METABOLISMUL

HIDROELECTROLITIC
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectrolitice
A. Tulburările echilibrului hidric
B. Tulburările echilibrului electrolitic
Distribuţia apei în organism
 Apa
• aport zilnic
• apa metabolică
• apa exogenă
• alimente
• ingestia de lichide
 Apa
• eliminare zilnică
• renală
• diureză (1,2-1,5 L/zi)
• gastrointestinală
• materii fecale (100-
200 ml/zi)
• cutanată
• perspiraţia
insensibilă (500-800
ml/zi)
Reglarea
metabolismului
hidric

• senzaţia de sete
• reglează ingestia de apă
• centrul setei
• hipotalamus
• stimulat de:
•  osmolalităţii
•  volemiei
Reglarea metabolismului hidric
• hormonul antidiuretic (ADH)
• hipotalamus  depozitat în neurohipofiză
• secreţia stimulată de:
 osmolalităţii,
 volemiei
• efect: reabsorbţia
facultativă renală a
apei
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectrolitice
A. Tulburările echilibrului hidric
B. Tulburările echilibrului electrolitic
Sodiul
• Na+ plasmatic = 135 – 145 mEq/l
• cel mai abundent cation extracelular
• funcţii:
• reglarea activităţii osmotice a lichidului extracelular
• reglarea echilibrului acidobazic (sub formă de bicarbonat de
sodiu)
Sodiul
• sursa principală: alimentele
• eliminare:
• renală:
• reabsorbţie tubulară
• gastrointestinală:
• se pierde sub 10% din cantitatea de Na ingerată
• pierderile cresc în caz de vărsături, diaree, fistule
• transpiraţie:
• pierderi neglijabile
• cresc în caz de exerciţii fizice intense sau expunere la
căldură
• cutanată:
• pierderi crescute în caz de arsuri întinse
Sodiul
 Potasiul
• K+ plasmatic = 3 , 5 – 5 mEq/l
• cel mai abundent cation intracelular
• funcţii:
• conducerea nervoasă
• excitabilitatea musculară
• reglarea echilibrului acidobazic
• sursa principală: alimentele
• eliminare:
• renală
• materii fecale
• transpiraţie
Potasiul
• mecanismele renale de reglare:
• K este:
• filtrat glomerular
• reabsorbit la nivelul tubului proximal
• secretat la nivelul tubilor distali şi colectori sub acţiunea
aldosteronului
• deplasarea între spaţiul extracelular şi intracelular:
• insulina – intrarea K în celule
• stimularea simpatică (catecolaminele, mai ales epinefrina) -
intrarea K în celule, în special în perioadele de stres
• exerciţiile fizice intense - ieşirea K din celulele musculare
• închiderea şi deschiderea repetată a pumnului în timpul
recoltării de sânge - ieşirea K din celule
 Potasiul
• deplasarea între spaţiul
e-cel şi i-cel
• pH-ul sanguin:
• acidoză
• ieşirea K+ din
celulă
• intrarea H+ în
celule
• alcaloză
• intrarea K+ în
celulă
• ies H+ din celulă
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectrolitice
A. Tulburările echilibrului hidric
B. Tulburările echilibrului electrolitic
Osmolaritatea plasmatică

• activitatea osmotică a unei soluţii

• Osmolaritatea = concentraţia osmolară a 1L de soluţie
(mOsm/L)
• Osmolaritatea = concentraţia osmolară a 1kg de apă (mOsm/kg
de apă)

• osmolaritatea plasmatică = 275-295 mOsm/l

• în absenţa hiperglicemiilor şi azotemiilor - peste 90 % din

osmolaritatea LEC este dată de sărurile de Na+
Osmolaritatea (mOsm/l) = Na plasmatic x 2,1

• în retenţie azotată sau hiperglicemie:

Uree Glucoză
Osmolaritatea (mOsm/l) = 2 (Na+K) + +
6 18
Ionograma sanguină

CATIONI VN (mEq/L) ANIONI VN (mEq/L)

Na 142 Cl 102

K 4 HCO3 24

Ca 2,5 Fosfat 1

Mg 1 Sulfat 0,5

Proteine 16

Acizi organici 3
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectrolitice
A. Tulburările echilibrului hidric
B. Tulburările echilibrului electrolitic
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectrolitice
A. Tulburările echilibrului hidric
B. Tulburările echilibrului electrolitic
SODIUL
 Hiponatremia
• Na plasmatic < 135 mEq/l

• Hiponatremia prin pierderi renale de Na:

• utilizarea excesivă a diureticelor tiazidice şi de
ansă
• insuficienţă renală acută
şi cronică
Hiponatremia
• Na plasmatic < 135 mEq/l

• Hiponatremia diluţională:
• insuficienţă renală cronică în cazul unui aport excesiv de
lichide
• insuficienţă cardiacă decompensată
• sindromul nefrotic
• Hiponatremia prin pierderi digestive asociate cu
ingestie crescută de lichide:
• vărsături, diaree, sechestrări de lichide intestinale
Hipernatremia
• Na plasmatic > 150 mEq/l

• Cauze:
• pierderi de apă în exces faţă de sodiu:
• extrarenale: pierderi extrarenale de lichide hipotone:
vărsături, diaree, perspiraţie
• renale: diabet zaharat cu diureză osmotică
Hipernatremia
• Na plasmatic > 150 mEq/l

• Cauze:
• aport crescut de sodiu:
• hiperfuncţie corticosuprarenală (sindrom Cushing = exces de
aldosteron)
• aport excesiv de sare: iatrogen ca rezultat al unor perfuzii
excesive cu NaCl hipertonă sau NaHCO3
• aport insuficient de apă la:
• bătrâni, nou născuţi, comatoşi cu reflex de sete abolit,
• leziuni hipotalamice ale centrului setei
 Tulburările echilibrului hidric

Clasificare Cauza principală Manifestări clinice Modificări

umorale
Deshidratare – hemoragie, – senzaţie de sete – Na+ normal
plasmoragie – globi oculari – hemoconcen-
– diureza osmotică hipotoni traţie (Hb, Ht,
din diabetul – piele şi mucoase proteine )
zaharat uscate – osmolalitate
– pierderi de lichide – scăderea plasmatică
digestive (diaree, turgorului cutanat normală
vărsături, fistule – scădere în
digestive) greutate
– pierderi cutanate – tulburări
(febră, expunere la hemodinamice (
un mediu TA,  FC, puls
supraîncălzit) slab) până la şoc
hipovolemic
Semne de deshidratare
Deshidratarea Ec hipotona

• Pierderi de Na – mai mari decât pierderile de apă →

sectorul EC devine hipoton
• Inhibă secreția ADH – crește diureza + scade
volemia
• Afecțiuni renale cu pierderi de Na: nefrite cu pierderi
de sare, faza poliurică IRA
• Administrare prelungită a natriureticelor: furosemid la
cirotici cu ascită
Deshidratarea Ec hipertona
• Pierderi hidrice mai mari decât cele de sare
• Diminuarea sau suprimarea aportului hidric
(imobilizați la pat)
• Pierderi de lichide hipotone pe cale cutanată
(transpirații), pulmonară (stări febrile), digestivă
(diaree)
• Hipertonia osmotică EC → ieșirea apei din celule în
spațiul EC → deshidratare IC
• Biologic: hemoconcentrație
Deshidratarea Ec izotona
• Pierderi concomitente de apă și Na
• Osmolaritatea EC – normală – nu apar modificări
importante ale lichidelor IC
• Scade volumul lichidelor EC – scade volemia +
scade apa interstițială
• Cauze:
• Hemoragii acute
• Pierderi plasmatice difuze (arsuri)
• Pierderi plasmatice masive localizate (peritonite,
pancreatite acute)
Deshidratarea IC
• Prin pierdere predominantă de apă sau aport crescut
de sare
• Apare hipertonie osmotică EC → apa trece din
sectorul IC în cel EC
• Cauze:
• Pierderi crescute de apă pe cale pulmonară
(polipnee), cutanată, digestivă (pierderi de lichide
hipotone), renală (diureză osmotică în DZ)
• Consum crescut de sare în cardiopatii
decompensate
 Tulburările echilibrului hidric

Clasificare Cauza principală Manifestări Modificări

clinice umorale

Hiperhidratare – insuficienţa cardiacă – creştere în – Na+ normal

congestivă - cu o  a greutate – hemodiluţie
ingestiei de Na – turgescenţă (Hb, Ht,
– nefropatii cu jugulară proteine )
creşterea retenţiei de – edeme locale – osmolalitate
Na şi apă – edem plasmatică
– insuficienţă hepatică pulmonar normală
– corticoterapia, (dispnee)
sindromul Cushing – edem
sistemic
Hiperhidratarea Ec hipotona
• Aport de lichide peste capacitatea renală de
eliminare a surplusului hidric
• Crește apa EC + concentrația electrolitică scăzută
• Cauze:
• Administrarea unor cantități mari de lichide
hipotone (apă, ceai)
• Perfuzii abundente de seruri glucozate izotone,
fără aport corespunzător de NaCl
• Diminuarea eliminării renale de apă – IC
congestivă
Hiperhidratarea Ec izotona
• Volum crescut al apei EC, cu osmolaritate normală
→ expansiunea spațiului interstițial: EDEM
• În IC – retenție de Na la nivel renal, secundar
hipoperfuziei
• Crește apa IV – paralel cu instalarea edemelor sau
consecutivă
• Clinic – umplere venoasă crescută – jugulare
turgide, reflux hepato-jugular, ↑ P venoasă
Hiperhidratarea Ec hipertona

• Ingestie excesivă de Na (naufragiați care beau apă

de mare)
• Exces de hormoni corticosuprarenalieni – retenție
crescută de Na și apă
• Administrare repetată de soluții saline hipertonice
Hiperhidratarea celulară
• Creșterea apei IC
• Aport excesiv de apă sau perfuzii hipotone
• Hipotonie EC + Hipertonie IC → apa trece în spațiul
IC
• Hiperhidratare IC → vărsături → noi pierderi de Na
– se accentuează hipotonia EC – cerc vicios
• Manifestări digestive: repulsie față de apă,
vărsături, neurologice: crampe musculare, convulsii,
comă
• Edem cerebral (FO, EEG)
POTASIUL
Hipopotasemia
• K plasmatic < 3,5 mEq/l

• Cauze:
• captarea intracelulară a K: alcaloză, administrarea de
insulină
• pierderi renale: diureză crescută medicamentos cu
diuretice de ansă, tiazidice şi inhibitori ai anhidrazei
carbonice, exces de glucocorticoizi (sindrom Cushing),
afecţiuni tubulare renale
• pierderi gastro-intestinale : vărsături, diaree
• reducerea aportului alimentar
Hiperpotasemia
• K plasmatic > 5,3 mEq/l

• Cauze:
• aport crescut : antibiotice care conţin K, perfuzii
intravenoase
• excreţie renală deficitară: insuficienţa renală
acută oligoanurică, insuficienţa renală cronică
severă, diuretice economisitoare de potasiu
(Spironolactonă, Triamteren), inhibitori ai enzimei de
conversie
• eliberare de K din celule: acidoze, sindrom de strivire,
arsuri, hemolize, chimioterapie antitumorală,
medicamente (digitală, antagonişti beta-adrenergici),
deficit de insulină
Efectele hipopotasemiei
• semne ECG:

•  amplitudinii undei T
• extrasistole ventriculare
• subdenivelarea segmentului ST
Efectele hiperpotasemiei
• semne ECG:

• unde T ascuţite
• complexe QRS lărgite şi bifazice
ECHILIBRUL
ACIDOBAZIC
Generalităţi

• concentraţia ionilor de hidrogen (H+) în diferite compartimente

ale organismului

• reprezintă logaritmul negativ la puterea a zecea a concentraţiei

H+
Ecuaţia Henderson-Hasselbach

HCO3-
pH = pKa + log
H2CO3

• unde:
• pKa = constanta de disociaţie a acidului carbonic
• HCO3- = concentraţia de bicarbonat plasmatic
• H2CO3 = concentraţia de acid carbonic în sângele
arterial → CO2 + H2O

HCO3-
pH ~
CO2 + H2O
Generalităţi
• metabolismul celular produce:

 dioxid de carbon
 acizi volatili sau “slabi”  acid
carbonic  eliminat pe cale
respiratorie sub formă de dioxid de
carbon
 acizi non-volatili sau “tari” 
eliminaţi pe cale renală
Generalităţi
• reglarea pH-lui
• mecanisme umorale
• sistemele tampon sanguine şi
intracelulare
• mecanisme cu acţiune rapidă

• mecanisme viscerale
• plămânii – controlează concentraţia
sanguină a CO2 (şi a H2CO3)
• rinichii - controlează concentraţia
sanguină a HCO3
• mecanisme mai lente, cu durată lungă de
acţiune
 Sistemele tampon
• reprezintă un amestec între un acid
slab şi baza sa conjugată sau între o
bază slabă şi acidul său conjugat
• sanguine
• sistemul bicarbonat/
acid carbonic
• sistemul fosfat
dihidrat/fosfat
monohidrat
• proteinele plasmatice
• intracelulare
• hemoglobina
• sisteme tampon osoase
Sistemul bicarbonat/acid carbonic

H2CO2  H+ + HCO3
reacţia este reversibilă şi este accelerată de anhidraza
carbonică, enzimă prezentă în eritrocit şi celulele
tubulare renale
 Compensarea respiratorie
• CO2 + H2O  H2CO3
• eliminarea CO2 este echivalentă cu
eliminarea acidului  CO2 = factorul
respirator

• ritmul respirator se modifică:

HCO3- • accelerat - hiperventilaţie – în
pH ~ acidoză pentru a elimina excesul de
CO2 + H2O
CO2
• încetinit - hipoventilaţie - în alcaloză
pentru a reţine CO2, respectiv acidul
Compensarea renală
• la nivelul tubului contort proximal – reabsorbţia
HCO3 = factorul metabolic
 Echilibrul acidobazic normal
HCO3- 7.4
pH ~
CO2 + H2O

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
 Clasificarea dezechilibrelor acidobazice
• modificarea primară a HCO3 - factorul
metabolic  dezechilibre metabolice:
• acidoza metabolică –  primară a
HCO3- bicarbonatului
pH ~ • alcaloza metabolică –  primară a
CO2 + H2O bicarbonatului

• modificarea primară a PaCO2 – factorul

respirator  dezechilibre respiratorii:
• acidoza respiratorie –  primară a PaCO2
• alcaloza respiratorie –  primară a PaCO2
 Acidoza metabolică
HCO3- 7.4
pH ~
CO2 + H2O

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
ACIDOZA METABOLICĂ

= creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de produşi acizi

sau datorită pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l)

• Tulburarea primară:
• scăderea primară a HCO3 < 24mmol/l
• Modificarea compensatorie:
• scăderea secundară a PaCO2< 35mmHg
ACIDOZA METABOLICĂ

Suma cationilor = suma anionilor

Na + K + Cationi nemăsuraţi = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi
Na + ....... = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi
Hiatusul anionic = Anioni nemăsuraţi

Hiatusul anionic = Na – (Cl + HCO3 )

Valoare normală = 3-11mEq/l

ACIDOZA METABOLICĂ

CLASIFICARE
• Cu hiatus anionic crescut
(acumulare de acizi)
• Cu hiatus anionic normal
(pierdere de baze)
ACIDOZA METABOLICĂ

Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut

CAUZE
• Acumulare de acid lactic
• Tip A: toate tipurile de şoc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort
excesiv
• Tip B: insuficienţă hepatică, leucemii, acidoza lactică ereditară,
droguri, toxine (biguanide, alcool)
• Acumulare de cetoacizi
• Diabet zaharat, inaniţie, ingestia de alcool
• Acumulare de fosfaţi, sulfaţi
• Insuficienţa renală
• Acumulare de alţi produşi activi (intoxicaţii)
• Metanol, salicilaţi, etilenglicol
ACIDOZA METABOLICĂ
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal (pierderi de baze)
CAUZE
• Cu hipopotasemie
• Pierdere digestivă de HCO3
• diaree
• fistule pancreatice, biliare, drenaje
• ureterosigmoidostomia
• Pierdere renală de HCO3
• Acidoza tubulară renală tip 1 şi tip 2
• Inhibitorii de anhidrază carbonică - acetazolamida
• Cu normo/hiperpotasemie
• Alimentaţie parenterală
• Hipoaldosteronism
• Acidoza tubulară renală tip 4
ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut
• Acumulare de acizi → exces de H+
• H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O

consum de HCO3- →  HCO3-

• Acidemie → stimularea centrului respirator →
eliminare ↑ CO2 →  PaCO2
 ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal
• Pierdere digestivă/urinară de baze
exces de H+
•  HCO3- → ↑ Cl-
(acidoză metabolică hipercloremică)
 Acidoza respiratorie
HCO3- 7.4
pH ~
CO2 + H2O

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
 HCO3-
pH ~
Acidoza respiratorie - cauze CO2 + H2O

•  primară a PaCO2

• cauze - afecţiuni
însoţite de
hipoventilaţie:
• suferinţe respiratorii
cronice (emfizem,
bronşită cronică,
BPOC)
• afecţiuni neuro-
musculare
• edem pulmonar
ACIDOZA RESPIRATORIE

FIZIOPATOLOGIE
• Creşterea PaCO2
• ↑ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↑ H+ + HCO3-
acidemie
• Compensare sisteme tampon intra/extracelulare
renală
↑ reabsorbţia renală de bicarbonat
↑ eliminarea urinară de H+
↑ eliminarea urinară de Cl- → hipocloremie
• Amploarea compensării
• Acidoza resp. acută: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 1 mmol/l
• Acidoza resp. cronică: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 4 mmol/l
 Alcaloza metabolică
HCO3- 7.4
pH ~
CO2 + H2O

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
ALCALOZA METABOLICĂ

= acumularea de baze în organism

(exces de baze BE > + 2,5 mEq/l)

• Tulburarea primară:
creştere primară a HCO3 > 27mmol/l
• Modificarea compensatorie:
creştere secundară a PaCO2> 45mmHg
 HCO3-
pH ~
CO2 + H2O
Alcaloza metabolică - cauze
•  primară a
bicarbonatului

• cauze:
• vărsături severe
• hipokaliemii severe (exces
de diuretice)
• ingestia exagerată de
substanţe alcaline în
suferinţele gastrice
cronice
 Alcaloza respiratorie
7.4 HCO3-
pH ~
CO2 + H2O

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
 ALCALOZA RESPIRATORIE

• Tulburarea primară:
scăderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)

• Modificarea compensatorie:
scăderea HCO3 < 24mmol/l
 HCO3-
pH ~
Alcaloza respiratorie - cauze CO2 + H2O

•  primară a PaCO2

• cauze – stări însoţite de

hiperventilaţie:
• anxietate, atac de panică
• febră, frison
• în timpul naşterii
Alcaloza respiratorie - cauze

• Hipoxemie
• Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroză
•  FiO2 – altitudine, spaţii închise
• Boli cardiace congenitale
• Anemie, hipotensiune arterială

• Stimularea centrului respirator

• Hiperventilaţia psihogenă (frică, efort)
• Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral
• Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonară

• Alte cauze
• Intoxicaţia cu salicilaţi
• Sepsis
• Insuficienţa hepatică
• Sarcina
• Hipertiroidism
• Hiperventilaţia prin ventilaţie mecanică
Explorarea echilibrului
acidobazic
Determinarea gazelor sanguine

• se recoltează sânge arterial

Determinarea gazelor sanguine
1. pH-ul
• VN = 7,35-7,45 în sângele arterial
• variaţiile maxime ale pH-lui sanguin
compatibile cu viaţa = 6,8-7,8

2. PaO2
• reprezintă presiunea parţială a oxigenului în
sângele arterial
• VN = 70-95 mmHg
Determinarea gazelor sanguine
3. PaCO2
• reprezintă presiunea parţială a dioxidului de
carbon în sângele arterial
• VN = 38-42 mmHg

4. CO2 total
• reprezintă concentraţia totală de dioxid de
carbon liber şi sub formă de HCO3
• CO2 total = pCO2 + HCO3 + H2CO3 + CO2
combinat
Determinarea gazelor sanguine
5. Bicarbonatul plasmatic
• reprezintă cea mai importantă fracţiune
care contribuie la CO2 total
• VN = 23-28 mEq/l

6. Bicarbonatul standard
• reprezintă concentraţia de bicarbonat
prezentă în sânge la o temperatură de 37C,
echilibrat la un PaCO2 de 40 mmHg, sângele
fiind total oxigenat
• VN = 21-24 mEq/l în sângele arterial
Determinarea gazelor sanguine
7. Bazele tampon
• reprezintă suma tuturor anionilor tampon
capabili să accepte protoni (bicarbonat,
hemoglobină, proteine, fosfat) prezenţi într-
un litru de sânge
• VN = 40-50 mEq/l

8. Saturaţia O2 în sângele arterial

• VN = 95-98%
Determinarea gazelor sanguine
9. Bazele exces (BE)
• reprezintă concentraţia bazelor din sângele
integral în cazul titrării cu un acid puternic
la un pH de 7,4 şi o PaCO2 de 40 mmHg
• VN = 0  2 mEq/l
• importanţă clinică fiind utilizată în
calcularea necesarului de lichide din
tratamentul dezechilibrelor acidobazice
conform formulei:

Necesarul HCO3 (mEq/l) = 0,3  Greut. corp. (kg)  BE

Determinarea gazelor sanguine
10. Rezerva alcalină (sânge venos)
• VN = 25 - 30 mEq/l
• îşi pierde valabilitatea în suferinţele
respiratorii (evaluează nu numai CO2
provenit din bicarbonat dar şi pe cel
dizolvat în plasmă)
• scade în acidoze
• creşte în alcaloze