PARTO PREMATURO

Se denomina parto prematuro o pretérmino al que se produce antes de las 37 semanas de gestación,
cuando el embarazo tiene entre 22 semanas (para algunos 20 sem.) y 36 semanas completas contadas
desde el primer día de la última menstruación).
Parto inmaduro corresponde a una subdivisión del parto prematuro y acontece entre las 22 y 27
semanas.
En neonatología es pre término moderado al que nace entre las 32 y 36 semanas, pre término severo al
que es menor a 32 y pre término extremo al que es menor de 28 semanas.
Etiología. Existe etiopatogenia multifactorial del parto prematuro.

El estrés psicosocial materno puede producir estrés fetal con reducción del flujo uteroplacentario y
puede activar prematuramente el mecanismo fetal del eje hipotálamo-hipófisis suprarrenal, el principal
mediador inductor de prematurez por estrés es el factor liberador de la corticotrofina, este proviene
principalmente del hipotálamo aunque también está localizado en las células de la placenta, amnios,
corion y decidua uterina. Estimula las células del amnios, corion y decidua produciéndose
prostaglandinas, estas producen contracciones uterinas y maduran el cuello. A su vez las prostaglandinas
también estimulan el factor liberador de la hormona corticotrófica de la placenta, membranas ovulares, y
decidua, iniciándose un circulo de retroalimentación que desencadenaría el parto prematuro. También
este mecanismo libera cortisol materno y fetal y dehidroepiandrosterona. Estos son convertidos en la
placenta en estrógenos que a su vez aumentan las proteinas del miometrío y activan los receptores para
la oxitocina.
Las infecciones ascendentes del tracto genitourinario se asocian significativamente con el parto
prematuro, estas infecciones junto con las amnióticas contribuyen a la activación de interleuquinas que
estimulan la síntesis de prostaglandinas a nivel de la decidua y de las membranas ovulares, en los partos
prematuros se encuentran hallazgos histológicos de hemorragias de la decidua uterina
(microdesprendimientos de la placenta). Cuando estos desprendimientos son mayores clínicamente se
aprecian por pequeñas metrorragias durante el primero y el segundo trimestre del embarazo. Estas
hemorragias activan localmente una serie de factores que generan trombina, destrucción de la decidua y
de las membranas ovulares. La trombina se une a los receptores del miometrio y estimula las
contracciones uterinas.
En el embarazo múltiple y en el hidramnios se produce una sobredistensión del útero que puede exceder
su capacidad de compensación y ser causa de parto prematuro. El estiramiento de las miofibrillas
uterinas y sus puentes de unión entre ellas (gap junctions), activaría los receptores de la oxitocina y la
síntesis de prostaglandinas de origen amniótico, decidual y cervical.
Cuanto menor es el intervalo intergenésico mayor es la incidencia de niños de bajo peso, con exámenes
neurológicos anormales al año de vida y de mortalidad perinatal.
Factores de riesgo del parto prematuro. Están fuertemente ligados a tres grandes problemas de fondo,
ambientales, socioeconómicos y educacionales. El ideal es poder controlarlos en la etapa
preconcepcional, pero en nuestra región de América Latina una gran proporción de mujeres se
embarazan sin cuidados previos.
Factores potencialmente removibles durante el embarazo
- bacteriuria asintomática - infección urinaria - infección ovular-fetal
- vaginosis {Gardnerella vaginalis y Mycoplasma hominis) e infecciones por Chlamydia tracilomatis y
estreptococo grupo B
- insuficiente ganancia de peso materno - trabajo con esfuerzo físico o en posición prolongada de pie
- estrés psicosocial - incompetencia istmicocervical y acortamiento del cuello uterino

pág. 1
- hidramnios - inducción del partó o cesárea anticipada
Factores no removibles pero controlables durante el embarazo
- pobreza y desventajas sociales - bajo peso previo materno - desnutrición materna
- edad menor de 17 años o mayor de 35 años - rotura prematura de las membranas - embarazo
múltiple
- malformaciones y miomas uterocervicales - partos de pretérmino previos al embarazo actual
- intervalo corto desde el último embarazo - metrorragias del primero y el segundo trimestre
- cirugía genitourinaria y abdominal concomitante con el embarazo
Marcadores biológicos predictores del parto prematuro.

Medición de la concentración en el suero materno del factor liberador de la corticotrofina, normalmente

aumenta durante la segunda mitad del embarazo y hace su pico en el parto. En embarazos que
terminaron antes de las 34 semanas, su determinación en el segundo trimestre superó los valores del
patrón normal con una sensibilidad del 73%, pero su valor predictivo positivo para el parto prematuro fue
sólo del 3,6%. Resultados similares se han encontrado con la determinación de estríol en la saliva, de
interleuquina, de fibronectina en la secreción cervicovaginal y con el monitoreo de la actividad uterina en
el hogar y la ecografía segmentocervical.
Por el examen ecográfico endovaginal en el segundo trimestre en mujeres con antecedentes de partos de
pretérmino previos, se ha encontrado alguna asociación entre algunas modificaciones
segmentocervicales y el parto prematuro. Estas son: el espesor y vascularidad del segmento inferior
y del cuello uterino, el contorno del canal cervical-derecho o curvo- y su posición horizontal o
vertical, el largo y la dilatación del canal, asociada o no a prolapso de las membranas a nivel del
orificio interno. Los hallazgos indicarían que en el segundo trimestre estarían asociadas a un riesgo
aumentado de parto prematuro recurrente, el largo del cuello cuando es menor de 30 mm o de 15 mm o
menos y la dilatación del canal endocervical cuando es igual o mayor de 2-4 mm evaluado por ecografía
trasvaginal.
No deben utilizarse en la rutina como métodos de tamizaje, podrían tener alguna aplicación clínica, para
orientar medidas preventivas en casos muy especiales, con una cargada historia de partos prematuros
recurrentes.
Prevención. En la mayoría de los casos el desencadenamiento del parto prematuro es multicausal. Por
ello son importantes las actividades dirigidas a la promoción de la salud sexual, reproductiva y perinatal y
de prevención de enfermedades aplicadas con un enfoque integral.
Además de los cuidados brindados se requiere de una captación precoz de la embarazada para que la
revisión de los listados de factores de riesgo, temprano en el embarazo, permita, en el caso de existir
alguno, el control o remoción de aquellos posibles.
A continuación se analizan intervenciones preventivas, algunas ya valoradas como beneficiosas, otras
descartadas por ineficaces por investigaciones con buenos niveles de calidad de la evidencia:
Apoyo social: Tiende a contener a las mujeres pertenecientes a grupos socialmente desprotegidos por
medio de un apoyo adicional. Para ello se han evaluado intervenciones tendientes a reducir el estrés
psicosocial y brindar información para aumentar los conocimientos en prevención de riesgos y salud
reproductiva.
Progesterona: Su administración empírica en la amenaza de aborto basada en resultados
uterorrelajantes in vitro en ciertas especies animales y en el mantenimiento del cuerpo lútea para la
preservación del embarazo en sus primeras semanas. También, para evitar el parto prematuro recurrente
en mujeres con factores de riesgo, el uso clínico de la progesterona se apoyó principalmente en la
hipótesis, del desencadenamiento del parto por la depleción previa de progesterona, esta vieja hipótesis

pág. 2
se basa en que la relación dominante de la progesterona sobre los estrógenos durante la gestación, que
permitiría la relajación y estiramiento del cuerpo y del cuello del útero, se revertiría hacia el término del
embarazo con la caída de los niveles plasmáticos de la progesterona con el mantenimiento de los
estrógenos, esto daría lugar al aumento de las contracciones uterinas y el inicio del parto. Con la finalidad
de conocer la eficacia clínica de la progesterona para evitar el inicio prematuro del parto, hace muchos
años se realizaron algunos pequeños ensayos clínicos controlados administrando caproato de 17-alfa
hidroxiprogesterona (17P) a embarazadas con factores de riesgo de prematurez. Un primer metaanalisis,
con un bajo número de casos, mostró una beneficiosa tendencia en la reducción de partos prematuros en
el grupo que recibió 17P intramuscular en la segunda mitad del embarazo, pero la diferencia con el grupo
control no fue estadísticamente significativa.
Betamiméticos: preventivos por vía oral, los ensayos clínicos controladas realizados hasta el momento
muestran que no tienen el efecto beneficioso buscado. A pesar de su ineficacia, aún es importante el
número de médicos obstetras que los siguen prescribiendo en las consultas a las embarazadas que
tienen una contractilidad uterina aumentada.
Cerclaje cervical: Se aplica durante el embarazo cuando se diagnostica una incompetencia
istmicocervical. En cuatro ensayos controlados (cerclaje practicado durante la gestación) el resultado
sugiere que su aplicación es limitada siendo eficaz para reducir la incidencia de parto prematuro en las
madres con antecedentes de 3 o más partos inmaduros o prematuros previos.
Bacteriuria asintomática: Su detección y tratamiento tiene un impacto importante en la salud de la
madre y el niño. El tratamiento antibiótico de la bacteriuria asintomática también se asocia con una
reducción del 40% de los nacimientos de pretérmino y bajo peso al nacer. Este resultado es
independiente de la duración del mismo (3 a 7 días o continuado). Se recomienda hacer el tamizaje a
todas las mujeres embarazadas en su primera visita sin importar la edad de gestación y al término del
tratamiento se hace otro cultivo de orina para confirmar la curación.
Vaginosis bacteriana: Colonización de la vagina con bacterias anaeróbicas (principalmente Mycoplasma
hominis y Gardnerella vaginalis) debe ser tratada.
Antibióticos. En gestaciones con riesgo, en la amenaza de parto o durante el parto prematuro, con las
membranas integras y sin una patología infecciosa evidente, no se ha demostrado su eficacia. Solamente
son efectivos en la rotura prematura de membranas. En este caso, previo a la semana 37, la
administración de eritromicina es beneficiosa para reducir la corioamnionitis y mejorar variables de
morbilidad neonatal pero sin bajar la mortalidad perinatal.También puede prolongar la gestación en unos
días. Si el trabajo de parto se desencadena, la administración profilactica de antibióticos intraparto reduce
el riesgo de infección del recién nacido prematuro por estreptococos del grupo B.
Diagnóstico precoz de la amenaza de parto prematuro.
Principalmente se basa en tres elementos:
• La edad del embarazo
• Las características de las contracciones uterinas
• El estado del cuello uterino.
Cuando estos signos y síntomas no son evidentes, el diagnóstico se refuerza ante la presencia de algún
factor que eleva el riesgo de prematurez (partos previos de pretérmino, infección urinaria, rotura
prematura de membranas,etc.).
La edad del embarazo oscila entre las 22 y 36 semanas de amenorrea y debe correlacionarse con los
signos clínicos o paraclínicos que confirmen dicha edad gestacional, si existen dudas sobre la fecha de la
última menstruación o ésta se desconoce, el tamaño y la madurez fetal son los signos de mayor
importancia, la medida de la altura uterina, del diámetro biparietal u otros por ultrasonografia, los

pág. 3
parámetros del líquido amniótico en el caso de realizarse una amniocentesis, son los elementos más
importantes que ayudan al diagnóstico del embarazo de pretérmino.
Las contracciones uterinas se caracterizan por ser dolorosas o causar molestias a la embarazada y ser
detectables por la palpación abdominal o por tocografia externa. Su frecuencia deberá exceder los
valores normales para la edad del embarazo.
En la semana 32 se podría esperar frecuencia contráctil de hasta 8 contracciones por hora, cuando la
frecuencia contráctil es ligeramente superior a la establecida para el percentilo 90 del patrón normal con
la embarazada acostada y plantea dudas acerca del diagnóstico, se procederá al tratamiento con
fármacos uteroinhibidores si la misma persiste luego de una hora de observación. Durante esa hora la
embarazada reposará en cama y una persona adiestrada, a la vez que le brinda apoyo, registrará la
frecuencia contráctil por medio de la palpación abdominal o con la ayuda de un tocógrafo externo. En el
cuello uterino se deben apreciar modificaciones con relación al último examen vaginal realizado. Los
principales signos a tener en cuenta son el borramiento, la dilatación y la posición del cuello uterino, así
como el apoyo de la presentación sobre el mismo y el estado de las membranas ovulares. Los cambios
cervicales han de ser importantes para ser tenidos en cuenta, dada la subjetividad del método que los
valora. El dato es más confiable cuando el examen previo fue realizado por la misma persona. Las
modificaciones deben sobrepasar los cambios fisiológicos del istmo-cérvix que es dable esperar de
acuerdo con el tiempo trascurrido entre el último examen realizado y el actual.
Estos síntomas y signos constituyen la base para establecer el diagnóstico.
Cuando los signos anteriormente mencionados sobrepasan los patrones descritos para la amenaza, se
trata de un trabajo de parto prematuro en su etapa inicial. En la nulípara se aprecia una dilatación cervical
entre 1 cm y 3 cm. Cuando supera esta cifra se trata de un franco trabajo de parto, en esta última
condición la respuesta a los fármacos uteroinhibidores no es suficiente y duradera como para posponer el
nacimiento.
En una gestación amenazada de interrupción prematura, las medidas a tomar pueden ser diferentes
según que el feto presente un crecimiento adecuado o una restricción en su crecimiento para su edad
gestacional.
En la restricción del crecimiento fetal la causa más común es la mala nutrición, esta puede deberse a que
la madre recibe una ingesta calórica insuficiente o a que dichos aportes calóricos y/o de oxigeno no
llegan al feto. En este caso, la alteración puede ser producida por patologías maternas propias de la
gestación (preeclampsía) o concomitantes con ella (hipertensión arterial crónica).
En la amenaza de parto confirmada o en el parto prematuro instalado (con un tamaño fetal adecuado
para su edad gestacional), además del tratamiento de la patología asociada, se debe aplicar sin demora
un tratamiento combinado y simultáneo para inhibir las contracciones uterinas y acelerar la madurez
pulmonar fetal.
Tratamiento antenatal de la amenaza o del parto prematuro el enfoque terapéutico se basa en algunos
fármacos y hormonas que actúan unos como uteroinhibidores y otros como inductores de la madurez
pulmonar fetal.
Agentes tocolíticos (inhibidores de la contractilidad uterina), a continuación se describen aquellos
fármacos que han demostrado tener alguna utilidad terapéutica:
1) Betamiméticos.
2) Antiprostaglandínas.
3) Bloqueantes del calcío.
4) Antagonistas de la oxítocína.

pág. 4
1) Betamiméticos (agonistas de los receptores betaadrenérgicos). Se sabe que la adrenalina estimula los
adrenoceptores alfa y beta del útero humano grávido e inhibe las contracciones uterinas, pero su
aplicación clínica ha sido descartada porque a dosis útiles provoca múltiples efectos colaterales
indeseables cardiovasculares y metabólicos. Es importante recordar que la respuesta individual a las
aminas simpaticomiméticas varía mucho. En la segunda mitad del embarazo la dosis útil para inhibir el
útero está más relacionada con su actividad contráctil previa que con la edad de la gestación.
Por vía intravenosa se logra la máxima potencia uteroinhibidora con rápida instalación del efecto. Este se
presenta al cabo de un lapso que oscila entre 5 minutos y 20 minutos. Una vez suspendido el
betamimético, la desaparición del efecto se produce entre los 30 y los 90 minutos. La vía oral de
administración, inefectiva en el tratamiento preventivo, tampoco es eficaz para reducir las contracciones
del parto o para un tratamiento ambulatorio de sostén. El efecto protector de los betamiméticos para
posponer el parto 48 horas. "Este tiempo es suficiente para poder referir a la madre desde un centro de
salud a otro de mayor capacidad de resolución perinatal (incubadora materna), y para que también
puedan actuar otro fármaco tocolítico como la indométacina de instalación más lenta pero sostenida y los
glucocorticoides como inductores de la madurez pulmonar. Como efectos colaterales se producen
fundamentalmente efectos cardioaceleradores, vasodilatadores e hipotensivos. También provocan
lipólisis y glucogenólisis. Hay otros factores generales como palpitaciones y, a veces, náuseas o vómitos,
más raramente escalofrios. El riesgo mayor en la madre es el del edema agudo de pulmón, ete se ha
descrito en algunos casos y se ha atribuido a excesivos volúmenes del líquido i.v., a tratamientos i.v. muy
prolongados y probablemente a dosis inadecuadas del betamimético. En el feto el efecto más importante
que se produce es la taquicardia, aunque ésta sólo alcanza un 50% o menos del incremento de la
frecuencia cardiaca materna. Algunos de los recién nacidos se puede presentar una ligera hipoglucemia y
acidosis metabólica por aumento de los ácidos láctico, acetoacético y B-hidroxíbutírico.
2) Inhibidores de la síntesis y liberación de prostaglandinas.
Su utilización como tocolíticos parte del conocimiento de que las prostaglandinas intervienen en la
regulación de la contractilidad uterina. Se ha demostrado que la sin tesis de prostaglandinas y su
liberación pueden ser inhibidas por agentes antiinflamatorios o antipiréticos del tipo de la aspirina o
indometacina.
Efectos uterinos. La administración de indometacina a la madre (100 mg/día) reduce significativamente la
contractilidad uterina del parto prematuro. Parecería que su efecto se potencia o se adiciona al de los
betamiméticos y permitiría una tocólisis sostenida para dar tiempo (48 a 72 horas) al efecto inductor de la
madurez pulmonar fetal de los corticosteroides.
En el humano los efectos adversos sobre el feto o el recién nacido son motivo de controversia. Algunos
han descrito que puede producir oligoamnios y constricción del conducto arterioso fetal o aumentar, en el
recién nacido, la frecuencia de hipertensión pulmonar o de enterocolitis necrotizante o de oliguria con
reducción de la excreción de creatinina. El efecto adverso más importante seria sobre el conducto
arterioso fetal. Se ha observado por ecocardiografla que este conducto en el feto humano es más
sensible a los efectos de los inhibidores de las prostaglandinas cuanto más cerca del término se
encuentre. Parecería que si hay un efecto, éste se producirla recién a partir de la semana 32 de
gestación, donde la luz del conducto puede reducirse, por ello se recomienda el uso de la indometacina
hasta la semana 32 de gestación. Hasta ese límite gestacional, el tratamiento materno de 100 mg/dia por
3 dlas no requiere de un control ecocardiografico del conducto arterioso fetal. Si la exposición del feto a
esta droga fuese mayor de 72 horas (no aconsejable), se recomienda el control ecocardiográflco para
vigilar una posible reducción de la luz del conducto. Ante su presencia, se debe suspender el fármaco y la
constricción se revierte.
Se puede administrar asociada a los betamiméticos o sola. En las amenazas de parto prematuro con una
importante carga de factores de riesgo (parto prematuro recurrente), asociada a los betamiméticos puede
asegurar una tocólisis más duradera.

pág. 5
3) Bloqueantes del calcio. Tendrían un efecto similar a los beta miméticos. Actuarían relajando la
musculatura uterina. La nifedípina como antagonista del calcio fue probada en pocos ensayos clínicos
controlados en los que en el grupo tratado hubo más niños que requirieron cuidados intensivos. Reduce
la resistencia vascular y podría provocar hipotensión materna con una posible disminución de la perfusión
uteroplacentaria y de la oxigenación fetal. Su administración moderada por vía oral (10 a 20 mg) tendría
menores efectos adversos, lo que sería apropiado para lugares con pocos recursos de enfermería.
4) Antagonistas de la oxitocina. Como inhibidores competitivos ocupan los receptores uterinos de la
oxitocina y reducirían la contractilidad uterina. Por ejemplo el atosiban, que es un nonapéptido análogo de
la oxitocina, seria un inhibidor competitivo que a similares efectos tocoliticos no tendría los efectos
colaterales adversos de los fármacos betaadrenérgicos convencionales. El atosiban es administrado en
su comienzo (tratamiento de ataque) a una dosis única en bolo i.v. de 6,75 mg, seguida de 300
microgramos i.v./minuto durante 3 horas y luego 100 microgramos i.v./minuto hasta completarse un
periodo que osciló entre las 18 a 48 horas.
Aceleración de la maduración de la función pulmonar fetal. Los recién nacidos de pretérmino pueden
presentar un síndrome de dificultad respiratoria (SOR) y otras complicaciones derivadas de su inmadurez,
inclusive su muerte, que son más frecuentes y graves cuanto más prematuro es el nacimiento. Ante la
eficacia de los glucocorticoides dados a la madre para reducir el SOR y la mortalidad neonatal, siempre
hay que intentar inducir la madurez pulmonar entre las semanas 28 y 33 inclusive cuando hay un
embarazo con evidentes factores de riesgo de pretérmino o ante una amenaza de parto prematuro. La
slntesis del agente tensioactivo o surfactante es el hecho de mayor importancia en la maduración
pulmonar fetal. El surfactante es un complejo lipoproteico que tapiza todo el alvéolo pulmonar
disminuyendo la tensión superficial de la interfase líquido pulmonar/ aire alveolar evitando asl el colapso
alveolar. Se ha demostrado que los glucocorticoides aceleran la biosíntesis del surfactante pulmonar. los
posibles mecanismos de esta acción no están aún totalmente aclarados. Dos teorías tratan de explicarla:
1) La aceleración de la maduración de la función pulmonar es mediatizada por el sistema ATP-
AMPcAMP.
2) Los corticoides ejercen acción sobre el núcleo de las celulas alveolares tipo 11, que por intermedio del
RNA mensajero transfiere la información a los ribosomas, donde se sintetiza el surfactante.
Además de los corticoides, otras sustancias han sido identificadas como aceleradores de la madurez
pulmonar fetal (catecolaminas o fármacos sintéticos de acción betaestimulante, tiroxina, heroína,
aminofilina, etc.)
Los corticoides que han demostrado eficacia son la betametasona (6 mg de fosfato + 6 mg de acetato de
betametasona) en total12 mg i.m./día x 2 días, la dexametasona 6 mg i.m. cada 12 horas x 2 días y la
hidrocortisona 500 mg i.v. cada 12 horas x 2 días.
En los embarazos múltiples de pretérmino se desconoce el efecto y la dosis de los corticoides. Además
de observarse el efecto protector sobre el risgo de SOR arriba mencionado, se destaca la reducción
significativa del riesgo de hemorragia cerebral del recién nacido y de la mortalidad neonatal precoz.
Conducta terapéutica. Establecido el diagnóstico de amenaza o de parto prematuro en su etapa inicial,
se comenzará de inmediato con el tratamiento, que tenderá simultáneamente a inhibir las contracciones
uterinas y a inducir la madurez pulmonar fetal. Antes de iniciar el tratamiento sintomático, se debe:
1) Repasar las contraindicaciones para prolongar la gestación y las de las drogas a utilizar.
2) Realizar los controles clinicos materno fetales en condiciones basales.
3) Diagnosticar y tratar la patología asociada, simultáneamente con el esquema uteroinhibidor e inductor
de la madurez pulmonar. En ocasiones puede ser la causa del parto prematuro (tratamiento etiológico, p.
ej., vaginosis e infección urinaria).

pág. 6
Tratamiento inicial. Implica el uso conjunto de variosfármacos. Unos inhibirán las contracciones uterinas
por mecanismos diferentes y otros acelerarán la madurez pulmonar fetal.
El esquema normativo es el siguiente:
1) Reposa en cama mientras se aplica la tocólisis inicial. Luego el reposo será alternado con movilidad
materna sin esfuerzo físico (fuera de la etapa aguda, su eficacia es discutida como medida preventiva en
madres con factores de riesgo de pretérmino).
2) Tocólisis:
a) de rápida instalación de su efecto. Para ello se emplean fármacos uteroinhibidores (betamiméticos o
un antagonista de la oxitocina, atosiban). Por ejemplo, fenoterol en infusión i.v. continua es de 1-4 ug/min
b) tocólisis de instalación lenta y efecto sostenido. Para ello se emplean fármacos antiprostaglandinas
(como la indometacina 100 mg por día vía rectal). Su uso es opcional y se halla limitado a los casos en
que con los otros tocolíticos no se mantenga la uteroinhibición por el tiempo necesario que remita actuar
a los corticoides inductores de la madurez pulmonar fetal. En ese caso la indornetacina está indicada
solamente en gestaciones menores o iguales a 31 semanas y por un breve periodo no mayor de 72 horas
(total 300 mg, 100 x día).
3) Inducción de la madurez pulmonar fetal.
Paraello se utilizan glucocorticoides: por ej., betametasona 12 mg i.m. al inicio y a las 24 hrs, en
gestaciones menores de 34 semanas. Por los demostrados beneficios de los corticoides, su aplicación
antenatal debe realizarse aunque el parto parezca inminente.
Las medidas arriba mencionadas se aplican simultáneamente.
Si se administra un betamimético, se debe buscar ladosis necesaria para inhibir la, contractilidad uterina
sin provocar efectos cardiovasculares indeseables que puedan poner en peligro a la madre (evitar
taquicardias superiores a 120 lat/min y variaciones de la presión arterial superiores al 15% de los valores
previos a la administración de la droga). En el caso de usar fenoterol i.v., se comenzará siempre con 1
ug/min. Es menester asegurarse de que la infusión esté pasando bien por la vena y realizar los controles
maternofetales. Se espera 20 minutos para evaluar las respuestas. Si a los 20 minutos del comienzo la
inhibición es incompleta y la frecuencia cardíaca materna no superó los 120 latidos por minuto, se
aumentará la dosis de fenoterol a 2 ug/min. Se esperan otros 20 minutos, y si la respuesta es aún
insuficiente, se eleva a 4 ug/min, siempre que la frecuencia cardiaca materna sea inferior a 120 lat/min.
No es necesario abolir totalmente las contracciones uterinas. Se debe intentar reducir la actividad uterina
a una frecuencia menor de 2-3 contracciones por hora. También se controlará la cantidad de liquido
administrado para evitar la sobrehidratación y sus consecuencias.
La finalización del beta mimético será cuando:
a) La contractilidad uterina haya decrecido significativamente (menos de 2-3 contracciones/hora por un
tiempo mínimo de 4 horas).
b) La contractilidad no disminuya luego de a horas de infusión.
e) El parto progrese superando los 4 cm de dilatación, salvo que la uteroinhibición transitoria alcance para
diferir el parto el tiempo suficiente como para garantizar el traslado de la madre, de modo que el parto se
produzca en un centro de mayor complejidad tecnológica para tratar probables complicaciones del recién
nacido prematuro.
Se reanudará el tratamiento si aparecen las contracciones, en este caso se intentará otra infusión, que no
debe prolongarse por un tiempo mayor de 6 a 8 horas, se haya logrado o no el resultado deseado. Luego
de este periodo se suspende definitivamente el betamimético.

pág. 7
En el caso de que se haya indicado indometacina, sólo se repetirá si trascurrieron más de 24 horas desde
la dosis anterior.
Tratamiento de sostén. Finalizado el tratamiento inicial con éxito, se indicará:
a) Reposo relativo en cama las primeras 48 horas. Este se alternará con movilidad materna siempre sin
esfuerzo físico, siempre que las membranas ovulares estén integras.
b) Restricción de exámenes vaginales.
e) lndometacina por vía bucal, 25 mg cada 6 horas o por vía rectal lOO mg x dia, hasta completar la dosis
total de 300 mg desde el inicio del tratamiento. Su uso es opcional y está limitado a gestaciones menores
de 32 semanas.
a) Betametasona, 12 mg i.m. a las 24 horas de la primera dosis inicial de 12 mg (tratamiento óptimo).
Esta segunda dosis se dará aunque se haya fracasado con la tocólisis y el parto prematuro sea
inminente.
Se puede repetir la betametasona (12 mg i.m.) al 7º día (dosis "rescate") si el embarazo no alcanzó las 34
semanas y está con las membranas ovulares integras.
En caso de éxito el tratamiento de sostén se mantendrá como mínimo durante 48 horas. Se sugiere
mantener la internación en los casos en que no haya seguridad de que se cumpla correctamente con el
tratamiento ambulatorio. Si reaparece un patrón contráctil como el que dio motivo al ingreso, se
reanudará el tratamiento.
Se dará el alta cuando:
a) Desaparezcan los signos y síntomas que motivaron el tratamiento
b) Las condiciones educacionales, socioeconómicas y de higiene sean aceptables para ayudar a la
prosecución normal de la gestación, de manera de evitar que si son desfavorables contribuyan a una
nueva amenaza para la gestación
e) el domicilio esté próximo a un centro de salud preparado para el control del tratamiento ambulatorio a
seguir.
Previamente al alta, la embarazada debe ser informada, alertada y entrenada para:
1) el autocontrol diurno de la intensidad y frecuencia de sus contracciones uterinas
2) identificar los signos y síntomas que dan comienzo al trabajo de parto
3) reconocer la importancia del diagnóstico precoz de estos signos para detener con éxito nuevas
amenazas de parto
4) comprender la necesidad de cumplir correctamente con el tratamiento indicado;
5) acudir al centro de salud ante cualquier otro síntoma que ella crea anormal, por mínimo que sea.
Tratamiento ambulatorio.
a) retorno gradual a sus actividades, con prohibición de esfuerzos flsicos;
b) control prenatal al 4to día del alta. los siguientes controles con intervalos no mayores de 7 días. En
estos controles se prestará especial atención a:
1) la contractilidad uterina referida por la paciente
2) el crecimiento fetal (altura uterina, ecografía)
3) el cumplimiento de la medicación

pág. 8
Contraindicaciones para detener el parto prematuro
a) Absolutas
1) Rotura prematura de membranas ovulares con sospecha o evidencia de infección.
2) Desprendimiento de la placenta.
3) Placenta previa con hemorragia importante.
4) Malformaciones congénitas graves.
S) Diabetes no estabilizada y de difícil manejo.
6) Diabetes con vasculopatia grave.
7) Nefropatía crónica en evolución.
b) Relativas
1) Polihidramnios.
2) Eritroblastosis fetal.
3) Hipertensión arterial crónica.
4) Preeclampsia.
5) Restricción del crecimiento y sufrimiento fetal crónico.
6) Trabajo de parto con más de 4 cm de dilatación cervical.
c) Exclusivas para los betamiméticos
1) Cardiopatía orgánica no compensada.
2) Ritmos cardiacos patológicos maternos.
3) Hipertiraidismo.
4) Hipertermia reciente sin etiología conocida (descartar miocarditis viral).
d) Exclusivas para los glucocorticoides
1) Evidencia de madurez pulmonar.
2) Antes de la 28' semana de amenorrea (relativa).
3) Después de la 33' semana de amenorrea (relativa).
4) Infecciones maternas graves.
5) Preedampsia (relativa).
Cuidados durante el periodo de dilatación y expulsivo del parto prematuro
Período de dilatación:

1) Antibióticos. El riesgo de infección por estreptococos del grupo B está aumentado y es grave en el
neonato prematuro. Si no se realizó un cultivo de secreciones cervicovaginales o si éste es positivo para
estreptococos del grupo B, se aconseja la administración profiláctica de ampicilina o penicilina G o si la
madre es alérgica a estos, clindamicina por vía intravenosa cada 6 horas hasta el nacimiento.
2) Posición horizontal, preferentemente en decúbito lateral.

pág. 9
3) Evitar la amniotomía. Si bien esta conducta debe ser norma para todos los partos, el efecto protector
de las membranas es más necesario aún en el prematuro.
4) Traslado a la sala de partos con mayor antelación que en el parto de término (alrededor de 6-7 cm).
5) Presencia del equipo perinatal (obstetra y neonatólogo) para la atención del recién nacido en sala de
partos a partir de los 6-7 cm de dilatación.
Periodo expulsivo:
1) En la nulípara con periné tenso practicar una episiotomía (para reducir traumatismos fetales).
2) Evitar la amniotomía hasta el desprendimiento de la presentación.
3) Proscribir el empleo de ventosa obstétrica.

pág. 10