VĂRSĂTURILE

Definiţie: vărsătura se defineşte ca fiind eliminarea pe gură a conţinutului

gastric/intestinal parţial sau în totalitate.
Vărsăturile reprezintă o manifestare clinică foarte frecventă în practica pediatrică: mai
mult de 50% din sugari prezintă vărsături, dar uneori 5% dintre aceştia au o afectare a
tractului digestiv, restul având o imaturitate funcţională (fiziologică) a tractului
gastrointestinal ce determină aşa numitele vărsături habituale ale nou-născutului şi sugarului
(fără substrat organic, induse uneori numai de alimentaţie).
Vărsătura constituie un simptom şi nu o maladie.
Vărsăturile sunt cu atât mai frecvente cu cât copilul este mai mic.
Se descriu două tipuri de vărsături: atone (alimentele amestecate cu suc gastric se
preling din gură şi spastice (alimentele sunt aruncate în jet la distanţă).
Mecanismul vărsăturii
Există 3 stadii : senzaţia de greaţă, efortul de vărsătură („icnitul") şi vărsătura propriu-
zisă (expulzarea forţată a conţinutului gastric prin gură, însoţită de contracţia puternică a
musculaturii abdominale) - fiecare dintre aceste 3 stadii caracterizându-se printr-un tip diferit
de activitate motorie gastrointestinală. Cu excepţia leziunilor SNC, greaţa apare iniţial ca
simptom precedând de obicei vărsătura. Se asociază adesea cu unele manifestări clinice:
salivaţie, paloare, transpiraţii. modificări ale ratei inimii. Greaţa poate fi produsă de o
varietate de stimuli: stimuli psihici, ai sistemului nervos central, labirintului şi cei ce au punct
de plecare în viscere. La copiii mici şi la sugari, stadiul de greaţă ca şi efortul de vărsătură,
poate lipsi sau este nedetectabil, vărsătura propriu-zisă survenind fără avertizare.
Integrarea proceselor implicate în actul vărsăturii pare să fie îndeplinită de formaţia
reticulară laterală care primeşte stimuli aferenţi din:
 faringe
 inimă
 tract urogenital
 tractul - digestiv şi biliar
 centrii nervoşi superiori (vărsătură psihogenă, emoţională)
 aparatul vestibular
 presiunea intracraniană
 tulburările circulatorii (migrenă) pot reprezenta „punct de plecare" posibil al
stimulilor
Există şi o zonă chemoreceptoare în planşeul ventriculului al IV-lea, sensibilă la:
stimuli metabolici anormali din organism la bolnavii cu boală hepatică, uremie, cetoacidoză
diabetică, tulburări electrolitice, nivele crescute de estrogeni, unele medicamente (morfină,
digitalice, antimetaboliti).
Impulsurile eferente merg către musculatura abdominală şi cea a aparatului respirator
pe calea vagului şi nervilor spinali. Rezultă deci că “centrul” vărsăturii, situat în
formaţiunea reticulară primeşte impulsuri de la aferenţii viscerali şi de la zona
chemoreceptoare din ventriculul al IV-lea. Există un prag de excitaţie al centrului vărsăturii
care - prin vârstă sau particularităţi individuale - poate fi mai scăzut şi permite unor stimuli
obişnuiţi care ajung continuu la nivelul centrului să inducă vărsătura.
Mirosuri sau gusturi neplăcute, stimuli dureroşi suficient de puternici, sau
reprezentarea unor imagini pot să declanşeze de asemenea vărsături.
Vărsătura trebuie diferenţiată de regurgitaţie şi de ruminaţie:

1
 Regurgitaţia
Se înţelege prin regurgitaţie eliminarea fără efort a alimentelor şi secreţiilor din esofag
sau stomac, prin gură. Acest simptom nu se asociază cu greaţă sau contracţii forţate ale
muşchilor abdominali fiind produsă doar de contracţia antrului piloric care împinge conţinutul
gastric în esofag prin cardia deschisă, eliminarea de lichid se face împreună cu o cantitate de
aer. Se poate produce la sugarii sănătoşi, până la vârsta de 9—12 luni (adică înainte de a primi
mesele în ortostatism). Rareori persistă după ce copilul începe să meargă singur.
Se poate face o clasificare etiologică a regurgitaţiei:
1. Regurgitaţia „fiziologică" este notată în primele săptămâni de viaţă la nou-născut
sau la sugarii sănătoşi; se produce o dată sau de mai multe ori pe zi, la scurt timp după masă.
Frecvenţa scade cu vârsta, astfel că la 7 până la 12 luni (uneori nu mai târziu de 8 luni)
regurgitaţiile încetează să mai apară. Dacă sugarul se dezvoltă normal, nu există motiv de
îngrijorare.
2. Regurgitaţia prin tehnică greşită de alimentaţie:
- dacă sugarul este aşezat în pătuţ fără să eructeze, prezintă de cele mai multe ori
regurgitaţii
- sugarii care sug viguros sau foarte lent pot avea nevoie să eructeze de mai
multe ori în cursul suptului şi trebuie ajutaţi să o facă
- dacă orificiile tetinei sunt prea mici, durata suptului se prelungeşte excesiv şi
creşte cantitatea de aer înghiţit, regurgitaţia este o manifestare obişnuită
- la sugarul alimentat natural mameloanele retractate pot favoriza înghiţirea
excesivă de aer
- formulele neadecvate caloric şi mesele prea rare îl fac pe sugar să sugă
suplimentar, în gol, şi să înghită mult aer
- manipularea intempestivă a sugarului după ce acesta a mâncat duce la
producerea regurgitaţiei
3. Refluxul gastroesofagian (relaxare cardioesofagiană, incompetenţă
gastroesofagiană, chalazie).
În absenţa tehnicilor incorecte de alimentaţie la un sugar care se dezvoltă bine,
regurgitaţia este produsă cel mai frecvent de refluxul gastroesofagian. Este o manifestare
autolimitată. Manifestările clinice debutează a 3-a — a 10-a zi de viaţă; regurgitaţia nu apare
în mod obişnuit înainte ca sugarul să fie pus în pătuţ, putând fi astfel prevenită prin poziţie
ortostatică, 30 de minute după masă. Simptomul persistă mai multe săptămâni sau luni, după
care poate dispărea treptat. Examinarea radiologică în poziţie orizontală confirmă diagnosticul
clinic iar diferenţierea de hernia hiatală este dificil în multe cazuri; relaxarea cardiei poate fi
notată la sugarii cu dezvoltare insuficientă, la sugarii debilitaţi şi la cei care ruminează.
Refluxul gastroesofagian este cauză de:
- tuse nocturnă
- pneumonie recurentă
- bronho-pneumonie recurentă

Ruminaţia sau mericismul

Este o formă rară — dar severă — de regurgitaţie cronică. Debutează de obicei în a 2-
a jumătate a primului an de viaţă. Constă din revenirea alimentelor în gură, mestecarea şi
reînghiţirea lor — act pe care sugarii (copiii) îl fac cu o deosebită plăcere. Copilul readuce
alimentele în gură cu ajutorul degetelor pe care le introduce în faringe sau făcând cu mâna un
jgheab. Se produce la 20—30 de minute după masă. Sugarul (copilul) stă practic tot timpul
într-o mică „baltă" de conţinut gastric regurgitat. Pare să fie de origine psihogenă şi se

2
asociază cu incapacitatea mamei (sau lipsa ei de dorinţă) de a stabili o legătură caldă, maternă
cu sugarul său. Ruminaţia este precedată sau se însoţeşte de mişcări de masticaţie. Deşi
diagnosticul este uşor de stabilit, sunt necesare şi unele investigaţii suplimentare pentru
excluderea unor boli gastrointestinale organice sau funcţionale (hernia hiatală, strictura
esofagiană, chalazia, achalazia, ulcerul gastrointestinal, etc.) şi a unor boli renale.

Metode terapeutice
- distragerea continuă a atenţiei prin ocupaţii care interesează în mod deosebit
copilul
- aşezarea în poziţia „pe burtă", a copilului imediat după masă
- îngroşarea alimentelor
- stabilirea intensivă a unor relaţii „calde" între copil şi cei care îl îngrijesc
Prognosticul poate fi bun dacă măsurile adecvate sunt instituite din timp şi sunt
suficient de perseverente. Altfel se ajunge la malnutriţie şi deces.

Complicaţiile vărsăturilor
Tulburările metabolice apar mai ales în vărsăturile cronice. Se poate produce alcaloză
metabolică şi hipokaliemie ca urmare a pierderilor de hidrogen, clor şi potasiu prin lichidul de
vărsătură. Sindromul hipokaliemic se caracterizează prin slăbiciune musculară, constipaţie,
polidipsie, nicturie şi concentraţie urinară scăzută. Vărsăturile pot produce sau pot contribui la
apariţia unui sindrom de deshidratare acută.
Pneumonia de aspiraţie poate surveni în special la prematuri şi nou-născuţi, în caz de
stare de conştienţă alterată sau poziţie culcată în timpul vărsăturii. Vărsăturile pot produce
rupturi ale mucoasei prin solicitarea excesivă a joncţiunii esofagogastrice. Hipoglicemia
poate fi o complicaţie a vărsăturilor în special la nou-născuţi.
Pentru a preciza etiologia vărsăturilor este necesară o anamneză amănunţită, un
examen clinic complet şi diferite investigaţii paraclinice.

Anamneza
Va avea în vedere precizarea unor date ce pot folosi pentru orientarea diagnosticului:
 Vârsta este importantă, căci nu aceleaşi cauze declanşatoare de vărsătură se
întâlnesc la nou născut, la sugar sau la copil
 Sexul (stenoza hipertrofică de pilor mai frecventă la băieţi; intersexualitatea
întâlnită în sindromul pierderii de sare)
 Regimul alimentar: cantitatea (supra sau chiar subalimentaţia), calitatea (laptele
prescris, diluţia, alimente noi introduse), modul în care au fost administrate
prânzurile (distanţa dintre ele, poziţia copilului) şi felul cum a reacţionat copilul (a
mâncat cu poftă sau a fost constrâns)
 Debutul vărsăturii: chiar de la naştere? încă înainte de a primi un aliment? la
administrarea de apă zaharată, de lapte sau a existat un interval liber, de 2-4
săptămâni, până au apărut vărsăturile?
 Orarul şi frecvenţa vărsăturilor: Trebuie stabilit dacă ele survin în cursul, eventual
finele suptului sau între supturi. Dacă sunt episodice, la intervale mai lungi sau
repetate zilnic, chiar de mai multe ori pe zi
 Influenţa pe care o are statica copilului asupra vărsăturii. Decubitul orizontal o
declanşează sau o agravează şi poziţia ortostatică o linişteşte sau acest efect
favorabil este obţinut la poziţia ventrală cu capul în jos
 Caracterul vărsăturilor: ele pot fi explozive, în fus, sau să survină fără efort, ca o
simplă regurgitaţie.
- Vărsătura psihogenă apare în stări tensionale, este regulată, producându-se

3
 dimineaţa înainte de şcoală sau înainte de activităţi stressante. Deşi
vărsăturile sunt cronice, nu apar efecte dăunătoare.
- Vărsăturile iritative (în gastrite) la copiii mari se asociază cu greaţă şi
survin după mese (ca şi vărsăturile din obstrucţii), vărsătura fiind precedată
de o senzaţie de saţietate precoce şi de plenitudine (conţinutul de vărsătură
este adesea prânzul nedigerat).
- Vărsătura fără greaţă şi fără efort, conţinutul putând fi “azvârlit” la
distanţă este evocatoare de leziune a sistemului nervos central.
- Vărsătura postprandială poate fi indusă de obstrucţia gastrică de ieşire (ca
şi atonia gastrică diabetică).
- Vărsătura matinală este semnalată în uremie.
- Caracterul “epidemic” al vărsăturilor sugerează toxiinfecţia alimentară
(după alimente ingerate în ultimele 6 ore înainte de apariţia vărsăturilor).
- Vărsăturile din “râul de mişcare” (cu vehiculul) sunt precedate de
disconfort abdominal extrem, greaţă, transpiraţii, apatie.
Tipuri particulare de vărsături apar în migrenă, tulburări endocrine (inclusiv boală
Addison), sindrom Meniere.
 Aspectul vărsăturilor: aspectul lichidului de vărsătură sau aspiratului gastric este
util pentru diagnostic:
- La nou-născut, o cantitate de aspirat gastric mai mare de 20 ml sau care
conţine bilă - în special dacă există anamneză de polihidramnios matern -
poate sugera obstrucţia intestinală
- Regurgitarea sau evacuarea prin vărsătură a laptelui necoagulat la nou-
născut poate sugera atrezie esofagiană
- Evacuarea alimentelor nedigerate la copii mai mari poate sugera strictura
de esofag sau altă obstrucţie situată la nivelul cardiei sau deasupra sa.
- Vărsătura bilioasă la nou-născutul la termen va fi interpretată ca semn de
obstrucţie intestinală plauzibilă ; poate surveni de asemenea la prematurii
cu imaturitate a sfincterului piloric şi la sugari cu septicemie, ca rezultat al
ileusului dinamic. Absenţa bilei în lichidul de vărsătură sugerează că
obstrucţia este situată deasupra ampulei Vater
- Vărsătura fecaloidă face suspectă peritonita sau obstrucţia intestinului
subţire inferior sau a colonului.
- Vărsătura sanguinolentă (hematemeza) poate fi prezentă în leziunile
ulcerative şi în hernia hiatală
 Cantitatea vărsăturii în raport cu cantitatea de aliment ingerat
 Influenţa pe care o au vărsăturile asupra curbei greutăţii, curbă ce poate fi
ascendentă în continuare (semn de benignitate), staţionară sau să fi suferit o cădere
bruscă
 Caracterul scaunelor care îmbracă aspectul tipic de diaree sau constipaţie
 Tratamentul dietetic şi medicamentos administrat: doză, durată, efect

Examenul clinic
Examenul clinic trebuie să fie complet urmărind:
1. Semnele asociate evocatoare pentru etiologie:
- tulburări digestive: diaree sau oprirea tranzitului pentru materiile fecale şi gaze,
meteorism abdominal, crampe abdominale, sânge în scaun sau la tuşeu rectal
- mirosul acetonemic
- unde peristaltice şi/sau palparea unei “mase” abdominale (sugerează stenoza

4
 hipertrofică de pilor)
- hepatomegalie, splenomegalie
- artrită, rash cutanat, limfadenopatii
- semne respiratorii acute sau cronice
- febră, frison
- disfagie
- otalgie
- coriză purulentă
- semne urinare
- convulsii febrile
- redoarea cefei
- fotofobie
- semne de hipertensiune intracraniană (cefalee, tulburări vizuale, tulburări de
conştienţă)
- tuşeu rectal (sânge pe degetul de mănuşă)
- palparea testiculului
2. Răsunetul general al vărsăturilor.
Acest aspect va fi apreciat prin:
- curba ponderală şi staturală
- semnele clinice de deshidratare: extracelulară – pliu cutanat persistent,
fontanela anterioară deprimată, hipotonia globilor oculari, oligurie, semne de
şoc (puls filiform culoarea tegumentelor marmorată, alungirea timpului de
recolorare, hipotensiune arterială); intracelulară - sete, tegumente uscate,
tulburări ale conştienţei, febră, convulsii

Examene paraclinice
Nu sunt necesare investigaţii paraclinice atunci când vărsăturile apar la un copil cu
stare generală bună la care s-au identificat erori dietetice, o stare infecţioasă uşoară şi la care
vărsăturile nu prezintă răsunet clinic.
Examenele paraclinice au ca scop:
- stabilirea etiologiei vărsăturilor
- aprecierea răsunetului vărsăturilor (hemoleucogramă, ionogramă, echilibrul
acido-bazic, corpi cetonici)
Anamneza şi examenul clinic pot da date orientative asupra etiologiei, date ce vor fi
completate cu examene paraclinice:
1. cauze infecţioase: leucogramă (cu formula leucocitară), examen de urină,
urocultură, uree sanguină, creatinină sanguină, examen ORL, hemocultură
2. cauze digestive: coprocultură, radiografie abdominală fără substanţe de contrast (în
picioare şi culcat), eventual cu substanţă de contrast (iar în urgenţă, fibroscopie,
amilazemie, transaminaze şi chiar intervenţie chirurgicală)
3. cauze toxice sau metabolice: corpi cetonici în sânge şi urină, glicemie, amoniemie,
acizi aminaţi în sânge şi urină, acizi organici urinari, natremie, kaliemie,
proteinurie
4. cauze neurologice: examen de fund de ochi, puncţie lombară, radiografie de
craniu, tomografie computerizată
5. cauze psihice: examen psihologic

Clasificarea vărsăturilor
Green clasifică vărsăturile după criterii etiologice:
1. vărsături mecanice

5
 2. vărsături reflexe
3. vărsături de cauză metabolică, ereditară, cu debut precoce
4. vărsături de cauză centrală

1. Vărsăturile mecanice
1.1 Vărsături mecanice obstructive
Se produc datorită obstrucţiilor tractului gastrointestinal, obstrucţii ce pot fi: a)
obstrucţii prin malformaţii; b) obstrucţii câştigate
Malformaţiile congenitale ale tractului digestiv devin evidente din perioada
neonatală, fiind suspectate atunci când cantitatea de lichid gastric aspirat este mai mare de
20 ml şi mai ales dacă aspiratul este colorat în verde. Sunt sugestive:
- apariţia vărsăturilor
- distensia abdominală din primele 24-36 ore de la naştere
- neeliminarea meconiului
Polihidramnios-ul (volum al lichidului amniotic > 2000 ml) sugerează o posibilă
obstrucţie intestinală înaltă.
Când se suspectează o cauză mecanică de vărsătură se vor face radiografii abdominale
simple în decubit şi ortostatism.
Vărsăturile de cauză mecanică prin obstrucţie recunosc peste 24 de cauze mai
obişnuite:
1.1.1 Atrezia şi stenoza congenitală a esofagului
 atrezia esofagiană fără comunicare eso-traheală (vărsături abundente de la
naştere)
 atrezia esofagiană cu comunicare traheală sau bronşică (salivaţie, cianoză, 
sufocaţie, tuse, respiraţie zgomotoasă, manifestări apărute imediat după
alimentaţie)
 stenoză esofagiană congenitală mai largă (vărsături mai tardive la introducerea
alimentelor mai solide)
1.1.2 Diverticuli esofagieni (vărsături din primele zile de viaţă după ingestia
alimentelor, respiraţie fetidă)
1.1.3 Hernia diafragmatică (se manifestă din perioada neo-natală cu vărsături,
dispnee, cianoză,  hematemeze)
1.1.4 Relaxarea cardio-esofagiană sau calazia esofagiană (vărsături precoce de la
vârsta de sugar, imediat după ingestia alimentelor, poziţia ortostatică după supt ameliorează
simptomele)
1.1.5 Cardiospasmul esofagian sau acalazia (vărsături precoce după ingestia
alimentelor, disfagie, alimentele solide sau semisolide sunt mai uşor înghiţite)
1.1.6 Stenoza postesofagită caustică – apare după ingestia de sodă caustică sau acizi
tari (vărsăturile şi refuzul alimentelor consistente apare la 2-3 săptămâni de la ingestie când se
constituie stenoza)
1.1.7 Stenoza hipertrofică congenitală de pilor (vărsături voluminoase, în jet după un
interval liber de 3 săptămâni de la naştere ce distrofiază copilul, constipaţie)
1.1.8 Spasmul piloric (vărsături reduse cantitativ ce apar imediat după naştere)

6
 1.1.9 Plicatura gastrică: anomalie funcţională gastrică datorită ridicării şi plicaturării
marii curburi datorită împingerii sale de către colonul transvers destins de gaze
1.1.10 Atrezii sau stenoze strânse duodenale (pot produce aspect de ocluzie intestinală
acută)
 stenoza supravateriană (vărsături fără bilă, meconiu normal cu bilă)
 stenoza subvateriană (vărsături bilioase, meconiu fără bilă)
1.1.11 Stenoza duodenală “puţin strânsă” (vărsături în criză de la naştere sau mai
târziu).
1.1.12 Atrezia intestinală (vărsături bilioase apoi fecaloide ce apar la câteva ore de la
naştere, constipaţie, alterarea stării generale)
1.1.13 Imperforaţie anală (sindrom obstructiv precoce din primele 24-36 ore după
naştere: vărsături, distensie abdominală, absenţa eliminării meconiului)
1.1.14 Dopul de meconiu îngroşat – poate fi o manifestare a fibrozei chistice sau a
bolii Hirschsprung (vărsături bilioase, distensie abdominală, absenţa eliminării meconiului)
1.1.15 Ileusul meconial: cea mai precoce manifestare a fibrozei chistice fiind
determinat de meconiul gros aderent (manifestări de obstrucţie intestinală din primele 24-36
ore de la naştere)
1.1.16 Stenoza intestinală (vărsături, constipaţie, megacolon apărute de la naştere)
1.1.17 Malrotaţia intestinului subţire: asimptomatică sau simptomatică (vărsături
bilioase, distensie abdominală, peristaltică vizibilă, semne apărute din primele săptămâni de
viaţă sau mai târziu)
1.1.18 Volvulusul: afectează intestinul mijlociu şi apare în caz de malrotaţie prin
incompleta fixare a intestinului (vărsături bilioase din a 3 – 4-a zi de viaţă, dar este posibil
debutul la orice vârstă; se poate remite spontan urmată de episoade recurente şi se manifestă
ca vărsături ciclice la copiii mai mari)
1.1.19 Pancreasul inelar: cauză rară de obstrucţie intestinală completă sau parţială
1.1.20 Invaginaţia intestinală (vărsăturile sunt alimentare, bilioase uneori fecaloide,
sânge în scaun sau la tuşeul rectal, dureri abdominale violente, intermitente)
1.1.21 Herniile ştrangulate sunt pe primele locuri între cauzele de ocluzii intestinale
1.1.22 Aderenţele peritoneale: pot genera vărsături
1.1.23 Ileusul paralitic: apare la sugarii grav afectaţi cu pneumonie sau alte boli
infecţioase, peritonită, hipokalemie, stări postoperatorii
1.1.24 Corpii străini:
- trichobezoar
- lactobezoar
- ghem de ascarizi
1.1.25 Hematomul peretelui intestinal – produs prin traumatism (greaţă, vărsături
bilioase, febră, dureri abdominale)
1.1.26 Boala Hirschsprung (manifestări de ocluzie din prima lună de viaţă apoi
vărsături accidentale, constipaţie, distensie abdominală)
1.1.27 Duplicaţiile tractului digestiv (vărsături, dureri abdominale cu caracter
colicativ prin obstrucţie intestinală parţială)
1.2 Vărsături mecanice neobstructive: tusea seacă

7
 2. Vărsăturile reflexe
Sunt produse de stimuli cu punct de plecare din: tractul gastro-intestinal, genito-
urinar, labirint, provocate de medicamente şi toxice, alte cauze.
2.1 Vărsături reflexe cu punct de plecare din tractul gastro-intestinal
2.1.1 înghiţirea de lichid amniotic (vărsături în primele 2-3 zile de viaţă)
2.1.2 mucusul faringian (vărsături ce apar la trezirea din somn)
2.1.3 edemul luetei
2.1.4 stomatitele
2.1.5 gastrita
- pseudomembranoasă (obişnuit difterică)
- corozivă: după ingerare de sodă caustică, amoniac
gastroenterita acută bacteriană sau virală (rotavirus)
2.1.6 alergia alimentară: vărsături, urticarie, strofulus, edem, Quinke
2.1.7 ulcerul gastric şi/sau duodenal (la copilul mic: anorexie, vărsături, dureri
abdominale)
2.1.8 enterocolita necrozantă – boala apare mai frecvent la prematuri la vârste foarte
mici (anorexie, vărsături bilioase, distensie abdominală, diaree cu sânge, icter, detresă
respiratorie, stare septică, stare de şoc)
2.1.8 perforaţia spontană a stomacului – poate apare în prima săptămână de viaţă
(vărsături bilioase, distensie abdominală, şoc)
2.1.9 boala celiacă: vărsătura poate reprezenta uneori prima manifestare a bolii.
2.1.10 apendicita: la sugari şi copiii mici vărsătura poate fi singurul simptom precoce
2.1.11 peritonita acută: vărsătura fecaloidă este determinată de ileus
2.1.12 boli hemoragice ce se manifestă cu sângerări ale tractului gastro-intestinal
(purpura H. Schonlein)
2.1.13 sindromul arterei mezenterice superioare: dilataţie duodenală cu stază
intermitentă (vărsături, dureri abdominale cu caracter colicativ, scădere în greutate)
2.1.14 ocluzia vasculară mezenterică (vărsături, dureri abdominale intermitente,
diaree sau constipaţie, scaune cu sânge)
2.1.15 infecţiile respiratorii: vărsătura fiind determinată fie de efectul iritant al
secreţiilor înghiţite sau de infecţia simultană a tractului gastro-intestinal
2.1.16 scarlatina: vărsătura la debutul bolii este caracteristică

2.2 Vărsături reflexe cu punct de plecare în tractul genito-urinar

La sugar şi copilul mic vărsătura poate fi unicul simptom
2.2.1 pielonefrita (vărsătura proiectată la distanţă  unde peristaltice
2.2.2 anomalii obstructive
2.2.3 hidronefroza
2.2.4 litiaza urinară
2.2.5 glomerulonefrita acută (vărsătura apare în perioada prodromală)

2.3 Vărsături reflexe determinate de stimuli plecaţi din labirint

8
 2.3.1 otita medie cu labirintită
2.3.2 răul de mişcare (rău de automobil, rău de mare, rău de avion)

2.4 Vărsături reflexe provocate de medicamente şi toxice: salicilaţi, digitalice, aminofilină,

intoxicaţia cu plumb
Vărsătura poate fi provocată prin acţiune central nervoasă sau prin iritaţia mucoasei
tractului gastro-intestinal.

2.5 Alte cauze de vărsături reflexe

2.5 1 Acidoza (diabetică sau din alte cauze)
2.5.2 Insuficienţa renală (uremia)
2.5.3 Hepatita infecţioasă
2.5.4 Sindromul Reye
2.5.5 Tetania neonatală (vărsături, convulsii, spasme musculare)
2.5.6 Hipercalcemia
2.5.7 Pancreatita

3. Vărsăturile de cauză metabolică, ereditară, cu debut precoce

Vărsăturile sunt foarte precoce (la nou-născut), boală metabolică ereditară putând fi
depistată prin teste screening şi confirmată prin date secundare de laborator şi apoi prin teste
definitive.
3.1 Tulburările biosintezei steroizilor (sindromul Toni Debré-Fibiger = hiperplazia
suprarenală congenitală virilizantă)
Teste de laborator: dozarea electroliţilor în sânge
analiza steroizilor în sânge şi urină
3.2 Tulburările ciclului ureei
Teste de laborator: determinarea amoniemiei
dozarea aminoacizilor în sânge şi urină
dozarea acidului orotic în urină
determinarea enzimelor specifice
3.3 Hipervalinemia
Teste de laborator: determinarea valinei
determinarea enzimei specifice
3.4 Fenilcetonuria
Teste de laborator: testul Guthrie
dozarea aminoacizilor în sânge şi urină
3.5 Galactozemia
Teste de laborator: determinarea calitativă a substanţelor reductoare neglucidice în urină
determinarea enzimei specifice în ficat
3.6 Fructozemia
Teste de laborator: determinarea substanţelor reductoare neglucidice în urină
determinarea enzimei specifice
3.7 Acidemiile organice (propionică, izovalemică, metilmalonică, argininemia)

9
Teste de laborator: determinarea cetonuriei
3.8 Boala Wolman
Teste de laborator: depistarea activităţii lipazei acide în ficat
depistarea radiologică a calcificărilor adrenale

4. Vărsăturile de cauză centrală

4.1. Vărsăturile de cauză centrală cu afectare a sistemului nervos central
4.1.1 Edemul cerebral: se poate evidenţia la nou-născut în primele 2-3 zile de viaţă,
fiind cauză de vărsături şi convulsii; edemul cerebral acut traumatic poate fi focal sau
generalizat
4.1.2 Hemoragia intracraniană şi hematomul subdural pot prezenta: vărsături,
convulsii, iritabilitate. În 5% din cazurile de hematom subdural vărsăturile neexplicate pot
reprezenta singurul simptom
4.1.3 Hidrocefalia poate determina semne şi simptome de hipertensiune intracraniană
prin obstrucţia acută a şunturilor l.c.r. manifestându-se prin: vărsături, bombarea fontanelei,
creşterea dimensiunilor capului, iritabilitate, stare letargică
4.1.4 Meningita, meningencefalitele, colecţiile subdurale care complică meningita
bacteriană
4.1.5 Abcesele intracraniene
4.1.6 Tumorile cerebrale
4.1.7 Epilepsia: vărsătura poate reprezenta aura crizelor majore
4.1.8 Boala Leigh: vărsături recurente, stare letargică, disfuncţie a punţii cerebrale,
disfagie, slăbiciunea muşchilor feţei, respiraţii neregulate, paralizii extraoculare, ataxie
4.1.9 Intoxicaţia cu plumb: encefalopatie + hipertensiune intracraniană (vărsăturile
frecvente, explozive putând fi manifestarea iniţială)
4.1.10 Hipoglicemia idiopatică
4.1.11 Migrena: vărsături, hemicranie, tulburări vizuale
4.2. Vărsături de cauză centrală fără afectare a sistemului nervos central
4.2.1 Metaboliţi anormali prezenţi în diferite stări patologice (uremia, acidoza
diabetică, ciroza hepatică, acidoza cronică de origine renală)
4.2.2 Infecţiile acute (septicemia) în special la nou-născut şi sugarii mici

Vărsăturile psihogene
Vărsăturile ciclice acetonemice

TRATAMENTUL VĂRSĂTURILOR
1. Tratamentul etiologic
2. Tratamentul reparator
3. Tratamentul simptomatic
1. Tratamentul etiologic
Se va trata cauza atunci când este cunoscută.
- Tratament chirurgical: atrezii, stenoza hipertrofică de pilor, volvulus,
invaginaţie

10
 - Tratament antibiotic: în stări infecţioase grave
- Tartament postural: plicatura gastrică, refluxul gastro-esofagian
- Tratament alimentar: în boli metabolice – excluderea alimentului
contraindicat
 Galactozemia: excluderea laptelui şi derivatelor sale
 Fenilcetonuria: regim alimentar sărac în fenilalanină
2. Tratament reparator: aport oral sau parenteral de apă şi electroliţi pentru
corectarea deshidratării, dezechilibrului acidobazic şi aport de glucoză (zahăr)
3. Tratament simptomatic
- îngroşarea alimentelor
- tratament postural: hernia hiatală, calazie, plicatura gastrică
- antispastice:  Fenobarbital 1ctg/Kg/24 ore
 Clorpromazină 1-3 mg/Kg/24 ore
 Tinctura belladona 1-2 picături/an/24 ore
 Metoclopramida 0,5-1 mg/Kg/24 ore

Bibliografie
1. Abraham M. Rudolph – Rudolph’s Fundamentals of Pediatrics, Ed. McGraw-Hill,
2002.
2. Berman Stephen – Pediatric Decision Making, Ed. Mosby 1996.
3. Felea Doina – Medicină Generală / Medicina Familiei, Ed. Cermi, Iaşi,
2000.
4. Kliegman R. – Practical Strategies in Pediatric Diagnosis and Therapy, Ed, Elsevier
Saunders, 2004.
5. Mătăsaru Silvia – Pediatrie - Ghid pentru Medicul de Familie, Ed. Stef, Iaşi 2007.
6. Popescu V – Algoritm diagnostic şi terapeutic în pediatrie, vol. 1, Ed. Medicală
Amaltea, Bucureşti, 1999.
7. Walter W. Tunnessen – Signs and Symptoms in Pediatrics, Ed. J.B. Lippincott,
1988.

11