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Farmacología
BACLOFENO
El baclofeno es un relajante muscular activo por vía oral.
BACLOFENO
Farmacocinética Liberación: Es administrado por vía oral.
Absorción: Por vía oral se absorbe rápida y
completamente, aunque su biodisponibilidad
varía de un paciente a otro. Las
concentraciones máximas en sangre se
obtienen a las 2-3 horas.
Distribución: El baclofeno se distribuye
ampliamente por el organismo, y solo cruza la
barrera hematoencefálica en muy pequeña
proporción. Su unión a las proteínas del
plasma es pequeño.
Metabolismo: Es metabolizado en un 15% por
el hígado, siendo el resto eliminado sin alterar
por vía urinaria.
Eliminación: La semi-vida de eliminación es de
2.5 a 4 horas. Entre el 75-80% de la dosis se
excreta por vía renal, en forma de fármaco sin
alterar o de metabolitos y el resto se elimina en
las heces.
Farmacodinamia No se conoce con exactitud, aunque se cree
que el fármaco actúa a nivel de la médula
espinal bloqueando las vías de transmisión
aferentes polisinápticas y monosinapticas. El
baclofen inhibe la transmisión de impulsos por
estas vías actuando como un neurotransmisor
inhibitorio por si mismo, bien induciendo una
hiperpolarización de los terminales nerviosos
primarios, lo que inhibiría la liberación de
neurotransmisores excitatorios como el
glutamato o el aspartato.
Indicaciones Tratamiento de la espasticidad de la esclerosis
múltiple.
Tratamiento del hipo persistente.
Tratamiento de la neuralgia del trigémino.
Efectos adversos Están relacionadas con sus efectos
depresores sobre el SNC, incluyen sedación,
letargia y fatiga. Puede producir disminución
de la concentración y de la memoria en
pacientes de edad avanzada, además de
confusión, mareos y náuseas.
2. Anti-inflamatorios no esteroideos
Ketorolaco
KETOROLACO
Farmacocinética Liberación: El ketorolaco se administra por vía
oral, parenteral, o como solución oftálmica. Las
dosis parenterales y orales ocasionan perfiles
farmacocinéticas similares.
Absorción: Es rápida y compleja, pero la forma
intramuscular se absorbe más lentamente. Los
alimentos disminuyen la velocidad, pero no la
extensión de la absorción con la dosis oral.
Distribución: No parece distribuirse
ampliamente, se une en más de 99% a las
proteínas del plasma. Este fármaco atraviesa
la placenta y se distribuye en la leche materna
en pequeñas cantidades.
Metabolismo: El ketorolaco se metaboliza por
hidroxilación en el hígado para formar p-
hidroxiketorolaco, que tiene una potencia de
menos del 1% del fármaco original.
Eliminación: Se elimina por conjugación con
ácido glucorónico. El ketorolaco y sus
metabolitos se excretan principalmente en la
orina (91%), y el resto se elimina en las heces.
Farmacodinamia El mecanismo de acción del ketorolaco, como
de otros AINE, no se conoce por completo,
pero parece ser que inhiben las
ciclooxigenasas (COX), que convierten al
ácido araquidónico de las membranas
celulares en endoperóxidos cíclicos
inestables, los cuales se transforman en
prostaglandinas (PG) y tromboxanos (TX). Las
PG y los TX participan en los mecanismos de
la inflamación, del dolor y la fiebre, de manera
que estos fármacos, al inhibir su formación,
reducen la vasodilatación, la permeabilidad
capilar, la infiltración leucocitaria, y reducen la
actividad de las terminaciones sensitivas.
Indicaciones Tratatamiento de agudos, dolor de cabeza
severo, incluida la migraña.
Reducción del dolor ocular.
Tratamiento de la conjuntivitis alérgica
estacional.
Tratamiento de la inflamación ocular
postoperatoria después de la cirugía de
cataratas.
Efectos adversos Toxicidad.
3. Anestésicos locales
FARMACODINAMIA DE CAPTROPIL.
MECANISMO El mecanismo de acción del captopril no está aún bien aclarado.
DE ACCIÓN Sus efectos beneficiosos en la hipertensión arterial y en la
insuficiencia cardíaca aparecen como resultado primario de la
supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aunque
no existe una relación fuerte entre los niveles de renina y la
respuesta al medicamento.
POTENCIA La renina es una enzima sintetizada por los riñones, es liberada
a la circulación donde éste actúa sobre el sustrato globulínico
del plasma para producir angiotensina I, un decapéptido
relativamente inactivo. La angiotensina I es convertida por una
enzima convertidora de la angiotensina, a angiotensina II, una
sustancia que es un potente vasoconstrictor endógeno. La
angiotensina II estimula también la secreción de aldosterona de
la corteza suprarrenal, contribuyendo a la retención de sodio y
líquidos.
EFECTOS El captopril previene la conversión de angiotensina I a
angiotensina II por inhibición de la enzima conversora de la
angiotensina (ECA), una hidrolasa carboxi peptidilpéptido. Los
inhibidores ECA reducen la resistencia arterial periférica.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Se refiere a una situación, en la que el corazón es incapaz de proveer un adecuado
aporte de sangre (y por lo tanto de oxígeno) a tejidos periféricos en reposo o durante
el ejercicio.
Las causas pueden ser diversas: enfermedad arterial coronaria, valvulopatías
cardiacas, infecciones, hipertensión, enfermedades musculares metabólicas.
Los síntomas incluyen disminución de la tolerancia al ejercicio, ahogo, taquicardia,
edema pulmonar y/o periférica, cardiomegalia y cianosis.
Si es posible tratar a tiempo la causa primaria que produce la insuficiencia cardiaca,
ésta se resuelve. Si esto no es posible o es insuficiente se debe realizar un
tratamiento de la insuficiencia cardiaca en sí.
Algunos tratamientos farmacológicos para la insuficiencia cardiaca son:
Tipos. Ejemplos. Uso. Descripción.
Diuréticos Tiazidas. Insuficiencia no Los diuréticos
severa disminuyen la
Furosemida. Insuficiencia retención de
Bumetamida. cardiaca más sodio y agua,
severa. aunque también
se ha postulado
que puedan
tener efectos
vasodilatadores
Fármacos inotropos Glucósidos Se usan por vía Aumentan la
positivos. cardiotónicos. intravenosa u oral fuerza de
Digoxina contracción del
corazón. Esto
produce
aumento del
rendimiento
cardiaco
Vasodilatadores IECA Tienen efectos Reducen la
ARA 2 vasodilatadores. mortalidad en la
insuficiencia
cardiaca.
Disminuyen la
producción de
angiotensina II,
también
disminuyen la
producción de
aldosterona con
lo cual
disminuye la
retención de
sodio y agua
como
consecuencia la
carga cardiaca
disminuye.
Antagonistas beta Betabloqueantes En dosis bajas son Deben ser
adrenérgicos útiles en casos de utilizados con
insuficiencia cuidado debido
cardiaca a sus efectos
inotropos
negativos, que
agravan la
enfermedad.
Digoxina como fármaco de la insuficiencia cardiaca.
FARMACOCINÉTICA DE DIGOXINA
LIBERACIÓN Oral, cápsulas o comprimidos
ABSORCIÓN La digoxina se absorbe rápidamente variando la
biodisponibilidad entre el 100% después de las cápsulas
al 70-80% después de los comprimidos. Los primeros
efectos terapéuticos se observan a los 30-120 minutos
después de una dosis oral y a los 5-20 minutos después
de una dosis intravenosa. El efecto máximo se suele
obtener a las 2-6 horas después de una administración
oral.
DISTRIBUCIÓN Se distribuye ampliamente en los tejidos corporales,
encontrándose las máximas concentraciones en el
corazón, riñones, intestino, hígado, estómago y tejido
esquelético. En los pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva, se reduce la velocidad con la que el fármaco
se distribuye.
METABOLISMO Se metaboliza parcialmente en el hígado produciendo
metabolitos inactivos. En un 10% de los pacientes,
aproximadamente el 10% de la dosis es metabolizada en
el tracto digestivo por la flora bacteriana.
EXCRECIÓN Entre el 30 y 35% de una dosis oral se elimina en la orina
como fármaco nativo. La semi-vida de eliminación es de
30 a 40 horas en los adultos normales, aumentando en
los pacientes con insuficiencia cardíaca o renal hasta 4 a
6 días. En los niños o neonatos a término, la semi-vida de
eliminación es de 18 a 25 horas, pero aumenta hasta las
60-170 horas en los niños prematuros.
BIODISPONIBILIDAD Entre el 100% después de las cápsulas al 70-80%
después de los comprimidos.
FARMACODINAMIA DE DIGOXINA
MECANISMO DE Inhibidor potente y selectivo de la subunidad alfa de
ACCIÓN ATPasa. Posibilita el transporte sodio-potasio
(ATPasa Na+/K+) a través de las membranas
celulares. Esta unión es de características
reversibles.
POTENCIA Como consecuencia del aumento de la fuerza de
contracción, la digoxina incrementa el gasto cardíaco
en el corazón insuficiente, con un mejor vaciado
sistólico y un menor volumen ventricular. La presión
arterial al final de la diástole disminuye con lo que
también se reducen las presiones pulmonares y
venosas. Sin embargo, en los sujetos normales,
entran en juego mecanismos compensatorios y el
gasto cardíaco permanece inalterado.
EFECTOS La digoxina tiene efectos inotrópicos positivos que
persisten incluso en presencia de beta-bloqueantes y
aumenta la fuerza y velocidad de la contracción
ventricular tanto en el corazón normal como en el
corazón insuficiente.
Angina de pecho.
La angina de pecho estable tiene lugar cuando existe un desequilibrio entre las
necesidades de oxígeno del miocardio y el oxígeno disponible. Estas circunstancias
se dan cuando existe un aumento súbito de la demanda de oxígeno en un corazón
con isquemia crónica o cuando se produce una vasoconstricción de una arteria
coronaria.
Otro tipo de angina es la inestable, que representa un intercambio entre la angina
de pecho estable y el infarto de miocardio. La causa suele ser una disminución de
flujo sanguíneo por la ruptura de una placa de ateroma, que precipita la agregación
plaquetaria y la formación de un trombo con una consiguiente vasoconstricción.
El síntoma más importante en cualquier tipo de angina de pecho es el dolor
precordial que puede ser desde leva a muy severo. También puede ir acompañado
de disnea, sudoración, dolor en el brazo izquierdo y náuseas.
Los pacientes que padecen angina de pecho a parte del tratamiento farmacológico,
deben eliminar y/o tratar los factores de riesgo que puedan presentar: tabaco,
sobrepeso, diabetes, hiperlipidemias, etc.
Los fármacos vasodilatadores coronarios se utilizan en el tratamiento de la angina
de pecho, a parte del tratamiento farmacológico, deben eliminar y/o tratar los
factores de riesgo que puedan presentar: tabaco, sobrepeso, diabetes,
hiperlipidemias, etc.
Algunos tratamientos farmacológicos para la angina de pecho son:
Tipos. Ejemplos. Uso. Descripción.
Nitratos Nitroglicerina Ataques Fármacos
agudos vasodilatadores
(sublinguales) Actúan a nivel
Prevención de de las arteriolas
ataques reduciendo la
(parches) resistencia
Mononitrato de Prevencion de vascular
Isosorbide. los ataques periférica y
Dinitrato de Isosorbide (vía oral) disminuyendo la
tensión arterial,
esto conlleva
una reducción
del trabajo
cardiaco y una
reducción de las
necesidades de
oxígeno.
La
vasodilatación
periférica
produce una
reducción de la
pre y postcarga
cardiacas.
Redistribución
del flujo
sanguíneo a
nivel coronario.
Antagonistas beta betabloqueantes Reducen el La insuficiencia
adrenérgicos. trabajo cardiaca es una
cardiaco y por contraindicación
tanto los del uso de
requerimientos éstos.
de oxígeno
Antagonistas de los Nifedipino La
canales de calcio Diltiazem vasodilatación
Verapamilo periférica
Amlodipino reduce la
precarga
cardiaca. Este
efecto sumado
a la reducción
de la
contractibilidad
cardiaca
reducen las
necesidades
de oxígeno.
Dinitrato de Isosorbide como fármaco de la angina de pecho.
FARMACOCINÉTICA DE DINITRATO DE ISOSORBIDE
LIBERACIÓN Oral, La absorción sublingual evita la
metabolización de primer paso, aumentando la
biodisponibilidad al 55%.
ABSORCIÓN Se absorbe muy rápidamente por el tracto digestivo
pero experimenta una extensa metabolización
hepática de primer paso. Los comprimidos
masticables o sublinguales de isosorbide producen
unos efectos cardiovasculares en 2-5 minutos,
mientras que las formas orales convencionales
muestran sus efectos a los 15-40 minutos.
DISTRIBUCIÓN Se distribuye ampliamente por todo el organismo
METABOLISMO Es metabolizado primero a isosorbide-5-
mononitrato o isosorbide-2-monitrato, ambos
farmacológicamente activos.
EXCRECIÓN Es eliminado en la orina.
BIODISPONIBILIDAD Biodisponibildad es sólo del 22%.
Arritmias cardiacas
Las arritmias consisten en anormalidades de la velocidad, regularidad o lugar de
origen del impulso nervioso, o alteración de la conducción.
Las causas de las arritmias son muy variadas y no está totalmente claro el
mecanismo que las produce hace que el tratamiento de las arritmias sea muy
complejo y dificultoso.
La mayoría de las arritmias están asociadas a enfermedades isquémicas del
corazón, aunque también existen otras causas como: problemas congénitos,
reacciones adversas de fármacos y alteraciones metabólicas y endócrinas.
También se asocian a cardiomiopatías, problemas valvulares, insuficiencia cardiaca
e hipertensión.
Los fármacos antiarrítmicos se clasifican en cuatro clases, en función de sus efectos
electrofisiológicos y sobre el potencial de acción.
Algunos tratamientos farmacológicos para las arritmias cardiacas son:
Tipos. Ejemplos. Uso.
Clase I Clase Ia: Son fármacos
Quinidina,procainamida estabilizantes de
Clase Ib: Lidocaína, membrana que actúan
aprindina, mexiletina, bloqueando la entrada de
fenitoina sodio en la célula
Clase Ic: Flecainida, miocárdica. Interfieren
propafenona. directamente en el potencial
de acción.
FARMACODINAMIA DE ADENOSINA
MECANISMO DE La adenosina disminuye el tiempo de conducción a través del
ACCIÓN nodo A-V, interrumpiendo las vías de reentrada a través
mismo y restaura el ritmo sinusal normal en pacientes con
paroxística taquicardia supraventricular
POTENCIA La adenosina es antagonizada competitivamente por las
metilxantinas como la cafeína y la teofilina y potenciada por
los bloqueantes del l transporte de nucleósidos como el
dipiridamol. La adenosina no es bloqueada por la atropina.
EFECTOS La dosis intravenosa en bolo de 6 o 12 mg de adenosina
generalmente no tiene ningún efecto hemodinámico
sistémico. Cuando administran grandes dosis por infusión, la
adenosina disminuye la presión sanguínea al reducir las
resistencias periféricas.
Infarto de miocardio.
El infarto al miocardio se produce por la oclusión de una arteria coronaria,
generalmente a causa de una trombosis. El tejido miocárdico afectado no es
recuperable.
En el tratamiento del infarto de miocardio hay que tener en cuenta la prevención y
el tratamiento del ataque agudo.
La prevención pasa por reducir o eliminar los factores de riesgo responsables de la
formación de las placas de ateroma en las arterias coronarias entre otros.
El tratamiento del ataque agudo consiste en la utilización de diferentes tipos de
fármacos con diferentes finalidades.
Algunos tratamientos farmacológicos para el infarto de miocardio son:
Tipos Ejemplos Uso. Descripción.
Fármacos utilizados Trombolíticos: Disuelven los La rápida
para limitar la estreptoquinasa trombos a nivel administración
extensión del infarto coronario. de estos
Uroquinasa fármacos limita
en gran
Alteplasa manera la
extensión del
infarto y por
tanto mejora la
supervivencia
del paciente.
La adición de
ácido
acetilsalicílico
mejora los
beneficios
producidos por
estos
fármacos.
Analgésicos Reducir el dolor
opioides y la actividad
del SNS.
Tienen efectos
vasodilatadores
por lo qe ayuda
a disminuir la
carga cardiaca.
Diuréticos. Insuficiencia
cardiaca
izquierda que
se presentan
como
consecuencia
del infarto.
Antieméticos. Los pacientes
que padecen
un infarto
habitualmente
tienen náuseas
y vómitos que
hay que tratar.
Antiarrítmicos. Una de las
complicaciones
del infarto es la
aparición de
arritmas.
Heparina. En los
pacientes que
padecen un
infarto existe el
riesgo de
presentar una
trombosis
venosa
profunda o
embolia
pulmonar.
Tratamiento en el Antiagregantes Tratar posibles El paciente
post-infarto. plaquetarios. arritmias debe eliminar o
Betabloqueantes Insuficiencia reducir los
IECA. cardiaca factores de
Prevensión riesgo y
secundaria. realizar
ejercicio físico.
Ácido acetilsalicilico como fármaco del infarto al miocardio.
FARMACOCINÉTICA DE ÁCIDO ACETILSALICILICO
LIBERACIÓN Vía oral, aunque puede ser administrado por vía rectal en
forma de supositorios.
ABSORCIÓN Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo si bien las
concentraciones intragástricas y el pH del jugo gástrico
afectan su absorcion.
DISTRIBUCIÓN La aspirina se une poco a las proteínas del plasma, pero
debe ser administrada con precaución a pacientes
tratados con fármacos que se fijan fuertemente a las
proteínas del plasma, como es el caso de los
anticoagulantes y antidiabéticos orales.
METABOLISMO La aspirina se metaboliza en un 99% a salicilato y otros
metabolitos.
EXCRECIÓN Los salicilatos y sus metabolitos se eliminan
principalmente por vía renal, siendo excretada por la orina
la mayor parte de la dosis.
BIODISPONIBILIDAD Aproximadamente el 75% de la dosis se encuentra en
forma de ácido salicilúrico, mientras que el 15% está en
forma de conjugados, sobre todo mono- y diglucurónidos.
El 10% restante está constituído por salicilato libre.
FARMACODINAMIA DE ÁCIDO ACETILSALICILICO
MECANISMO El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las
DE ACCIÓN prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la
ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido
araquidónico. La ciclooxigenasa existe en forma de dos
isoenzimas: la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la ciclooxigenasa-2
(COX-2).
POTENCIA La COX-1 se expresa en casi todos los tejidos y es responsable
de la síntesis de prostaglandinas en respuesta a estímulos
hormonales, para mantener la función renal normal, así como la
integridad de la mucosa gástrica y para la hemostasis. La COX-2
se expresa sólo en el cerebro, los riñones, los órganos
reproductores y algunos tumores. Sin embargo, la COX-2 es
inducible en muchas células como respuesta a algunos
mediadores de la inflamación como son la interleukina-1, el TNF,
los mitógenos, lipopolisácaridos y radicales libres.
EFECTOS La aspirina previene la formación de prostaglandina D2, un
mediador secundario de los mastocitos y de las condiciones
alérgicas.
Efectos antitromboticos
Efectos anti-inflamatorios
Efectos analgésicos
Efectos antipiréticos
Efectos antiproliferativos.
Efectos renales
Farmacología en sistema sanguíneo
Generalidades
Es un sistema formado por los vasos sanguíneos, el corazón y la sangre, éste último
líquido es el encargado de transportar oxígeno y distintas sustancias por todo el
cuerpo, es espesa y de color rojizo.
Los vasos sanguíneos están conformados por arterias; vasos que conducen sangre
del corazón a los órganos que cuentan con paredes elásticas y resistentes por una
capa gruesa de tejido muscular, venas; son de menor tamaño que las arterias y
estas llevan la sangre de vuelta al corazón y por último, los capilares; son los
encargados de conectar a las arterias con las venas.
La sangre cumple con una serie de funciones que se mencionaran brevemente:
Transporte:
o en los eritrocitos, la sangre transporta el oxígeno desde los pulmones
a las células y el dióxido de carbono desde las células a los pulmones
o nutrientes desde el intestino a todas las células
o residuos desde las células que los producen hasta los riles, donde se
convierten en urea. ·Transporta hormonas desde las glándulas
endócrinas a los tejidos donde actúan.
Defensa:
o Contra microorganismo mediante glóbulos blancos (los destruye por
fagocitosis o anticuerpos
o Protege al organismo cuando se produce una herida con la
formulación de coágulos que evitan la pérdida de sangre y la infección.
Temperatura:
o Conduce calor desde los órganos que la producen, músculos o
hígado.
o Actúa como un líquido refrigerante.
Fisiopatología
La hemostasia es el mecanismo de defensa que tiene el organismo para impedir la
pérdida de sangre tras una lesión en algún vaso. Durante este proceso se activa
una serie de acontecimientos en los que se ven implicados las plaquetas, proteínas
de coagulación y células endoteliales que conducen a la formación de un coágulo.
Vasoconstrucción
Adhesión y agregación plaquetaria
Formación de fibrina
Trombosis
El sistema de coagulación consiste en una cascada de reacciones catalizadas por
diferentes enzimas en respuesta a determinados estímulos llevando a cabo la
transformación de la sangre en un coágulo sólido (conversión de fibrinógeno a
fibrina por medio de la trombina).
Existen 3 disfunciones de la sangre que son las más frecuentes; hemorragia,
trombosis y anemia y para ellas se utilizarán fármacos como anticoagulantes,
antiagregantes, fibrinolíticos y antianémicos que se describirán a continuación.
Anemia
Disminución en el número de eritrocitos a cifras por debajo de los normales,
disminución de la concentración de hemoglobina o del volumen de
eritrocitos/100ml de sangre. Ocurre cuando se altera el equilibrio entre la pérdida
de sangre y su producción.
Tipo Anticoagulantes parenterales Anticoagulantes orales
Fármaco Heparinas Warfarina
Acenocumarol
Farmacocinética Se administran por vía Buena absorción vía oral, aunque la
intravenosa o subcutánea. No velocidad de absorción es variable
atraviesan la barrera dependiendo del tipo de preparado
hematoencefálica ni la del feto y las características del paciente.
(en caso de embarazo). La Dosis única diaria.
administración subcutánea suele Cruzan la barrera placentaria y se
ser en el abdomen y las presentan en la leche materna.
inyecciones suelen rotarse Presentan importantes variaciones
individuales en su efecto y múltiples
interacciones dependientes de
factores endógenos o exógenos
Mecanismo de Producen la activación de la Poseen una estructura semejante a
acción antitrombina III alterando la la vitamina K, inhibiendo la acción
cascada de coagulación, afectan de la vitamina, esencial para la
función plaquetaria, interactúan síntesis de los factores de
con factores endoteliales y coagulación.
favorecen fibrinólisis No actúan sobre los factores de
coagulación circulantes que ya son
funcionales, por lo que existe un
periodo de latencia de 5 a 7 días de
inicio a fin del tratamiento.
Indicaciones Prevención y tratamiento de la Prevención y tratamiento de
trombosis venosa profunda y del tromboembolismo venoso,
embolismo pulmonar, tratamiento prevención de ictus trombóticos o
inicial de la angina de pecho embólicos y de la recurrencia de
inestable y del infarto agudo al infarto en pacientes con infarto
miocardio y en equipos de agudo al miocardio, prótesis
circulación extracorpórea y valvulares cardiacas asociados a
hemodiálisis. dosis bajas de ácido acetilsalicílico
y en presencia de fibrilación
auricular.
Efectos Más frecuente la hemorragia, Aparición de hemorragias en forma
adversos ocasionalmente trombocitopenia de hematomas, hematuria,
e hipersensibilidad y en hematemesis, melenas y epistaxis.
tratamientos prolongados, Raramente pueden producir
osteoporosis. diarrea, urticaria, alopecia y
necrosis de la piel.
Antivaricosos tópicos
Los fármacos comercializados como vasopresores no han demostrado eficacia
terapéutica en ensayos clínicos bien contrastados, pese a ello es frecuente la
automedicación por parte de la población. Se emplean en insuficiencia venosa
periférica: varices, pesadez o dolor de las extremidades inferiores, tromboflebitis
superficial, hematomas y tumefacciones y aunque no se presenten efectos adversos
no deben aplicarse directamente sobre mucosas, heridas abiertas y piel erosionada
y están contraindicados en personas que presenten hipersensibilidad a alguno de
sus componentes. Los antivaricosas tópicos más utilizados son:
Heparina tópica
Hidrosamina tópica
Ácido pentanopolilsulfúrico
Han demostrado mayor eficacia en estos procesos recomendaciones higiénico-
dietéticas y posturales y terapia de compresión, así como otras medidas dirigidas al
control de los factores de riesgo y a la modificación de hábitos de vida con el fin de
disminuir la estasis venoso. Entre las recomendaciones preventivas se incluye;
evitar el sobrepeso, la inactividad física, el ortostatismo prolongado y la exposición
frecuente a fuentes de calor.
Antiagregantes plaquetarios
Los trombos arteriales se producen en territorio vascular que se caracteriza por la
existencia de un flujo rápido de sangre, en contraposición con la estasis circulatorio
que está más asociado a los trombos venosos. En las primeras circunstancias la
función plaquetaria resulta crucial, por lo que los antiagregantes plaquetarios son
fármacos especialmente útiles en la prevención de las trombosis arteriales, mientras
que los anticoagulantes son más efectivos para controlar la formación indeseable
de coágulos venosos ya estos están compuestos de fibrina. La agregación
plaquetaria resulta no obstante un fenómeno central en todos los casos y por tanto,
los fármacos que interfieren con la misma van a ser útiles en la prevención de las
trombosis asociadas a procesos obstructivos coronarios o cerebrales, cirugía
vascular, diálisis y también en las trombosis venosas profundas.
Trombolíticos
Están especialmente indicados en el infarto al miocardio y la trombosis cerebral,
siendo de menor utilidad en trombosis arterial o trombosis venosa.
El proceso endógeno de destrucción de los trombos requiere la activación del
plasminógeno circulante a plasmina, siento esta sustancia la encargada en última
instancia de destruir la matriz de fibrina y pos tanto disolver el trombo. Los
activadores naturales de esta fibrinólisis requieren unirse a la fibrina para llevar a
cabo este efecto, por lo que actúan específicamente sobre los trombos; por el
contrario, los fármacos trombolíticos pueden tener también un efecto sistémico
inespecífico que se traduce en hiperfibrinolisis generalizada, con el riesgo de
hemorragias.
MONTELUKAST
Es un antagonista de los leucotrienos, se utiliza por vía oral en la profilaxis y
tratamiento crónico de asma. Presenta la ventaja de no inhibir las isoenzimas
CYP2C9 y CYP3A4 del citocromo P450 con lo que presenta muchas menos
interacciones con otros fármacos.
MECANISMO DE ACCIÓN
es un potente antagonista del leucotrieno D4 en el receptor leucotriénico cisteinílico
CysLT1 presente en las vías respiratorias. La unión de los cisteinil-leucotrienos a
sus receptores ha sido asociada a la patofisiología el asma: aumenta la
permeabilidad de la membrana endotraqueal produciendo edema, se produce una
contracción de los músculos lisos de las vías respiratorias y un aumento de la
secreción de mucus viscoso. La inhibición de estos receptores que se consigue con
el montelukast mejora los síntomas del asma.
Liberación Vía oral
Absorción Se absorbe rápidamente, produciendo concentraciones
plasmáticas máximas de 2.5- 4 horas
Distribución Se une extensamente a las proteínas del plasma, el volumen de
distribución es pequeño. No atraviesa la BHE
Metabolismo En el hígado
Eliminación Por la vía biliar
INDICACIONES
Tratamiento crónico y prevención de síntomas del asma, rinitis alérgica, poliposis
nasal, dermatitis atópica, etc.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al fármaco o alguno de los
componentes de la formulación.
No es efectivo como tratamiento de los ataques agudos de asma, broncoespasmo
o status asthmaticus.
Clasificado en la categoría B de riesgo en el embarazo.
Precauciones con pacientes con insuficiencia hepática, cirrosis hepática moderada,
ictericia o hepatitis. (IQB, 2006)
BROMURO DE IPRATROPIO
Broncodilatador- anticolinérgico
Es un derivado sintético de la atropina que se administra por la inhalación oral o
nasal. En primer caso se emplea como broncodilatador en el tratamiento de
broncoespasmo colinérgico asociado a las enfermedades pulmonares obstructivas
crónicas, mientras que el spray nasal se usa sobre todo en la rinorrea asociada
con rinitis alérgicas. Es eficaz en la exacerbación del asma grave.
MECANISMO DE ACCIÓN
Antagoniza los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores muscarínicos
colinérgicos. Este bloqueo ocasiona una reducción en la síntesis de la guanosina
monofosfato cíclica, sustancia que en las vías aéreas reduce la contractibilidad de
los músculos lisos, probablemente por sus efectos sobre el calcio intracelular. No
es selectivo, actúa sobre músculos lisos bronquiales, glándulas salivares, tracto
digestivo y corazón cuando se administra sistemáticamente. Al ser administrado
por vía inhalatoria sus efectos se limitan al tracto respiratorio, siendo dos veces
más potente que la atropina como broncodilatador. No posee efectos
antiinflamatorios.
Liberación Por inhalación oral o aplicación intranasal,
Absorción la mayor parte de la dosis (70-90%) queda retenida en las partes
altas del árbol bronquial, siendo a continuación deglutida. Sólo la
fracción que llega a las partes finales del árbol bronquial es
farmacológicamente activa. La biodisponibilidad del bromuro de
ipratropio es muy escasa.
Muy poco fármaco es absorbido por los pulmones o por el tracto
digestivo después de su inhalación oral.
Distribución Existen datos muy limitados acerca de la distribución orgánica del
bromuro de ipratropio. Se sabe que este fármaco presenta una
unión a proteínas plasmáticas muy limitada, del 0-9%, y
especialmente a la albúmina y a la glucoproteína alfa-1 ácida.
Presenta una gran polaridad, debido a su carga iónica, por lo que
difícilmente atraviesa membranas biológicas.
Metabolismo Se metaboliza por hidrólisis del grupo ester, originando
metabolitos inactivos
Eliminación Se elimina por la orina sin alterar
INDICACIONES
Tratamiento y prevención de broncoespasmos, adyuvante del asma, tratamiento
sintomático de la rinorrea y de broncoespasmos asociados a EPOC.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Los aerosoles pueden producir un broncoespasmo paradójico que puede ser muy
grave en algunos pacientes, por lo que se recomienda en aerosoles recién
abiertos hacer dos o tres pulverizaciones al aire.
Contraindicado en pacientes con alergia a la lectina de soja o que muestren
intolerancia al aceite de cacahuate o alimentos que contengan dicho aceite o
derivados de la soja. Ya que son mas propensos a desarrollar reacciones
alérgicas.
Precauciones en que no entre en contacto con los ojos ya que puede producir
irritación local además de efectos anticolinérgicos (midriasis, aumento de la
presión intraocular). (IQB, 2012)
BUDESONIDA
Fármacos antiinflamatorios bronquiales- glucocorticoides
Es un corticosteroide que se administra por vía intranasal o por inhalación para
controlar los síntomas asociados con rinitis alérgica o el asma, respectivamente.
Tiene una potente actividad glucocorticoide mientras que su actividad
mineralcorticoide es débil. Posee alta actividad antiinflamatoria tópica pero baja
actividad sistémica.
MECANISMO DE ACCIÓN
Su mecanismo de la actividad antiinflamatoria en la mucosa nasal es desconocido.
Los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o suprimen la
inflamación y las respuestas inmunes cuando se administran en dosis
farmacológicas, en general inhiben la actividad de una variedad de tipos de células
y mediadores implicados en la inflamación alérgica y no alérgica mediada por la
histamina, eicosanoides, leucotrienos y citoquinas.
A nivel molecular, atraviesan las membranas celulares y se unen con alta afinidad
a receptores citoplasmáticos específicos. Se unen, inducen la transcripción y
posterior la síntesis de proteínas. Con ello inhiben la infiltración de leucocitos en el
sitio de la inflamación, y la supresión de las respuestas inmunes humorales.
Se cree que en las acciones antiinflamatorias los mediadores involucrados son
prostaglandinas y leucotrienos, inhibiendo la liberación de ácido araquidónico.
Liberación Inhalación nasal u oral
Absorción Tras administrar una dosis de budesónida por inhalación, la mayor
parte queda retenida en el dispositivo de inhalación y en la
orofaringe, y es a continuación deglutida. El porcentaje que se
deposita en los pulmones, y que es la parte farmacológicamente
activa, constituye un porcentaje variable en función del dispositivo
de inhalación utilizado (nebulizadores, cartuchos presurizados,
inhaladores, cámaras espaciadoras), pero ronda de media el 25-
35%. Se estima que la biodisponibilidad final de la budesónida es
de alrededor del 36-38% (25%), constituyendo la fracción
mayoritaria la absorbida directamente a través de la mucosa
bronquial.
Distribución 6%-13% alcanza la circulación sistémica
Su distribución es extensa y la unión a proteínas es del 88%.
Metabolismo Sufre extenso metabolismo de primer paso a dos metabolitos
primarios 16alfa-hidroxiprednisolona (24%) y 6beta-
hidroxibudesonida (5%). La semi-vida plasmática es de
aproximadamente 2 horas, aunque puede ser ligeramente más
corta en pacientes pediátricos.
Eliminación Principalmente por la orina (2/3 de la dosis) como metabolitos
El resto por las heces
Si la dosis es única se excreta en 96 horas.
INDICACIONES
Tratamiento de los síntomas de la rinitis vasomotora perenne no alérgica, síntomas
de la rinitis alérgica, mantenimiento profiláctico del asma, laringotraqueobronquitis
aguda, enfermedad de Crohn activa.
CONTRAINDICACIONES
Contraindicada en pacientes con estado asmático u otros tipos de asma para los
que es necesaria terapia intensiva.
No debe ser utilizado en casos de infecciones bacterianas o virales que no están
adecuadamente controlados por agentes antiinfecciosos excepto en circunstancias
que amenazan la vida(ya que puede enmascarar síntomas de la infección).
La seguridad y eficacia de la budesonida inhalada no han sido determinadas para
los niños menores de 6 años de edad. Por el contrario, la budesonida nebulizada se
puede utilizar en niños tan menores como de 1 año de edad.
Se encuentra en la categoría C en riesgo en el embarazo. (IQB, 2013)
NEDOCROMILO
Fármacos antiinflamatorios bronquiales- inhibidores de la liberación de mediadores.
Cromonas.
Se utiliza en la prevención del asma leve a moderada inducida por un alérgeno
externo, el ejercicio, frío, alimentos, etc.
MECANISMO DE ACCIÓN
No se conoce el mecanismo exacto por el cual el nedocromil ejerce sus efectos anti-
inflamatorios. El nedocromil inhibe in vitro la activación y la liberación de varios tipos
de mediadores de la inflamación por parte de neutrófilos, eosinófilos, macrófagos,
mastocitos, monocitos y plaquetas, mediadores que intervienen en el desarrollo del
asma. Tanto el nedocromil como el cromoglicato disódico inhiben la degranulación
de los mastocitos inducida por los antígenos, pero el nedocromil es capaz de inhibir
la broncoconstricción no-antigénica en dosis mucho menores que las que requiere
el cromoglicato.
Inhibe la liberación de histamina leucotrieno B4 (LTB4), prostaglandina D2 y factor
de activación de las plaquetas (PAF). También se ha comprobado que el nedocromil
inhibe la liberación de histamina por los mastocitos y de beta-glucuronidasa por los
macrófagos.
Inhibe la liberación de mediadores de la inflamación por los linfocitos y los basófilos
Liberación Vía inhalatoria o aplicado tópicamente sobre la conjuntiva, es
ineficaz cuando se administra por vía oral o parenteral.
Absorción Se absorbe lentamente por los pulmones y es afectada por el
ejercicio, aumentando a medida que aumenta el FEV1.
Distribución El paso del nedocromil sódico a circulación sistémica es bastante
reducido. Por un lado tiene lugar un paso transpulmonar y por otro
lado la absorción digestiva de la fracción deglutida (2 a 3% de la
dosis administrada).
Metabolismo No se metaboliza, se excreta sin alterar
Eliminación Por orina y heces.
INDICACIONES
Tratamiento del asma y profilaxis del broncoespasmo, del escozor relacionado con
condiciones oculares alérgicas (conjuntivitis alérgica).
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
No es un broncodilatador y su uso está contraindicado en el broncoespasmo agudo
o en el estado de asma.
Se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo.
(IQB, 2013)
Farmacología del aparato digestivo
El sistema digestivo está constituido por un tubo hueco abierto por sus extremos
(boca y ano), llamado tubo digestivo propiamente dicho, o también tracto digestivo,
y por una serie de estructuras accesorias. El tubo digestivo o tracto digestivo incluye
la cavidad oral, la faringe, el esófago, el estómago, el intestino delgado y el intestino
grueso. Mide, aproximadamente, unos 5-6 metros de longitud. Las estructuras
accesorias son los dientes, la lengua, las glándulas salivares, el páncreas, el hígado,
el sistema biliar y el peritoneo. El estómago, el intestino delgado y el intestino grueso
así como el páncreas, el hígado y el sistema biliar están situados por debajo del
diafragma, en la cavidad abdominal.
La farmacología que actúa en el aparato digestivo incluye los fármacos
antiulcerosos, útiles en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el
ácido como la esofagitis por reflujo, la úlcera gastroduodenal, la gastropatía por
analgésicos anti-inflamatorios no esteroideos y el síndrome de Zollinger-Ellison. Y
por otro lado, abarca los fármacos que alteran la motilidad intestinal: antieméticos,
laxantes y antidiarreicos.
Antiulcerosos
En la etiopatogenia de la úlcera gastroduodenal se incluye un incremento de los
agentes irritativos locales, y una disminución de los agentes protectores. En ambos
casos, puede aparecer una lesión ulcerosa en la pared gástrica o duodenal.
Los agentes irritativos se clasifican en endógenos y exógenos. Los primeros son la
secreción ácida del jugo gástrico, las enzimas proteolíticas, como la pepsina y los
ácidos biliares. Entre los exógenos nos cabe destacar los fármacos AINES, la
cafeína, el alcohol y el tabaco. En la actualidad, el agente irritativo más frecuente es
la infección por Helicobacter pylori. Esta es una bacteria gramnegativa que coloniza
el moco, su infección causa gastritis inflamatoria y es un factor contribuyente a la
úlcera péptica, linfoma gástrico y adenocarcinoma.
Tipo Antiacidos Antihistamínicos H2
Farmacocinética Se diferencian en 2 grupos: Los receptores histamínicos H2
aquellos que dado su bajo grado están en la membrana de las células
de absorción solo actúan en el pH parietales de la mucosa del
del estómago, antiácidos nos estómago. La histamina actúa sobre
sistémicos y los que tienen una estos receptores y provoca un
mayor proporción de absorción y aumento de la secreción ácida de
pueden actuar sobre el pH a otros estas células.
niveles, aparte del estómago,
antiácidos sistpemicos.
Mecanismo de Son sales alcalinas que se usan .Inhiben la interacción de la
acción para elevar el pH existente en la histamina con los receptores H2,
cavidad gástrica, neutralizando el tienen efecto mínimo sobre los
ácido. receptores H 1. Inhiben la secreción
ácida del estómago, también inhiben
la secreción de ácido gástrico
desencadenada por la gastrina y los
agonistas muscarínicos. El resultado
final es una inhibición de la
secreción basal y nocturna del ácido
y la desencadenada por los
alimentos.
Indicaciones Son agentes que al neutralizar la Son fármacos de primera elección
acidez del jugo gástrico, reducen en el tratamiento de la úlcera
la irritación sobre la mucosa, y por gástrica y duodenal porque aceleran
tanto, disminuyen el dolor. Sólo la cicatrización de la úlcera y
actúan mientras están en el reducen la incidencia de recaídas.
estómago; por tanto, el efecto de También previenen las úlceras de
una sola dosis es pasajero y estrés, inhibiendo la secreción ácida
dependiente de la velocidad de tanto en sanos como en enfermos.
vaciamiento del estómago. Es Se utilizan por vía endovenosa en el
recomendable tomarlos 1 hora tratamiento de las hemorragias
después de las comidas. digestivas altas.
Efectos El hidróxido de aluminio causa La incidencia de reacciones
adversos estreñimiento al relajar la adversas es baja debido a su función
musculatura del tracto limitada a los receptores H2 del
gastrointestinal, tiene una acción estómago y a su mala penetración
astringente sobre las proteínas del en la barrera hematoencefálica. En
bolo alimenticio y los iones de tratamientos prolongados con
aluminio cimetidina, se ha descrito la
aparición de una acción
antiadrogénica caracterizada por
ginecomastia, hiperprolactinemia,
alteraciones en la libido e
impotencia, debido a que la
cimetidina disminuye la unión de la
dihidrotestosterona al receptor
androgénico e inhibe el metabolismo
del estradiol.
Laxantes
Son fármacos utilizados en el tratamiento complementario a los problemas de
estreñimiento. En general la primera medida terapéutica debe ser la dieta y evitar
sedentarismo.
Clasificación
Formadores de masa
o Al absorber el agua incrementan el volumen del contenido intestinal,
con lo que se aumenta la actividad motora del intestino. S e
administran por vía oral, ´pero no actúan de manera inmediata, el
efecto aparece a las 12 o 24 horas.
o Se utilizan para normalizar el hábito intestinal en caso de
estreñimiento crónica y también durante el embarazo.
o Pueden producir obstrucciones intestinales.
Lubricantes o suavizantes
o Son aceites vegetales y minerales que actúan lubrificando o
reblandeciendo la masa fecal, favoreciendo la humidificación y el
cambio de consistencia. Cubren las heces de una capa de grasa
que impide la absorción de agua hacia la pared del intestino.
o Se utilizan cuando estén indicados los formadores d masa pero
exista patología intestinal asociada que impida utilizarlos.
o El aceite de vaselina puede interferir en la absorción de vitaminas
liposolubles como las A,E,D y K.
Osmóticas
o Son compuestos que se absorben muy poco en el intestino y actúan
osmóticamneite, atrayendo agua hacia la luz intestinal. El aumento
del volumen facilita la estimulación intestinal y el alto contenido en
agua favorece el avance y la rápida eliminación.
o En situaciones en que sea necesaria una evacuación intestinal. La
lactulosa es útil en hepatopatías importantes para evitar la
encefalopatía hepática.
o Pueden producir flatulencia en los inicios del tratamiento, así como
dolores cólicos, nauseas, vómitos y diarreas si se utilizan a altas
dosis.
Estimulantes
o Son fármacos de acción rápida y agresiva que producen
habitualmente una irritación intestinal intensa.
o Pueden producirse cólicos, incremento de secreción de mucus y en
algunos casos, excesiva eliminación de líquidos y electrolitos,
pérdida intestinal de proteínas, hipocalcemia y mala absorción
debida a la excesiva hipermotilidad.
Farmacología del sistema endocrino
El control del sistema endocrino está regulado por el hipotálamo mediante
mecanismos de retroalimentación positiva.
Este control se puede conseguir mediante la utilización de fármacos. En este grupo
farmacológico se encuentran los fármacos que se utilizan como terapéutica:
Potenciadora de efectos de los glucocorticoides endógenos, como en el caso
de la administración de glucocorticoides para tratar la respuesta inflamatoria.
Sustitutiva para compensar las deficiencias hormonales de organismos,
como sucede con la insulina en la diabetes melitus.
Reductora/inhibidora de la hiperactividad endógena como sucede con los
fármacos antitiroideos.
Reguladora de la función endocrina normal para conseguir un efecto
deseado, como sucede con los anticonceptivos orales en la inhibición de la
ovulación.
Glucocorticoides
El principal glucocorticoide sintetizado en el humano es el cortisol. La síntesis de
cortisol está controlada por las hormonas específicas CRH y ACTH, es un ejemplo
representativo de un control de feedback negativo. En condiciones normales el
cortisol consigue sus niveles plasmáticos más elevados en el organismo
aproximadamente cada día hacia las 8 de la mañana.
Las funciones de los glucocorticoides son:
Regular el metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas.
Provocar la síntesis de glucógeno en el hígado y regulan la salida de glucosa
hacia la sangre. Estos aspectos que parecen contradictorios, se consiguen
por catabolización de las grasas, proteínas y salida de glucosa de las células
hepáticas acompañadas de inhibición de la captación de la glucosa circulante
de las células musculares y los adipocitos. También influye en el metabolismo
del calcio.
Son potentes anti-inflamatorios, atenúan el calor, eritema, hinchazón y
reblandecimiento de la zona.
Son inmunosupresores es decir inhiben las reacciones de hipersensibilidad,
especialmente las alergias.
Influyen sobre la función renal potenciando la reabsorción de sodio y agua
impidiendo la salida de agua del organismo.
Influyen también sobre el SNC provocan cambios de comportamiento y
psicológicos.
Efectos adversos:
Suspensión adrenocortical: Si se interrumpe de forma súbita un tratamiento,
el control negativo que ejercen los glucocorticoides sobre el hipotálamo, no
da tiempo suficiente para regenerar el funcionamiento fisiológico normal. El
organismo presenta una insuficiencia adrenal aguda.
Síndrome de Cushing inducido por glucocorticoides, caracterizado por facies
en luna llena, depósito de grasas en la parte alta de la espalda, debilidad en
la musculatura de las extremidades, hipertensión, osteoporosis, hirsutismo.
Existen también evidencias que provocan ulcera péptica en uso prolongado
y también cambios en el comportamiento.
Provocan aumento de glucosa en sangre (efecto diabetogeno)
Degeneración y facilidad de rotura de tendones y ligamentos al causar
debilidad de los mismos. El efecto catabólico sobre los músculos (debilidad)
también tiene lugar en otros tejidos.
Descalcificación de los huesos, osteoporosis después de administraciones
continuadas.
Fármacos
Fármaco Betametasona Budesonida.
Fármaco
Fluocinolona Triamcinolona.
Parasimpaticomimeticos o colinérgicos
Producen efectos similares a la estimulación del sistema nervioso parasimpático.
Estos efectos los pueden realizar de forma directa mediante una acción directa o
una acción indirecta.
Directos:
Son fármacos agonistas de los receptores muscarinicos de la acetilcolina. Son
pocos los fármacos de este grupo. Entre ellos destaca la propia acetilcolina su
utilidad en terapéutica es muy limitada debido a su inestabilidad y por tanto efecto
muy efímero. Se utiliza en intervenciones quirúrgicas en oftalmología.
Indirectos:
Actúan inhibiendo la degradación de la acetilcolina mediante el bloqueo de la
acetilcolinesterasa. El bloqueo de la acetilcolinesterasa produce un incremento de
niveles de acetilcolina en la hendidura sináptica prolongando su efecto de esta
Parasimpaticolinicos o anticolinérgicos
Son fármacos antagonistas de los receptores muscarinicos de la acetilcolina. Este
antagonista anula el efecto colinérgico y produce un predominio del sistema
nervioso simpático. Los efectos principales son:
Simpaticomimeticos o adrenérgicos
Son fármacos agonistas de los receptores de Adrenalina y noradrenalina. Se
clasifican según que su efecto sea directo o indirecto dentro de los adrenérgicos de
efectos directos según la afinidad que poseen por los diferentes receptores
adrenérgicos.
Adrenérgicos directos
Adrenérgicos no selectivos.
Actúan como agonistas en los receptores con los siguientes efectos:
La estimulacion alfa- adrenérgica produce vasoconstricción ocular y
midriasis.
La estimulación de los receptores beta producen broncodilatación relajación
uterina y en el corazón aumento de velocidad de conducción y
contractibilidad.
Adrenérgicos selectivos
Agonistas alfa
Los agonistas alfa tienen efectos sobre los vasos sanguíneos produciendo
vasoconstricción. Se utilizan para aumentar la tensión arterial y también debido a
su efecto vasoconstrictor como descongestionante nasal
Los antagonistas alfa actúan a nivel de la neurona presináptica y como resultado se
produce una inhibición de la liberación de Adrenalina y noradrenalina.
El efecto más importante de estos fármacos es el producir vasodilatación y Por tanto
se utilizan para tratamiento de la hipertensión arterial. Clonidina es el fármaco más
conocido de este grupo se utiliza por vía oral y en forma de parche transdermico.
Agonistas beta
Los receptores Beta 1 se encuentran mayoritariamente a nivel del miocardio y los
beta 2 en los bronquios.
La activacion de los receptores beta 2 producen broncodilatacion. La utilización de
los adrenérgicos no selectivos como los broncodilatadores tienen el inconveniente
que también estimulan los receptores del miocardio produciendo taquicardia y otros
efectos cardíacos. Los fármacos agonistas selectivos Beta 2 tienen la ventaja de
producir broncodilatación sin efectos a nivel cardíaco. Estos fármacos por lo tanto
se utilizan en los broncoespasmos asociados a diversas patologías respiratorias:
asma EPOC, BNCO, enfisema pulmonar, etc.
No selectivos
El carvedilol es un bloqueante Beta 1 y Beta 2 que altas dosis también tiene efectos
bloqueantes sobre los receptores Alfa. A dosis bajas se utiliza en el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca y a dosis más altas tiene efectos antihipertensivos.
Selectivos
Bloqueantes alfa
Los fármacos de este grupo tienen efectos vasodilatadores y se utilizan en el
tratamiento de la hipertensión arterial. Destaca en este grupo el fármaco doxazosina
Bloqueantes beta
Los fármacos bloqueantes Beta se unen a los receptores Beta 1 y Beta 2
El bloqueo de los receptores Beta 1 produce disminución de la frecuencia cardíaca
y la contractibilidad miocárdica. Clínicamente el grado de bloqueo Beta se puede
medir a través de la reducción de respuesta del corazón al ejercicio. Estos fármacos
También tienen efectos antihipertensivos y anti rítmicos. El bloqueo Beta 2 es un
inconveniente de estos fármacos ya que pueden producir broncoconstricción en
pacientes susceptibles. Los diferentes fármacos betabloqueantes difieren en sus
efectos sobre los receptores Beta 1 y Beta 2
DIAZEPAM
Es una benzodiazepina oral y parental de acción prolongada. Se utiliza por vía oral
para el tratamiento de corto plazo de los trastornos de ansiedad y abstinencia aguda
de alcohol, y como relajante del músculo esquelético. Por vía parenteral está
indicado como un agente contra la ansiedad, como anticonvulsivo, sedante, inductor
de una anestesia complementaria, como tratamiento de la abstinencia de alcohol.
Se ha demostrado su eficacia en la prevención de las convulsiones febriles. Es
elección para el estado de mal epiléptico.
MECANISMO DE ACCIÓN
Todas las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbicas, tálamo,
hipotálamo del sistema nervioso central y puede producir todo tipo de depresión del
SNC incluyendo la sedación y la hipnosis, así como la relajación del músculo
esquelético, y una actividad anticonvulsiva.
La evidencia indica que las benzodiazepinas ejercen sus efectos a través de la
fijación del ácido gamma-aminobutírico al receptor complejo GABA-
benzodiazepina.
La acción ansiolítica de las benzodiazepinas puede ser un resultado de su
capacidad para bloquear la excitación cortical y límbica después de la estimulación
de las vías reticulares mientras que las propiedades relajantes musculares están
mediadas por la inhibición de las vías mono-y polisinápticas. Las benzodiacepinas
también pueden deprimir la función muscular y nerviosa motora directamente.
Liberación Vía oral, rectal y parenteral
Absorción De rápida absorción
Por vía rectal- absorción del 90%
Por inyección IM es lenta y errática
Distribución Ampliamente, con los niveles de LCR similares a los plasmáticos.
Cruza la placenta y distribuye a la leche materna.
Se une en un 99% a las proteínas, las interacciones basadas a la
unión de proteínas no son clínicamente significativos.
Metabolismo Es principalmente hepático e implica la desmetilación y la 3-
hidroxilación. Se metaboliza ampliamente al metabolito
desmetildiazepam y dos menores metabolitos activos temazepam
y oxazepam, con vidas medias de 30 a 100 horas, 9.5 a 12 horas
y 5-15 horas respectivamente.
Eliminación Todos los metabolitos son conjugados por glucuronidación y
excretados en la orina.
INDICACIONES
Tratamiento de: ansiedad, abstinencia de etanol aguda, abstinencia de
bezodiazepinas, espasmo muscular por patologías locales, estado epiléptico,
convulsiones inducidas por drogas, adyuvante de las crisis en pacientes
refractarios, profilaxis de la convulsión febril, inducción de anestesia o sedación,
para la agitación en pacientes en cuidados intensivos, sobredosis aguda de
cloriquina asociada con la adrenalina.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Puede causar dependencia física y psicológica, y se debe de utilizar con extrema
precaución en pacientes con un historial de abuso de sustancias. S interrupción
brusca puede causar convulsiones en pacientes susceptibles. Y su abstinencia
produce irritabilidad, nerviosismo e insomnio.
Está contraindicados para pacientes con glaucoma de ángulo cerrado. Puede
utilizarse con pacientes con glaucoma de ángulo abierto que estén llevando un
tratamiento adecuado.
Con extrema precaución en pacientes con depresión respiratoria, enfermedad
pulmonar (EPOC, apnea del sueño), miastenia gravis, etc. (IQB, 2013)
CLONAZEPAM
Benzodiacepina activa por vía oral utilizada principalmente en el tratamiento de la
epilepsia.
Destaca por su eficiencia como anticonvulsivante. A demás es eficaz en la
prevención de ausencias, convulsiones del pequeño mal (síndrome de Lennox-
Gastaut), convulsiones acinéticas y mioclónicas y mioclonía nocturna. No es
efectivo en el tratamiento de convulsiones tónico-clónicas generalizadas debidas a
una respuesta marginal. Queda reservado para las convulsiones mioclónicas
refractarias a otros tratamientos.
También eficaz en el tratamiento de piernas inquietas.
MECANISMO DE ACCIÓN
a nivel de las regiones límbica, talámica e hipotalámica del cerebro produciendo
sedación, hipnosis, relajación muscular, actividad anticonvulsivante y coma. Los
efectos farmacológicos se deben al efecto del GABA, un neurotransmisor inhibitorio.
Al interactuar alostéricamente los receptores benzodiazepínicos con los receptores
GABA-érgicos, se potencia el efecto del GABA con la correspondiente inhibición del
sistema reticular ascendente. Las benzodiazepinas bloquean además los efectos
corticales y límbicos que tienen lugar al estimular las vías reticulares.
Liberación Dosis oral
Absorción Absorción rápida
Distribución Ampliamente por todos los tejidos, se une a las proteínas del
plasma en un 85%.
Metabolismo Extensamente en le hígado, mediante un proceso de reducción del
grupo nitro, obteniéndose varios metabolitos inactivos
Eliminación Por la orina
INDICACIONES
Tratamiento de ausencias, síndrome de Lennox Gastaut, mioclonías, síndrome de
piernas inquietas, ataques de pánico, etc.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
No debe utilizarse en pacientes con depresión respiratoria, en casos de shock o
coma, ya que este fármaco tiene efectos sobre la respiración y el SNC. Tampoco
en pacientes con enfermedades obstructivas respiratorias (EPOC) o apnea del
sueño
Puede producir aumento de la salivación, somnolencia e incapacidad para llevar a
cabo tareas específicas
Categoría D en riesgo en el embarazo.
Puede causar dependencia física y psicológica.
En pacientes con Parkinson empeora su capacidad cognitiva o sea su psicosis.
Está contraindicado para pacientes con glaucoma de ángulo cerrado. (IQB, 2011)
CLORAZEPATO DIPOTÁSICO
Es una benzodiazepina activa por vía oral con un inicio moderadamente rápido de
la acción y una semi- vida larga. Se usa para el tratamiento de la abstinencia
alcohólica aguda, ansiedad y como coadyuvante en el tratamiento de las
convulsiones. Es esencialmente el profármaco del desmetildiazepam, metabolito
principal del diazepam.
MECANISMO DE ACCIÓN
Las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbicas, tálamo e hipotálamo
del SNC y pueden producir depresión del SNC incluyendo la sedación, hipnosis,
relajación del músculo esquelético y actividad anticonvulsivante. Ejercen sus
efectos a través del complejo receptor benzodiazepínico del ácido gamma-
aminobutírico (GABA).
Liberación Oral
Absorción Absorción rápida, tracto digestivo y posterior pasa a la circulación
sistémica.
Distribución Se une extensamente a las proteínas plasmáticas 97% y atraviesa
fácilmente la BHE. Semivida de 30-200 horas.
Se distribuye ampliamente en los tejidos del cuerpo.
Metabolismo El desmetildiazepam se metaboliza adicionalmente por
hidroxilación a otra forma activa, el oxazepam, que tiene una semi-
vida de 3-21 horas y se une en un 98% a las proteínas. La
glucuronoconjugación del oxazepam es el último paso en la vía
metabólica.
Eliminación Renal
INDICACIONES
Tratamiento de la abstinencia aguda de etanol, ansiedad, alternativo en las crisis
epilépticas parciales, etc.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Puede causar dependencia física y psicológica, se debe utilizar con extrema
precaución en pacientes con sospecha de historial de abuso de sustancias.
Su interrupción brusca luego de uso prolongado puede causar convulsiones en
pacientes susceptibles.
Uso con extrema precaución en pacientes con depresión respiratoria o enfermedad
pulmonar (EPOC y apnea de sueño).
Contraindicado en glaucoma de ángulo cerrado. (IQB, 2012)
KATAZOLAM
Es una benzodiazepina de larga duración utilizada por vía oral como ansiolítico y
antiespástico.
MECANISMO DE ACCIÓN
as benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbicas, tálamo, hipotálamo del
sistema nervioso central y puede producir todo tipo de depresión del SNC
incluyendo la sedación y la hipnosis, así como la relajación del músculo esquelético,
y una actividad anticonvulsiva. La evidencia reciente indica que las benzodiazepinas
ejercen sus efectos a través de la fijación del ácido gamma-aminobutírico al receptor
complejo (GABA)-benzodiazepina.
La acción ansiolítica de las benzodiazepinas puede ser un resultado de su
capacidad para bloquear la excitación cortical y límbica después de la estimulación
de las vías reticulares mientras que las propiedades relajantes musculares están
mediadas por la inhibición de las vías mono-y polisinápticas. Las benzodiazepinas
también pueden deprimir la función muscular y nerviosa motora directamente.
Liberación Vía oral
Absorción Bien absorbido en su mayor parte como fármaco inalterado
Distribución Por todos los tejidos y penetra rápidamente en el SNC, atraviesa
la placenta
Metabolismo Se desmetila a metabolitos activos como N-desmetil-ketazolam,
una pequeña porción se transforma en diazepam que a su vez se
metaboliza en N-desmetil-metabolito
Eliminación Por la leche materna **
Principalmente por la orina
INDICACIONES
Tratamiento de los estados de ansiedad patológicos que no pueden ser controlados
por otros tratamientos y espasticidad asociada a accidentes vasculares cerebrales,
traumatismos espinales, síndrome cervical, rigidez de la encefalitis, etc.
CONTRAINDICACIONES Y PREAUCIONES
Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al ketazolam y a las
benzodiazepinas, al igual para pacientes con miastenia grave, con insuficiencia
respiratoria y apnea del sueño, insuficiencia hepática severa, etc.
Su uso prolongado y dosis elevadas pueden producir dependencia física o psíquica.
En general las benzodiazepinas pueden producir irritabilidad, agitación,
intranquilidad, agresividad, delirios, ataques de ira, etc. (IQB, 2012)
Farmacología del hueso y las articulaciones
Osteoporosis.
Se caracteriza por una disminución de la masa ósea y alteraciones de la
microarquitectura del tejido óseo, causado por un desequilibrio entre la formación
del hueso (función de los osteoblastos) y la reabsorción ósea (función de los
osteoclastos) a favor de este último.
La disminución en la masa ósea conduce a un incremento de la fragilidad ósea y,
como consecuencia se presenta dolor y un riesgo elevado de padecer fracturas,
sobretodo de la porción distal del radio (fractura de Colles), de cadera y de las
vértebras.
Oateoporosis
Primaria Tipo I o postmenopausica
Tipo II o senil
Secundaria Es el resultado del efecto de
determinados medicamentos
(glucocorticoides,litio) o de otras
enfermedades.
Artritis reumatoide.
Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la inflamación crónica de las
articulaciones y en ocasiones de otros órganos, que cursa con dolor e inflamación
de las articulaciones y rigidez matinal. Es de evolución progresiva o con remisiones
y causa deformidad y destrucción articular.
El objetivo de su tratamiento está en conseguir la remisión de la enfermedad o
prevenir el daño articular, pérdida de funcionalidad de la articulación y reducir el
dolor y la inflamación.
Algunos tratamientos farmacológicos para la artritis reumatoide.
Tipos. Ejemplos. Descripció Mecanism Efectos Indicacion
n. o de adversos. es.
acción.
Tratamient Aintiinflamat Considera Inhibición Úlceras
o orio no dos como de la gastrodeudon
sintomatic esteroideo tratamiento enzima ales,
o (AINE) inicial y a lo ciclooxigen perforación y
largo de la asa hemorragia
enfermeda
d como
alivio
sintomático
,
disminuyen
el dolor, la
inflamación
y rigidez
matutina.
corticoides Se utilizan
para
mejorar la
sintomatol
ogia de los
pacientes
en las
formas
graves.
Fármacos Son los
modificad fármacos
ores de la que paran
enfermeda o retrasan
d (FAME) la
progresión
de la
enfermeda
d, son el
tratamiento
de elección
de la artritis
reumatoide
.
Cloroquina Faramaco Esta Intolerancia
antipalúdic relacionad gástrica y
o, a con la alteraciones
considerad interferenci en la visión.
o como a a nivel de
antirreumat procesami
ico débil. ento del
antígeno
por los
células
presentado
r
As de
antígeno.
Metotrexato De Tiene Hepatoxicidad
elección en efectos , nauseas,
pacientes sobre úlceras
con linfocitos T, bucales,
enfermeda inhibiendo alopeia,
d activa la neumonitisag
que proliferació uda y
presenten n de supresion de
peor fibroblasto la medula
pronóstico, s y espinal.
ya que es angiogéne
el FAME sis
de mayor
eficacio y
tolerancia
Sulfasalazin Antifólico Inhibe la Gastrointestin
a débil, se lipooxigena ales,
usa en sa en los leucocitopenia
terapia neutrófilos ,
combinada y la neutrocitopeni
. producción a.
de
leucotrieno
s.
Fármacos Son los
modificad considerad
ores de la os
respuesta tratamiento
biológica s
(FMRB) biológicos
y consisten
en
anticuerpo
s
monoclona
les,
citosinas
recombina
ntes y
fusiones de
receptores
de
citosinas
con otras
proteínas.
Inhibidores Actúan Infecciones
del factor de inhjibiendo graves,
necrosis el TNF-a. cefaleas,
tumoral- alfa Ambos reacciones
(TNF-a) pueden locales
Etanercept reducir la
Infliximab inflamación
articular.
Inhibidor de Responsab Las más
la le de la frecuentes
interleukina- activación son las
1. de reacciones
Anakinra osteoclasto locales en el
s punto de
inyección y
cefaleas.
Metrotexona como fármaco de la artritis reumatoide..
FARMACOCINÉTICA DE METROTEXONA.
LIBERACIÓN Vía oral, intravenosa,intramuscular o intratecal.
ABSORCIÓN Cuando se administra por vía oral, el metotrexato se
absorbe en el tracto digestivo mediante un
mecanismo de transporte activo, que puede
saturarse si las dosis del fármaco son muy elevadas.
DISTRIBUCIÓN El metotrexato difunde lentamente en los fluidos del
tercer compartimento (efusiones pleurales, ascitis,
etc), debiéndose evacuar estas efusiones antes de
la siguiente dosis.
METABOLISMO El metotrexato oral experimenta un metabolismo de
primer paso en el hígado lo que limita su
biodisponibilidad.
EXCRECIÓN La principal vía de eliminación del metotrexato es la
vía renal, dependiendo de la dosis y la vía de
administración. La mayor parte de la dosis
administrada es eliminada en la orina de 12 horas
mediante un mecanismo de secreción tubular y, por
tanto, algunos ácidos débiles como el probenecid o
las penicilinas pueden retardar su eliminación. La
excreción biliar supone aproximadamente el 10% de
la dosis.
BIODISPONIBILIDAD Las dosis orales de 30 mg/m2 muestran un
biodisponibilidad del 60%.
FARMACODINAMIA DE METROTEXONA
MECANISMO DE Inhibe competitivamente la dihidrofolato-reductasa,
ACCIÓN enzima responsable de convertir el ácido fólico a
tetrahidrofolato, el cofactor necesario para la
transferencia de un carbono en muchas reacciones
metabólicas. Algunas de estas reacciones afectan la
proliferación celular, incluyendo la síntesis de ácido
timidílico y de los precursores nucleótidos del DNA y
RNA.
POTENCIA En dosis altas (> 30 mg/m2) el metotrexato inhibe las
células en la fase S y ralentiza la entrada desde G1 a
S.
EFECTOS La inhibición de la timidilato-sintasa es, quizás, el
efecto más importante del metotrexato resultando en
una inhibición de la síntesis del DNA. Los efectos
inhibidores del metotrexato dependen de sus
concentraciones intracelulares, y los tejidos con
mayor metabolismo celular y crecimiento más rápido
son los más afectados.
Artrosis.
Es una enfermedad degenerativa crónica que afecta al cartílago articular y al hueso.
Los objetivos que se persiguen con el tratamiento de la artrosis son: el control de la
sintomatología asociada y la posibilidad de modificar la progresión de la enfermedad
mediante el retraso de la degeneración del cartílago o la regeneración del mismo.
Faramacos
de acción
lenta.
Sulfato de Es un Inhibe la Efectos
glucosamina aminopolisacar acción gastrointesti
, ido natural que de nales
interviene enzimas menores.
como sustrato que
en la destruye
biosíntesis de n la
los matriz
proteoglicanos del
que forman
parte del cartílago
cartílago. .
condroitin Es uno de los Mejoría
sulfato elementos del dolor
constitutivos y
de cartílago movilidad
Diacereína Eficacia Inhibe la diarrea
sintomática en producci
artrosis de on y
rodilla, liberació
contradictorio n de
para artrosis enzimas
de cadera. que
degrada
n el
cartilago
Ácido Glicosaminogl
hialurónico ucano
componente
natural del
liquido sinovial
Fármacos En la
modificado actualidad no
res de la hay ningún
enfermeda fármaco al que
d artósica se le
reconozca esta
capacidad
Condroitín sulfato como fármaco de la artrosis.
FARMACOCINÉTICA DE CONDROITÍN SULFATO
LIBERACIÓN Vía oral.
ABSORCIÓN De la fracción absorbida, el 10% se halla en forma
de condroitín sulfato y el 90% en forma de derivados
despolimerizados de menor peso molecular,
DISTRIBUCIÓN El volumen de distribución de condroitín sulfato es
de alrededor de 0,3 l/kg. En el hombre, condroitín
sulfato presenta afinidad por el tejido articular.
METABOLISMO Al menos el 90% de la dosis se metaboliza en primer
lugar por sulfatasas lisosomales, para luego ser
despolimerizado por hialuronidasas, b-
glucuronidasas y b-N-acetilhexosaminidasas. El
hígado, los riñones y otros órganos participan en la
despolimerización de condroitín sulfato.
EXCRECIÓN La mayor parte del fármaco nativo y de sus
metabolitos se elimina por vía renal.
BIODISPONIBILIDAD Oscila entre un 15-24% de la dosis
FARMACODINAMIA DE CONDROITÍN SULFATO
MECANISMO DE La actividad terapéutica de condroitín sulfato en
ACCIÓN pacientes artrósicos es debida a una actividad
antiinflamatoria a nivel de los componentes celulares
de la inflamación, a la estimulación de la síntesis de
proteoglicanos y ácido hialurónico endógenos y a la
disminución de la actividad catabólica de los
condrocitos inhibiendo algunas enzimas proteolíticas
(colagenasa, elastasa, proteoglicanasa, fosfolipasa
A2, N-acetilglucosaminidasa, etc.) y la formación de
otras sustancias que dañan el cartílago.
POTENCIA En combinación con la glucosamina, el ácido
condroitin sulfúrico es eficaz en el tratamiento de la
osteoartrosis de la rodilla.
EFECTOS Disminución o desaparición de los síntomas de la
enfermedad artrósica, como son el dolor y la
impotencia funcional, mejorando el movimiento de las
articulaciones afectadas, con un efecto que perdura
durante 2 ó 3 meses después de finalizado el
tratamiento.
Bibliografía
GÓMEZ, L. (2013). FARMACOLOGÍA PARA FISIOTERAPEUTAS. Obtenido de COLEGIO PROFESIONAL
FISIOTERAPIAS DE CASATILLA Y LEÓN:
http://www.cofsoria.es/extras/fcologia_para_fisoterapeutas/6_3%20Farmacolog%EDa%2
0del%20aparato%20respiratorio.pdf