METABOLISMUL

HIDROELECTROLITIC
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectrolitice
A. Tulburările echilibrului hidric
B. Tulburările echilibrului electrolitic
Distribuţia apei în organism
 Apa
• aport zilnic
• apa metabolică
• apa exogenă
• alimente
• ingestia de lichide
 Apa
• eliminare zilnică
• renală
• diureză (1,2-1,5 L/zi)
• gastrointestinală
• materii fecale (100-
200 ml/zi)
• cutanată
• perspiraţia
insensibilă (500-800
ml/zi)
Reglarea echilibrului
hidric
• senzaţia de sete
• reglează ingestia de
apă
• centrul setei
• hipotalamus
• stimulat de:
•  osmolalităţii
•  volemiei

Reglarea echilibrului hidric
• hormonul antidiuretic (ADH)
Osmolalitate - presiunea
osmotică a unei soluţii (mOsm/kg
solvent).
Osmolaritate - termen similar
(mOsm/litru solvent)

• hipotalamus  depozitat în
neurohipofiză
• secreţia stimulată de:
▪  osmolalităţii
▪  volemiei
• efect: reabsorbţia
facultativă renală a
apei
Osmolalitatea = 2 (Na+ mEq /L) + glucoza
(mg/dL) / 2.8 + uree (mg/dL) / 18
Reglarea echilibrului
hidric
Funcții ale vasopresinei
➢ Reglează retenția de apă
➢ Vasoconstricție, crește TA
➢ Mecanism compensator important
în șocul hipovolemic
➢ Vasopresina - implicată în formarea
memoriei, a reflexelor întârziate, și în
memoria de scurtă și lungă durată
➢ Analogul acesteia – desmopresina -
considerată un nootrop (îmbunătățește
memoria).
➢ ADH - implicat în
determinarea agresivității
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectrolitice
A. Tulburările echilibrului hidric
B. Tulburările echilibrului electrolitic
 Osmolalitatea plasmatică = 2 (Na+ mEq /L) +
Sodiul glucoza (mg/dL) / 2.8 + uree (mg/dL) / 18

• Na+ plasmatic = 135 – 145 mEq/l

• cel mai abundent cation extracelular
• funcţii:
• reglarea activităţii osmotice a lichidului extracelular
• reglarea echilibrului acidobazic (sub formă de bicarbonat de
sodiu)
Sodiul
• sursa principală: alimentele
• eliminare:
• renală
• gastrointestinală:
• se pierde sub 10% din cantitatea de Na ingerată
• pierderile cresc în caz de vărsături, diaree, fistule
• transpiraţie:
• pierderi neglijabile
• cresc în caz de exerciţii fizice intense sau expunere la
căldură
• cutanată:
• pierderi crescute în caz de arsuri întinse
Sodiul
 Potasiul
• K+ plasmatic = 3 , 5 – 5 mEq/l
• cel mai abundent cation intracelular
• funcţii:
• conducerea nervoasă
• excitabilitatea musculară
• reglarea echilibrului acidobazic
• sursa principală: alimentele
• eliminare:
• renală
• materii fecale
• transpiraţie
 Potasiul
• mecanismele renale de reglare:
• K este:
• filtrat glomerular
• reabsorbit la nivelul tubului proximal
• secretat la nivelul tubilor distali şi colectori sub acţiunea
aldosteronului
• deplasarea între spaţiul extracelular şi intracelular:
• insulina – intrarea K în celule
• stimularea simpatică (catecolaminele, mai ales epinefrina) -
intrarea K în celule, în special în perioadele de stres
• exerciţiile fizice intense - ieşirea K din celulele musculare
• închiderea şi deschiderea repetată a pumnului în timpul
recoltării de sânge - ieşirea K din celule
 Potasiul
• deplasarea între spaţiul
e-cel şi i-cel
• pH-ul sanguin:
• acidoză
• ieşirea K+ din
celulă
• intrarea H+ în
celule
• alcaloză
• intrarea K+ în
celulă
• ies H+ din celulă
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectrolitice
A. Tulburările echilibrului hidric
B. Tulburările echilibrului electrolitic
Osmolaritatea plasmatică

• Activitatea/presiunea osmotică a unei soluţii

• Osmolaritatea = concentraţia osmolară a 1L de soluţie (mOsm/L
solvent)
• Osmolaritatea = concentraţia osmolară a 1kg de soluție
(mOsm/kg solvent)

• Osmolaritatea plasmatică = 275-295 mOsm/l

• În absenţa hiperglicemiilor şi azotemiilor - peste 90 % din

osmolaritatea LEC este dată de sărurile de Na+
Osmolaritatea (mOsm/l) = Na plasmatic x 2,1

• În retenţie azotată sau hiperglicemie:

Uree Glucoză
Osmolaritatea (mOsm/l) = 2 (Na+K) + +
6 18
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectrolitice
A. Tulburările echilibrului electrolitic
B. Tulburările echilibrului hidric
SODIUL
 Hiponatremia
• Na plasmatic < 135 mEq/l

• Hiponatremia prin pierderi renale de Na:

• utilizarea excesivă a diureticelor tiazidice şi de
ansă
• insuficienţă renală acută
şi cronică
 ➢ Evoluţia IRA și IRC
Faza oligoanurica IRA
Faza decompensată IRC
Alterarea bilantului electrolitic
• Alterarea bilantului sodiului – hiponatremia în IRA
• mecanism dilutional (retentia de apa > retentia
de Na)
• transmineralizare (toxinele uremice si acidoza
inhiba pompa Na/K → Na intra si K iese din celule)
• ± pierderi digestive de Na (varsaturi, diaree)

• Hiponatremia în IRC
• depletie (prin pierdere de sodiu)
• extrarenala (varsaturi, diaree) / renala (prin reabsorbţia
deficitara a sodiului în cursul diurezei osmotice)
• dilutie - retentia unei cantitati mai importante de apa decat
de sodiu.
Hiponatremia
• Na plasmatic < 135 mEq/l

• Hiponatremia diluţională:
• insuficienţă renală cronică – oligoanurie + aport excesiv de
lichide
• insuficienţă cardiacă decompensată
• sindrom nefrotic, ciroză hepatică
• Hiponatremia prin pierderi digestive asociate cu
ingestie crescută de lichide:
• vărsături, diaree, sechestrări de lichide intestinale
Hipernatremia
• Na plasmatic > 150 mEq/l

• Cauze:
• pierderi de apă în exces faţă de sodiu:
• extrarenale: pierderi extrarenale de lichide hipotone:
vărsături, diaree, perspiraţie
• renale: diabet zaharat cu diureză osmotică
Hipernatremia
• Na plasmatic > 150 mEq/l

• Cauze:
• aport / reabsorbție crescută de sodiu:
• hiperfuncţie corticosuprarenală (sdr Conn - exces de
aldosteron)
• aport excesiv de sare: iatrogen ca rezultat al unor perfuzii
excesive cu NaCl hipertonă sau NaHCO3
• aport insuficient de apă la:
• bătrâni, nou născuţi, comatoşi cu reflex de sete abolit,
• leziuni hipotalamice ale centrului setei
 Tulburările echilibrului hidric
Clasificare Cauza principală Manifestări clinice Modificări
umorale
Deshidratare – hemoragie, – senzaţie de sete – Na+
plasmoragie – globi oculari normal/crescut
– diureza osmotică hipotoni – hemoconcen-
din diabetul – piele şi mucoase traţie (Hb, Ht,
zaharat uscate proteine )
– pierderi de lichide – scăderea – osmolalitate
digestive (diaree, turgorului cutanat, plasmatică
vărsături, fistule pliu cutanat normală
digestive) persistent
– pierderi cutanate – scădere în greutate
(febră, expunere la – tulburări
un mediu hemodinamice (
supraîncălzit) TA,  FC, puls slab,
oligurie) până la
şoc hipovolemic
Semne de deshidratare
Deshidratarea Ec hipotona

• Pierderi de Na – mai mari decât pierderile de apă →

sectorul EC devine hipoton
• Afecțiuni renale cu pierderi de Na: nefrite cu pierderi
de sare, faza poliurică IRA
• Administrare prelungită a natriureticelor: furosemid
(cirotici cu ascită)
• Inhibă secreția ADH – crește diureza + scade
volemia
Deshidratarea Ec hipertona
• Pierderi hidrice mai mari decât cele de sare
• Diminuarea sau suprimarea aportului hidric
(imobilizați la pat)
• Pierderi de lichide hipotone pe cale cutanată
(transpirații), pulmonară (stări febrile), digestivă
(diaree)
• Hipertonia osmotică EC → ieșirea apei din celule în
spațiul EC → deshidratare IC
• Biologic: hemoconcentrație
Deshidratarea Ec izotona
• Pierderi concomitente de apă și Na
• Osmolaritatea EC – normală – nu apar modificări
importante ale lichidelor IC
• Scade volumul lichidelor EC – scade volemia +
scade apa interstițială
• Cauze:
• Hemoragii acute
• Pierderi plasmatice difuze (arsuri)
• Pierderi plasmatice masive localizate (peritonite,
pancreatite acute)
Deshidratarea IC
• Prin pierdere predominantă de apă sau aport crescut
de sare – hipernatremie/hiperosmolaritate EC
• Apare hipertonie osmotică EC → apa trece din
sectorul IC în cel EC
• Cauze:
• Pierderi crescute de apă pe cale pulmonară
(polipnee), cutanată, digestivă (pierderi de lichide
hipotone), renală (diureză osmotică în DZ)
• Consum crescut de sare în cardiopatii
decompensate
Tulburările echilibrului hidric

Clasificare Cauza principală Manifestări Modificări

clinice umorale

Hiperhidratare – insuficienţa cardiacă – creştere în – Na+ normal /

congestivă - cu  greutate scăzut
ingestiei de Na – turgescenţă – hemodiluţie
– nefropatii cu jugulară (Hb, Ht,
creşterea retenţiei de – edeme locale proteine )
Na şi apă – edem – osmolalitate
– insuficienţă hepatică, pulmonar plasmatică
ciroză hepatică (dispnee) normală
– corticoterapia, – edem
sindromul Cushing sistemic
(anasarcă)
Hiperhidratarea Ec hipotona
• Aport de lichide peste capacitatea renală de
eliminare a surplusului hidric
• Crește apa EC + concentrația electrolitică scăzută
• Cauze:
• Administrarea unor cantități mari de lichide
hipotone (apă, ceai)
• Perfuzii abundente de seruri glucozate izotone,
fără aport corespunzător de NaCl
• Diminuarea eliminării renale de apă – IC
congestivă
Hiperhidratarea Ec izotona
• Volum crescut al apei EC, cu osmolaritate normală
→ expansiunea spațiului interstițial: EDEM
• În IC – retenție de Na la nivel renal, secundar
hipoperfuziei
• Crește apa IV și IS – paralel cu instalarea edemelor
Clinic – umplere venoasă crescută – jugulare
turgide, reflux hepato-jugular, ↑ P venoasă
Hiperhidratarea Ec hipertona

• Ingestie excesivă de Na (naufragiați care beau apă

de mare)
• Exces de hormoni corticosuprarenalieni – retenție
crescută de Na și apă
• Administrare repetată de soluții saline hipertonice
Hiperhidratarea celulară
• Hipotonie EC + Hipertonie IC → apa trece în spațiul
IC
• Creșterea apei IC
• Aport excesiv de apă sau perfuzii hipotone
• Hiperhidratare IC → Edem cerebral (FO, EEG)
• Vărsături → noi pierderi de Na – se accentuează
hipotonia EC – cerc vicios
• Manifestări digestive: repulsie față de apă, vărsături
• Manifestări neurologice: crampe musculare,
convulsii, comă
POTASIUL
Hipopotasemia
• K plasmatic < 3,5 mEq/l

• Cauze:
• captarea intracelulară a K: alcaloză, administrarea de
insulină
• pierderi renale: diureză crescută medicamentos cu
diuretice de ansă, tiazidice şi inhibitori ai anhidrazei
carbonice, exces de glucocorticoizi (sindrom Cushing),
afecţiuni tubulare renale
• pierderi gastro-intestinale : vărsături, diaree
• reducerea aportului alimentar
 Alterarea bilantului potasiului în IR –
hiperpotasemie
Cauze:
Hiperpotasemia ✓ ↓ eliminarii renale - oligo-anurie
✓ transmineralizare (toxinele uremice
• K plasmatic > 5,3 mEq/l inhiba pompa Na/K - K iese din celule)
✓ iesirea K din celule (acidoza metabolica
- schimb cu intrarea H)
• Cauze:
• aport crescut : antibiotice care conţin K, perfuzii
intravenoase
• excreţie renală deficitară: insuficienţa renală
acută oligoanurică, insuficienţa renală cronică
severă, diuretice economisitoare de potasiu
(Spironolactonă, Triamteren), inhibitori ai enzimei de
conversie
• eliberare de K din celule: acidoze, sindrom de strivire,
arsuri, hemolize, chimioterapie antitumorală,
medicamente (digitală, antagonişti beta-adrenergici),
deficit de insulină
Efectele hipopotasemiei
• semne ECG:

•  amplitudinii undei T
• extrasistole ventriculare
• subdenivelarea segmentului ST
Efectele hiperpotasemiei
• semne ECG:

• unde T ascuţite
• complexe QRS lărgite şi bifazice
ECHILIBRUL
ACIDOBAZIC
Generalităţi

• concentraţia ionilor de hidrogen (H+) în diferite compartimente

ale organismului

• reprezintă logaritmul negativ la puterea a zecea a concentraţiei

H+
Ecuaţia Henderson-Hasselbach

HCO3-
pH = pKa + log
H2CO3

• unde:
• pKa = constanta de disociaţie a acidului carbonic
• HCO3- = concentraţia de bicarbonat plasmatic
• H2CO3 = concentraţia de acid carbonic în sângele
arterial → CO2 + H2O

HCO3-
pH =
24 x PCO2
Generalităţi
• metabolismul celular produce:

 dioxid de carbon
 acizi volatili sau “slabi”  acid
carbonic  eliminat pe cale
respiratorie sub formă de dioxid de
carbon
 acizi non-volatili sau “tari” 
eliminaţi pe cale renală
Generalităţi
• reglarea pH-lui
• mecanisme umorale
• sistemele tampon sanguine şi
intracelulare
• mecanisme cu acţiune rapidă

• mecanisme viscerale
• plămânii – controlează concentraţia
sanguină a CO2 (şi a H2CO3)
• rinichii - controlează concentraţia
sanguină a HCO3
• mecanisme mai lente, cu durată lungă de
acţiune
 Sistemele tampon
• reprezintă un amestec între un acid
slab şi baza sa conjugată sau între o
bază slabă şi acidul său conjugat
• sanguine
• sistemul bicarbonat/
acid carbonic
• sistemul fosfat
dihidrat/fosfat
monohidrat
• proteinele plasmatice
• intracelulare
• hemoglobina
• sisteme tampon osoase
Sistemul bicarbonat/acid carbonic

CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3

reacţia este reversibilă şi este accelerată de anhidraza
carbonică - enzimă prezentă în eritrocit şi celulele
tubulare renale
 Compensarea respiratorie
• CO2 + H2O  H2CO3
• eliminarea CO2 este echivalentă cu
eliminarea acidului  CO2 = factorul
respirator

• ritmul respirator se modifică:

HCO3- • accelerat - hiperventilaţie – în
pH ~ acidoză pentru a elimina excesul de
CO2
CO2
• încetinit - hipoventilaţie - în alcaloză
pentru a reţine CO2, respectiv acidul
Compensarea renală
• la nivelul tubului contort proximal – reabsorbţia
HCO3 = factorul metabolic

HCO3-
pH ~
CO2
 Echilibrul acidobazic normal
HCO3- 7.4
pH ~
CO2

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
 Clasificarea dezechilibrelor acidobazice
• modificarea primară a HCO3 - factorul
metabolic  dezechilibre metabolice:
• ACIDOZA METABOLICĂ –  primară a
HCO3- bicarbonatului
pH ~ • ALCALOZA METABOLICĂ –  primară a
CO2 bicarbonatului

• modificarea primară a PaCO2 – factorul

respirator  dezechilibre respiratorii:
• ACIDOZA RESPIRATORIE –  primară a
PaCO2
• ALCALOZA RESPIRATORIE –  primară a
PaCO2
 Acidoza metabolică
HCO3- 7.4
pH ~
CO2

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
ACIDOZA METABOLICĂ

= creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de produşi acizi

sau datorită pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l)

• Tulburarea primară:
• scăderea primară a HCO3 < 24mmol/l
• Modificarea compensatorie:
• scăderea secundară a PaCO2< 35mmHg
ACIDOZA METABOLICĂ

Suma cationilor = suma anionilor

Na + K + Cationi nemăsuraţi = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi
Na + ....... = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi
Hiatusul anionic = Anioni nemăsuraţi

Hiatusul anionic (gaura anionică)

= Na+ – (Cl- + HCO3 -)

Valoare normală = 6-12mEq/l

ACIDOZA METABOLICĂ

CLASIFICARE
• Cu hiatus anionic crescut
(acumulare de acizi)
• Cu hiatus anionic normal
(pierdere de baze)
ACIDOZA METABOLICĂ

Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut

CAUZE
• Acumulare de acid lactic
• Tip A: toate tipurile de şoc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort
excesiv
• Tip B: insuficienţă hepatică, leucemii, acidoza lactică ereditară,
toxine (biguanide, alcool)
• Acumulare de cetoacizi
• Diabet zaharat, inaniţie, ingestia de alcool
• Acumulare de fosfaţi, sulfaţi
• Insuficienţa renală
• Acumularea altor produşi activi (intoxicaţii)
• Metanol, salicilaţi, etilenglicol
ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut
• Acumulare de acizi → exces de H+
• H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O

consum de HCO3- →  HCO3-

• Acidemie → stimularea centrului respirator →
eliminare ↑ CO2 →  PaCO2
ACIDOZA METABOLICĂ
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal (pierderi de baze)
CAUZE
• Cu hipopotasemie
• Pierdere digestivă de HCO3
• diaree
• fistule pancreatice, biliare, drenaje
• Pierdere renală de HCO3
• Acidoza tubulară renală tip 1 şi tip 2
• Inhibitorii de anhidrază carbonică - acetazolamida
• Cu normo/hiperpotasemie
• Alimentaţie parenterală
• Hipoaldosteronism
• Acidoza tubulară renală tip 4
 ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal
• Pierdere digestivă/renală de baze

 HCO3- → ↑ Cl-
(acidoză metabolică hipercloremică)
 Acidoza respiratorie
HCO3- 7.4
pH ~
CO2

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
 HCO3-
pH ~
Acidoza respiratorie - cauze CO2

•  primară a PaCO2

• cauze - afecţiuni
însoţite de
hipoventilaţie:
• afecțiuni respiratorii
cronice (emfizem,
bronşită cronică,
BPOC)
• afecţiuni neuro-
musculare, fibroze
• edem pulmonar
ACIDOZA RESPIRATORIE

FIZIOPATOLOGIE
• Creşterea PaCO2
• ↑ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↑ H+ + HCO3-
acidemie
• Compensare sisteme tampon intra/extracelulare
renală
↑ reabsorbţia renală de bicarbonat
↑ eliminarea urinară de H+
↑ eliminarea urinară de Cl- → hipocloremie
• Amploarea compensării
• Acidoza resp. acută: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 1 mmol/l
• Acidoza resp. cronică: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 4 mmol/l
 Alcaloza metabolică
HCO3- 7.4
pH ~
CO2

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
ALCALOZA METABOLICĂ

= acumularea de baze în organism

(exces de baze BE > + 2,5 mEq/l)

• Tulburarea primară:
creştere primară a HCO3 > 27mmol/l
• Modificarea compensatorie:
creştere secundară a PaCO2> 45mmHg
 HCO3-
pH ~
CO2
Alcaloza metabolică - cauze
•  primară a
bicarbonatului

• cauze:
• vărsături severe
• hipokaliemii severe (exces
de diuretice)
• ingestia exagerată de
substanţe alcaline în
suferinţele gastrice
cronice
 Alcaloza respiratorie
7.4 HCO3-
pH ~
CO2

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
 ALCALOZA RESPIRATORIE

• Tulburarea primară:
scăderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)

• Modificarea compensatorie:
scăderea HCO3 < 24mmol/l
 HCO3-
pH ~
Alcaloza respiratorie - cauze CO2

•  primară a PaCO2

• cauze – stări însoţite de

hiperventilaţie:
• anxietate, atac de panică
• febră, frison
• în timpul naşterii
• altitudini mari
• hipoxie
• faze inițiale ale emboliei
pulmonare
Alcaloza respiratorie - cauze

• Hipoxemie
• Boli pulmonare: ARDS, embolie pulmonara
•  FiO2 – altitudine, spaţii închise
• Boli cardiace congenitale
• Anemie, hipotensiune arterială

• Stimularea centrului respirator

• Hiperventilaţia psihogenă (frică, efort)
• Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral

• Alte cauze
• Intoxicaţia cu salicilaţi
• Sepsis
• Insuficienţa hepatică
• Sarcina
• Hipertiroidism
• Hiperventilaţia prin ventilaţie mecanică