N D D
N: normal, D: descendido, A: aumentado
METABOLISMO ACIDO-BASE
• El metabolismo ácido-base comienza a
alterarse en la segunda etapa de la
cirrosis hepática, cuando aparece la
ascitis.
• Habitualmente existe un aumento del
pH sanguíneo, con tendencia a la
alcalosis, y una disminución de la
paCO2.
• La concentración de bicarbonato
plasmático es variable.
• La causa de la alcalosis respiratoria no es
clara, aunque se ha atribuido a una
hiperventilación central generada por una
acción directa del amonio sobre el centro
respiratorio.
• La alcalosis respiratoria se acompaña
frecuentemente de una alcalosis metabólica
hipopotasémica, que se ha adjudicado al
hiperaldosteronismo secundario.
• En la etapa terminal de la cirrosis hepática el
metabolismo ácido-base presenta un viraje.
FISIOPATOLOLOGIA
• Se produce una producción disminuida
de proteínas plasmáticas, con la
consiguiente disminución del volumen
plasmático “efectivo” y el riego de
plasma para el riñón.
• Esto activa el sistema de renina-
angiotensina y la secreción de
aldosterona (aldosteronismo
secundario).
• Se resorbe más sodio a nivel del túbulo
distal, intercambisndo por iones de
hidrógeno y potasio.
• Por lo tanto, hay un aumento temporal
del sodio sérico y una disminución del
potasio y de ión hidrógeno en el suero,
con una ligera alcalosis metabólica.
• El bicarbonato sérico no suele
aumentar, pues hay una alcalosis
respiratoria ligera asociada por
estimulación del centro respiratorio a
consecuencia de la hiperamoniemia. De
todas maneras, el pH de la sangre está
aumentado en ambos tipos de alcalosis.
GASES EN SANGRE
• En la cirrosis clínicamente
importante habitualmente existe
hiperventilación leve. La frecuencia
y el volumen corriente están
aumentados.
• La hipoxemia leve y el aumento de
la diferencia alveoloarterial de
oxígeno son casi universales.
TRATAMIENTO
• En las primeras etapas los diuréticos
tiacídicos, combinados con
espironolactona (antagonista de la
aldosterona), y una dieta moderadamente
alta en proteína, pueden controlar la
situación.
• Los diuréticos más potentes (furosemida,
etc.) y la albúmina sin sal pueden ser
necesarios para controlar el edema y la
ascitis, pero debe recordarse que estas
drogas pueden desencadenar el coma
hepático.
• La paracentesis terapéutica sólo está
indicada en raras circunstancias.
3.- AGA Y DIABETES
CETOACIDOSIS DIABETICA
(CAD)
• Es una forma severa y específica de

acidosis metabólica.
• En la CAD los transtornos metabólicos
son generados por una deficiencia
absoluta o relativa de insulina,
amplificados por las hormonas anti-
insulina u "hormonas del estrés":
glucagon, calicolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento.
FISIOPATOLOGIA
• La deficiencia de insulina induce el

incremento de las hormonas anti-insulina.
• Produciendo una elevación de los AG
liberados del tejido adiposo, los cuales en
el hígado son oxidados hasta Acetil CoA;
cuando la tasa de producción de Acetil
CoA se eleva se satura la capacidad del
ciclo de los ácidos tricarboxílicos, por lo
que en esta situación el Acetil CoA pasa a
producir cuerpos cetónicos).
• La cetosis que aparece como resultado
de la descomposición diabética, se
convierte en cetoacidosis cuando las
bases tampón se consumen por la
producción incontrolada de cuerpos
cetónicos y cuando los mecanismos
renales compensatorios del equilibrio
ácido-base se comprometen por la
perfusión renal disminuida secundaria a
la hipovolemia.
• Ante una CAD siempre se busca una
causa precipitante: infecciones con o
sin sepsis (principalmente del tracto
urinario y respiratorio), trauma, cirugía
mayor, pancreatitis, etc.
CLINICA
LETARGIA EDEMA
VOMITOS CEREBRAL
DESHIDRATACION RESP. DE KUSMAUL

PH:7-7,2
DOLOR DEPRESION RESP.
ABDOMINAL
HIPOTERMIA
CLINICA
• El cuadro clínico de CAD, se desarrolla en

un periodo de horas a unos pocos días.
• Los pacientes afectos de CAD se presentan
con letargia y un patrón de hiperventilación
consistente en respiraciones profundas y
lentas (respiración de Kussmaul) asociado
con un característico olor a manzanas, se
presentan cuando el pH sanguíneo se
encuentra entre 7.0 y 7.2. Cifras menores
producen depresión respiratoria
• El paciente presenta un estado de
deshidratación e hipovolemia
(secundaria a diuresis osmótica
inducida por la hiperglucemia), por lo
que al inicio hay polidipsia, poliuria,
anorexia y vómitos.
• El dolor abdominal es algo menos
frecuente y se resuelve con el
tratamiento de la CAD.
• La hipotermia puede estar presente en
la CAD, de forma que las infecciones
pueden no manifestar fiebre. El edema
cerebral puede aparecer.
SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA CAD
Hiperglicemia Acidos grasos libres
Poliuria Respiración dificultosa (R K)

Polidipsia Dolor abdominal
Polifagia Cetonuria
Debilidad Vómitos
Glucosuria Acidosis metabólica
DIAGNOSTICO
• El diagnóstico se confirma con base en HC y

el examen físico.
• El dato más importante en la CAD es la
cetoacidosis.
• Y debe cumplir los siguientes criterios:
• glucemia >300 mg/dl
• pH <7.3
• bicarbonato <15 mEq/L
• presencia de cetonemia,
• cetonuria y glucosuria.
• La CAD produce una acidosis con anión
gap aumentado. Muchos pacientes con
CAD presentan un anión gap superior a
20 mEq/l, en algunos puede ser > a 40
mEq/l.
• En algunos sujetos puede aparecer una
acidosis metabólica hiperclorémica sin
un anión gap significativamente alto.
• Unos niveles muy bajos de cloro
indicarían la existencia de vómitos
importantes.
• Anión gap = sodio - (cloro +
Bicarbonato)
• El otro dato diagnóstico importante es la
hiperglucemia.
• El potasio y fósforo totales están
disminuidos, aunque en suero puedan
ser normales o altos.
• La deshidratación que sufre el paciente
se hace a base de agua libre sobre el
sodio, también puede haber pérdidas
urinarias, debido al efecto osmótico de
la glucemia.
• Hay una serie de datos inespecíficos de
laboratorio que se dan con cierta
frecuencia en la CAD, tales como:
elevación de la creatinina, leucocitosis
con neutrofilia y elevación de la amilasa
TRATAMIENTO
Debe orientarse a la corrección de las

alteraciones fisiopatológicas, así pues el
tratamiento se basará:
1. Salvar la vida al paciente
2. Aporte necesario de fluidos para
normalizar la perfusión tisular.
3. Tratar el déficit de insulina con una
perfusión continua de ésta.
4. Corregir las alteraciones electrolíticas.
5. Vigilancia estrecha del paciente.
6. Investigar la causa responsable de la
descompensación
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES
ELECTROLÍTICAS
• Las pérdidas de K en la CAD son
importantes (de 3 a 10 meq/kg.) y son
debidas en gran parte al movimiento de K
al espacio extracelular secundario a la
acidosis y al catabolismo proteico y
diuresis osmótica.
• Personas con CAD presentan al inicio
niveles de K+ normales o incluso altos, la
reposición de volumen e insulina
normaliza el K+.
• En pacientes sin hiperpotasemia inicial el
déficit es aún mayor, por lo que le
administraremos desde el principio 20-30
mEq / h.
• Bicarbonato están bajo, su uso está muy
discutido.
• Las consideraciones en contra del uso
son: En la CAD hay una deplección de 2-3
DFG celular, produciendo una desviación
de la curva de disociación de la
oxihemoglobina hacia la izquierda, con lo
que se empeora la extracción tisular de
O2; entonces la acidosis produciría un
efecto opuesto, la corrección aguda de
ésta podría empeorar la extracción tisular
de O2.
• La acidosis es un regulador del
metabolismo celular del lactato, la
correccion de esta podria aumentar la
produccion de lactato, la administración
aguda de bicarbonato aumenta la
producción de CO2, lo cual puede
disminuir el pH intracelular
• El bicarbonato estaría indicado:
• - En acidosis severa ( pH < 6,9).
- En inestables hemodinámicamente
con pH < 7,1.
- Pacientes con transtornos ECG
achacados a la
hiperpotasemia.
• En pacientes con CAD se producen
deplecciones de fosfato. Aunque no han
sido documentadas alteraciones clínicas
y como no se han obtenido beneficios
con la administración de fosfato,
muchos autores recomiendan su uso.
4.- RIÑÓN Y AGA
RIÑÓN Y AGA
• El riñón desempeña un papel decisivo en
el mantenimiento del equilibrio ácido
básico a través de mecanismos
fisiológicos de acificación y alcalinización
de la orina.
• El metabolismo genera diariamente
alrededor de 20.000 mEq de ácido
carbónico y de 50-100 mEq de ácidos
endógenos no volátiles.
• Además el metabolismo produce
diariamente alrededor de 1 mEq/kg de
ácidos no volátiles, principalmente ácido
fosfórico, ácido sulfúrico y diversos ácidos
orgánicos (láctico, betahidroxibutírico,
etc.).
• Cuando estos ácidos no volátiles se
incorporan a los líquidos corporales, los
sistemas tampón o amortiguadores
reducen al mínimo la desviación del pH.
Con una disminución de la
concentración del ion bicarbonato
(HCO3 ) en el plasma.
• La normalidad del equilibrio ácido-
básico no se alcanza hasta que el riñón
elimina el exceso de iones H+
producidos por el metabolismo celular y
regenera el bicarbonato consumido en
amortiguar los ácidos no volátiles.
• El mecanismo de acidificación urinaria
mediante el cual el riñón acidifica la orina
y normaliza la concentración de
bicarbonato en el plasma se compone de
dos procesos:
a) La reabsorción del bicarbonato filtrado.
b) La generación de bicarbonato adicional
para restituir el consumido en amortiguar
la producción diaria de ácidos no
volátiles. Ambos procesos se acompañan
de una secreción de iones H + en la luz
tubular, de modo que por cada 1 mEq de
ion H+ secretado, 1 mEq de ion HCO – 3
es reabsorbido o generado y se incorpora
a la sangre.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA
IRA
• Es un síndrome caracterizado por la
disminución rápida del filtrado glomerular,
la retención de productos de desecho
nitrogenados y la alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácidobásico.
• En este trastorno la eliminación del agua y
de todos los electrolitos principales del
cuerpo están bloqueados.
• Sin embargo el potasio sérico es el único
electrolito importante que aumenta de
concentración.
• La concentración sérica de sodio y cloro
disminuyen porque se retiene más agua
que sal
• Las células liberan cantidades importantes
de ion hidrógeno, potasio, magnesio,
fosfatos y sulfatos, la concentración de
éstos aumenta en el suero porque el riñón
no puede eliminarlos, y se produce así la
acidosis metabólica de intervalo aniónico
alto.
• Se utiliza el bicarbonato sérico para
amortiguar estos y otros productos ácidos
de la catabolia proteínica y, como el riñón
enfermo no puede sustituirlo, su
concentración disminuye.
• Aunque los pulmones pueden compensar la
situación por hiperventilación, y eliminar
más CO2, el pH suele estar disminuido.
• Los ácidos orgánicos se producen
normalmente a un ritmo de 1 mEq/kg/d
pero en los pacientes gravemente
enfermos con un aumento del
catabolismo el ritmo se puede
incrementar.
• El bicarbonato sérico puede disminuir a
un ritmo diario de 2 mEq/kg/d o más.
TRATAMIENTO
• No es necesario hasta que los niveles de
bicarbonato sean inferiores a 15mEq/L.
• El tratamiento agresivo de la acidosis
puede producir hipocalcemia aguda y
tetania por la rapida disminución de los
niveles de calcio asociada al tratamiento
con bicarbonato.
• Manejo
• A. El bicarbonato sodico (40-80mEq/d)
mantiene normalmente el PH dentro de
los limites de la normalidad.
• B. La dialisis puede ser necesaria en los
casos en los que la carga acida sea
demasiado alta o cuando el exceso de
volumen circulante o la hipernatremia
limitan la administración de bicarbonato
sodico
• C. la hiperventilación es un metodo que
se puede usar de forma temporal si el
paciente esta conectado a ventilación
mecanica.
• D. La sedación y el bloqueo
neuromuscular disminuyen la
contribución de la actividad muscular a la
acidosis
IRC
• La IRC es el deterioro persistente y
progresivo de la tasa del filtrado
glomerular, con el consiguiente síndrome
urémico, el cual no suple la función renal
conduce a la muerte.
• Produciendo escasos o nulos cambios del
pH arterial, de la concentración de
bicarbonato plasmático o de la PCO2
hasta que el FG se reduce a menos del
25% de lo normal.
• La acidosis metabólica de la IRC se debe
un reflejo de la pérdida de nefronas, que
limita la cantidad de NH3 (y por lo tanto
HCO3-) que se puede generar.
• Si los pacientes con IRC pueden acidificar
la orina normalmente, el defecto en la
producción de NH3 limita la excresión
total diaria de ácido a 30 - 40 mmol , o a
la mitad o 2/3 de la cantidad de ácido no
volátil que se añade al líquido
extracelular en el mismo periodo.
• El bicarbonato plasmático se mantiene
bastante estable (pero a niveles
reducidos de 14 – 18 mmol/L) a expensas
del amortiguamiento óseo.
• El hueso constituye una gran reserva
amortiguadora gracias a su gran reserva
de sales alcalinas. La disolución de esta
fuente de amortiguamiento contribuye a
la osteodistrofia de la IRC.
• La retención de Cl- por los riñones induce
la aparición de acidosis hiperclorémica.
• En esta fase, el hiato aniónico es normal.
• Sin embargo con la sucesiva del FG y la
hiperazoemia más pronunciada, la
retención de fosfatos, sulfatos y otros
aniones no medidos es la regla, y la
concentración plasmática de Cl-
desciende a niveles normales a pesar de
la de concentración HCO3- en plasma.
• Aparece un hiato aniónico elevado.
5.- INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA Y AGA
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
• La insuficiencia respiratoria (IR) es un

síndrome multicausal y viene
determinada por el fallo de las funciones
del sistema respiratorio.
• Según estos dos parámetros
gasométricos, la insuficiencia respiratoria
vendrá dada por cualquiera de los dos
siguientes valores:
PaC02 > 50 mmHg y/o Pa02
< 60 mmHg
ACIDOSIS RESPIRATORIA
• La acidosis respiratoria es un trastorno

clínico caracterizado por pH arterial bajo,
elevación de la pCO2 (hipercapnia) y
aumento variable en la concentración
plasmática de HC03. La hipercapnia,
también es una compensación
respiratoria a la alcalosis metabólica; sin
embargo, en esta situación el incremento
en pCO2 es fisiológica y permite al
organismo llevar el pH arterial a lo
normal.
Cuadro 9. Etiología de acidosis respiratoria
Inhibición del centro respiratorio bulbar.

Drogas: opiáceos, anestésicos, sedantes, oxígeno en hipercapnia
crónica.
Lesiones de SNC (raras) y paro cardíaco.
Trastornos de músculos respiratorios y pared torácica. Debilidad
muscular: miastenia gravis, parálisis periódica familiar, poliomielitis,
esclerosis lateral amiotrófica, aminoglucósidos.
Xifoescoliosis.Obesidad extrema (síndrome de Pickwick).
Trastornos de intercambio gaseoso en pared alveolar.
Enfermedad pulmonar intrínseca difusa: bronquitis, asma grave,
enfisema, edema agudo pulmonar, asfixia.
Fisiopatología
El metabolismo normal
produce alrededor de
15,000 mmol de CO2 por
día
CO2 se combina coH20
Forma H2CO3
H+ y HCO3 >iones de H+.
Estimulan los
quimiorreceptores
MECANISMOS BUFFER EN LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA.
Amortiguación inicial del

dióxido de carbono inicial.
Bicarbonato en el
Genera bicarbonato en
fluido extracelular
proporcion con el
mediada que paCO2
incremento de la paCO2
hasta ciertos limites
Capacidad de
Hemoglobina
la sagre para
tamponar Proteinas plas.
La mayor parte del H+ generado
cuando el CO2 se acumula en el
fluido extracelular entra en ultima
instancia en la célula y es
tamponado.
COMPENSACIÓN RENAL EN LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA.
PaCO2 en
la sangre
arterial
El paCO2 arterial
causa equivalente
en la presión de CO2
riñón reabsorcion excreción
de las células
bicarbonato renal de H+
tubulares renales
la formación de ácido
carbónico y la Generación de novo
concentración de H+ de bicarbonato por los
intracelular y de su tubulos renales.
secreción.
PARO CARDIACO Y AGA
Definicion
• Interrupcion brusca de
la funcion cardiaca.
CLASIFICACION
• El paro cardiaco se divide de la siguiente
manera:
• Asistolia (ausencia de ritmo cardiaco)
• Fibrilación ventiruclar/Taquicardia
ventricular sin pulso.
• Estados, que aunque hay actividad
eléctrica cardiaca, esta no es adecuada, y
por ende no genera gasto cardiaco, se
considera como un estado previo a la
asístole.
Paro cardiaco
de perfusion
Acumulacion Depuracion de
Hipoxia
de CO2 Bicarbonato lactato
tisular
<10mEq/l
Acumulacion de
Acidosis Met.anaerobio lactato
celular
Alteracion del
ciclo de Krebs
Hidroliza No fosforilacion Generan

ATP oxidativa H+
ACIDOSIS
www.reeme.arizona.edu LACTICA
Retorno circular
espontaneo
Alteraciones
acido base
CO2 pH arterial
rapido ligeramente
bajo
Normaliza
[] lactato
pH pH
tisular venoso
Efectos sistemicos de la acidosis
Tratamiento
Deficit deHCO3=( 25 mEq/l de HCO3-HCO3medido)x0.5(peso corporal Kg)
H+ +HCO3- < > CO3H2< >CO2+H20
Criterios para dar

bicarbonato:
• pH<7.1
• HCO3<10
• Hipercalemia.
• Ventajas: • Desventajas:
¾ Potencia el efecto de ¾ Aumenta afinidad de Hb
epinefrina. por O2.
¾ Revierte acidosis ¾ Limitando liberacion en
tejidos .
extracelular.
¾ hipercarbia venosa y
¾ Mejora frecuencia de tisular.
desfibrilacion. ¾ Hipernatremia e
hiperosmolaridad.
¾ Suprecion de la
contractilidad
miocardica.
BIBLIOGRAFIA
•Fisiopatología Clínica, Fernando Bevilacqua,
Editorial “El Ateneo”, Argentina – 1998.
•Fisiopatología Clínica, Smith y colg., 12°
edición, Editorial McGraw-Hill –
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•Principios de Medicina Interna, Harrison, 15°
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España – 2002.
•Medicina Interna, Farreras, 15° edición,
Editorial Mc-Graw – Interamericana, España
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•Trastorno de Medicina Crítica y Terapia
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Editorial Médica Panamericana, Argentina –
1996.
•Líquido y electrolitos, Dr. R. Douglas Lollius,
1° edición, Editorial Interamericana, México.

Gases Arteriales-Interpretación

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Gases Arteriales-Interpretación

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“UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO

Aumento de la Menor utilización Aumento de la

Diuresis osmótica (perdida

• En 1879 L.H.Henderson definió la

PaO2 80-100 mmHg

PaCO2 35-45 mmHg

HCO3 22-26 mEq/litro

• Excluir o diagnosticar alteración

• Incapacidad de los pulmones para

• Una eliminación excesiva de CO2 a

• La acción hepática, actúa sobre el

Urea Arginasa Citrulina

• Forma disuelta – sal de amonio o

• Amoniaco + ácido glutámico glutamina

• Cuando este proceso es exagerado, por

N: normal, D: descendido, A: aumentado

• Es una forma severa y específica de

• La deficiencia de insulina induce el

DESHIDRATACION RESP. DE KUSMAUL

• El cuadro clínico de CAD, se desarrolla en

Hiperglicemia Acidos grasos libres

Poliuria Respiración dificultosa (R K)

• El diagnóstico se confirma con base en HC y

Debe orientarse a la corrección de las

• La insuficiencia respiratoria (IR) es un

• La acidosis respiratoria es un trastorno

Inhibición del centro respiratorio bulbar.

CO2 se combina coH20

H+ y HCO3 >iones de H+.

Amortiguación inicial del

• Asistolia (ausencia de ritmo cardiaco)

Hidroliza No fosforilacion Generan

H+ +HCO3- < > CO3H2< >CO2+H20

Criterios para dar

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