APARATUL RESPIRATOR

Bronşitele acute (BA)

BA reprezintă inflamaţia (infecţia) mucoasei bronşice ( traheale - traheobronşite).
Etiologie:
 cea mai frecventă infecţioasă (80%): virală, bacteriană
Exemplu virusuri: adeno, mixo: gripale, paragripale, rino virusuri, mycoplasma bacterii: pneumococ,
streptococ, Haemophilus, etc.; ele reprezintă suprainfecţia secundară virozei (“a doua infecţie”)
 alte cauze: fizico-chimice, alergice, etc.
 factori favorizanţi: frig, umezeală, fum, praf, etc.
 factori predispozanţi: locali bronşici (infecţii, fum, praf, etc.)
generali (subnutriţie, depresie imună)
Patogenie:
Pe fondul reactivităţii modificate a bronşiilor sau organismului, agentul patogen produce:
 alterarea structurii şi funcţiei mucociliare a bronşiilor mari traheii
 scade clearence-ul ciliar, hipersecreţie de mucus, inflamaţia mucoasei
 apare tuse, expectoraţie spasm bronşic
Morfopatologie:
 hiperemie, edem, infiltrat inflamator în mucoasă
 îngustarea lumenului bronşiilor mari
Tablou clinic:
 forma obişnuită este cea mai frecventă; apare la orice vârstă, în epidemii primăvara şi toamna,
având etiologie virală
 debutul este rinofaringian cu coriză amigdalită (disfagie) laringită (disfonie)
Simptome:
 dureri retrosternale (arsură) şi tuse seacă în traheită
 traheobronşita asociază expectoraţie mucoasă, apoi mucopurulentă, febră 38C, frisoane, mialgii
 BA evoluează în trei faze:
 faza premonitorie: catar oculonazal, răguşeală, fenomene generale
 faza uscată (de cruditate): 3-4 zile tuse seacă, chinuitoare, dureri retrosternale
 faza umedă: expectoraţie mucoasă, apoi purulentă, abundentă (de suprainfecţie)
Semne: raluri bronşice ronflante sau sibilante
RX toracic: normal; exclude afectarea plămânului
 Diagnosticul clinic (simptome şi semne) este suficient pentru forma obişnuită
Tratament:
 profilactic: înlăturarea factorilor favorizanţi, predispozanţi; vaccinare;
 igieno-dietetic: repaus 7 zile, confort termic, aport lichidian adecvat;
 medicamentos simptomatic: Codenal, Calmotusin (în faza uscată, noaptea); Aspirină,
Aminofenazonă (febră, durere); Brofimen, Trecid (faza umedă);
1
  antibiotic sau chimioterapie: în forme particulare, pentru profilaxia supra-infecţiei. Ex: Biseptol,
Ampicilină, Eritromicină, Tetraciclină, Doxicilină - 2g/zi, 7 zile

Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC)

BPOC este obstrucţia bronşiolară difuză însoţită sau determinată de alteraţiuni ale parenchimului pulmonar
având drept consecinţă limitarea fluxului de aer, hiperinflaţia pulmonară şi insuficienţa respiratorie.
BPOC=bronşită cronică obstructivă + emfizem pulmonar obstructiv
Bronşita cronică=tuse + expectoraţie cronică, minimum 3 luni/an, 2 ani consecutiv.
Bronşita cronică obstructivă se însoţeşte de emfizem pulmonar centrolobular determinând apariţia BPOC tip
B.
Emfizemul pulmonar obstructiv poate fi panlobular/esenţial când afectează iniţial periferia lobulului, apoi
întreg lobulul cauzând apariţia BPOC tip A.
Fiziopatologie
BPOC prin bronşită cronică obstructivă determină sindrom obstructiv bronşic prin:
 mucus mult, vâscos, suprainfecţia (bacteriană), scade eliminarea secreţiilor
 stenoze, cuduri, etc ale pereţilor
 edem parietal bronhospasm, elemente ce cresc conţinutul bronşiilor şi produc alterarea
pereţilor
 scade surfactantul alveolelor având drept consecinţă colabarea bronşiolară în expir
BPOC prin emfizem pulmonar obstructiv produce atlerarea tramei elastice pulmonare prin:
 apariţia de spaţii aeriene mari (scade suprafaţa de schimb alveolar)
 distrugerea elementelor de susţinere bronşiolară însoţită de colabarea precoce în expir
Rezultatul în ambele cazuri este obstrucţia bronşiolară în expir şi capcana aerului (air trapping) în
alveole cu hiperinflaţie pulmonară, urmată de hipoventilaţie şi hipoxie alveolară (scade O 2 şi creşte CO2),
apoi hipoxemie (PaO2 scăzută) hipercapnie (PaCO2 crescută) şi deci insuficienţă respiratorie.
În bronşita cronică obstructivă hipoxia alveolară determină reflex alveolo-capilar şi vasoconstricţie în ramurile
arterei pulmonare cu hipertensiune pulmonară (timpurie, reversibilă prin dezobstrucţie bronşică) şi în timp
apariţia cordului pulmonar cronic.
În emfizemul pulmonar obstructiv distrugerea septelor interalveolare (cu ramuri ale arterei
pulmonare) produce hipertensiune pulmonară organică, ireversibilă, cu apariţia cordului pulmonar cronic.
Etiopatologia BPOC
Bronşita cronică obstructivă
 factori etiologici: fumatul, poluanţi atmosferici (gaze + oxizi de sulf, azot, carbon, praf, etc), infecţii
respiratorii (mai ales virale suprainfectate bacterian).
 factori favorizanţi: alcoolism, boli cronice hepatice sau renale, staza pulmonară, diabetetul zaharat
(factori de teren)
Emfizemul pulmonar obstructiv: etiopatogenie neelucidată
Există o lipsă genetică a unor antienzime (de exemplu deficitul de 1-antitripsina) care protejează
ţesutul pulmonar de acţiunea unor proteaze (enzime secretate de macrofagele pulmonare) urmată de
distrugerea pereţilor alveolari.

2
 Tablou clinic
Simptome:
 tusea cronică, expectoraţia cronică: mucoasă, mucopurulentă; apare în bronşita cronică, în
episoadele de acutizare, matinală sau nocturnă, variabilă cantitativ (mai intensă în acutizări)
 dispneea: indică emfizemul pulmonar, apare iniţial la efort, apoi în repaos, nocturnă cu dispariţie
matinală odată cu eliminarea sputei în criză + wheezing în caz de astm bronşic asociat sau spasm
bronşic
Semne:
 subfebrilitâţi: inconstant, în acutizare
 cianoza în insuficienţa respiratorie severă
 torace emfizematos (globulos, în butoi, diametru anteroposterior crescut, spaţii costale lărgite,
coaste orizontalizate, fose bombate, hipersonoritate, murmur vezicular diminuat şi expir prelungit) în caz
de emfizem pulmonar
 torace normal + raluri bronşice subcrepitante în bronşita cronică acutizată
Explorări complementare:
 teste ventilatorii:
 VEMS/CV x 100 (indice Tiffeneau) < 70% = obstrucţie bronşică din BPOC
 VR/CPT > 25% = hiperinflaţie din emfizem pulmonar obstructiv = scăderea difuziunii
pulmonare
 PaO2 scăzut, PaCO2 crescut = insuficienţă respiratorie cronică
 pH, RA crescute = alcaloză
 examenul sputei arată floră obişnuită (saprofită)
 Rx toracic: hipertransparenţă pulmonară = emfizem pulmonar obstructiv
accentuarea desenului pulmonar = bronşită cronică obstructivă
Diagnosticul pozitiv: se bazează pe:
 sindromul obstructiv bronşic: expir prelungit raluri bronşice + tuşitor cronic dispnee cronică
 confirmat mai ales prin VEMS/CV, VR/CPT
Diagnosticul tipului de BPOC: iniţial predomină bronşita cronică obstructivă sau emfizemul
pulmonar obstructiv; se intrică în evoluţie.
BPOC tip A prin emfizem pulmonar obstructiv panlobular sau esenţial
 vârstnici (55-70 de ani), nefumători
 pink-puffer (aspect roz gâfâitor) = dispnee (insuficienţă respiratorie) cu hiperventilaţie
compensatorie)
 fără tuse, expectoraţie premergătoare dispnee (pufăială) la efort
 stare de nutriţie slabă (constituţie astenică)
 torace enfizematos, hipertransparenţă în manta (Rx toracic)
 hipoxemie mică, hipercapnie inconstantă, poliglobulie rară
 evoluţie lungă, hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic tardiv, rar, dar ireversibil
BPOC tip B prin bronşită cronică obstructivă emfizem centrolobular

3
 vârstă medie (50 ani), fumători, expuşi la poluanţi
 blue-bloater (albastru buhăit) = cianoză (insuficienţă respiratorie), edem al feţei (cord pulmonar
cronic), poliglobulie (roşu-vânăt)
 expectoraţie cronică zeci de ani, acutizări sezoniere (iarna) prin infecţii, fumat
 agravarea expectoraţiei, subfebrilităţi, insuficienţă respiratorie, cord pulmonar, dar cu remisiuni
 stare de nutriţie bunâ (obezi), cianozâ constantâ, dispnee variabilâ (în acutizări)
 torace normal, accentuarea desenului pulmonar în acutizări
 hipoxie cronică importantă, hipercapnie frecventă, poliglobulie secundară frecventă
 evoluţie rapidă spre hipertensiune pulmonară funcţională şi cord pulmonar reversibile parţial
Diagnosticul asociaţiilor morbide: astm, bronşiectazie, fibroze, simfize.
Diagnosticul diferenţial: se face cu:
 alte cauze de expectoraţie cronică: cancer, TBC, supuraţii
 alte cauze de dispnee: cardiacă din IV stângă cronică sau acută
Diagnosticul funcţional: tipul, gradul, stadiul insuficienţei respiratorii
Evoluţie: progresivă, ani - zeci de ani, acutizări şi remisiuni
Complicaţii: astm, pneumonii, simfize, fibroze, bronşectazie, etc.
Tratament:
 profilactic: al bronşitei cronice: combaterea fumatului, poluării, infecţiilor respiratorii: al recidivelor
sezoniere: cu antibiotice (o săpt./lună), vaccinare
 curativ:
 obiective: dezobstrucţia bronşică (secreţii, infecţie, spasm şi edem), ameliorarea insuficienţei
respiratorii, gazelor sanguine, echilibrului acido-bazic; terapia cordului pulmonar instalat
 strategie: tratament bronhodilatator (anticolinergice, beta 2agonişti cu acţiune scurtã sau
ambele într-un singur preparat, metilxantine), tratament antiinflamator (corticosteroizi inhalatori
sau sistemici), tratament mucolitic şi antioxidant, vaccinare (antigripală +
mono/poliantimicrobiană), antibiotice în exacerbările infecţioase (tabel)
 mijloace medicamentoase:
 mucolitice: bromhexin (Bisolvon, Bromhexin 3/zi oral sau aerosoli), acetilcisteină
(mucosolvin aerosoli)
 fluidifiante: siropuri expectorante, tablete expectorante 3-4/zi, iodură de potasiu, ingestie
lichidiană, inhalare vapori apă
 antibiotice pentru infecţia bronşică: ampicilină 2 g/zi p.o., i.m., tetraciclină 2 g/zi p.o., asocieri
(Ampicilină + Gentamicină i.m., i.v.) după antibiogramă în infecţii severe, Biseptol 2 x 2 tb./zi în
infecţii uşoare
 combaterea spasmului bronşic: Eufilin (3 x 100 mg/zi), Miofilin i.v. (1-2 f/zi),
simpaticomimetice în aerosoli 3-4 puf./zi (Alupent, Salbutamol, Fenoterol, etc.), Corticoizi:
Hemisuccinat de hidrocortizon 100-200 mg/zi i.v. în urgenţe, Prednison oral 40-60 mg/zi cu
scădere treptată, câteva săpămâni, în formele severe.
 mijloace instrumentare:

4
  O2 pe sondâ, mască 1-3 l/min. intermitent pentru hipoxie, cord pulmonar
 respiraţie asistată, controlată intubaţie traheală/traheostomie la cei cu insuficienţă
respiratorie severă (hipercapnie, acidoză severă)
 contraindicaţii: O2 pur, opiacee, barbiturice, fenotiazine (deprimă centrul respirator)


Astmul bronşic (AB)

AB este un sindrom caracterizat prin crize de dispnee paroxistică expiratorie, consecinţa obstrucţiei difuze,
reversibile a arborelui bronşiolar, având ca substrat spasmul, edemul şi hipersecreţia bronşiolelor. AB este
asociat cu un răspuns bronhoconstrictor exagerat la stimuli (hiper-reactivitate bronşică) fiind considerat în
prezent de natură inflamatorie, cuprinzând mai multe entităţi distincte.
Clasificare:
 alergic (extrinsec): datorat alergenilor inhalaţi, per os, infecţii
 infecţios (intrinsec): datorat infecţiei (de obicei bronşice)
 mixt (cel mai frecvent)
Factori declanşanţi:
 alergeni: inhalaţi (polen, pene, praf de casă, etc); ingeraţi (alimente, medicamente: Aspirină,
Penicilină, etc)
 infecţii
 substanţe iritante, efort fizic, emoţii, etc.
Vârsta şi sexul:
 apare la orice vărstă: 1/3 până la 10 ani; 75 % sub 40 ani
 mai frecvent la femei după pubertate
Etiologie:
 ereditatea: mai frecvent în unele familii (predispoziţia pentru astm este dată de hiper-reactivitatea
bronşică)
 alergia: mai frecvent de tip I şi III;
 tipul I (imediată, anafilactoidă, reaginică) apare prin IgE după următorul mecanism: antigenul
(polen, praf de casă) se combină cu IgE la nivelul mastocitului determinând eliberarea de
mediatori (histamină, sero-tonină, etc) care provoacă bronhospasm, hipersecreţie şi edem urmate
de obstrucţie bronşiolară (criză de astm)
 tipul III (semi-întârziată), la 4-7 ore
 sistemul nervos vegetativ: acetilcolina produce bronhoconstricţie, iar adrenalina bronhodilataţie
(receptor beta-adrenergic) sau bronhoconstricţie (receptor alfa-adrenergic); teoria blocadei beta-
adrenergice consideră că există un răspuns redus al receptorilor beta-adenergici şi un răspuns
augmentat al receptorilor alfa-adrenergici, şi deci, pe un fond de hiperreactivitate bronşică, se produce
spasm bronşic
 infecţia bronşică: are acţiune directă (alergică) sau indirectă (iritaţie, scade sensibilitatea bronşică,
cresc anticorpii, etc.)
 factori psihici: emoţii; nevroza este frecvent asociată, secundară bolii cronice
5
 afecţiuni endocrine (tiroidă, ovare, etc.); leziuni locale (rinosinusale, bronhopulmonare), favorizează
sau agravează boala
Tablou clinic
 crizele de astm pot fi precedate (ani de zile) de: rinita alergică, urticarie, etc.
 debutul crizei este precedat de: prurit nazal, rinoree, strănut, etc.
 forme clinice clasice: AB cu crize, AB cu dispnee continuă, starea astmatică
Simptome: dispnee, tuse, wheezing.
 criza de astm (de dispnee) tipică constă în:
 apariţie nocturnă, debut brusc, durată peste 2-3 ore, revenire la normal
 trezeşte bolnavul, cu anxietate, sufocare, adoptă ortopneea
 cu bradipnee, de tip expirator (inspir scurt, expir prelungit, şuierător - wheezing) (faza
dispneicã-spasmodicã)
 la examenul obiectiv se constată: torace destins, coaste orizontalizate, cianoză, murmur
diminuat, expir prelungit, raluri bronşice (variabile, de la sibilante la ronflante şi subcrepitante,
realizând “zgomotul de porumbar”)
 tusea:
 precede, însoţeşte sau termină criza
 iniţial uscată, apoi umedă cu expectoraţie mucoasă, gelatinoasă, puţină (“spută perlată”)
(faza catarală - de expectoraţie)
 alte forme de manifestare clinică:
 atac astmatic (crize subintrante): crize repetate pe 24 de ore, cu dispnee uşoară între crize
şi expir prelungit, raluri sibilante; reversibile sub tratament
 astmul bronşic cu dispnee continuă (permanentă, “starea subastmatică”): la vârstnici,
dispnee continuă cu crize, rezistenţă la bronhodilatatoare, insuficienţă respiratorie cronică, IVD,
“astm umed”
 starea astmatică (de rău astmatic):
 prezintă 3 sindroame principale (respirator, circulator, neuropsihic): dispnee intensă,
permanentă, ore-zile, tuse obositoare, ineficientă, cianoză, tahipnee, tahicardie, creşterea TA
diastolice, transpiraţii reci, fără acalmie, neinfluenţată de terapia uzuală, prognostic grav, cu
insuficienţă respiratorie acută continuă; la examenul obiectiv se constată: cianoza extremităţilor cu
paloarea feţei, transpiraţii, torace blocat în inspir, expiraţie ineficace, expectoraţia absentă, dispare
wheezing-ul, sindrom obstructiv al bronhiolelor terminale, tahicardie, stupoare, comă, exit;
 cauze: medicamente ce inhibă reflexul de tuse (opiacee, simpatico-mimetice, barbiturice -
“astm drogat”, infecţia, factori psihici, deshidratare, medicamente alergizante: penicilină, ACTH, etc.,
exces de desensibilizante)
Forme clinice
 forme simptomatice: echivalenţe astmatice respiratorii (traheita, bronşita, rinita), alte forme
simtomatice (AB uscat, AB umed, AB febril, etc.)
 forme etiologice:

6
  AB intrinsec (nealergic): apare peste 45 de ani, mai frecvent la bărbaţi, manifestări clinice:
crize la infecţii, factori nespecifici febră, expectoraţie (astm cronic sau status astmatic)
 AB extrinsec (alergic): apare sub 45 de ani, antecedente eredo-colaterale alergice, teste
cutanate şi IgE pozitive, infecţia este complicaţie, manifestări clinice: crize la contactul cu
alergenul şi interval liber, ulterior crize la factori nespecifici (astm sezonier)
 alte forme etiologice: la exerciţiul fizic, la aspirină, AB profesional, etc.
 forme după vârstă (copil, tânăr şi adult, vârstnic)
 forme clinice după gravitate (AB uşor, moderat, sever) (tabel)
Astm uşor intermitent (treapta  Simptome intermitente < 1 dată pe săptămână
I)  Exacerbări scurte
 Simptome nocturne < 2 ori pe lună
 Asimptomatic între exacerbări
 PEF sau VEMS > 80% din prezis, variabilitate<20%
Astm uşor persistent (treapta  Simptome intermitente > o dată pe săptămână,
II) dar nu în fiecare zi;
 Exacerbările afectează activitatea şi somnul
 Simptome nocturne > 2 ori/lună
 PEF, VEMS>80% din prezis, variabilitate 20-30%
Astm moderat şi persistent  Simptome zilnic
(treapta III)  Exacerbările afectează activitatea şi somnul
 Simptome nocturne > 2 ori/lună
 PEF, VEMS>60%-80% din prezis, variabilitate >
30%
Astm sever (treapta IV)  Simptome continue
 Exacerbări frecvente
 Simptome nocturne frecvente
 Simptomele limitează activitatea fizică
 PEF, VEMS <60% prezis, variabilitate > 30%
 Episoade severe anterioare
 Spitalizări în anul precedent
 Exacerbări ce au periclitat viaţa

Examinări de laborator
 Rx toracic: hipertransparenţa câmpilor pulmonari, coaste orizontalizate, diafragm coborât (în criză)
 probe ventilatorii:
 VEMS scăzut; importanţă diagnostică, prognostică şi terapeutică
 VEMS/CV scade: uşor (> 55% ), mediu (40-55% ), sever (< 40% )
 proba farmacodinamică cu: substanţe bronhodilatatoare (Alupent) face diagnosticul
diferenţial cu BPOC când VEMS creşte peste 15%
substanţe bronhoconstrictoare nespecifice, specifice (alergeni) sau acetilcolină (VEMS scade
peste 15-20% )
 gazele respiratorii: PaO2 scăzut; PaCO2 crescut în starea astmatică
 echilibrul acidobazic: acidoza respiratorie în stare astmatică
 teste cutanate: depistează antigenul cauzal: sunt orientative în context clinic;
se administrează în piele extracte de alergen, iar la 10-20 minute apare eritem sau papulă
 eozinofilia: sânge, spută, secreţie nazală la alergici

7
  examenul bacteriologic al sputei şi antibiograma: necesare tratamentului infecţiei
Diagnostic pozitiv:
 de sindrom (în criză şi între crize)
 etiologic (AB intrinsec sau AB extrinsec)
Diagnostic diferenţial al crizei de astm cu:
 astmul cardiac: antecedente personale de boli cardiovasculare (HTA, valvulopatii aortice,
cardiopatie ischemică dureroasă) vârsta peste 50 de ani, dispnee recentă (zile, săptămâni); examenul
obiectiv: ritm de galop stâng, raluri crepitante, există semnele bolii cardiace IC, lipsa ralurilor sibilante,
wheezing-ului; uneori se pot asocia când se evită medicaţia simpatico-mimetică, morfină;
 BPOC: există obstrucţie ireversibilă a bronşiilor (proba cu Alupent negativă); se poate asocia astmul
la BPOC (“astmatizarea BPOC”); dispneea mai frecvent matinală, se ameliorează la “toaleta bronşiilor”
 dispneea neuroticilor: crize scurte, lipsa ralurilor bronşice şi wheezing-ului, prezenta altor simptome
neurotice, VEMS şi proba cu acetilcolină normale
 la copii: corpi străini intrabronşici, bronşiolita capilară, bronhopneumonia
 la adulţi sau vârstnici: neoplasmul bronhopulmonar obstructiv, embolia pulmonară (durere + şoc),
ateroscleroza cerebrală
Diagnosticul diferenţial între crize: lipsa simptomelor, teste de provocare pozitive, antecedente
eredocolaterale şi personale alergice
Diagnosticul diferenţial etiologic: AB intrinsec, extrinsec, mixt (peste 80%), alte forme
ASTM EXTRINSEC sub 10% din cazuri ASTM INTRINSEC
alergeni externi cunoscuţi nu
teste cutanate pozitive nu
IgE crescute la 50-60% din cazuri nu
debut în copilărie sau adolescenţă debut la adulţi peste 30 de ani
astm intermitent (de obicei sezonier) astm cronic sau stare
astmatică mai frecventă
antecedente personale: alte boli alergice 7 % din cazuri
(eczemă, urticarie, febră de fân)
antecedente eredocolaterale de boli 20 % din cazuri
alergice

Evoluţie: variabilă, imprevizibilă, vindecare la copii (50% din cazuri), AB tardiv evoluează spre
dispnee continuă, infecţii repetate, cord pulmonar cronic; în timp apare polialergizarea.
Complicaţii: infecţii, bronşectazie, insuficienţă respiratorie cronică, CPC
Tratament:
 profilactic:
profilaxia primară: la cei cu antecedente erdocolaterale de astm, alergii
 profilaxia secundară:
 evitarea expunerii la alergenul cauzal: profesional, casnic (praf, peri), localitatea şi zona
(polen-cură heliomarină iulie-august)
 evitarea factorilor iritanţi locali (fum, praf, poluare)
 profilaxia terţiară:
 hiposensibilizarea specifică ce constă în administrarea subcutanată de doze crescânde de
antigen ani de zile
8
  stabilizatoare ale membranei mastocitelor urmată de prevenirea crizei de astm:
cromoglicatul de sodiu (Intal, Lomudal), nedocromil (Tilade) (2-4 puf /zi) sau ketotifen (Zaditen -
2x1 mg/zi); indicaţii în astmul alergic, sezonier, astm atopic (la tineri), astm extrinsec mixt,
moderat sever, rezistent la bronhodilatatoare; se administrează 4-8 săptămâni, 4-6 capsule pe zi
inhalate ca praf.

 terapia crizei de astm: vizează spasmul bronşic şi edemul

 metilxantinele: teofilina şi derivaţii săi (aminofilina, eufilina, teofilina, teobromina), acţiune:
bronhodilatatoare directe pe musculatura netedă (inhibă fosfodiesteraza), indicaţii: crize uşoare-
per os, crize medii-severe i.v., stare astmatică-perfuzii i.v. 0,5 mg/kg/oră, maxim 1 g/zi; efecte
secundare: greaţă, vărsături, tahicardie, tulburări nervoase, potenţează efectul
beta2adrenergicelor
Ex: Miofilin (100 mg aminofilină), 1-2 fiole i.v. încet, repetat la 6-8 ore
Eufilin retard p.o. 2 x 1 tb./zi cronic
 simpatico-mimeticele:
 alfaadrenergice cu acţiune asupra alfareceptorilor; beta 1adrenergice cu efecte
cardioaccelerator şi inotrop pozitive şi beta2adrenergice cu acţiune asupra receptorilor
beta2adrenergici din bronhii (bronho-dilatatoare selective)
 preparate: cu acţiune scurtă: salbutamolul (Ventolin) (tb, aerosoli, iv), terbutalina (Bricanyl)
(aerosoli, sc), fenoterol (Berotec) (Tb, aerosoli); cu acţiune prelungită: formoterol, bambuterol,
salmeterol (bronhodilatator de durată + antiinflamator important)
 anticolinergicele: bromura de ipratropium (Atrovent) în aerosol, indicată în
hipersensibilitatea la betaadrenergice, bronşita cronică, enfizemul pulmonar, vârstnici
(bronhodilataţie prin inhibiţia tonusului bronhoconstrictor colinergic)
 corticoterapia: inhibitor nespecific al inflamaţiei mediată umoral sau celular, acţionează
după 6 ore, indicaţii: crize subintrante, crize rezistente la bronhodilatatoare, crize cu insuficienţă
respiratorie, starea astmatică, dispneea continuă, hipersecreţie bronşică + obstrucţie bronşică,
astm progresiv-sever ameninţător de viaţă; se administrează p.o., i.v., aerosoli, i.v. de depozit.
Ex: Prednison 30-60 mg 7 zile cu scădere treptată 5 mg la 5 zile până la 15 mg/zi urmat de
scădere lentă cu 1,5 mg la 10 zile până la 5 mg/zi, cînd se înlocuieşte cu aerosoli (Beclometazon,
Dexametazon), administrat în două prize la ora 8 şi 20 asociat cu bronhodilatatoare; efecte
secundare multiple: ulcer, tuberculoză, HTA, diabet, cataractă, psihoze, hipopotasemie, etc;
corticoterapia de lungă durată poate fi: orală continuă (maxim 15 mg Prednison/zi), orală
discontinuă, de lungă durată parenterală, inhalatorie de lungă durată
Prednisonul se administrează în starea astmatică astfel: hemisuccinat de hidrocortizon 100-200
mg/zi i.v. în glucoză repetat la 7-8 ore, asociat cu Prednison 40-60 mg/zi 1-2 săptămâni cu
scădere de 5 mg la 3 zile până la 20 mg/zi 2 săptămâni, apoi 10 mg/zi 1-2 luni; se mai
administrează hidratare 3-4 l/zi, Miofilin i.v. 3-4 fiole pe zi, expectorante, fluidifiante, oxigen
bicarbonat ventilaţie asistată, aspiraţie bronşică, antibiotice pentru infecţia bronşică (Ampicilină 4
g/zi); sunt contraindicate simpaticomimeticele, sedativele, atropina şi antihistaminicele

9
  terapia cronică (între crize):
 îndepărtarea alergenilor, factorilor iritanţi, hiposensibilizarea
 cromoglicat sau ketotifen pentru prevenirea crizelor
 corticoterapie p.o.: Prednison 10 mg/zi intermitent, Cortizon retard i.m. (Volon, Kenalog la 2-
4 săptămâni), aerosoli (de preferat, efecte secundare minime)
 teofilin retard, aerosoli beta2selectivi
 terapia infecţiei bronşice ca în bronşita cronică
 psihoterapie, corectarea tulburărilor endocrine şi a factorilor locali
 terapie balneară, hidrominerală (Govora), heliomarină (Eforie Nord), cură salină (Praid,
Ocna Dejului)
 terapia cronică în trepte (conform program GINA 1995):
Treapta 4 Astm persistent sever
Tratamentul profilactic de lungă durată Tratament în crize
(între crize)
Medicaţie ZILNICĂ administrată inhibator:

 FLIXOTIDE (Fluticazona propionat)  VENTOLIN (Salbutamol)

500-1000 mcg x 2 / zi.
SAU 100-200 mcg
 BECLOFORTE (Beclometazona dipropionat) nu mai mult de 3-4
500 mcg x 2 sau x 4 /zi. ori pe zi
ŞI
 SEREVENT (Salmeterol xinafoat)
50-100 mcg x 2 /zi
Treapta 3 Astm persistent moderat
Tratamentul profilactic de lungă durată Tratament în crize
(între crize)
Medicaţie ZILNICĂ administrată inhibator:

 FLIXOTIDE (Fluticazona propionat)  VENTOLIN (Salbutamol)

250-500 mcg x 2 / zi.
SAU 100-200 mcg
 BECLOFORTE (Beclometazona dipropionat) nu mai mult de 3-4
500 mcg x 2 sau x 4 /zi. ori pe zi
ŞI
 SEREVENT (Salmeterol xinafoat)
50 mcg x 2 /zi
Treapta 2 Astm persistent uşor
Tratamentul profilactic de lungă durată Tratament în crize
(între crize)
Medicaţie ZILNICĂ administrată inhibator:

 FLIXOTIDE (Fluticazona propionat)  VENTOLIN (Salbutamol)

100-250 mcg x 2 / zi.
SAU 100-200 mcg
 BECOTIDE (Beclometazona dipropionat) nu mai mult de 3-4
100 mcg x 2 sau x 4 /zi ori pe zi
SAU
 BECLOFORTE (Beclometazona dipropionat)
200 mcg x 2/zi
dacă simptomele persistă, dozele se măresc la 750-800 mcg
ŞI
 SEREVENT (Salmeterol xinafoat)
50 mcg SEARA sau 50 mcg x 2 /zi
(în special pentru simptomatologia nocturnă)
Treapta 1 Astm intermitent
Tratamentul profilactic de lungă durată Tratament în crize
(între crize)

10
  VENTOLIN (Salbutamol)

 Medicaţia antiinflamatoare nu este necesară inh. < 1 dată pe săpt., în funcţie de severitatea
simptomelor.

Inh. 200-400 mcg înaintea efortului

 trecerea la o treaptă inferioară: reevaluare la 3-6 luni, menţinerea controlului AB 3 luni,

reducere gradată treaptă cu treaptă
 trecerea la o treaptă superioară: în lipsa controlului AB, în prealabil reevaluare educaţională
(tehnica de inhalaţie) şi evitarea alergenilor

Pneumonii
Pneumoniile sunt procese inflamatorii ale plămânului produse de variaţi agenţi etiologici: infecţioşi (bacterii,
virusuri, etc-95% ) şi neinfecţioşi (substanţe toxice, iradiere, etc).
Etiologie:
 infecţioasă: 2/3 bacteriene, cel mai frecvent pneumococ (60%), stafilococ, streptococ, etc, germenii
gram-negativi în creştere
 agenţi “sub-bacterieni” (1/3), mai frecvent mycoplasma pneumoniae, ricketsii, virusuri
 fungi: candida, aspergilus, etc.
Patogenia: există 3 căi:
 bronhogenă: prin inhalare, aspirare
 hematogenă: septicemii, focare de la distanţă
 contiguitate
Condiţiile favorizante de apariţie sunt:
 la bărbaţi 20-40 de ani şi 1-4 ani
 condiţii locale: leziuni preexistente (viroze, BPOC, stază pulmonară, etc), obstrucţia căilor aeriene
superioare (tumori, laringite, etc.), lipsa reflexului de tuse (come, anestezie, sedative, etc)
 condiţii generale: vârsta înaintată, fumat, poluare, frig sau căldură excesive, boli generale (DZ,
alcoolism, insuficienţă renală, ciroze, etc)
Anatomie patologică: există 3 forme:
 pneumonia lobară sau segmentară: mai frecvent lobii inferiori, în dreapta, pneumococică există 4
stadii:
 congestie (alveolită seroasă difuză, exudat cu germeni, proteine, etc)
 hepatizaţie roşie (reţea de fibrină + hematii)
 hepatizaţie cenuşie (liza hematiilor, polimorfonucleare, macrofage)
 rezorbţie (lichefierea reţelei, rezorbţia exudatului)
 bronhopneumonia: multiple focare de alveolită, de dimensiuni variabile, în diverse stadii de evoluţie
 pneumonia interstiţială: inflamaţie predominent interstiţială + infiltraţie limfo-monocitară peribronho-
vasculară şi peri-lobulară; mai frecvent agenţi sub-bacterieni
Tabloul clinic

11
 depinde de etiologie (bacteriană sau nebacteriană) şi teren (tarat sau nu)
 există un tablou clinic comun care cuprinde fenomene generale infecţioase (febră, frison) şi
fenomene respiratorii (tuse, dispnee, junghi toracic)
 semnele locale depind de forma anatomo-clinică şi stadiul de evoluţie (sindrom de condensare tipic
apare în pneumonia lobară în faza de hepatizaţie)
Explorări paraclinice:
 Rx toracic: confirmă boala, localizarea, extinderea, forma anatomo-clinică, exclude alte boli bronho-
pulmonare
 pneumonia francă lobară sau segmentară: opacitate omogenă de părţi moi, net delimitată,
triunghiulară, cu vârful spre hil
 bronhopneumonia: opacităţi multiple, în ambii câmpi pulmonari, difuze, variabile în timp ca
mărime şi formă
 pneumonie interstiţială: accentuarea uni sau bilaterală a desenului hilar
 examenul sputei: frotiu, culturi şi antibiogramă; indică agentul etiologic
Diagnostic pozitiv: necesită:
 recunoaşterea pneumoniei în contextul asocierii unui sindrom infecţios cu simptome respiratorii
sindrom de condensare, Rx caracteristic
 descoperirea etiologiei care se bazează pe particularităţile tabloului clinico-radiologic şi umoral
confirmat de izolarea germenului (de exemplu pneumonia pneumococică: debut brusc cu febră, frison
solemn, aspect clinico-radiologic de pneumonie lobară)
Diagnosticul diferenţial: se face cu:
 infecţii ale căilor respiratorii: traheobronşita acută (raluri bronşice, Rx normal)
 alte boli bronhopulmonare:
 abcesul pulmonar (vomica, cavitate la Rx toracic, starea alterată persistent)
 pneumonia TBC: sindrom de impregnare, leziuni fibrocavitare BK pozitiv
 pleurezia bacilară: sindrom pleural
 cancer bronhopulmonar: sindrom de impregnare, evoluţie diferită
 embolia pulmonară: febra apare la 1-2 zile după junghi, stare de şoc
 alte boli febrile (în lipsa Rx toracic)

Pneumonii bacteriene
Pneumonia pneumococică: realizează pneumonia francă-lobară
Tablou clinic:
 simptome:
 debut brusc, cu febră 39-40C, frison solemn, junghi toracic submamelonar, dispnee
 tuse seacă, apoi apare sputa roşie ruginie, puţină
 agitaţie, delir la alcoolici, vârstnici
 semne:
 facies vultuos (pomeţi congestionaţi), herpes labial

12
  raluri crepitante, fine, egale în faza de congestie
 matitate + suflu tubar (sindrom de condensare) în faza de hepatizaţie
 raluri crepitante mari, inegale, în faza de rezorbţie
 examen toracic normal în pneumonia centrală (focar central)
Explorări complementare:
 Rx toracic: opacitate triunghiulară lobară sau segmentară
 VSH crescut, leucocitoză cu neutrofilie, pneumococ în spută
Evoluţie:
 vindecare spontană în 5-10 zile
 febra cedează în 1-2 zile, în criză (sub terapia antibiotică)
 examenul obiectiv se normalizează după câteva zile, iar Rx-ul la 3-4 săptămâni
Complicaţii:
 pleurezia parapneumonică, supuraţii
 şoc toxico-septic, insuficienţă respiratorie şi cardiacă în formele grave
Terapie: penicilină injectabilă (Eritromicină la alergici)

Pneumonii bacteriene nepneumococice:

Etiologie:
 stafilococ aureu, Haemophilus, streptococ Klebsiella
 germenii provin din căile respiratorii, mediul spitalicesc, hematogen
 survin pe teren modificat local sau general
Tablou clinic: cel mai frecvent bronho-pneumonie
 cel mai frecvent tabloul clinic este grav sau mai grav ca în pneumonia pneumococică (cu insuficienţă
respiratorie, şoc toxic, etc)
 debutul brusc: febră, frison repetat, tuse cu expectoraţie purulentă sau hemoragică
 debut insidios: bolnavi taraţi, afecţiuni grave + tabloul bolii preexistente
 semnele locale depind de localizare, număr, mărimea focarelor de bronho-pneumonie: multiple zone
de submatitate + raluri crepitante/subcrepitante, rar sindrom de condensare
Explorări complementare:
 Rx toracic: aspect de bronhopneumonie
 VSH crescut, examenul sputei (sau hemocultura) identificând agentul bacterian
Terapie: antibiotice în funcţie de germen şi sensibilitatea lui

Tratamentul general al pneumoniilor bacteriene

Terapia profilactică: eliminarea factorilor favorizanţi locali, generali; evitarea infecţiilor
intraspitaliceşti; antibioterapie profilactică la taraţi şi vârstnici pentru suprainfecţia bacteriană
Terapia curativă: spitalizare pentru copii, bătrâni, taraţi forme grave sau complicate; regim igieno-
dietetic hidrozaharat în timpul febrei, igiena camerei şi bucală.
Terapia medicamentoasă:

13
  etiologică:
 cu antibiotice în funcţie de germen şi antibiogramă
 în primele 3-4 zile alegerea antibioticului pe baze clinico-radiologice şi umorale astfel: în
pneumonia pneumococică penicilină 2-4.000.000 u.i. /zi i.m.; în pneumonii nepneumococice
penicilină 4.000.000 + kanamicină 1 g / zi sau ampicilină 4-8 g / zi + gentamicină 120 mg / zi; în
pneumoniile interstiţiale (+ suprainfecţie bacteriană) tetraciclină 2 g / zi biseptol 2 x 2 tb. / zi
 în continuare, în caz de răspuns nefavorabil, se schimbă antibioticul în funcţie de
antibiogramă sau se folosesc antibiotice pentru alţi germeni (stafilococ, gram-negativi), de
exemplu: Oxacilină 4-6 g/zi, Meticilină 6 g/zi, Cloxacilină 4 g/zi + Gentamicină 180 mg/zi,
Kanamicină 1 g/zi
 dacă răspunsul se menţine nefavorabil se ia în considerare un germen rezistent, complicaţie
(abcedare, empiem) sau altă boală (TBC, cancer)
 durata terapiei antibiotice: până scade febra + 3-4 zile; minimum 7 zile cu un antibiotic
bactericid sau 14 zile antibiotic bacteriostatic
 simptomatică: expectorante, fluidifiante, codeină (pentru tusea seacă, nocturnă), barbiturice alcool
la etilicii cu delirium
 terapia complicaţiilor: insuficienţă respiratorie, şoc, ICC, empiem, abcedare

Pneumonii atipice
Etiologie: mycoplasme, richetsii, virusuri, etc.
Tablou clinic:
 apariţie epidemică sau în contact cu animale
 simtomatologie redusă de tip infecţie acută de căi respiratorii
 febră treptată 1-2 săptămâni, cefalee, mialgii, tuse uscată, examen obiectiv normal
Explorări complementare:
 Rx toracic: aspect de pneumonie interstiţială
 VSH normal, teste serologice pentru agenţii etiologici
Tratament: simptomatic (Aspirină, Codeină) antibiotic (Tetraciclină, Eritromicină)

Cancerul bronhopulmonar
Morfopatologie
 carcinomul bronşic: celule scuamoase, epidermoid, peste 60% , central sub 5 cm, fumători, sindrom
de obstrucţie bronşică + excavare, continuitate
 adenocarcinom: 15%, periferic, pe leziuni cicatriciale, hematogen, asimptomatic
 cu celule nediferenţiate: boabe de ovăz, anaplastic, central + periferic, 20%, sub 40 de ani,
metastaze precoce (sub 3-4 luni)
 cu celule bronhoalveolare: 2% difuz sau nodular, interstiţial difuz, dispnee
Etiologie şi patogeneză: necunoscute; teren genetic + factori de risc exogeni: fumatul (la 1
pachet/zi creşte riscul de 15 ori, iar la 2 pachete de 54 de ori), poluarea, radiaţii ionizante, expunere la

14
cromaţi, fier, arsenic, minereuri radioactive (uraniu), procese cronice pulmonare (fibroze, scleroze, etc. -
“cancer cicatricial”)
Tablou clinic: este mai frecvent la bărbaţi (4-6 ori), 55-65 de ani, mediu urban.
Simptome: iniţial asimptomatic, apoi manifestări polimorfe
Debutul este mai frecvent cu simptome pulmonare, sau este o descoperire radiologică şi mai rar apar
manifestări extrapulmonare sau metastaze la debut.
Iniţial apare un singur simptom respirator care este persistent:
 tusea: 50% la debut, în forma centrală (de iritaţie), uscată, iritativă
 durerea toracică: precoce (20% ), forma periferică, localizată iniţial, apoi difuză
 hemoptizia: striuri, capricioasa (câteva zile)
 dispneea: persistentă, fără cauză, rară la debut
Ulterior, în evoluţie, apar sindroame complexe (“măşti canceroase”): bronşita, obstrucţie bronşică, supuraţie
(abces), pleurezie, compresiune, etc. Simptomele pulmonare amintite apar prin creştere locală sau invazie
regională.
Simptome extrapulmonare
 astenie, slăbire, anemie, febră, transpiraţii (impregnare malignă)
 sindroame paraneoplazice (cancer “cu boabe de ovăz”): endocrine, neuromusculare, ţesut
conjunctiv, dermatologice
 simptome datorate metastazelor (diseminare limfatică hematogenă)
Semne: lipsesc la debut
 obstrucţie bronşică incompletă: raluri sibilante + wheezing persistent în zonă limitată, obstrucţie
completă: atelectazie segmentară/lobară
 sindrom pleural: matitate, silenţiu, exudat hemoragic celule maligne
 compresiune pe vena cavă superioară, lanţul simpatic (Claude Bernard Horner), esofag, frenic,
laringian, plex brahial + lanţul simpatic (Pancoast-Tobias: enoftalmie, mioză, edem braţ + nevralgie
brahială)
Explorări complementare: Rx toracic, tomografii, bronhoscopie + biopsie, examen de spută,
examen lichid pleural, ganglioni, VSH.
Diagnosticul pozitiv:se bazează pe:
 simptome respiratorii persistente: tuse, hemoptizie, dispnee.
 sindroame pulmonare (bronşitic, pleural, supuraţii, etc) şi extrapulmonare (compresiune, metabolice,
etc)
 simptome generale (de impregnare malignă)
 factori de risc: fumat, toxice, poluare, leziuni pulmonare cronice
 explorări complementare: Rx, bronhoscopie,
Diagnosticul diferenţial: tumori benigne, TBC, pneumonie cronicâ, fibroză pulmonară, bronşită
cronică, sarcoidoză, granulomatoză malignă, boli endocrine, etc. care toate au altă evoluţie şi lipsesc factorii
de risc.
Evoluţie, complicaţii, prognostic: 50% deces la 6 luni, 75% la un an, 97% la 2 ani.
Tratament:
15
  profilaxia factorilor de risc (mai ales fumatul)
 chirurgical: 20% au indicaţie, supravieţuire sub 30% la 5 ani
 radioterapia: pentru decompresiune (cancer cu celule nediferenţiate)
 citostatice: pentru invadarea pleurei (cancer cu celule nediferenţiate)
 Imunoterapia
 simptomatic-paleativ: analgezice

Pleurezii
Colecţiile pleurale constau în acumularea de lichid între foiţele pleurale.
Fiziopatologie
Lichidul pleural este elaborat de pleura viscerală şi parietală prin circulaţia sistemică, fiind absorbit de
limfatice (90%); se acumulează prin:
 creşterea presiunii hidrostatice (insuficienţa cardiacă)
 scăderea presiunii oncotice (sindromul nefrotic), având caracter de transudat (hidrotorace)
 creşterea permeabilităţii vasculare (pneumonii, tumori) şi obstrucţie limfatică, când are caractere de
exudat (pleurezie)
Tablou clinic este dominat de sindromul pleural care constă în:
 durerea pleurală:
 în inflamaţiile acute: apare prin iritaţia pleurei parietale (fibre senzitive), intermitent, sub formă de
junghi toracic, accentuat de inspir, tuse, mişcări ale toracelui şi presiune, de obicei localizat, unilateral
(la bază), cu iradiere în umăr, gât sau abdomen, cu imobilizarea toracelui şi respiraţie superficială
rapidă (dispnee), însoţit de frecătură pleurală (în inspir şi expir, tranzitorie, localizată)
 în tumorile maligne: durere continuă surdă
 tusea: seacă, iritativă
 colecţia pleurală manifestată prin:
 dispnee direct proporţională cu cantitatea (necesită evacuare 300-500 ml pentru diminuare)
 scăderea amplitudinilor mişcărilor respiratorii în colecţiile mari
 matitate declivă, freamăt diminuat, silenţiu respirator suflu pleuretic
Explorări complementare
 Toracocenteza diferenţiază exudatul de transudat, dă diagnosticul, etiologia, evoluţia
 Rx toracic: decelează 100-150 ml lichid în decubit lateral, 250 ml în ortostatism prin modificarea
unghiului posto-diafragmatic, creşterea bulei de gaz (în colecţii stângi), aspect de umbră costo-marginală
 biopsia pleurală: necesară în caz de exudat de cauză necunoscută (TBC neo), pentru pleurezii
inchistate mici (cu ghidaj ecografic); necesită multiple eşantioane

Pleurezia postpneumonică
Clasificare: cu germeni în lichidul pleural (empiem) sau fără germeni în lichidul pleural.
Etiologie:
 mai frecvent pneumoniile bacteriene (1/3 din cazuri, pneumococice sau cu gramnegativi)
 mai rar în pneumoniile virale/mycoplasma.
16
 Tablou clinic constă din:
 febră, durere pleuretică şi accentuarea tusei
 la examenul obiectiv: sindrom de condensare şi sindrom pleural
Explorări paraclinice:
 Rx toracic: confirmă pleurezia condensarea
 lichidul pleural: exudat, polimorfonucleare
Diagnostic: context clinic de pneumonie bacteriană sau bronhopneumonie, exudat cu
polimorfonucleare germeni
Evoluţie: favorabilă sub terapie antibiotică.
Complicaţii: închistare, empiem
Terapie: antibiotică + antiinflamatorii toracocenteză

Pleurezia neoplazică
Etiologie: cancer bronhopulmonar, cancerul de sân, limfom
Fiziopatologie: invazie locală (obstrucţie limfatică, obstrucţie bronşică + pneumonie / atelectazie)
embolie secundară pulmonară
Tablou clinic:
 sindrom pleural + lichid serohemoragic, cu refacere rapidă şi celule neoplazice
 tabloul clinic al cancerului primar, deobicei în stadiul avansat
Explorări: lichid pleural cu celule maligne, exudat hemoragic
Diagnostic: tu primară + pleurezie cu celule maligne
Terapie: simfizare cu Tetraciclină intrapleural, terapia tu primară

Pleurezia tuberculoasă
Etiopatogenie: prin diseminare hematogenă, limfatică sau contiguitate a bacilului Koch în pleură ca
o reacţie de hipersensibilitate
Tablou clinic:
 apare mai frecvent între 15-30 de ani (sub 40 de ani); mai frecvent la bărbaţi
 debut acut (50% din cazuri) cu: junghi toracic, febră, tuse seacă, dispnee sindrom de impregnare
TBC
 mai rar debut subacut, insidios sau asimtomatic
 la examenul obiectiv sindrom pleural depinzând de cantitatea de lichid
Explorări complementare:
 Rx toracic: umbră costomarginală în funcţie de cantitatea de lichid
 IDR la tuberculină (II U PPD) pozitivă
 puncţia pleurală: lichid serocitrin, Rivalta pozitiv, limfocite mult crescute
Diagnostic pozitiv:
 de prezumţie: vârsta sub 40 de ani, antecedente bacilare, de TBC activ sau contact bacilar, lichid
serocitrin cu limfocite peste 80% şi glucoză sub 0,8mg%, vindecare cu sechele, IDR intensificat după 4-6
săptămâni de tratament

17
 de certitudine: granulom specific (histologic), bacil Koch prezent în lichid, spută, biopsie sau culturi
Diagnosticul diferenţial: pleurezie neoplazice, bacteriene, virale, colagenoze, etc.
Evoluţie: vindecare în 6-8 săptămâni, de obicei cu sechele (simfiză, pahipleurită, etc)
Tratament:
 repaus la pat (internare) 2-3 săptămâni, regim echilibrat, hiposodat (corticoterapie)
 chimioterapie antituberculoasă: izoniazidă, streptomicină, etambutol, 3 luni 2/7, apoi 9 luni 2/7
 prednison 30 mg/zi 6 săptămâni
 toracocenteză evacuatorie, gimnastică respiratorie, intervenţie chirurgicală în formele cronice

18