Resumo Pediatria p1p2

Pediatria – Prova 1
Fernanda Vasconcellos – M7 2016.1

Aula 1 – Cuidados elementares do recém-nascido
CONSULTA PRÉ-NATAL
 O cuidado pediátrico começa antes do nascimento

 A consulta pré-natal tem diversos objetivos, como:
 Estabelecer a relação médico-pais
 Coletar informações básicas
 Orientar os primeiros cuidados
 Identificar os fatores de risco: Existem diversos, como as patologias maternas prévias, as adquiridas durante a
gravidez e fatores de risco durante o parto
- Fatores de risco ante-natais:
o Diabetes materna – É diferente da diabetes gestacional, que surge após 20 semanas de gestação
o Hipertensão crônica– A hipertensão crônica gera bebês PIGs (pequenos para a idade gestacional) porque
influencia a hipertrofia durante a embriogênese
o Óbito fetal – Pode ocorrer por doenças como a SAF
o Infecção materna
o Doença crônica
o Polidramnia – Consiste na elevação da quantidade de líquido amniótico. As principais causas são alteração do
tubo digestivo ou alteração neurológica do feto
o Oligodramnia – Consiste na redução da quantidade de líquido amniótico. A principal causa é problema renal
do feto
o Retardo do crescimento intrauterino (RCIU) – Não é a mesma coisa que bebê pequeno para a idade gestacional
(PIG), uma vez que um bebê só é PIG após o nascimento e o retardo já é diagnosticado durante a gestação.
Para o feto, as patologias maternas prévias costumam ser piores porque podem afetar a embriogênese e o
desenvolvimento.
- Fatores de risco periparto:

o Cesareana
o Fórceps
o Não-cefálico
o Prematuro
o Amniorrexe >18h
o Líquido meconial – O mecônio tem líquido amniótico, restos celulares, bile etc. É sempre um sinal de sofrimento
fetal agudo. O mecônio sanguinolento indica placenta prévia ou DPP. O mecônio sem grumos ?? (Ouvir o áudio)
o Placenta prévia
o Descolamento prematuro da placenta (DPP)
ASSISTÊNCIA AO RECÉM-NASCIDO NA SALA DE PARTO
 Recomenda-se, atualmente, que o recém-nascido permaneça durante 30 segundos na mesma altura da placenta para
que sua volemia aumente (Um recém-nascido tem, em média, 300 mL de volume sanguíneo)
 O recém-nascido que está bem pode ir diretamente para sua mãe
 O recém-nascido nasce com uma camada de gordura chamada de vérnix que serve como proteção térmica e contra
microorganismos. Dessa forma, não deve ser retirada, ou seja, o bebê só deve tomar banho um dia depois do seu
PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 1

nascimento. No entanto, caso o bebê tenha sido exposto ao HIV, o vérnix deve ser limpado imediatamente, minimizando
essa exposição.
 O aleitamento deve ocorrer na primeira meia hora de vida, por diversas razões, como:
 Estimula a contração uterina materna
 Aumenta o vínculo entre a mãe e o bebê
 Otimiza a coordenação de sucção do bebê
 APGAR: É um índice ou uma escala que avalia cinco sinais do recém-nascido no primeiro e no quinto minuto de vida do
mesmo, conferindo uma pontuação total de 0 a 10. Os sinais avaliados são: frequência cardíaca, esforço respiratório,
tônus muscular, irritabilidade reflexa e cor.
Sinais 0 1 2
Frequência cardíaca - < 100 bpm > 100 bpm
Esforço respiratório - Choro fraco Choro forte
Tônus muscular Flácido Alguma flexão Flexão boa
Irritabilidade reflexa Sem resposta Algum movimento Choro
Cor Cianótico Extremidades cianóticas, Corado
corpo corado
A avaliação do primeiro minuto só vai indicar se há necessidade de reanimação ou outro procedimento. A avaliação do
quinto minuto é um indicador de morbidade do bebê.
ROTINA DE COLETA DE EXAMES MATERNOS
 Mãe que não realizou pré-natal:

 Grupo sanguíneo (FR de mães O)
 Fator Rh (FR negativo)
 Teste de Coombs indireto
 VDRL
 HIV
 Toxoplasmose e hepatite B
ROTINA DE COLETA DE EXAMES DO RECÉM-NASCIDO
 Sepse precoce:
 Caso a mãe tenha relato de GBS+, bolsa rota > 18h ou o bebê seja prematuro
 Realizar hemograma completo e PCR com 24 e 48h
 Baixo peso, PT, PIG ou GIG

 Risco de hipoglicemia
 Avaliar glicemia capilar com 1, 2, 4, 6, 12, 18 e 24 horas de vida
 Valor normal: Glicemia > 40 mg/dL)
 Caso a mãe seja Rh negativo não sensibilizada:

 A mãe tem teste de Coombs indireto negativo

 Recém-nascido: GS, Rh+, teste de Coombs direto negativo
 Informar a obstetrícia para Rhogan
 Caso a mãe seja Rh negativo sensibilizada:

 A mãe tem teste de Coombs indireto positivo
 Recém-nascido: GS, Rh+, teste de Coombs direto positivo. Pedir hemograma, reticulócitos, bilirrubina total e frações
e submeter a fototerapia
ATENDIMENTO NO BERÇÁRIO
 A classificação do recém-nascido pode ser baseada em seu peso, idade gestacional ou crescimento intrauterino
 Classificação pelo peso:
- Baixo peso < 2.500 g - Extremo baixo peso < 1.000 g
- Muito baixo peso < 1.500 g - Alto peso > 4.000 g (Macrossômico)
 Classificação pela idade gestacional:

 Pré-termo: Até 36 semanas e 6 dias
- Limítrofe: 36 até 36 semanas e 6 dias - Moderado: 31 até 35 semanas e 6 dias
- Extremo: 30 semanas ou menos
 Termo: 37 semanas até 41 semanas e 6 dias
 Pós-termo: 42 semanas ou mais
 Adequação peso/idade gestacional: Gráfico de Fenton – Esse gráfico é o mais utilizado e classifica o bebê como peso
pequeno (menor que p10), peso adequado (entre p10 e p90) e peso aumentado (maior do que p90)
Exemplos:
1) Peso: 510g, idade gestacional: 28 semanas
- Extremo baixo peso - PIG
- Extremo pré-termo
2) Peso: 4580 g, idade gestacional: 39 semanas
- Macrossômico - GIG
- A termo
3) Peso: 3.100 g, idade gestacional 38 semanas e 5 dias
- AIG
- A termo
 Idade gestacional:
 Ballard é o método mais usado para calcular a idade gestacional
 O padrão ouro é a data da última menstruação e a ultrassonografia do
primeiro trimestre
 O Capurro é pouco usado porque é muito subjetivo e só pode ser feito
4h depois do nascimento

 No berçário, então, verificar peso, comprimento e perímetro cefálico do bebê
 Prevenção da doença hemorrágica do recém-nascido:
 Vitamina K (Kanakion - 1 mg) deve ser injetada na perna esquerda
 Os fatores de coagulação dependentes da vitamina K são: II, VII, IX e X.
 A doença hemorrágica do recém-nascido costuma surgir 2-5 dias depois do nascimento e ocorrem, em média, 2
casos a cada 17.000 nascidos
 A deficiência de vitamina K do recém-nascido ocorre por quatro motivos: a vitamina K não atravessa a placenta, a
vitamina K não passa pelo leite, o fígado do recém-nascido é imaturo e ainda não há bactérias intestinais.
 A doença hemorrágica tem três formas:
- Forma precoce: Ocorre nas primeiras 12h, é muito grave e tem causa medicamentosa materna
- Forma clássica: Ocorre 2-5 dias após o nascimento e é a forma mais comum
- Forma tardia: Após 14 dias, a causa é do recém-nascido, por exemplo: fibrose cística
 Prevenção de conjuntivite gonocócica e por clamídia (Credé):

 Pingar nitrato de prata a 1% na primeira hora de vida: prevenção da conjuntivite gonocócica
 Pingar Povidine tópico diluído a 2,5%: prevenção da conjuntivite gonocócica e por clamídia
EXAME FÍSICO DO RECÉM-NASCIDO
 Síndrome de Down: Epicanto, fenda palpebral oblíqua, palato alto,

braquicefalia, cabelo fino e liso, prega palmar única, clinodactilia do
quinto dedo da mão, cardiopatia, excesso de tecido adiposo no dorso
do pescoço, mamilos mais afastados etc. É obrigatório fazer um
ecocardiograma e reflexo vermelho (teste do olhinho)
 Mancha mongólica: É a lesão pigmentada da pele mais comum em
recém-nascidos. É benigna e some até os 2 anos de idade. É mais
comum nas nádegas.
 Melanose pustular: Pequenas bolhas que podem romper, gerando
manchas (lesões hipercrômicas). É benigna.
 Lanugem: Presença de pelos finos e aveludados. Desaparece com o
tempo.

 Eritema tóxico: Só aparece no segundo dia de vida, geralmente pela associação entre a pele fina, o calor e o excesso de
roupas. Desaparece sozinho.
 Hemangioma flameus: Pode se manifestar como mancha salmão Stork Bite (Bico da Cegonha – na nuca do recém-
nascido) ou mancha salmão Angel’s kiss (beijo do anjo – na testa no recém-nascido)
 Disrafismo: Mielomeningocele dimple - São defeitos congênitos de fechamento do canal medular, com gravidade
variável. O seio dérmico é pequena malformação que se apresenta como uma depressão ("dimple") e um canal fistuloso
que liga o saco dural à parte externa da pele. A lesão pode terminar em fundo cego (dimple raso) quando não há
comunicação com o saco dura
 Fontanelas: A fontanela anterior ou bregmática deve se fechar entre 9 e 18 meses. A fontanela posterior ou lambdoide
costuma fechar entre um e dois meses de idade. O fechamento precoce da fontanela (craniossinostose) pode ocasionar
comprometimento do crescimento cerebral.
 Cefalohematoma x Bossa:
 O cefalohematoma é um acúmulo de sangue limitado a superfície de um osso craniano, podendo haver uma
pequena fratura associada. Normalmente o sangue é reabsorvido com o tempo e não é necessário nenhum
tratamento. É macio a palpação.
 A bossa é uma tumefação na zona de apresentação da cabeça ao nascimento por edema do couro cabeludo. Não
respeita as suturas, como o cefalohematoma. Desaparece nas primeiras 24h de vida.
 Palato: Fenda palatina (pode ser em cristal)
 Dentes: A presença de dentes gera a necessidade de retirá-los uma vez que o recém-nascido pode broncoaspirar esses
dentes. Sempre esclarecer para a mãe que a dentição de leite retirada não irá nascer outra vez. O dente retirado só
nascerá novamente na dentição definitiva.
 Fratura da clavícula: Pode ocorrer na macrossomia fetal ou no parto pélvico. A
crepitação local é facilmente palpada. O calo aparece algumas semanas após a
fratura e desaparece em uma semana, não precisa de tratamento, apenas de
cuidado ao mobilizar o braço do recém-nascido.
 Paralisia braquial de Erb-Duchene: Paralisia de C5 e C6. O braço do recém-nascido
fica em adução e rotação interna com pronação do antebraço e flexão do punho
(‘’posição de gorjeta do garçom’’)
 Frequência cardíaca: 100-160 bpm
 Frequência respiratória: até 60 irpm. É essencial avaliar durante um minuto porque o recém-nascido pode ter períodos
de até 10 segundos de apneia.
 O recém-nascido pode ter fígado palpável em até 1 cm do rebordo costal. O baço não deve ser palpável.

 Manobra de Ortolani e de Barlow: Avaliar a luxação de quadril. A manobra de Ortolani é feita com o bebê em posição
supina no leito, com os joelhos em 90°, as coxas aduzidas. Realiza-se, então, a abdução e uma leve rotação externa das
coxas, podendo ouvir e palpar uma crepitação, caso haja luxação.
 Ânus imperfurado com fístula
 Genitália: Testículos palpáveis em 35 semanas
 Coarctação da aorta: O recém-nascido pode evoluir com hipertensão arterial sistêmica e redução dos pulsos em
membros inferiores após o fechamento do canal arterial. Os pulsos do membro superior esquerdo também podem estar
diminuídos pelo envolvimento frequente da artéria subclávia esquerda na zona de coarctação.
 Visão e audição
 Reflexos primitivos:
 Moro – Coloca-se o bebê em decúbito e gentilmente eleva-se os braços, removendo o peso do corpo da superfície
aonde ele está deitado. Depois, os braços devem ser repentinamente soltos, gerando no bebê uma aparência
assustada e choro, além dos braços ficarem em abdução com as palmas para cima e os polegares flexionados.
Desaparece até os 6 meses.
 Galant – Desaparece até os 2 meses.
 Reflexo tônico-cervical assimétrico (RTCA) – Reflexo do esgrimista. O examinador deve girar a cabeça da criança
para um lado, o que modifica do tônus, causando extensão do braço e da perna do lado para o qual a cabeça está
virada e flexão do braço e da perna do outro lado. Desaparece até os 4 meses.
 Preensão palmar - Desaparece até os 4 meses.
 Preensão plantar - Desaparece até os 12 meses.
 Marcha (colocação) – A criança é colocada em ortostase e surgem movimentos alternados dos membros inferiores
sobre a superfície, simulando uma marcha. Desaparece até os 2 meses.
 Extensão cruzada – A criança é deitada em supino e estimula-se o terço médio da face interna da coxa ou da borda
externa do pé e, como resposta, há uma flexão da perna oposta e uma extensão sobre a outra, cruzando-a.
Desaparece até os 2 meses.
 Propulsão - Desaparece até os 3 meses.
 Cutâneo plantar
 Tônico-labiríntico – A criança é colocada em posição prona ou supina. Ocorre aumento do tônus flexor dos braços,
pernas e quadril. Desaparece até 1 mês
PRIMEIRA PRESCRIÇÃO
 Seio materno a vontade

 Vacina anti-hepatite B (0,5 mL IM)
 Credeização (Recomendação atual para todos os tipos de parto): Povedine
 Kanakion (1 mg IM): Vitamina K
 Curativo no umbigo com álcool a 70%
 Alojamento conjunto
ALOJAMENTO CONJUNTO
 Primeira diurese até 72h de vida e eliminação do mecônio até 48h

 Teste do pezinho básico após 48h (TSH, PKU, HB, IRT e 17hidroxiprogesterona): Avalia se o recém-nascido tem
fenilcetonúria, anemia falciforme, hipotireoidismo, fibrose cística e hiperplasia suprarrenal congênita.
 Teste da orelhinha (EOAS) até os 3 meses
 Teste do olhinho (reflexo vermelho)
 Teste do coraçãozinho (Oximetria) após 24h: Valor normal da saturação de oxigênio é maior do que 95%
 Teste da linguinha ao nascimento (lei desde 2014): Avalia se o recém-nascido tem anquiloglossia e faz a cirurgia.
 Alta após parto normal: 48 horas
 Alta após parto cesáreo: 72 horas
Aula 2 – Transmissão vertical do HIV

 Estatísticas:
 Crianças com menos de 15 anos vivendo com AIDS em 2008
- América do Norte: 4.500 - África do Norte: 15.000
- América Latina: 31.000 - África Subsaariana: 1.800.000
 Número estimado de mortes em crianças com menos de 15 anos por AIDS em 2008
- América do Norte: < 100 - África do Norte: 3300
- América Latina: 3900 - África Subsaariana: 230.000
Total: 280.000 (150.000 – 410.000)
 Os primeiros casos de AIDS surgiram em pacientes homossexuais e em pacientes submetidos a transfusão sanguínea.
Em 1977 todas as bolsas sanguíneas passaram a ser testadas e, por isso, houve uma queda acentuada dos casos de
transmissão de HIV por transfusão sanguínea. O trabalho de educação sexual reduziu muito a transmissão sexual. A
transmissão vertical, no entanto, permanece ocorrendo muito;
 Proporção:
- Em 1985 – 35 homens: 1 mulher - Em 2002 – 2 homens: 1 mulher - Em 2015 – Praticamente 1 homem:1 mulher
 Crianças com AIDS – Categorias de exposição:
 O gráfico evidencia que atualmente a principal forma de

transmissão é a perinatal (perto de 100% dos casos)
 Distribuição de mulheres com AIDS de acordo com a faixa etária: O

maior número de casos de HIV se concentra em mulheres na idade
fértil
 No Brasil, atualmente, ocorrem 13.000 partos/ano em mulheres
com HIV (prevalência do HIV em mulheres com 15-49 anos: 0,42% - esse
número é subestimado porque há subnotificação)
 Coinfecções em gestantes com HIV: Gestantes com HIV têm maior
probabilidade de adquirir hepatite B e sífilis. Um estudo com 1.000
gestantes obteve o seguinte resultado (figura ao lado):
 A transmissão vertical do HIV pode ocorrer em três momentos:
- Durante a gestação: 20-30% - A manifestação costuma ser mais aguda (até

1 ano de idade)

- Durante o parto: 60-80% - Durante o aleitamento: 3-22%
 Cesárea eletiva x Parto vaginal: Protege 50% a mais em relação ao parto vaginal (e em relação à cesárea de
emergência)
 Risco de transmissão de HIV de acordo com a duração da infecção materna:
 Carga viral: Vírus livre no sangue.
 O HIV é um vírus RNA que se multiplica no
sangue e ataca o linfócito CD4 e se torna um
vírus DNA, destruindo o linfócito, o que
compromete a resposta imunológica do
paciente.
 Infecção aguda: Ocorre um pico de carga viral e
não há, ainda, uma resposta imune por parte
do paciente
 Latência: A carga vira diminui e estabiliza,
enquanto a resposta imune aumenta (formação
de anticorpos) e atinge um platô.
 AIDS: A resposta imune cai e o paciente adoece,
ocorrendo um pico da carga vira.
 O fundo azul no gráfico mostra as taxas de transmissão de acordo com cada período de infecção. Sendo assim, o
maior risco de transmissão vertical do HIV ocorre na infecção aguda da mãe e no período de adoecimento (AIDS)
da mesma.
 O principal fator de risco de transmissão do HIV é a carga viral materna!!
 Principais fatores de risco para transmissão vertical do HIV:

 Maior carga viral próximo ao parto
 DST durante a gestação
 Imunodeficiência (menor CD4+)
 Estado nutricional materno
 Uso de drogas ilícitas – A cocaína atravessa a barreira placentária e mães usuárias de drogas tendem a ter um pré-
natal pouco planejado e pouca adesão ao tratamento
 Corioamnionite (inflamação das membranas fetais – córion e âmnio - por uma infecção bacteriana)
 Tempo de bolsa rota > 4h (cada hora que passa aumenta em cerca de 2 vezes o risco de transmissão)
 TARV não realizada ou tardia
 Prematuridade
 Amamentação:
 Mãe HIV: Orientar a não amamentar!!
 Enfaixe das mamas – 10 dias
 Cabergolina 0,5 mg (2 comprimidos) – Inibição da lactação
 Um estudo feito na África do Sul revelou que o risco de amamentação exclusiva (materna ou fórmula) é menor do
que a amamentação mista (materna e fórmula) em cerca de três vezes. Provavelmente isso se deve ao fato da
água usada na fórmula não ser potável e, portanto, causou infecções que deixaram os bebês mais suscetíveis à
infecção por HIV.

 Mastite, carga viral elevada, status imune e clínico ruins
 Ministério da Saúde fornece leite para as mães HIV positivas até os 6 meses de vida do bebê
 Outras opções: Pasteurização
 Estudo PACTG 076:

 Gestantes com mais de 14 semanas de gestação com CD4+ maior do que 200 usaram AZT 2 comprimidos 8/8h,
além de AZT venoso no parto e o bebê recebeu AZT xarope durante 6 semanas. As mães não amamentaram
 Das gestantes que não participaram desse esquema de tratamento, 22% transmitiram o HIV.
 Das gestantes que participaram do esquema, apenas 8% transmitiram o HIV, demonstrando uma melhora de
cerca de 70%. Assim, as gestantes que estavam sem esse esquema no estudo imediatamente passaram a
participar.
 Risco de transmissão de acordo com o tipo de parto:
- CE = Cesárea eletiva - PV = Parto vaginal - TARV = Terapia antirretroviral
Tipo de parto e risco de transmissão vertical em uma

metanálise de 15 estudos de coorte
20,00% 19%
18,00%
16,00%
14,00%
12,00% 10,40%
10,00%
7,30%
8,00%
6,00%
4,00% 2%
2,00%
0,00%
CE sem TARV PV sem TARV CE + TARV PV + TARV
Toda gestante com carga viral desconhecida ou > 1000 no final da gestação (35-36 semanas) deve ser submetida a
cesárea eletiva. Se a mãe for muito imunossuprimida, seu risco de infecção na cesárea pode ser muito elevado,
fazendo com que o parto vaginal seja mais indicado. Sempre analisar cada caso!
 Cuidados com o recém-nascido:

 Evitar amniocentese e outros procedimentos invasivos
 Clampeadura imediata do cordão
 Lavar o bebê com água e sabão (retirando o vérnix)
 Aspirar secreções de vias aéreas superiores e gástricas gentilmente
 Contraindicar o aleitamento materno e indicar o uso de fórmula
 Hemograma, TGO, TGP, glicemia: Fazer no início do uso de AZT e no final da profilaxia (6 semanas) + NVP (outro
TARV)
- Risco de anemia, trombocitopenia, neutropenia
 Profilaxia: AZT xarope o mais precoce possível (4 mg/kg/dose de 12/12h) durante 6 semanas independente do
esquema materno (todo bebê filho de mãe HIV positiva deve ser submetido a profilaxia)
 O que fazer se a mãe não usou antirretroviral durante a gestação?

 Quimioprofilaxia com AZT+NVP, mesmo que a mãe tenha recebido AZT intravenoso no momento do parto

 A associação do AZT com NVP deve ser feita sempre que a mãe não tenha usado antirretrovirais. A nevirapina
(NVP) reduz rapidamente a carga viral, mas tem grande resistência
 Nevirapina: Primeira dose nas primeiras 24h de vida, segunda dose 48h após a primeira dose e terceira dose 96h
após a segunda dose.
 AZT é sempre feito!
 Transmissão perinatal do HIV e regimes profiláticos de AZT:
35% 31,60%
30%
25%
25%
20%
15%
9,50%
10%
5% 5,30%
5%
0%
AP + IP + RN IP + RN RN < 48h RN > 48h Sem AZT
Esse estudo mostra que há uma importante redução da transmissão vertical mesmo que a única intervenção feita seja a
profilaxia realizada para o recém-nascido em menos de 48h. O esquema feito antes do parto, periparto e com o recém-
nascido, no entanto, é o ideal (apenas 5% de transmissão). A mensagem final desse estudo é que é possível intervir até 48h
após o nascimento.
 O que há de novo?
 Antirretroviral sempre deve ser feito na gestação (mesmo se a mãe estiver assintomática, com carga viral
indetectável etc.): deve ser feito o melhor esquema possível para a mãe (3 medicamentos)
 AZT em monoterapia: Se a gestante não precisar de antirretroviral (a monoterapia não é muito utilizada
atualmente)
 AZT no parto e para o recém-nascido sempre
 NVP para o recém-nascido caso a mãe não tenha utilizado antirretroviral durante a gestação e durante o parto
 Investigação da transmissão de HIV – Como saber se o bebê está infectado?
 A mãe possui o vírus e também anticorpos.

 A mãe pode passar apenas os anticorpos para a criança, de forma que esta não está, portanto, infectada pelo HIV.
Esse bebê terá um anti-HIV positivo (Western Blot, ELISA) porque ele tem os anticorpos (que desaparecem após
um ano, um ano e meio de idade).
 A mãe pode passar os anticorpos e o vírus. Esse bebê terá um anti-HIV positivo também.
 O teste anti-HIV em uma criança com menos de 18 meses não permite diagnosticar infecção por HIV. Qualquer
bebê com mãe HIV positiva terá anticorpos (teste anti-HIV positivo) nesses meses. O que deve ser pedido é a
pesquisa do vírus no sangue.
 Diagnóstico de infecção por HIV em crianças:

 Criança com menos de 18 meses: PCR para detecção de DNA ou RNA (carga viral) com dois resultados positivos
após um mês de vida
 Criança com mais de 18 meses: Dois testes de detecção de anticorpos anti-HIV positivos e um teste confirmatório
positivo
 Resumindo:
 Teste anti-HIV deve ser pedido para todas as gestantes no pré-natal e teste rápido anti-HIV no parto
 Cesareana eletiva caso a carga viral seja desconhecida ou maior do que 1000 próximo ao parto
 Antirretroviral na gestação, no parto e para o recém-nascido
 Evitar procedimentos invasivos e tempo de bolsa rota > 4h
 Contraindicar o aleitamento materno
 Atenção: Até 48h de vida ainda é possível agir!!
Aula 3 – A consulta pediátrica

 O que é ser criança?
 Até o século XIII as crianças eram vistas como ‘’adultos pequenos’’
 Século XVI: Visão diferenciada a respeito das crianças. Não são adultos pequenos
 Século XVIII: Importância da escola
 Século XIX: Crianças trabalhando nas indústrias, exploração da mão-de-obra infantil (12h por dia)
 Século XX: Criança como sujeito de direitos – A criança deve estudar e não trabalhar. Criação do Estatuto
 Século XXI: Acesso precoce ao mundo adulto – Desaparecimento da infância?
 Fatores associados a saúde da criança:
- Cuidador da criança - Condição socioeconômica - Presença ou não de estruturas de suporte
- Desempenho escolar - Crenças e valores da família - Acesso ao serviço de saúde
 Mudanças epidemiológicas - Importante queda da mortalidade infantil em todo o Brasil:

 Até a década de 80 predominavam como causas de morte as doenças infecciosas (DIP) e a desnutrição. A
mortalidade era de 80/1000 crianças.
 Durante a década de 90 ocorre uma mudança epidemiológica, com queda das doenças infectoparasitárias (DIP) e
da desnutrição, iniciando um predomínio das causas perinatais. Acima de 1 ano de idade passamos a ter como
principais causas de morte: comportamento, acidentes, violência, trauma, doenças sexualmente transmissíveis,
doenças crônicas (obesidade e câncer), drogas, gravidez e as necessidades especiais. A mortalidade, atualmente,
é de 12/1000 crianças.
 Além do perfil das crianças temos as novas famílias.
 O que é consulta?
 Momento no qual o paciente ou o responsável busca uma avaliação, orientação ou opinião sobre a saúde.
 Para uma boa consulta é preciso:
- Comunicação – escuta qualificada - Relação – empatia - Vínculo - confiança
 Na consulta pediátrica há, em geral, mais um ator em jogo, a cuidadora ou o cuidador da criança, que pode ser a
mãe, o pai, avós, tios etc.
 Como funciona a consulta pediátrica:

 Quanto mais nova é a criança, menos informação direta o médico vai conseguir. Assim, o fornecimento de
informações passa a depender do cuidador da criança. É fundamental escutar o cuidador porque é quem convive
com a criança.
 Quando há mais de um cuidador presente na consulta, é preciso tomar cuidado para não obter informações
conflitantes. É muito comum nos casos de avós cuidadoras que disputam o papel de mãe.
 Quando a criança já consegue fornecer informações, é preciso escutá-la também. Muitas vezes seu relato é
fundamental para um diagnóstico.
 A consulta pediátrica tem sempre dois componentes: um de puericultura e outro de pediatria. A puericultura vai
buscar a promoção de saúde e a prevenção de doenças, com elementos básicos para serem avaliados e
orientados, tais como: alimentação, crescimento, desenvolvimento, imunizações e prevenção de injúrias
(acidentes). A pediatria, por sua vez, vai focar nos problemas de saúde apresentados a cada momento.
 Observações:
- Fale como médico, não como um amiguinho
- Ouça e valorize o que a criança fala
- Rir de algo que a criança falou ou fez deve ser de acordo com a intenção dela fazer graça
- O contato inicial com a criança deve ser cuidadoso, brincadeira só se souber que a criança gosta disso
- Evite ironizar ou provocar a criança, a resposta pode ser agressiva
- Com lactentes pequenos, em encontros iniciais, estabeleça contato visual, à meia distância, com voz baixa
- Escutar com foco, com atenção voltada para a fala da família, ter empatia
- Seja receptivo, acessível e dialogue, estimulando a apresentação de dúvidas
- Busque a parceria, a corresponsabilidade do cuidado da criança
- Respeito: As pessoas têm nome. Não são ‘’mãe’’, ‘’pai’’ etc.
- Se não for possível colher toda a anamnese, anote para continuar na próxima vez. Não desvalorize a queixa da
família.
- Observe, em cada faixa etária, as especificidades

 Especificidades por idade:
 Recém-nascido:
- História gestacional, prematuridade, infecções, história de asfixia, aleitamento, peso ao nascer, doenças
maternas pré-gestação ou adquiridas durante a gestação etc.
- Avaliar fontanelas, clavículas, coto umbilical, femorais. Realizar manobras de Ortolani e Barlow. Obs: O coto
umbilical com apenas uma veia e uma artéria indica maior probabilidade de problemas renais.
 Lactente de 0 a 6 meses:
- Aleitamento - Visão, audição, tônus muscular
- Fimose, sinéquia de pequenos lábios - Vacinação
- Crescimento e desenvolvimento - Injúrias físicas (IF)
- Alimentação complementar - Vacinação - Crescimento e desenvolvimento
- Processo de separação da mãe - Injúrias físicas
- O exame físico pode começar a ficar difícil porque a criança pode se tornar pouco colaborativa. Lembrar sempre
de examinar a boca.
Marcos do desenvolvimento:
- Alimentação da família - Desfralde, abandono da chupeta
- Vacinação - Temperamento e comunicação
- Crescimento e desenvolvimento - Fechamento da fontanela anterior
- Genitália - Membros inferiores
 Pré escolar (3 a 6 anos):
- Alimentação - Visão e audição
-Vacinação - Crescimento e desenvolvimento
- Desempenho escolar - Pressão arterial
- Édipo (Criança passa a despertar interesse na diferença entre o sexo masculino e feminino, além da existência
de órgãos genitais. Normalmente, nessa época, se aproxima do progenitor do sexo oposto)
 Escolar (7 a 9 anos):
- Alimentação - Desempenho escolar
- Vacinação - Crescimento e desenvolvimento
- Visão e audição - Pressão arterial

- Genitália (puberdade) - Injúrias físicas
- ‘’Clube da Luluzinha’’ (Criança passa a se identificar mais com colegas do mesmo sexo e a desprezar o sexo
oposto)
 Adolescente (10 a 20 anos):
- Alimentação - Crescimento e desenvolvimento, estirão
- Vacinação - Visão e audição
- Temperamento - Comunicação
- Estadiamento de Tammer - Pressão arterial
- Síndrome normal da adolescência: Busca de identidade, tendência grupal, crise religiosa, atitude social
reivindicatória e contestatória, condutas contraditórias, flutuações de humor, separação progressiva dos pais,
necessidade de intelectualizar e fantasiar, vivências de temporalidade
 Prescrição: Deve ser feita em casos de necessidade, mas nem sempre é para melhorar a criança e sim para
tranquilizar o cuidador. Sempre avaliar os benefícios e os efeitos adversos dos medicamentos. O médico deve se
certificar de que o cuidador entendeu completamente como o tratamento deve ser realizado e, por isso, o médio
deve não apenas prescrever, mas também orientar
Aula 4 – Crescimento e puberdade

 Conceito:
 O crescimento é um processo biológico de multiplicação e aumento do tamanho celular expresso pelo aumento
do tamanho corporal
 O crescimento é dinâmico e contínuo. Começa na concepção e ocorre até a maturação completa (mais ou menos
aos 20 anos)
 O crescimento é predeterminado pela herança genética e modificado pelo ambiente. A estatura final, então,
depende de fatores do ambiente que permitem o aumento ou a redução da expressão do potencial genético.
 Tipos de crescimento:
 O crescimento geral obedece a uma curva em forma de S
com dois momentos de maior velocidade (0-2 anos e 12-18
anos)
 O crescimento neural é mais veloz nos primeiros anos de
vida, atingindo um platô por volta dos 12 anos
 O crescimento linfoide tem um pico e decresce
 O crescimento puberal é basal por muitos anos, até que sua
velocidade aumenta acentuadamente.
 Fatores que interferem no crescimento:

 Intrínsecos: próprios do indivíduo
- Sexo, etnia, herança genética, hormônios
 Extrínsecos: ambientais
- Nutrição, doenças - Fatores emocionais - Prática de exercícios físicos
- Substâncias tóxicas - Fatores mecânicos, metabólicos

 Crescimento fetal:
 Organização e diferenciação tecidual, associada a intensa proliferação tecidual
 Principais moduladores
- Fatores genéticos (anomalias congênitas podem limitar o crescimento)
- Suprimento transplacentário de oxigênio e substratos (Depende das condições maternas e de fatores
placentários)
- Ação endócrina e parácrina de hormônios produzidos pelo feto, placenta ou mãe: Insulina, hormônio
lactogênico placentário, IGF-II, IGF-I e IGFBP-1
 No primeiro trimestre ocorre hiperplasia. No segundo e no terceiro trimestres, ocorre hiperplasia e

hipertrofia.
 A velocidade de crescimento (VC) fetal é de 66 cm/ano. O cálculo é
baseado sempre em quanto a criança cresce por ano. Em uma
gestação humana (9 meses), o bebê cresce cerca de 50 cm, a
velocidade de crescimento é de 66 cm/ano. Até o terceiro mês, a VC é
de 5 cm/mês. No quarto e no quinto mês, a VC aumenta, sendo de 10
cm/mês. Nos últimos meses, ocorre uma desaceleração, sendo a VC
de 2-3 cm/mês. O peso, por sua vez, aumenta intensamente nesses
meses.
Obs: Uma intercorrência no primeiro trimestre reduz o número total de

células. Já uma intercorrência no terceiro trimestre reduz o ganho de
peso.
 Crescimento pós-natal:
1) Fase do lactente
 VC elevada com progressiva desaceleração
 Crescimento compatível com o potencial genético familiar (se os pais
tiverem baixa estatura, o lactente pode apresentar desaceleração do
crescimento para ficar compatível com o potencial genético. Isso
ocorre entre 9-18 meses)
 Oferta alimentar e hormônios tireoidianos
2) Fase pré puberal

 VC constante, estável
 Hormônios tireoidianos e GH
3) Fase puberal
 Aceleração da VC
 Esteroides sexuais e GH
4) Fase puberal final
 Meninas
 Início da puberdade: Desenvolvimento das
mamas e pelos pubianos. Nesse momento
ocorre um pico da VC (estirão puberal), seguido
pela queda.
 Menarca: Último evento da puberdade. Ocorre em média aos 12 anos.
 Estágios de Tanner:
Normalmente, o estirão de crescimento ocorre nos estágios M2 P2 e M3 P3

O aumento da VC é o primeiro sinal de puberdade
O desenvolvimento mamário pode ser unilateral por vários meses. O tamanho da mama depende da genética e da nutrição
Geralmente a telarca precede a pubarca (Menarca: estágio 4,
ocorrendo cerca dois anos e meio após a telarca)
 Meninos
 O pico da VC só ocorre no estágio 4 de Tanner (estirão)
 Duração da puberdade é semelhante à das meninas
(até 4,5 anos)
 Estágios de Tanner:
- Primeiro sinal de puberdade: Aumento testicular

- Outras mudanças que ocorrem na puberdade: Componentes membranoso e cartilaginoso das cordas vocais
alongam (mudança de voz) e pelos faciais aparecem inicialmente nos cantos do lábio superior e superior da face e
se espalham para o resto do rosto e queixo após Tanner 5 (último evento da puberdade)
- Orquidômetro: 10 mL (início do estirão puberal) e 15 mL (pico da VC)
 Diferenças:
Meninas Meninos
Pico da VC: Estágios 2-3 (12 anos) Pico da VC: 2 anos após as meninas (Estágio 4)
Média da VC: 9 cm/ano Média da VC: 10,3 cm/ano
Ganho total de altura: 25 cm Ganho total de altura: 28 cm
Desaceleração da VC Desaceleração da VC
Estatura final: Idade óssea de 15 anos Estatura final: Idade óssea de 17 anos
Obs: Na fase puberal final, o crescimento é lento (1-1,5cm/a), dura em média 3 anos e é principalmente do
tronco.
 Estirão puberal:
 Esteroides sexuais e GH:

 Testosterona: Aumenta a secreção espontânea de GH e a produção de
IGF-1
 Estrogênio:
- Baixa dose: Aumenta a secreção espontânea de GH e a produção de
IGF-1
- Alta dose: Inibe a produção de IGF-1 hepático
 Avaliação de crescimento:
 O crescimento é um dos melhores indicadores de saúde
 O crescimento apresenta amplas variações do normal
 Existe, na sociedade, uma tendência a valorizar mais os indivíduos mais altos. A baixa estatura pode gerar
dificuldades psicológicas: queda da autoestima, depressão, queixas somáticas, superproteção, queda do
rendimento escolar
 Monitoração do crescimento:
- Aferição das medidas antropométricas - Referenciais de normalidade
- Curvas de Crescimento - Velocidade de crescimento

- Potencial genético - Desvios fisiológicos do crescimento
 Medidas antropométricas:
 Peso
- Na primeira semana de vida há uma redução de até 10% do peso corporal
- Aos 4 meses, o bebê deve ter dobrado seu peso. Aos 12 meses, deve ter triplicado.
- Dos 18 aos 24 meses deve haver um ganho de 2,5 kg. Dos 2 aos 5 anos, o ganho deve ser de 2kg/ano. Dos 6
aos 11 anos, o ganho deve ser de 3-3,5 kg/ano
- Até os 2 anos a medida é feita na balança de mesa e após os dois anos usa-se a balança comum (digital ou
não)
- Peso na puberdade: Ocorre um ganho de 50% do peso adulto na puberdade. O pico do ganho de peso das
meninas ocorre 6 meses após o pico de VC, enquanto o dos meninos ocorre junto com o pico de VC. Meninas
ganham 8,5 kg/ano e meninos ganham 9kg/ano
 Mudanças da composição corporal:

- Meninos e meninas pré-púberes iniciam puberdade com composição semelhante de massa magra, óssea e
gorda
- Maturidade: Homem passa a ter 1,5x a massa magra, óssea e muscular da mulher, enquanto a mulher passa
a ter 2x a massa gorda do homem.
- O aumento do ganho de massa óssea ocorre na infância e na puberdade (após pico de VC). Ocorre por ação
dos esteroides gonadais e GH. O pico de ganho de massa óssea ocorre entre 14-16anos (meninas) e aos
17,5anos (meninos).
 Estatura:
- Até os dois anos, a medida é denominada comprimento, uma vez que ocorre com a criança deitada. Após os
2 anos, chama-se de altura.
 Proporções corporais:
- Perímetro cefálico: O recém-nascido tem perímetro cefálico, em média, entre 34-35cm. No primeiro ano de
vida há aumento de 10 cm e até os 20 anos, de mais 10 cm.
- Relação SS/SI: Nascimento = 1,7; 12 meses = 1,5; 3 anos = 1,3; 10 anos = 1,0 (O segmento inferior é a
distância da sínfise pubiana até o pé. O superior é a estatura total menos o segmento inferior). O tronco cresce
mais durante a puberdade
- Envergadura: Distância entre os dois dedos médios da mão quando os braços estão
estendidos. É 3 nos 7 primeiros anos, 0 dos 8 nos 12 anos, +1 aos 14 anos nas meninas e
+4 aos 14 anos nos meninos

 Referencial de normalidade: Curvas de crescimento – São diferentes para meninas e meninos.
 Velocidade de crescimento:
- Altura ganha em determinado espaço de tempo (1 ano)
- VC Fetal: 66cm/ano - VC no primeiro ano de vida: 25-30 cm
- VC no segundo ano de vida: 12-15 cm - VC 3 anos ao início da puberdade: 4-8 cm
- VC na puberdade: 10-14 cm - VC no final da puberdade: 1-1,5cm
- Medidas devem ser feitas com intervalos mínimos de 3-6meses
 Potencial genético – Relação entre a altura da criança e a altura dos pais (marcar no gráfico)
 Herança de altura poligênica (aumento da variação no tamanho da criança nascida de pais com alturas
díspares)
 A contribuição da hereditariedade na EF varia com circunstâncias ambientais
 Parâmetros auxológicos:
 Idade estatural e idade peso: Traçar uma linha do peso/estatura da criança até o peso no percentil 50
(p50) para ver qual é a idade estatural e a idade peso.
 Idade óssea: Maturação óssea mais característica para uma determinada IC. Ocorre uma maturação
progressiva dos núcleos epifisários de crescimento e desenvolvimento puberal. A maturação óssea avalia
potencial de crescimento. A avaliação é feita por radiografia do punho e mão esquerda, observando os
núcleos de ossificação. A estatura final da menina ocorre com idade óssea de 15 anos e, do menino, de 17
anos.
 Desvios fisiológicos:
 Mudanças Fisiológicas de Canal
- Peso e estatura ao nascer se correlacionam melhor com as condições de vida intrauterina
- 9-18 Meses de vida – alvo genético
 Parada ou diminuição fisiológica do crescimento pré puberal

 Estirão da puberdade
 Crescimento de recuperação (catch-up growth)
 Crescimento deficiente:
 Baixa estatura: Altura 2 ou mais DP abaixo da média. Altura abaixo do p3 na curva de crescimento.
 Diminuição da velocidade de crescimento: Desvio do canal de crescimento
 Crescimento em um canal inferior ao esperado: Abaixo do alvo genético
 Padrões de crescimento:
 Baixa estatura intrínseca: Curva de crescimento sempre
abaixo do p3
 Crescimento lento: Curva abaixo do p3 e, depois,
crescimento de recuperação
 Crescimento atenuado: Mudança da curva. Exemplo:
curva entre p3 e p97 desvia e passa a ser abaixo do p3
 80% das crianças cujo crescimento segue um canal
próximo ao limite inferior da normalidade (percentil 3)
não têm qualquer patologia
 Variantes do crescimento:
1) Baixa Estatura Familiar
- Crescimento próximo ao p3 - VC normal
- Os pais são baixos - Idade óssea = Idade cronológica
- Puberdade e estirão ocorrem na época normal - Estatura final baixa
- Pode ocorrer em crianças PIGs, por síndromes genéticas (Silver-Russel, Prader-Willi, Síndrome de Down
etc.), osteocondrodisplasias etc.
PIG: O recém-nascido com estatura e/ou peso < -2DP para a idade gestacional. Ocorre aceleração de
crescimento até os 6 meses de idade (80%), mas 10-15% não apresentam recuperação do crescimento. 40-
50% atingem baixa estatura na vida adulta.
2) Atraso Constitucional do Crescimento e Puberdade

- A criança tem tamanho ao nascer normal, mas ocorre uma desaceleração do crescimento no primeiro ou
segundo ano de vida
- A altura fica abaixo do p3 com VC normal - Idade óssea < Idade cronológica
- Atraso início da puberdade - Pais não são baixos

- História familiar - Estatura final normal
3) Crescimento atenuado:
- Diminuição da VC - Gráfico: afastamento progressivo da curva
- Problema atual
- Afastar os diversos fatores que podem atenuar o crescimento antes de investigar causas endócrinas
- Causas: Desnutrição, privação emocional, baixa estatura associada a doenças sistêmicas (respiratória,
gastrintestinal, renal, cardiopatia congênita, hematológica, hepática etc.), tratamento com glicocorticoides,
Deficiências hormonais (hipotireoidismo, síndrome de Cushing, deficiência de Hormônio de crescimento), que
correspondem a 10% das crianças com baixa estatura (< 1% - Deficiência de GH).
Exemplos: Hipotireoidismo: Baixa estatura, dificuldades escolares, sobrepeso.
Síndrome de Cushing: Obesidade e baixa estatura
Deficiência de GH: Baixa estatura, baixa VC, pode ter fenótipo característico (fáscies de querubim, voz aguda)
Aula 5 – Vacinação
 Vacina atenuada x Vacina inativada:
 As vacinas vivas atenuadas são obtidas a partir de cepas naturais (selvagens) do microorganismo. Essas cepas são
atenuadas por passagens em meios de cultura especiais. A vacinação com cepas atenuadas produz uma infecção
parecida com a natural, porém mais branda. Assim, a vacinação desencadeia uma forte imunidade a longo prazo,
possivelmente por toda a vida (não necessitando, nesses casos, de doses de reforço). Exemplos: Sarampo, caxumba,
rubéola, poliomielite oral, febre amarela, BCG, varicela e rotavírus (A vacina da poliomielite oral e a tríplice viral
precisam de reforço)
 As vacinas inativadas podem ser produzidas de diversas formas, como por exemplo: com microorganismos inteiros
inativados, com toxinas inativadas, com fragmentos ou subunidades dos agentes, com polissacarídeos das cápsulas de
algumas bactérias etc. São exemplos de vacinas inativadas: Hepatite A e B, influenza, pneumocócicas, meningocócicas,
HPV, difteria, tétano, coqueluche.
Obs: Vacinas atenuadas conferem riscos elevados para pacientes imunossuprimidos, uma vez que eles não vão
desenvolver a forma branda da infecção
 Vacinas conjugadas x vacinas combinadas:
 Vacinas conjugadas são aquelas em que um antígeno pouco potente é anexado a outro de maior poder
imunogênico com a finalidade de induzir uma resposta imune T-dependente duradoura e eficaz. Os antígenos
proteicos mais utilizados são o toxoide tetânico, toxoide diftérico avirulento e proteína da membrana externa
do meningococo. Esses antígenos, no entanto, estão com concentrações muito baixas para fornecer proteção
contra tétano, difteria e meningite. Exemplos de vacinas conjugadas: Anti-pneumocócica, anti-meningocócica.
 As vacinas combinadas são aquelas em que em um mesmo frasco são misturadas vacinas vivas atenuadas ou
vacinas inativadas. Nunca se combina uma vacina atenuada com uma inativada!
Obs: Vacinação simultânea - É aquela em que duas ou mais vacinas são aplicadas com seringas diferentes em locais
diferentes em um mesmo dia de atendimento. Por exemplo: Aplicação das vacinas tetra (tétano + coqueluche +
difteria + anti-hemófila) e pólio oral e tríplice viral (sarampo + rubéola + caxumba)
 Vacinação em gestantes e em imunossuprimidos:

 A vacinação de gestantes com agentes vivos atenuados é contraindicada por conta do risco de produzir doença
ao feto. Uma exceção é feita em relação a vacina contra a febre amarela, que pode ser aplicada após o
primeiro trimestre de gestação, quando o risco de exposição for muito elevado. Vacinas inativadas podem ser
aplicadas (se possível, após o primeiro trimestre)
 Os imunossuprimidos graves de um modo geral não devem receber vacinas de agentes vivos atenuados pelo
risco de desenvolvimento de infecção grave. Por outro lado, as vacinas inativas podem ser aplicadas com
segurança
 Calendário Vacinal de 2016:
Mudanças:
1) Hepatite B: A oferta da vacina foi ampliada para toda a população, independentemente da idade e/ou condições de
vulnerabilidade, justificada pelo aumento da frequência de atividade sexual em idosos e do aumento de DST nesta
população.

2) Poliomielite: A 3ª dose da vacina passa a ser a vacina inativada da polio (VIP), a exemplo do que já ocorreu com as
1ª e 2ª doses da vacina. As doses de reforço aos 15 meses e 4 anos e as campanhas de vacinação continuam
aplicando a vacina VOP (agora a bivalente).
3) Pneumocócica: Esquema básico com duas doses (aos 2 e 4 meses) e dose de reforço aos 12 meses (podendo ser
aplicada até os 4 anos). Crianças não vacinadas anteriormente podem receber dose única dos 12 meses aos 4 anos.
4) Meningocócica: Esquema básico com duas doses (aos 3 e 5 meses) e dose de reforço aos 12 meses (podendo ser
aplicada até os 4 anos). Crianças não vacinadas anteriormente podem receber dose única dos 12 meses aos 4 anos.
5) Hepatite A: Passa a ser aplicada aos 15 meses, podendo ser aplicada até os 23 meses.
6) HPV: Esquema básico com duas doses com 6 meses de intervalo em meninas de 9 a 13 anos, não é mais necessária
administração da terceira dose
BCG
 A BCG é uma vacina composta pela cepa da Mycobacterium bovis atenuada. No Brasil, a estirpe da bactéria
utilizada é altamente imunogênica, sendo capaz de estimular a resposta humoral e a resposta celular, mas sua
eficácia não pode ser medida por meio da dosagem de anticorpos. O Ministério da Saúde não recomenda a
realização rotineira de teste tuberculínico após a vacinação com BCG.
 Indicações:
 A BCG deve ser dada ao nascimento, uma vez que a vacina não previne adoecimento em indivíduos já
infectados. É importante observar, 6 meses após a aplicação, se houve formação de cicatriz no braço direito.
Na ausência de cicatriz, a vacina deve ser aplicada novamente e, 6 meses depois, deve-se avaliar outra vez o
surgimento de cicatriz. Na ausência de cicatriz, não se aplica a vacina uma terceira vez e a criança é
considerada imunizada (mesmo sem formação de cicatriz)
 Indicada caso haja contato intradomiciliar de portadores de hanseníase. Esquema de duas doses por via
intradérmica na inserção do músculo deltoide direito com intervalo de 6 meses entre as doses.
 Administração: Dose única na inserção do músculo deltoide no braço direito via intradérmica.
 Contraindicações:
 Relativas (Adiar a vacinação até a resolução dessas situações):
- Recém-nascidos com peso menor do que 2 kg
- Afecções dermatológicas extensas no local da aplicação
- Uso de imunossupressores (tratamento com corticosteroides em dose elevada, quimioterapia, radioterapia):
Nesses casos, adiar a vacina até 3 meses após a suspensão da medicação.
- Neoplasias malignas
- Recém-nascidos de mães bacilíferas: Não é necessário contraindicar a amamentação, desde que a máscara
apropriada seja utilizada. A criança recebe quimioprofilaxia com Isoniazida na dose de 10 mg/kg/dia. Se não for
reator aos 3 meses de idade, aplica-se a BCG. Se for reator, assintomático e com radiografia normal aos 3
meses, mantém-se a Isoniazida até a criança completar 6 meses (não aplica a BCG). Se o lactente apresentar
sinais clínicos ou radiológicos de adoecimento, usar o esquema RIP.
 Absolutas: Crianças HIV positivas sintomáticas ou crianças com imunodeficiências congênitas ou adquiridas.
 Efeitos adversos:
 Formação de cicatriz no local de aplicação. É normal. O local deve ser lavado apenas com água e sabão.
 Pode ocorrer enfartamento ganglionar em região axilar, supra ou infraclavicular durante a evolução.
 Reações locais: Geralmente ocorrem devido técnica inadequada ou por aplicação com dose ou profundidade
excessiva.

- Abcessos subcutâneos frios (tratar com Isoniazida) ou quentes (ATB específicos)
- Úlceras de grandes dimensões (notificar e acompanhar; caso não haja cicatrização, deve-se tratar com
Isoniazida)
- Linfonodos grandes
 Reações sistêmicas: Ocorrem em pacientes imunossuprimidos e podem evoluir para óbito. O quadro mimetiza
a tuberculose disseminada, com hepatoesplenomegalia, febre, linfadenite generalizada. Usa-se o esquema
tríplice, substituindo a pirazinamida pelo etambutol (M. bovis é resistente a pirazinamida)
HEPATITE B
 A vacina deve ser aplicada nas primeiras horas de vida, idealmente nas primeiras 3 horas.
 É uma vacina recombinante produzida pela inserção do plasmídeo contendo o gene para o HBsAg no interior de
leveduras. Essas células passam a produzir o antígeno recombinante de superfície, que é purificado por vários
métodos e sofre adições.
 Em pessoas imunocompetentes, verifica-se títulos elevados de anticorpos protetores (Anti-HBs > 10 UL/ml) em
90% dos adultos jovens vacinados com 3 doses e em mais de 95% dos lactentes e crianças vacinados. No entanto,
com o avançar da idade, a eficácia vacinal diminui (principalmente após os 40 anos)
 A sorologia após a vacinação só é recomendada de rotina para indivíduos no grupo de risco (hepatopatia crônica,
nefropatia crônica, transplantados, imunossuprimidos, politransfundidos e profissionais da saúde).
 É uma vacina segura e eficaz, permitindo que a mãe amamente seu filho.
 Existe eficácia na vacinação após exposição porque o vírus da hepatite B tem um longo período de incubação
 Indicações e esquemas:
 Indicada para todos os recém-nascidos nas primeiras 12-24h de vida.
 Esquema antigo: Ao nascimento, com 1 e com 6 meses.
 Esquema atual: Ao nascimento, com 2, 4 e 6 meses
 Outras indicações:
- Vítimas de abuso sexual - Vítimas de acidentes com materiais biológicos
- Profissionais de saúde, bombeiros, PMs, policiais civis e rodoviários envolvidos em atividades de resgate,
carcereiros, usuários de drogas ilícitas, pacientes psiquiátricos, garis.
- Indivíduos com hepatopatias crônicas e portadores de hepatite C
- Doadores de sangue - Transplantados de órgãos sólidos ou medula óssea
- Potenciais receptores de múltiplas transfusões de sangue
- Indivíduos com nefropatias crônicas, dialisados ou com síndrome nefrótica etc.
 Contraindicações: Reação anafilática com dose anterior, PTI após dose administrada anteriormente.
 Administração: Via intramuscular, na região deltoide ou no vasto lateral da coxa, em crianças pequenas. As vias
subcutânea e intramuscular na região glútea estão associadas a menor imunogenicidade (a via subcutânea, no
entanto, pode ser usada em pacientes com doenças hemorrágicas).
 Efeitos adversos: São raros e resumem-se a reações locais (29%), febre (6%), mal-estar leve. Podem ocorrer nas
primeiras 48h após a aplicação.
 Prevenção da infecção perinatal: Recém-nascidos a termo de mães com HBsAg positivo devem receber as vacinas
contra a hepatite B e a imunoglobulina de preferência dentro das primeiras 12-24h de vida. A imunoglobulina tem
prazo máximo de 7 dias. A proteção conferida é próxima de 100%. Recém-nascidos de mãe com sorologia
desconhecida ou negativa devem receber apenas a vacina
POLIOMIELITE
 Antigamente: Vacina oral contra a poliomielite (VOP)

 É composta por 3 tipos de vírus atenuados cultivados em células de rim de macaco
 Deve ser aplicada em 3 doses, uma vez que cada dose vai permitir a formação de anticorpos contra um dos
tipos de vírus (são 3 tipos que competem entre si)
 A VOP pode apresentar maior risco de provocar poliomielite paralítica associada à vacina nos
imunossuprimidos. Para esses indivíduos, a vacina inativada é mais recomendada
 Esquema (antigo): 2, 4 e 6 meses (pode ter reforço 12 meses após a terceira dose)
 Evitar administração de alimentos 30 minutos após a vacinação. Se a criança cuspir ou vomitar, a dose deve ser
repetida.
 Eficácia: 90-95% de imunidade após a terceira dose
 Efeitos adversos: Paralisia aguda flácida, meningite asséptica, encefalite e reações de hipersensibilidade
 A VOP tem melhor resposta de mucosa quando comparada a vacina inativada, uma vez que estimula a
liberação de IgA secretória
 Contraindicações:
- Adiar a vacina: Diarreia grave e/ou vômitos incoercíveis, quadro clínico de enterovirose e gravidez
- Contraindicar a vacina: Imunodeficiências congênitas e adquiridas, alergia, paralisia aguda flácida após dose
anterior etc.
 Atualmente: Vacina inativada contra a poliomielite (VIP):

 Eficaz e segura (não causa poliomielite vacinal). Cria anticorpos IgG, evitando que a criança tenha poliomielite
 É mais cara do que a oral e não confere proteção aos comunicantes dos vacinados (a oral confere)
 Três doses via intramuscular (pode ser subcutânea em alguns casos): 2, 4 e 6 meses. Reforço aos 15 meses e
também 3-5 anos depois do primeiro reforço
 A VIP pode ser utilizada de forma isolada ou em esquema sequencial com a VOP
 Eficácia de 95% após a primeira dose e 99-100% após as 3 doses
 Efeitos adversos: Locais (hiperemia) e sistêmicos (febre)
 Contraindicações: Reação anafilática após dose anterior (muito raro)
DIFTERIA, TÉTANO E COQUELUCHE

 A vacina DTP é uma associação dos toxoides diftérico e tetânico com a Bordetella pertussis inativada
 É indicada para todas as crianças a partir dos 2 meses de idade e até os 6 anos, 11 meses e 29 dias
 Eficácia próxima a 100% para a antitetânica, 80-90% para a antidiftérica e 75-80% contra Bordetella pertussis
 Esquema: A DTP deve ser administrada por via intramuscular profunda. Nas crianças com menos de 2 anos, a
aplicação ocorre no vasolateral da coxa. Já nas crianças maiores, a aplicação pode ocorrer na região deltoide. A
vacina tem 3 doses, dadas a partir de 2 meses de idade e com intervalo de 60 dias entre cada (2, 4 e 6 meses). O
primeiro reforço ocorre, preferencialmente, aos 15 meses de idade, simultaneamente com a tríplice viral e a
poliomielite. O segundo reforço ocorre entre 4 e 6 anos (idealmente: aos 4 anos)
 Reforço a cada 10 anos é indicado em adultos (toxoides diftérico e tetânico – dT)
 Efeitos adversos: Eritema local (25-50%), abcessos frios ou quentes, febre, sonolência, anorexia, vômitos, choro
persistente, episódio hipotônico hiporresponsivo, convulsão, encefalopatia, reações de hipersensibilidade. Raros:
Reação anafilática, síndrome de Guillain-Barré e neurite braquial.
 Contraindicações: Reações anafiláticas em dose anterior e encefalopatia até 7 dias após uma dose
 DTP acelular: Toxina perturssis. É indicada se após o uso da DTP ou tetravalente (DTP + Hib) ocorrer convulsão
febril ou afebril nas primeiras 72h e/ou síndrome hipotônica hiporresponsiva nas primeiras 48h após a vacinação.
Também é indicada para crianças com doença convulsiva crônica, cardiopatias ou pneumopatias crônicas com
menos de dois anos de idade com risco de descompensação, doenças neurológicas crônicas incapacitantes e para
os recém-nascidos que permanecem internados na unidade neonatal por ocasião da idade de vacinação (também
para os recém-nascidos prematuros com peso menor do que 1 kg ou idade menor do que 31 semanas na primeira
dose da tetravalente ou se permanecerem internados na unidade neonatal)
 Dose de 0,5 mL para aplicação intramuscular profunda. Pode ser feita a partir de 2 meses de idade, sendo a
idade máxima 6 anos, 11 meses e 29 dias. São três doses (2, 4 e 6 meses), com reforço aos 15 meses e outro
entre 4 e 6 anos
 Efeitos adversos: Os mesmos
 Contraindicações: Reação anafilática após dose anterior, encefalopatia de instalação dentro de 7 dias após a
administração de uma dose de DTPs
 Gestantes: Nas gestantes não vacinadas ou com histórico de vacinação desconhecidos, recomenda-se três doses da
vacina dupla (dT) ou, na falta desta, da vacina contra o tétano (TT), com intervalo de dois meses entre as doses
(intervalo mínimo de 30 dias). A primeira dose deve ser aplicada o mais precocemente possível na gestação. As
gestantes vacinadas devem apenas receber uma dose de reforço do toxoide no último trimestre de gravidez. Os
anticorpos produzidos pela mãe em resposta à imunização atravessam a placenta, prevenindo o tétano neonatal.
HEMÓFILOS (HIB)
 Haemophilus influenzae: 6 sorotipos (A, B, C, D, E e F)

 São vacinas não vivas conjugadas
 Indicações para profilaxia da infecção invasiva contra H. influenzae:
 Contatos domiciliares (qualquer idade) com doente e que tenham contato com crianças menores do que 4
anos não vacinadas ou parcialmente vacinadas
 Creches ou jardins de infância. A quimioprofilaxia (rifampicina VO 1x ao dia por 4 dias – 20 mg/kg/dia, com
máximo de 600 mg) está indicada para menores de 5 anos se dois ou mais casos de doença invasiva ocorrerem
dentro de um intervalo de até 60 dias
 Esquema: Dose de 0,5 mL aplicada por via intramuscular no vasto lateral em menores de dois anos e na região
deltoide em maiores de dois anos. O esquema básico é composto por três doses (2, 4 e 6 meses), com intervalo
mínimo de 30 dias. Crianças entre 12 e 59 meses, não vacinas ou com esquema incompleto, devem receber apenas
uma dose.
 Efeitos adversos: São incomuns (menos de 10% dos vacinados) e podem ser: dor local, eritema, sonolência, febre
etc.
 Contraindicação: Anafilaxia após dose prévia.
ROTAVÍRUS
 O rotavírus é um vírus RNA pertencente à família Reoviridae; possui 7 sorogrupos (A, B, C, D, E, F e O), sendo o A, B
e C os de maior importância epidemiológica por causarem doença nos humanos
 É a principal causa de morbidade e mortalidade por diarreia em menores de 5 anos, produzindo doença grave
principalmente em crianças menores de 2 anos, em países desenvolvidos e em desenvolvimento. A transmissão do
vírus é fecal-oral e possivelmente por via respiratória.
 A vacina é destinada ao grupo de crianças menores de 6 meses de idade (entre 1 mês e 15 dias e 5 meses e 15 dias
de vida) para proteger de forma antecipada as crianças da faixa etária de 6 a 24 meses, nas quais se observa a
maior carga de complicações decorrentes da infecção pelo rotavírus. É produzida a partir de cepas atenuadas do
vírus, e possui apenas um sorotipo. A vacina deve ser mantida entre 2-8 °C, não podendo sofrer congelamento.
Quanto à eficácia, a VORH em duas doses foi eficaz em prevenir a gastrenterite por rotavírus de qualquer
gravidade tanto na prevenção de gastrenterites provocadas por rotavírus da cepa G quanto por outros sorotipos
em função da proteção cruzada.
Obs: A infecção duas vezes pelo mesmo rotavírus confere imunidade contra os outros sorotipos (proteção cruzada)

 Indicações: Menores de I ano. A partir de janeiro de 20 13, a primeira dose da VORH poderá ser administrada aos 2
meses (1 mês e 15 dias até 3 meses e 15 dias) e a segunda dose da VORH aos 4 meses. Deve-se manter o intervalo
mínimo de 4 semanas entre as doses.
 Administração: A vacina apresenta-se em monodose e o pó deve ser diluído ao conteúdo da seringa para
administração exclusivamente oral. Em casos de regurgitação, não revacinar.
 Eventos Adversos: Invaginação Intestinal ou intussuscepção intestinal – É uma causa comum de obstrução
intestinal em lactentes (4 a 9 meses) provocada pela entrada de uma alça dentro da outra, como se fosse em dedo
de luva. O principal sítio de intussuscepção é a válvula ileocecal. O quadro clinico é caracterizado por dor
abdominal intensa e intermitente, associado a vômitos e distensão abdominal. Devido ao processo isquêmico que
se estabelece no segmento invaginado, pode haver sangue nas fezes. À palpação abdominal podemos identific.ar
uma "massa" em fossa ilíaca direita, correspondendo à alça invaginada.
 Adiamento da vacina:
- Doença febril moderada a grave - Doença diarreica ou vômitos que necessitem de internação
 Contraindicações absolutas:
- Imunodeficiências primária ou secundária
- Crianças que usam corticosteroides (prednisona > 2 mg/kg) por duas semanas ou mais, ou equivalente da
dose para outros corticosteroides e quimioterápicos
- Alergia grave a algum componente da vacina
- História de doença gastrointestinal crônica, má formação do trato digestivo ou invaginação anterior. A vacina
não é contraindicada para crianças desnutridas graves
SARAMPO, RUBÉOLA E CAXUMBA – VACINA TRÍPLICE VIRAL
 Tanto a vacina tríplice viral (SRC) quanto a dupla viral (SR) são compostas por vírus vivos atenuados. São pouco
reatogênicas, bem toleradas e eficazes.
 Cerca de 95% dos pacientes apresentam soroconversão.
 Os vírus do sarampo e caxumba são cultivados em células de embrião de galinha, e o vírus da rubéola em células
diploides humanas. A relevância desta informação remonta à possibilidade teórica de reação de hipersensibilidade
quando se aplica a vacina em pessoas alérgicas a ovo, provavelmente desencadeada por reação cruzada com
traços de proteínas nela contida. A vacina precisa ser conservada entre +2 e +8ºC e protegida da luz.
 Indicação e Esquema de Aplicação:
 Ministério da Saúde/ PNJ (2014): Esquema com duas doses: 12 meses e 15 meses. Aos 12 meses administra-se
a TRÍPLICE VIRAL e aos 15 meses, administra-se a TETRAVIRAL (sarampo, caxumba, rubéola e varicela)
 A dose é de 0,5 mi que deve ser administrado por via subcutânea, preferencialmente na região do deltoide, na
face externa superior do braço, ou na face anterolateral externa do antebraço, podendo, também, ser
administrada na região glútea, no quadrante superior extem o. Após diluição, a aplicação deve ser feita em um
prazo máximo de oito horas
 Eventos Adversos
 Locais: São pouco frequentes. Raramente sinais de maior intensidade como edema e/ou hiperemia extensos e
limitação de movimentos. Podem ocorrer ardência, eritema, hiperestesia, enduração e linfadenopatia regional.
A formação de abscessos está associada com infecção secundária e erros na técnica de aplicação. O
aparecimento de nódulo ou pápula eritematosa está relacionada a uma reação de hipersensibilidade a algum
componente da vacina.

 Sistêmicos: Febre, cefaleia, irritabilidade, sintomas catarrais, conjuntivite, exantema, linfadenopatia,
meningite, encefalite, síndrome de Guillain-Barré, púrpura trombocitopênica, artrite, parotidite, reações de
hiperssensibilidade etc.
 Adiamento da vacina:
- Doença febril moderada a grave
- Após uso de sangue, hemoderivados e imunoderivados, deve-se adiar a vacinação em até 3 meses
 Contraindicações absolutas:
- Anafilaxia em dose anterior.
- Gravidez, pelo risco teórico da vacina causar dano ao feto. Se a mulher for revacinada contra a rubéola,
recomenda-se aguardar 30 dias para engravidar, mas se a vacina for aplicada inadvertidamente em mulheres
grávidas, não há indicação para o aborto
- Pessoas com imunodeficiências congênitas ou adquiridas. Na possibilidade de exposição ao vírus selvagem
avaliar risco benefício individual. Infecção assintomática pelo HIV não constitui contraindicação
- Pessoas em uso de corticosteroides em doses imunossupressoras devem ser vacinadas com intervalo de pelo
menos 1 mês após a suspensão da droga
- Pessoas em uso de quimioterapia imunossupressora só devem ser vacinadas 3 meses após a suspensão do
tratamento
- Transplantados de medula óssea recomenda-se vacinar com intervalo de 2 anos após o transplante.
 Profilaxia Pós-Exposição:
 Sarampo: A profilaxia pós-exposição é indicada em todos os contactantes íntimos suscetíveis de um indivíduo
com sinais/sintomas sugestivos de sarampo. São eles: pessoas do mesmo domicílio do caso suspeito, vizinhos
próximos, creches ou, quando for o caso, pessoas da mesma sala de aula, mesmo quarto de alojamento, sala
de trabalho sem história prévia de sarampo. A profilaxia pode ser feita de duas formas:
- Vacinação de Bloqueio. É feita com a administração da vacina (Tríplice Viral) até 72 h após o contato,
podendo ser usada de 6 meses a 39 anos. Sua eficácia baseia-se no fato de imunizar o susceptível em prazo
menor que o tempo de incubação da doença. Quando for administrada em criança menor de 12 meses, não
deve ser considerada como dose válida e a criança deverá ser revacinada aos 12 meses com a tríplice viral.
- Imunização Passiva. É realizada com a administração de imunoglobulina humana até 6 dias após a exposição
em uma dose intramuscular de 0,25 ml/kg (imunocompetentes) a 0,5 mi/kg (imunodeprimidos). A imunização
passiva está indicada em contatos íntimos que tenham alguma contraindicação à vacina (< 6 meses, grávidas,
AIDS, transplantados, imunodeficiências congênitas etc.), independente de seu status de imunização, ou se
houver mais de 72 h até seis dias da exposição.
 Rubéola: A profilaxia pós-exposição a casos suspeitos de rubéola encontra-se também indicada aos
contactantes íntimos susceptíveis. Faz-.se através da administração da vacina tríplice até 3 dias após o contato.
A população alvo para vacinação de bloqueio é aquela compreendida entre 6 e 39 anos. Mulheres grávidas
susceptíveis (lgG para rubéola negativo) expostas a um caso suspeito de rubéola não podem receber vacinação
de bloqueio, e a imunoglobulina não é rotineiramente recomendada pela razão de não garantir
completamente a proteção do feto
FEBRE AMARELA
 A vacina contra a febre amarela é constituída de vírus vivos atenuados, e assim como na vacina contra o sarampo e
a caxumba, os vírus são cultivados em ovos embrionados de galinha. Conservação entre 2 e 8 °C. A vacina de FA é

altamente imunogênica (confere imunidade em 95% a 99% dos vacinados), bem tolerada e raramente associada
com eventos adversos graves.
 Indicações e esquemas de administração:
 Crianças entre 9 meses e 5 anos: Administrar uma dose aos 9 meses e uma dose de reforço aos 4 anos.
 Crianças/Indivíduos > 5 anos que receberam apenas 1 dose: deverão receber uma dose de reforço
 Crianças/Indivíduos acima de 5 anos que nunca foram vacinados: administrar uma dose da vacina, e uma dose
de reforço 10 anos após a primovacinação
 Crianças/Indivíduos acima de 5 anos com duas doses vacinais comprovadas: considerar completamente
vacinados, sem necessidade de reforço.
 Viajantes nacionais: Em caso de primovacinação, administrar a vacina 10 dias antes da viagem
Obs: Recomenda-se que a vacina contra a febre amarela não seja feita simultaneamente (mesmo dia) com as
vacinas tríplice virai ou tetraviral. O ideal é aguardar um intervalo mínimo de 30 dias entre elas.
 Locais: A manifestação local mais comumente relatada é dor na região de aplicação (4% dos adultos), de
caráter leve e transitório.
 Sistêmicos:
- Febre, mialgias e cefaleia surgem em média 3 dias após a vacinação contra a FA em cerca de 4% dos
indivíduos
- Reações de hipersensibilidade podem ser desencadeadas em pessoas com alergia ao ovo ou algum outro
componente da vacina. Pessoas com história pregressa de alergia ao ovo deverão receber a vacina dentro de
unidades de saúde recursos materiais e humanos para tratamento destas reações caso haja necessidade
- A manifestação mais temida associada à vacina contra a FA é a encefalite. Surge com sinais de meningismo,
convulsão, paresia iniciada 7 a 2 1 dias após a aplicação. Geralmente evolui para a cura sem sequelas. Há
contraindicação absoluta em relação a doses subsequentes.
 Crianças com menos de 6 meses de idade
 lmunodepressão transitória ou permanente, induzida por doenças (neoplasias, AIDS e infecção pelo HIV com
comprometimento da imunidade) ou pelo tratamento
 Gestação em qualquer fase constitui contraindicação relativa (analisar em casos de surtos)
 Reação anafilática a dose anterior ou a ingestão de ovo de galinha (Contraindicação relativa!)
 Amamentação: Devido à identificação de 2 possíveis casos de doença neurológica em recém-nascidos ele mães
recentemente vacinadas contra a febre amarela, conforme analisado pela Coordenação do PNI (Programa Nacional
de imunizações), concluiu--se a provável transmissão do vírus vacinal pelo leite materno possivelmente durante o
período de viremia, que acontece entre o 3" e 6º d ia após a imunização. Assim, determinou-se que por medidas
de precaução:
 Adiamento da vacinação de mulheres que estão amamentando até a criança completar 6 meses de idade
 Na impossibilidade de adiar a vacinação, durante o aconselhamento deve-se apresentar à mãe opções para
evitar o risco de transmissão do vírus vacinal pelo aleitamento materno, tais como:
- Previamente à vacinação praticar a ordenha do leite, de preferência manualmente, e mantê-lo congelado por
15 dias em freezer ou congelador para planejamento de uso durante o período da viremia, ou seja, por 14 dias
após a vacinação, ou

- Encaminhar a mãe à rede de banco de leite humano, que são centros especializados, obrigatoriamente
vinculados a um hospital materno e/ou infantil, responsável pela promoção do aleitamento materno e
atividades de coleta, processamento e controle de qualidade de colostro, leite de transição e leite humano
maduro.
PNEUMOCOCO
 Existem quatro tipos de vacinas antipneumocócicas disponíveis no mercado: a polissacarídica 23 valente (Pn23), a
conjugada heptavalente (Pnc7) e a conjugada decavalente (Pn1o) e a conjugada 13 valente (Pn 13).
 Esquema: Duas doses (2 e 4 meses) a decavalente (Pn10). Reforço com 12 meses
 Eventos Adversos
 Locais: eritema, enduração e dor no local da injeção podem ocorrer em 30% a 50% das pessoas vacinadas
 Sistêmicos: Febre baixa, astenia, mialgia, dor nas articulações e cefaleia (raros: < 1%). Essas manitestações são leves
e transitórias, duram no máximo 24 horas.
 Contraindicação: Reação de hiperssensibilidade a algum componente da vacina.
MENINGOCOCO
 A vacina antimeningocócica tipo C conjugada deve ser a plicada a partir dos 2 meses de idade, por via IM, em dose de
0,5 mL. Em crianças com menos de l ano, na região anterolateral da coxa e em crianças maiores e adultos, na região
deltoide ou na região anterolateral da coxa.
 Esquema: Primeira dose aos 3 meses, segunda dose aos 5 meses e reforço aos 12 meses.
 Eventos Adversos São raros. Quanto aos efeitos locais podemos observar eritema, enduração e dor. Também podem
ocorrer febre baixa e irritabilidade.
 Contraindicações Reação de hipersensibilidade a algum componente da vacina
 Quimioprofilaxia: Está indicada para contatos domiciliares, contatos escolares e para os profissionais de saúde que
tiveram expostos a secreções orais sem a devida proteção (intubação, respiração boca-a-boca, aspiração de orofaringe)
durante 7 dias antes do início dos sintomas. Deve ser iniciada o mais precocemente possível após o diagnóstico do caso
índice. Os principais antibióticos usados com esta finalidade são A rifampicina, o ceftriaxone e o ciprofloxacino
INFLUENZAE
 As vacinas são trivalentes e inativadas, obtidas a partir de culturas em ovos embrionados de galinha. Podem ser feitas a
partir de vírus fracionados ou de subunidades. Na composição das vacinas entram antibióticos.
 Indicações:
 1 dose nas Campanhas anuais para todas as crianças de 6 meses a 5 anos, todas as gestantes, puérperas (até 45 dias
após o parto), todos os profissionais de saúde, índios, idosos a partir de 60 anos, pessoas privadas de liberdade,
portadores de doenças crônicas.
 As crianças < 9 anos recebem duas doses na primovacinação com intervalo de 4 a 6 semanas entre elas e,
posteriormente, apenas a dose anual
 A dose da vacina inativada é de 0,25 ml para < 3 anos de idade e de 0,5 ml a partir desta idade. A vacina pode ser
aplicada a partir dos 6 meses de idade, por via intramuscular.

 Eventos Adversos: Efeitos locais como dor, eritema e enduração (10% a 64% dos pacientes), sendo benignas e
autolimitadas. Os abscessos estão relacionados com infecção secundária ou erros de aplicação. Febre, mal-estar e
mialgia que podem começar 6 a 12 horas após a vacinação e persistir por um a dois dias. Raramente a vacinas anti-
influenza podem anteceder a Síndrome de Guillain-Barré (SGB)
 Contraindicações: Reação anafilática após dose prévia
HEPATITE A
 A vacina inativada contra hepatite A é eficaz, de baixa reatogenicidade, e com taxas de soroconversão d e 94 a 100%. A
proteção é de longa duração após a aplicação de duas doses
 Esquema:
 Ministério da Saúde/ PNI (2014): Uma dose aos 12 meses.
 Ministério da Saúde/ Calendário Vacinal das Crianças Verticalmente Expostas (2014): Esquema com duas
doses: 12 e 18 meses.
 SBP (2014): Esquema com duas doses: 12 e 18 meses
 Administração: São preconizadas duas doses, de 0,5 ml cada, aplicadas com intervalo de 6 meses, por via IM no
músculo deltoide ou vasto lateral da coxa, a partir de um ano. Pode ser feita por via SC em crianças com coagulopatias.
Se combinada com vacina contra hepatite B, deve ser administrada em três doses no esquema O, 1 e 6 meses.
 Efeitos adversos: Raros
 Contraindicações: Reação anafilática a algum componente da vacina e gestação, mesmo sendo o risco baixo para o feto
VACINA CONTRA O PAPILOMAVÍRUS HUMANO

 HPV 6, 11, 16 e 18 (o 6 e 0 11 geram verruga, podendo gerar um condiloma, enquanto o 16 e o 18 geram câncer): Ao
proteger contra esses, comprovadamente há proteção contra o 45.
 Não confere imunidade para o resto da vida
 Primeiro esquema: Segunda dose 2 meses após a primeira e a terceira dose 6 meses depois
 Segundo esquema: Segunda dose 6 meses depois da primeira e terceira dose 60 meses depois (Passados 2-3 anos, o
anticorpo contra o 18 começa a reduzir de quantidade, a ponto de voltar a ser nulo no organismo)
 Atualmente: Duas doses apenas (intervalo de 6 meses entre elas). HIV: Três doses (0,2 e 6 meses)
 Melhor resposta vacinal: Depois dos 14 anos
Seminário 1 – Síndrome de Down

 A Síndrome de Down (SD) é a alteração cromossômica (cromossomopatia) mais comum em humanos e a principal
causa de deficiência intelectual na população.
 A SD ou trissomia do 21 é uma condição humana geneticamente determinada, ou seja, a presença do
cromossomo 21 extra na constituição genética determina características físicas específicas e atraso no
desenvolvimento. Nem todos os indivíduos com SD têm as mesmas alterações físicas, mas não há uma divisão
específica em graus de SD.
 Consiste em um modo de estar no mundo que demonstra a diversidade humana. Sabe-se que as pessoas com SD
quando atendidas e estimuladas adequadamente, têm potencial para uma vida saudável e plena inclusão social. Não é
uma doença e sim uma síndrome.
 No Brasil nasce uma criança com SD a cada 600 e 800 nascimentos independente de etnia, gênero ou classe
social.

 Aspectos importantes: Aspectos genéticos e individuais, estimulação, nutrição, educação, intercorrências clínicas,
contexto familiar, social e interação com o meio ambiente.
 Histórico:
 1886: estudo descritivo baseado na observação do fenótipo:
- Fissura palpebral oblíqua - Nariz plano
- Baixa estatura - Déficit intelectual
 O diagnóstico clínico de SD baseia-se no reconhecimento de características físicas. Quanto mais características
específicas da SD forem identificadas aumenta-se a segurança do diagnóstico clínico.
 Exame:
 Afecções mais comuns:
 Diagnóstico laboratorial

 Cariótipo
- Trissomia simples: Todas as células com trissomia
- Translocação: Excesso de material genético do cromossomo 21 acoplado no cromossomo 14.
- Mosaico: Algumas células sem a trissomia e outras com a trissomia
 Diagnóstico pré-natal:
 Métodos Não-invasivos (Pesquisa de DNA Fetal no Sangue Materno, ultrassonografia, teste triplo)
 Métodos Invasivos (Amniocentese, cordocentese, biópsia do vilo corial)
1) Pesquisa de DNA fetal no sangue materno

 Existe uma proporção esperada entre a quantidade de DNA fetal e a quantidade de DNA materno
 Na SD há excesso de DNA (mais material genético por causa da trissomia) e, portanto, haverá alteração na
proporção.
 Atenção: Alguns fatores podem alterar a proporção, fornecendo resultados falso-positivos de SD. Exemplo:
mães tabagistas.
2) Ultrassonografia
 Exame de baixo custo, operador-dependente
 Principal alteração: Translucência nucal (TN).
 Outras alterações: Membros encurtados, braquicefalia
3) Teste triplo
 Beta-hCG maior do que o esperado no segundo trimestre de gravidez
 Alfa-fetoproteína e estradiol não-conjugado diminuídos. Os níveis normais são indicadores de boa saúde
do feto.
4) Amniocentese
 Coleta do líquido amniótico para análise
 Mortalidade: 1%
 Só fazer quando há indicação: História na família, diagnóstico suspeito etc.
5) Cordocentese: Mortalidade maior do que a da amniocentese
6) Biópsia do vilo corial
 Acompanhamento clínico:
1) Acompanhamento clínico do lactente (0-2 anos)
 Cariótipo: É o exame solicitado para diagnóstico laboratorial da SD. Deve ser solicitado no primeiro ano de vida.
 Ecocardiograma: Sempre deve ser realizado! Cerca de 50% das crianças portadoras da Síndrome de Down
apresentam cardiopatias, que podem estar presentes mesmo que não haja nenhuma alteração de exame físico do

lactente (como a presença de sopros). As cardiopatias mais comuns são: comunicação interatrial (CIA),
comunicação interventricular (CIV) e defeito do septo atrioventricular total.
 Hemograma: Solicitado para afastar alterações hematológicas como reações leucemoides, policitemia e leucemia,
anemia etc. O hemograma deve ser repetido semestralmente nos primeiros dois anos de vida
 Esta fase de zero a 2 anos é importante o cuidado com doenças respiratórias de repetição, constipação e refluxo
gastroesofágico.
 Função tireoidiana: Deve ser avaliada ao nascimento, aos 6 meses, aos 12 meses e após, anualmente. Existe um
risco de 1% de hipotireoidismo congênito e 14% ou mais de hipotireoidismo ao longo da vida.
 Acuidade visual e auditiva: Avaliar aos 6 e aos 12 meses e, depois, anualmente. Se for possível, encaminhar para
acompanhamento com oftalmologista e otorrinolaringologista como rotina.
- Acuidade visual: Pode detectar pseudoestenose do ducto lacrimal, catarata congênita, nistagmo, glaucoma etc.
- Acuidade auditiva: A otite média serosa é a principal alteração detectável (ocorre em 50-70% das crianças
portadoras de SD)
 Vacinação: Segue o Programa Nacional de Imunização
 Ultrassonografia: Recomendada para avaliação de atresia das vias biliares, se o bebê tiver colúria e acolia fecal.
 A hipotonia muscular está presente em 100% dos recém-natos com SD. A presença de hipotonia altera o
desenvolvimento da criança atrasando a aquisição das competências motoras: sustentar a cabeça, rolar, sentar,
arrastar, engatinhar e andar. Encaminhar imediatamente à estimulação precoce com a fisioterapia.
 Alimentação: Estimular o aleitamento materno exclusivo até os 6 meses de idade e alimentação complementar
saudável, tentando inserir hábitos saudáveis na rotina da família.
 Acompanhamento odontológico: Deve ter início no primeiro ano de vida e ser realizado anualmente. É
importante acompanhar a erupção dentária (risco de hipodontia) e realizar a profilaxia de cáries
 Gráficos de crescimento: Existem gráficos específicos para crianças com SD!

2) Acompanhamento da criança (2-10 anos)
 Acompanhamento focado manutenção de um estilo de vida saudável (prática de exercícios físicos,
alimentação saudável, higiene do sono), desenvolvimento de autonomia, autocuidado, socialização,
escolaridade e acompanhamento pondero-estatural (gráfico de crescimento específico)
 Atentar para possíveis distúrbios psiquiátricos como o espectro autístico.
 São necessários anualmente: Hemograma, TSH, T3 e T4, além das avaliações de acuidade visual e auditiva e
acompanhamento odontológico.
 Atentar para a profilaxia de lesão cervical devido à subluxação atlantoaxial, mesmo para crianças
assintomáticas e com radiografia cervical normal.
 A equipe multiprofissional é essencial para que a criança atinja seu potencial máximo. A atuação da
fisioterapia, da fonoaudiologia, da terapia ocupacional e da nutrição é primordial para isso.
 Apneia do sono:
- A criança pode começar a apresentar alguns sinais e sintomas comuns da apneia do sono, como: posição
anormal no leito, despertar noturno, obstrução nasal, ronco e sonolência diurna.
- As principais causas de apneia do sono nas crianças com SD são obesidade, hipertrofia de adenoide e
amígdala palatina.
- Estão indicados nestes casos estudo de permeabilidade de vias aéreas e polissonografia.
 Prevenção de abusos físicos e sexuais, por meio da orientação, desenvolvimento da autonomia e autocuidado.
 Vacinação: Segue o Programa Nacional de Imunização.
 Doença celíaca: Surgimento de estudos atuais sugerem maior prevalência da doença celíaca em portadores da
SD. Atentar para queixas de diarreia crônica, dor abdominal, distensão abdominal, aftas etc.
3) Acompanhamento do adolescente (10-19 anos)

 Acompanhamento focado na manutenção de um estilo de vida saudável, no desenvolvimento da autonomia
para as atividades de vida diária, autocuidado, socialização e escolaridade. Prestar atenção especial na
escolaridade do adolescente, tentando acompanhar e estimular suas conquistas.
 Deve ser dada uma atenção aos distúrbios emocionais e psiquiátricos.
 São necessários anualmente: Hemograma, dosagem de TSH, T3 e T4. Nos casos de obesidade devem ser
solicitados também glicemia de jejum, triglicerídeos e lipidograma.
 Avaliações de acuidade auditiva anualmente e visual no mínimo bianualmente.
 O acompanhamento odontológico anual, com foco no desenvolvimento de autocuidado em relação à higiene
bucal.
 Observar os sintomas de apneia do sono
 Hidratação da pele: Portadores da SD tendem a ter a pele mais ressecada, o que os torna mais predispostos a
infecções. Estimular o uso de sabonete neutro e hidratantes.
 Prevenção de abusos físicos e sexuais, por meio da orientação, desenvolvimento da autonomia e autocuidado.
 Orientação para o desenvolvimento da sexualidade, bem como prevenção de gestação e doenças sexualmente
transmissíveis (DSTs).
Sessão clínica 1 – Icterícia neonatal

 Definição de icterícia: É a coloração amarela de pele e mucosas devido ao acúmulo de bilirrubina (geralmente
quando a bilirrubina está acima de 5)

 Importância:
 Aproximadamente 50% dos recém-nascidos a termo e 80% dos prematuros apresentam icterícia, que pode
ser fisiológica.
 A bilirrubina não conjugada ou indireta é lipossolúvel e, desta forma, atravessa as membranas celulares.
Níveis elevados podem impregnar órgãos e tecidos. A impregnação do sistema nervoso central é a de maior
gravidade pois pode determinar sequelas neurológicas futuras (Kernicterus)
 Metabolismo da bilirrubina:
 Produção: Ocorre no ambiente reticulo-endotelial. A degradação das hemácias libera o grupamento heme
(outras cromoproteínas também liberam). O heme, então, é convertido em biliverdina pela oxigenase. A
redutase converte, então, a biliverdina em bilirrubina.
- 1g de hemoglobina = 35 mg de bilirrubina
 Transporte: O transporte ocorre na corrente sanguínea. A bilirrubina circula majoritariamente ligada à

proteínas plasmáticas
- 95% ligada a albumina: fração lipossolúvel (bilirrubina indireta ou não-conjugada). Essa fração atravessa
membranas lipídicas, ou seja, pode se depositar no SNC
- 4% ligada a globulina, 1% circula livre
- Duas moléculas de bilirrubina circulam ligadas à uma albumina
 Captação: A bilirrubina, ao chegar no hepatócito, se separa da albumina e se liga ao hepatócito (enzima

ligandina permite essa ligação e migração para o interior do hepatócito). No interior da célula hepática, a
bilirrubina é conjugada pela glicuronil-transferase (no retículo endoplasmático) em dois passos, formando
primeiro o monoglicuronato e, depois, o diglicuronato de bilirrubina, que é a forma predominante.
 Conjugação: Transforma a bilirrubina lipossolúvel em hidrossolúvel por ação da enzima glicuronil-transferase

 Excreção: A bilirrubina chega às vias biliares e, depois, ao intestino delgado. No intestino, a bilirrubina pode
ser metabolizada pela flora bacteriana, formando urobilinogênio, estercobilina, conferindo pigmento às
fezes. Outra possibilidade é sofrer ação da beta-glucoronidase, convertendo a bilirrubina direta em indireta
novamente e retorna ao fígado (ciclo entero-hepático). No adulto, a metabolização pela flora bacteriana é o
que ocorre mais. Em bebês, o ciclo enterro-hepático ocorre mais do que em adultos.

Resumindo:
 Mecanismo fisiopatológico:
 Com o nascimento, há a transição do metabolismo da bilirrubina do estágio fetal para o neonatal, ou seja, a
bilirrubina indireta, que era totalmente eliminada pela placenta, passará agora a ser conjugada no fígado
 Além da sobrecarga de bilirrubina a ser metabolizada pelo fígado do recém-nascido, há fisiologicamente
imaturidade do sistema de captação, conjugação e excreção da bilirrubina. Geralmente, nos recém-nascidos,
a atividade enzimática é diminuída quando comparada a atividade de crianças e adultos
 Alterações que propiciam o surgimento de icterícia fisiológica:
1. Diminuição da perfusão hepática por fechamento do ducto venoso
2. Maior demanda de bilirrubina indireta aos hepatócitos por maior número e menos sobrevida de
hemácias
3. Menor captação de bilirrubina indireta (proteína Y reduzida)
4. Sistema glucoronil-transferase imaturo
5. Aumento da circulação entero-hepática de bilirrubinas (beta-glucuronidase intestinal – atividade maior
do que em crianças e adultos)

ETIOLOGIA
 Causas de hiperbilirrubinemia indireta:

 Icterícia fisiológica.
 Doença hemolítica (Sistema Rh, ABO ou outros grupos sanguíneos).
 Coleções sanguíneas: bossa serossanguinolenta extensa, cefalohematoma, outros hematomas e
equimoses extensas (por parto traumático, por exemplo)
 Policitemia (mãe diabética, mãe com doença hipertensiva gestacional, bebês PIG) – Aumento do número
de hemácias para compensar a redução da oxigenação.
 Esferocitose hereditária: Hemólise aumentada por defeito de morfologia da hemácia.
 Hemoglobinopatias: Alfa e beta-talassemia (hemólise aumentada)
 Drogas: Vitamina K, sulfa (lesão da membrana da hemácia: aumento da hemólise)
 Deficiências enzimáticas intraeritrocitárias: G6PD, piruvatoquinase.
 Aumento da circulação entero-hepática

 Obstrução mecânica: Atresias, estenoses, íleo e rolha meconial, Hirschsprung, pâncreas anular
 Obstrução funcional: íleo paralítico levando à diminuição da peristalse
 Deglutição de sangue (ocorre quando há erro de pega, fissura mamária etc.)
 Jejum prolongado (redução da peristalse)
 Deficiência hereditária da glucoronil-transferase

 Tipo I (grave), Doença de Crigler-Najjar, autossômico recessivo. É mais raro e mais grave.
 Tipo II (moderada), autossômica dominante. Deficiência parcial. É mais comum.
 Defeitos da conjugação
 Icterícia familiar hereditária
 Distúrbios metabólicos (filho de mãe diabética, galactosemia, hipotireoidismo, intolerância hereditária a
frutose), etc.
DIAGNÓSTICO
 Os níveis de hematócrito e hemoglobina elevados (Policitemia) dificultam a visualização da coloração
amarelada da pele.
 Crianças maiores e adultos: clinicamente ictéricos com níveis de bilirrubina >2 mg/dl.
 Recém-nascidos: clinicamente ictéricos com níveis de bilirrubina >7 mg/dl (normalmente já é visível a partir
de 5)
 Como pesquisar clinicamente? Pequena pressão sobre a pele, com a ponta dos dedos, preferencialmente com
a luz natural.
 Zonas de Kramer: Zonas clínicas dérmicas que se correlacionam bem com os níveis séricos de bilirrubina

 Quando solicitar exames laboratoriais do recém-nascido
 Icterícia nas primeiras 24 horas de vida (a icterícia fisiológica nunca ocorre nas primeiras 24 horas)
 Evolução rápida em intensidade ou zonas
 Atinge em qualquer momento a zona 3 de Kramer (bilirrubina entre 8-17 mg/dL)
 Recém-nascido ictérico que “não vai bem” ou está doente (recém-nascido que não se desenvolve na
velocidade adequada para ele, como: recém-nascido que não está mamando)
 Exames laboratoriais:
 Mãe: Grupo sanguíneo, Fator Rh, Coombs indireto.
 Recém-nascido: Grupo sanguíneo, Fator Rh, Coombs direto, hemograma completo com contagem de
reticulócitos, bilirrubina totais e frações.
Obs: podem ser necessários outros exames para diagnóstico etiológico e tratamento adequados (por
exemplo,TORCHS – Infecções como toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes simples e sífilis)
 Diferença entre icterícia fisiológica e patológica:

 É muito importante diferenciar a icterícia fisiológica da patológica, pois elas têm abordagem diagnóstica e
terapêutica diferentes.
 Fisiológica:
- Nunca ocorre nas primeiras 24 horas de vida
- Não está associada a outros sinais clínicos ou doenças do recém-nascido
- No recém-nascido a termo, o pico de bilirrubina ocorre com 3-5 dias de vida e dura 7-10 dias
- No prematuro, o pico ocorre com 5-7 dias de vida e dura 10-14 dias
- A progressão diária não deve ultrapassar 5 mg/dL
- A bilirrubina direta deve ser menor do que 1,5 mg/dL (ou 10% da bilirrubina total)
 Patológica:
- Pode surgir nas primeiras 24 horas de vida
- Dura mais do que uma semana no recém-nascido e duas semanas no prematuro
- Pode estar associada a outros sinais clínicos ou doenças do recém-nascido como anemia,
hepatoesplenomegalia, plaquetopenia, RN que “não vai bem”.
- A progressão diária pode ultrapassar 5 mg/dl ou 0.5 mg/dl por hora
- A bilirrubina direta está maior do que 1,5 mg/dL ou 10% da bilirrubina total
 Níveis de bilirrubina: Esse gráfico mostra o limite de tolerância nos níveis de bilirrubina de acordo com o
tempo de vida e com o risco que o recém-nascido tem.
 Médio risco: Fatores de risco possíveis: mãe com infecção, hipotonia muscular etc.
 Interpretando um gráfico: Um recém-nascido de 48 horas de vida de baixo risco com bilirrubina total de
10 mg/dL não necessita de tratamento (dentro da curva de tolerância). Se a bilirrubina estivesse acima de
15, um tratamento precisaria ser iniciado.

TRATAMENTO
 Recém-nascidos saudáveis com icterícia fisiológica: Tratamento domiciliar aleitamento materno e banho de
sol
 Icterícia patológica:
 Internação hospitalar
 Aumento da excreção por via alternativa (fototerapia)
 Retirada mecânica: exsanguíneotransfusão
 Fototerapia: Transforma a bilirrubina em produtos mais hidrossolúveis. Está indicada somente na

hiperbilirrubinemia indireta. A luz azul degrada a bilirrubina indireta, tornando-a direta, que pode ser
excretada. Proteger os olhos do recém-nascido contra possíveis alterações degenerativas e deixar o resto do
corpo exposto, virando-a de posição para aumentar a área de exposição.
 Exsanguíneotransfusão: Procedimento que troca o sangue do RN por sangue total fresco (colhido até 3 a 5
dias) removendo a bilirrubina, os anticorpos circulantes, hemácias com anticorpos ligados, além de corrigir a
anemia. É um procedimento complicado, com muitos efeitos colaterais (hipoglicemia, parada cardíaca,
enterocolite necrosante). Pode ser total ou parcial (na parcial, um certo volume de sangue do recém-nascido
é substituído por soro)
 Quem e quando tratar?
 Fototerapia
- Recém-nascido de mãe com Rh negativo, com Coombs indireto positivo
- Toda icterícia que se inicia antes de 24 horas de vida
- Quando os níveis de BI atingem a zona de fototerapia pelos gráficos convencionais
- Recém-nascidos prematuros com peso de nascimento < 1.500g, logo após o nascimento de forma
profilática.
 Fenobarbital: É utilizado apenas na colestase e na doença de Crigler-Najjar tipo II. O fenobarbital aumenta
a atividade da glicuronil-transferase.
 Exsanguíneotransfusão
- Níveis de bilirrubina no sangue de cordão >5mg/dL e/ou hematócrito <30% e/ou a Hb <10g/dL.

- Quando os níveis de bilirrubina indireta atingem a zona de exsanguíneotransfusão pelos gráficos
convencionais.
- Quando os níveis de bilirrubina indireta têm velocidade de progressão > 0.5 mg/dL por hora.
- Quando os níveis de BI e BD estiverem aumentados. (contraindicação de fototerapia).
- Em prematuros de 1.500g: os níveis de bilirrubina total atingem os dois primeiros números do peso (ex:
peso de 1.100g com bilirrubina total de 11 mg/dL)
 Casos clínicos:
Hipótese diagnóstica: Icterícia fisiológica
Conduta diagnóstica e terapêutica: Analisar no gráfico se é necessário tratamento. No caso, não é. Orientar a mãe
que essa icterícia é fisiológica e pode persistir até o décimo dia de vida, permitir o retorno para a casa.
Hipótese diagnóstica: Icterícia patológica, provavelmente por alguma doença do grupo TORCHS
Conduta diagnóstica e terapêutica: Analisar necessidade de suporte de oxigênio, iniciar antibioticoterapia

empírica, manter em dieta zero, hidratação venosa etc.
Aula 6 – Assistência ao recém-nascido na sala de parto

 Hoje o principal componente da mortalidade infantil é a mortalidade neonatal (até 28 dias de vida)
 Mortalidade infantil é um indicador de saúde
 No Brasil nascem cerca de 3 milhões de crianças ao ano, sendo 98% em hospitais

 Estima-se que a adequada assistência ao recém-nascido na sala de parto leve à redução da mortalidade
neonatal em até 45%. Pode ser necessária reanimação neonatal. A reanimação neonatal é uma das
intervenções estratégicas para reduzir a mortalidade infantil no mundo
 A necessidade de reanimação é maior quanto menor a idade gestacional e/ou o peso ao nascer
 O parto cesáreo entre 37 e 39 semanas de gestação, mesmo sem fatores de risco para asfixia, aumenta a
necessidade de procedimentos de reanimação
 Estatísticas:
 1 a cada 10 RN necessita de assistência para iniciar a respiração
 1 a cada 100 RN necessita de intubação e/ou massagem cardíaca
 1 a cada 1000 RN necessita de intubação, massagem, medicações
 Assim, o preparo da equipe é essencial. Esse preparo é feito por meio de uma anamnese prévia e da
disposição de equipamentos e de uma equipe bem treinada.
 Anamnese - Condições perinatais associadas à necessidade de reanimação neonatal:

 Fatores Antenatais
- Idade <16 anos ou >35 anos - Idade Gestacional <37 ou >41 semanas
- Diabetes - Gestação múltipla
- Hipertensão na gestação - Rotura prematura das membranas
- Doenças maternas - Polidrâmnio ou Oligoâmnio
- Infecção materna - Diminuição da atividade fetal
- Alo-imunização ou anemia fetal - Sangramento no 2º ou 3º trimestres
- Uso de medicações (ex. Mg e bloq. adren.) - Uso de drogas ilícitas
- Discrepância entre idade gestacional e peso ao nascer - Hidropsia fetal
- Óbito fetal ou neonatal anterior - Má-formação ou anomalia fetal
- Ausência de cuidado pré-natal
 Fatores Relacionados ao Parto
- Parto cesáreo - Padrão anormal de FC fetal
- Uso de fórcipe ou extração a vácuo - Anestesia geral (uso de opioides 4h antes do parto
- Apresentação não cefálica - Hipertonia uterina, prolapso de cordão
- Trabalho de parto prematuro - Líquido amniótico meconial
- Corioamnionite - Sangramento intraparto significante
- Rotura de membranas >18 horas - Descolamento prematuro da placenta
- Trabalho de parto >24 horas Placenta prévia
 Equipamentos:
 Sala de parto e/ou de reanimação com temperatura ambiente de 26 °C
 Mesa de reanimação com acesso por 3 lados
 Fonte de calor radiante, fontes de oxigênio umidificado e de ar comprimido, com fluxômetros
 Aspirador a vácuo com manômetro, relógio de parede com ponteiro de segundos
 Termômetro digital para mensuração da temperatura ambiente
 Material necessário para a reanimação do recém-nascido na sala de parto
- Material para aspiração (sondas traqueais e gástricas curtas, dispositivo para aspiração de mecônio,
seringa de 20 mL)

- Material para ventilação (reanimador manual neonatal, ventilador mecânico neonatal em T, máscaras
redondas com coxim, blender para mistura oxigênio/ar, oxímetro de pulso com sensor neonatal e
bandagem elástica escura)
- Material para intubação traqueal (laringoscópio infantil com lâmina reta, cânulas traqueais sem
balonete, material para fixação da cânula - tesoura, fita adesiva e algodão com SF 0,9% - e detector de gás
carbônico expirado)
- Medicações (adrenalina diluída em SF 0,9% a 1/10.000 em 1 seringa de 5,0 mL para administração única
endotraqueal, adrenalina diluída em SF 0,9% a 1/10.000 em seringa de 1,0 mL para administração
endovenosa, expansor de volume (SF 0,9% ou Ringer-lactato) em 2 seringas de 20 mL)
- Material para cateterismo umbilical (Campo fenestrado esterilizado, cadarço de algodão e gaze, pinça
tipo kelly reta de 14 cm e cabo de bisturi com lâmina nº 21, porta agulha de 11 cm e fio agulhado, sonda
traqueal sem válvula ou cateter umbilical)
- Outros (luvas e óculos de proteção individual, compressas e gazes esterilizadas, estetoscópio neonatal,
tesoura de ponta romba e clampeador de cordão umbilical - saco de polietileno de 30X50 cm e touca)
 Equipe:
 Em toda sala de parto deve estar presente pelo menos um profissional cuja responsabilidade seja apenas
o recém-nascido e que seja capaz de iniciar de forma adequada todos os procedimentos da reanimação
neonatal
 Quando se antecipa o nascimento de um concepto de alto risco (feto com hidropsia, por exemplo),
podem ser necessários dois a três profissionais treinados e capacitados a reanimar de maneira rápida e
efetiva
 No caso do nascimento de gemelares (múltiplos), deve-se dispor de material e equipe próprios para cada
criança
Obs: As medicações dadas ao neonato são via veia umbilical
 Hidropsia fetal – É o acúmulo de líquido em 2 dos 6 principais compartimentos:

 Placenta (placentomegalia) Obs: a evolução costuma ser nessa sequência
 Líquido amniótico (polidramnia)
 Aumento do tecido celular subcutâneo
 Ascite
 Derrame pleural
 Derrame pericárdico
 Fluxograma

 Passos da assistência (em 30 segundos!!):
 Colocar sob fonte de calor radiante
 Posicionar a cabeça
 Aspirar boca e narinas, se necessário
 Secar e remover os campos úmidos
 Reposicionar a cabeça
 Avaliar respiração e frequência cardíaca
1) Colocar sob fonte de calor radiante:

 Para manter a temperatura corporal de 36,5 a 37,0 °C evitar a hipertermia
 O recém-nascido perde calor por diversos mecanismos: condução (contato com objetos), convecção
(corrente de ar), evaporação (secar o corpo) e irradiação (grande superfície corporal em relação ao peso –
por isso o contato materno é importante para reduzir a perda de calor do recém-nascido por irradiação).
 Todo recém-nascido com < 1500 gramas deve ser colocado sob fonte de calor radiante e antes de ser
secado, o corpo deve ser introduzido (exceto a face) dentro de um saco plástico transparente de
polietileno 30 x 50 cm e a seguir, as manobras de reanimação devem ser realizadas (+ touca)
2) Posicionar a cabeça
 Prematuros, hipotônicos
 Decúbito dorsal, pescoço ligeiramente estendido
 Se o occipital for proeminente usar coxim (1 a 2 cm nos
ombros)
 Evitar a hiperextensão ou flexão do pescoço (obstruem a via
aérea)
3) Aspirar boca e narinas, se necessário

 Reservada aos pacientes que apresentam obstrução à respiração espontânea por secreções ou que irão
necessitar de ventilação com pressão positiva. Utilizar bulbo ou sonda (8 ou 10).
 Pressão negativa de 100 mmHg. Aspirar primeiro a boca e depois as narinas.
 Não aspirar hipofaringe (pode produzir reflexo vagal, com bradicardia e/ou cianose)
4) Secar e remover os campos úmidos: Primeiro secar o colo cefálico e, depois, o dorso e o abdome
5) Reposicionar a cabeça: Posição neutra
6) Avaliar respiração e frequência cardíaca

 Avaliar a respiração, visualizando a amplitude dos movimentos do tórax
 A frequência cardíaca deve ser avaliada pela ausculta do precórdio com estetoscópio (eventualmente
pode ser verificada pela palpação do pulso na base do cordão umbilical) durante 10 segundos (e depois
multiplicar por 6 para obter a frequência de batimento por minuto)
 Tanto a ausculta precordial quanto a palpação do cordão podem subestimar a frequência cardíaca
 A frequência cardíaca é o principal determinante das manobras de reanimação
 Clampeamento do cordão umbilical:

 Recomenda-se que recém-nascido com boa vitalidade ao nascer:
- A termo seja posicionado sobre o abdome materno ou ao nível da placenta por 1 a 3 minutos, antes de
clampear o cordão umbilical
- Prematuro: Clampear o cordão umbilical em 30 a 60 segundos
 Recomenda-se que recém-nascido sem boa vitalidade ao nascer o cordão umbilical seja clampeado
imediatamente.
 Embora possa elevar a necessidade de fototerapia por hiperbilirrubinemia indireta na primeira semana de
vida, o clampeamento tardio do cordão umbilical é benéfico com relação aos índices hematológicos com
3 a 6 meses (hematócrito, hemoglobina etc.)
 Ventilação:
 ‘’The Golden Minute’’: Ventilação nos primeiros 60 segundos de vida
 Ventilar os pulmões é o procedimento mais simples, importante e efetivo da reanimação na sala de parto.
 A cada 10 recém-nascidos ventilados com balão e máscara, 9 melhoram (se a técnica estiver correta)
 Para ventilar o recém-nascido é necessário decidir qual a concentração de oxigênio a ser ministrada
(100%, ar ambiente, concentração intermediária). Usar o oxímetro.
 Ventilação com pressão positiva:
1) Balão autoinflável
- Vantagens: Baixo custo, fácil manuseio e não necessita de fonte de gás para funcionar
- Desvantagens: PIP fornecida não é constante, falta de PEEP, ativação variável da válvula de segurança,
concentração de oxigênio 21 ou 90 a 100%
- Deve estar presente em toda sala de parto
2) Balão anestésico:
 Desvantagens: Manuseio difícil, necessita de fonte de gás para inflar, as pressões variam
consideravelmente
2) Ventilação manual em T:
 Vantagens: Fácil manuseio, fornece PIP e PEEP constantes
 Empregado de maneira crescente
Obs: A máscara deve cobrir a área da boca e nariz, mas não os olhos
 Técnica de ventilação: Balão autoinflável + máscara

- Durante 30 segundos: 40 a 60 ventilações por minuto
- Ventilar observando a expansibilidade torácica!
- Pressão inicial de 20 mmHg, raramente é necessário 30 a 40 mmHg
- É obrigatória a monitoração da pressão com manômetro
 Sinais de ventilação eficaz:
- Frequência cardíaca > 100 bpm - Melhora do tônus
- Inicia a respiração: rítmica e regular
- Suspender a ventilação com pressão positiva, oferecendo O2 inalatório a 1 a 2 cm da narina, com fluxo
de 5 l/min, aquecido e umidificado
 Sinais de ventilação ineficaz:
- Ajuste inadequado da máscara à face - Pressão insuficiente
- Vias aéreas obstruídas (mal posicionamento da cabeça ou secreção nas vias aéreas)

- Necessidade de sonda de Guedel - Hérnia diafragmática
 Quando está indicada a intubação orotraqueal?
- Ventilação com balão e máscara prolongada ou ineficaz
- Necessidade de massagem cardíaca e/ou adrenalina
- Necessidade de aspiração traqueal (mecônio)
- Suspeita ou presença de hérnia diafragmática
- De modo geral, o recém-nascido já deverá estar recebendo oxigênio suplementar
 Sonda orogástrica
- Inserir para diminuir a distensão gástrica durante períodos prolongados de ventilação
- Medir a distância da base do nariz ao lóbulo da orelha e desta até a metade da distância do apêndice
xifoide ao coto umbilical
 Líquido amniótico meconial:

 O obstetra não deve realizar a aspiração das vias aéreas (não diminui incidência de SAM, necessidade de
ventilação mecânica, nem tempo de oxigenoterapia ou hospitalização)
 A conduta do pediatra depende da vitalidade ao nascer
 Conduta do pediatra:
1) Neonato com líquido amniótico tinto de mecônio, clínica de movimentos respiratórios rítmicos, regulares,
tônus muscular adequado e frequência cardíaca > 100 bpm
- Colocar sob fonte de calor radiante - Posicionar a cabeça em leve extensão
- Aspirar o excesso de secreções da boca e do nariz - Secar e desprezar campos úmidos
- Verificar novamente a posição da cabeça - Avaliar respiração e frequência cardíaca
- Se a avaliação for normal: Receber cuidados de rotina na sala de parto
2) Neonato com líquido amniótico meconial fluido ou espesso, clínica de ausência de ritmo respiratório
regular e/ou tônus muscular flácido e/ou a frequência cardíaca < 100bpm
- Colocar sob fonte de calor radiante
- Retirar o mecônio residual da hipofaringe e traqueia sob visualização direta através da cânula traqueal
conectada ao dispositivo para aspiração de mecônio e aspirador a vácuo com pressão máxima de 100
mmHg
- Aspirar o excesso de mecônio uma única vez
- Se permanecer com frequência cardíaca < 100bpm, respiração irregular ou apneia, iniciar ventilação com
pressão positiva
 Questões éticas:
 Não iniciar e/ou interromper manobras de reanimação neonatal é controverso e depende do contexto
nacional, social, cultural e religioso
 Interrupção da reanimação: Só pode ser realizada após 10 minutos de assistolia, quando todos os
procedimentos indicados na reanimação neonatal foram conduzidos de forma apropriada
Aula 7 – Amamentação
 Situação de caso-controle: A mãe ofereceu amamentação a um filho e leite de vaca a filha (irmãos gêmeos). A menina,
cuja alimentação era leite de vaca, não sobreviveu.

 Risco de morte por diarreia em crianças menores de 1 ano, segundo o tipo de alimentação (Brasil):
Risco de morte por diarreia em

menores de um ano de idade
20
16,3 Só peito
15 Peito + Suplemento não lácteo
11,6
10 Peito + leite em pó
4,53,4 Peito + Leite fluido
5 1,9
1 Só leite em pó
0 Só leite fluido
CATEGORIA 1
Observa-se que o risco de morte por diarreia em menores de um ano de idade é menor quando a amamentação é
exclusiva. A associação com suplemento não lácteo, leite em pó ou leite fluido eleva a mortalidade infantil. A alimentação
exclusiva de leite em pó confere mortalidade maior do que a alimentação exclusiva de leite fluido porque o leite em pó
não é estéril, ou seja, contém bactérias que podem causar infecções.
 Um estudo analisou a proporção de mortes evitáveis de menores de 5 anos com acesso universal a intervenções
selecionadas, como: ressuscitação neonatal, antibióticos para a sepsia, controle da temperatura, parto limpo,
amamentação exclusiva etc. O resultado obtido foi que o maior responsável pela redução do número de mortes é a
amamentação exclusiva
 The Lancet: Mais investimentos em aleitamento poderiam salvar a vida de 800 mil crianças por ano
 Agentes e funções antimicrobianas do leite humano:
 Lactoferrina: Absorção do ferro
 IgA secretora: Blindagem antigênica no intestino, vias urinárias e respiratórias
 Fator anti rotavírus
 Único líquido que tem leucócitos, linfócitos, Interferon, citocinas etc. Nenhuma fórmula tem essas substâncias
vivas.
 O leite também tem fatores antiinflamatórios. Por isso, caso a mãe tenha fissuras nos seios, recomenda-se passar
o próprio leite na região fissurada.
 Por que a mãe do recém-nascido prematura deve entrar na UTI neonatal?

 A presença da mãe estimula o desenvolvimento do neonato
 A interação mãe-filho estimula a produção de leite pela mãe
 Criação de um vínculo o mais precocemente possível
 Ciclo entero-brônquico mamário: A mãe, ao respirar/falar na UTI, ingere bactérias ali presentes e produz
anticorpos contra esses microorganismos. Esses anticorpos são passados para o neonato através da
amamentação, de forma que este se torna apto a combater infecções por essas bactérias.

 Transferência imunológica: O recém-nascido tem um sistema imunológico imaturo e, portanto, precisa da
transferência imunológica
 Programação metabólica – Programming (Imprinting metabólico): Fatores nutricionais e metabólicos nas fases iniciais
do crescimento humano têm efeito a longo prazo na saúde, no peso e nas doenças crônico-degenerativas.
 Menor risco de sobrepeso: Cada mês de atraso do início da alimentação complementar reduz de 10-60% o risco de
sobrepeso na vida adulta
 Menor pressão arterial e menor risco de morte súbita
 Menor risco de osteoporose (principalmente em crianças amamentadas por 3 anos ou mais)
 Maior QI - Amamentação estimula o desenvolvimento cerebral: Quanto mais tempo de amamentação, maior é o
conteúdo de mielina
 Menor risco de dermatite atópica e desordens alérgicas
 O leite materno não é, portanto, apenas um alimento, é também um imunomodulador, um alimento funcional e
simbiótico. Componentes:
- Água - Ferro - Sais
- Lipídios - Proteína - Lactobacilos
- Enzimas - Vitaminas - Anticorpos
 Leite materno: Alimento de grande complexidade biológica

 Leite humano x Leite materno: O leite materno é o da própria mãe da criança, enquanto o leite humano é o leite de
qualquer mulher. O leite da própria mãe muda sua composição de acordo com a necessidade da criança (necessidades
nutricionais)
 Amamentação cruzada (‘’Ama de leite’’): Proibido! Aumenta a chance de infecções
 Composição do leite - Macronutrientes:
Gordura Proteína Lactose

Humano 3,8% 0,9% 7%
Vaca 3,7% 3,4% 4,8%
Cabra 4,5% 2,9% 4,1%
O recém-nascido humano demora cerca de 120 dias para dobrar de peso, enquanto um coelho leva cerca de 6 dias.
Assim, as necessidades nutricionais são diferentes para cada espécie.
 Bioquímica do leite humano:
Composição bioquímica dos leites
100%
80%
60%
40%
20%
0%
Leite humano Leite de vaca
Caseína Proteínas do soro Proteínas anti-infecciosas

O leite de vaca possui maior quantidade de caseína, que é de difícil digestão. Assim, o bebê que se alimenta de leite de
vaca se sente satisfeito por mais tempo. No entanto, possui menor quantidade de proteínas importantes.
 Ferro: O leite humano e o leite de vaca têm cerca de 50-70 ug a cada 100 mL, mas a biodisponibilidade é distinta, de
forma que a absorção é diferente (o bebê absorve 50% do ferro existente no leite humano e apenas 10% do ferro
existente no leite de vaca)
 Vantagens da amamentação para a mulher:
 A amamentação estimula involução uterina (reduz a hemorragia pós-parto)
 Prazeroso: Aumenta a liberação de ocitocina
 Se associa a menor resposta neuroendócrina a fatores estressantes, melhorando a saúde física e mental
 Contracepção (ajuda a retardar uma nova gravidez)
 Menor risco de síndrome metabólica (diabetes, doença coronariana, IAM etc.)
 Menor risco de artrite reumatoide (para mulheres que amamentaram durante 13 meses ou mais)
 Perda de peso
 Reduz o risco de câncer de mama e de ovário
 A prevalência da amamentação vem aumentando muito, mas ainda é baixa.

 Quais são as causas alegadas para o desmame precoce?
- ‘’Pouco leite’’ - ‘’Me aborreci e o leite secou’’ - ‘’Dói’’
- ‘’Leite fraco’’ - ‘’O bebê não pega mais o peito’’ - ‘’Tenho vergonha’’
- ‘’Faz cair o peito’’ - ‘’Vou voltar a trabalhar’’ etc.
 Toda mulher é capaz de amamentar: Indução a lactação ou lactação adotiva: Sonda pelo qual o leite passa enquanto o
bebê suga o peito da mãe. Isso estimula a produção de leite pela mãe.
 Causas reais para o desmame precoce:
- Falta de informação - Falta de apoio dos familiares
- Falta de apoio dos profissionais de saúde - Uso de chupeta
- Atuação da indústria de leite (mídia agressiva)
 Berçário: Barreira física que impede o estabelecimento da amamentação – Bebê deve ficar com a mãe
 A amamentação não é um ato instintivo ou inato a mulher. É um ato cultural
ANATO-PSICO-FISIOLOGIA DA LACTAÇÃO
 Tubérculos de Montgomery – Aparecem durante a lactação (além disso,

a aréola aumenta e escurece)
 Leite é produzido sob demanda (o seio não é um ‘’depósito de leite’’) –
Seios lactóforos são virtuais
 Produção do leite materno:

 Níveis hormonais adequados
 ‘’Esvaziamento’’ adequado das mamas
 Prolactina: É secretada após a mamada para produzir leite para a próxima mamada. O bebê sugando estimula a
produção de prolactina. A prolactina inibe a ovulação.

 Peptídeo local que inibe a atuação da prolactina: Liberado quando os seios estão cheios de leite, para evitar o
excesso, que pode causar inflamação
 O bebê suga, estimulando a liberação de prolactina pela hipófise anterior e, portanto, a formação de leite.
Posteriormente, ocorre liberação de ocitocina pela hipófise posterior, gerando um segundo leite, que é mais rico
em gordura
 Prolactina é produzida de forma acentuada durante a noite – O bebê prefere mamar durante a noite
 Reflexo de ejeção: Estimula a produção de leite mais gorduroso, que fornece conteúdo calórico para o bebê. A
ocitocina atua nas células mioepiteliais
 Reflexo de ocitocina: A ocitocina atua antes ou durante a mamada para fazer o leite ‘’descer’’. Sua liberação é
estimulada pela sucção do seio. A ocitocina aumenta a contração uterina.
- Fatores de ajudam o reflexo: Confiança, pensar no bebê com carinho, olhar o bebê, ouvir os sons do bebê
- Fatores de dificultam o reflexo: Dúvidas, preocupação, estresse, dor etc.
 Colostro x Leite maduro:
Colostro x Leite maduro
100%
80%
60%
40%
20%
0%
Colostro Leite maduro Leite maduro
anterior posterior
Lactose Proteína Gordura
O leite maduro posterior é mais gorduroso porque a ocitocina age nas células mioepiteliais (células que contraem os
alvéolos), aumentando a contração, de forma que as células alveolares (produtoras de leite) ‘’arrebentam’’ e o leite passa
a ter o conteúdo celular, elevando o teor de gordura
 Técnica de lactação – A boa pega:

 Boa bem aberta
 Nariz encostado na mama – Não precisa liberar as vias aéreas com a mão
 Lábio inferior evertido (queixo encostado na mama)
 A boca deve englobar o mamilo e 2-3 cm da aréola
 A boa pega evita a dor e aumenta a eficácia da mamada

 Suckling: O bebê ordenha o peito. A amamentação proporciona, dessa forma, o desenvolvimento orofacial do bebê
 Ações governamentais para promoção, proteção e apoio à amamentação:
- Mãe-canguru - Rede Nacional de Bancos de Leite Humano
- Hospital Amigo da Criança - Unidade Básica Amiga da Amamentação
 Práticas que interferem no aleitamento materno exclusivo:

- Dar líquidos ou alimentos ao recém-nascido - Mamadeiras, chupetas, bicos de silicone
- Limitar o número de mamadas - Limitar o tempo de sucção ou a duração da mamada
 10 passos para o sucesso do aleitamento materno – O hospital que cumpre esses 10 passos ganha o título de Hospital
Amigo da Criança:
 Política – Norma escrita sobre aleitamento materno, que deve ser rotineiramente transmitida a toda a equipe de
saúde
 Capacitação – Equipe treinada em técnica de lactação
 Gestantes – Informar as gestantes e seus familiares sobre a importância do aleitamento e orientação sobre a
técnica
 Sala de parto – Ajudar as mães a iniciar o aleitamento na primeira meia-hora após o nascimento
 Manter a lactação – Mostrar as mães como manter a lactação mesmo que ela tenha que se separar do filho para
trabalhar, por exemplo
 Sem complementos – Não oferecer ao recém-nascido nenhum tipo de líquido ou comida além do leite materno, a
exceção de casos com indicação clínica.
 Alojamento conjunto – Permitir que as mães e os bebês permaneçam juntos 24h por dia
 Livre demanda - Encorajar o aleitamento materno sob livre demanda
 Sem bicos – Não dar bicos artificiais ou chupetas (contaminação, cárie de mamadeira, mordida cruzada)
 Apoio – Encorajar o estabelecimento de grupos de apoio ao aleitamento, para onde as mães deverão ser
encaminhadas por ocasião de alta do hospital ou do ambulatório
 Alimentação complementar:
Desjejum Amamentação
Colação Água de coco, sucos
Almoço Purê de legumes
Lanche Papa de frutas + leite materno ordenhado
Jantar Papa de legumes
Ceia e madrugada Amamentação
 Recomendação atual:
 Amamentação exclusiva até os 6 meses de idade
 Amamentação continuada até os dois anos ou mais – O aleitamento materno no segundo ano de vida não supre
todas as necessidades nutricionais e, por isso, a alimentação complementar é essencial.

Aula 8 – Diarreia aguda
 No intestino, deve haver um equilíbrio entre a secreção e absorção para a formação de fezes normais
 Mucosa intestinal normal – Microvilosidades (elevam a área de absorção)
 Papel do cólon no equilíbrio entre a secreção e a absorção:
No adulto, chegam cerca de 2500 mL na luz intestinal e esta quantidade é quase completamente absorvida, de forma que
apenas 100 mL são eliminados nas fezes (fezes normais)
Doenças do intestino delgado: O intestino delgado normalmente consegue compensar o aumento de líquido na luz
intestinal, mas a alteração da unidade funcional do intestino delgado impede que ocorra absorção suficiente, de forma
que 1500 mL podem ser eliminados nas fezes (diarreia)
Doenças do cólon: Nas doenças do cólon, a quantidade de líquido que chega ao intestino não está aumentada, mas ainda
assim há uma eliminação aumentada nas fezes (diarreia), seja por dificuldade de absorção ou por dificuldade de absorção
associada a aumento da secreção (diarreia mais grave)
 Quebra do equilíbrio Secreção/Absorção

 Aumento da secreção de solutos
- Hiperosmolaridade na luz - Secreção ativa
 Diminuição da absorção de solutos

- Solutos pouco absorvíveis - Perda de enzimas do bordo em escova
- Perda de células absortivas - Inibição da absorção
 Definição de diarreia aguda: Consiste em aumento da excreção de água nas fezes devido a quantidade excessiva de
solutos na luz intestinal, resultando em diminuição da consistência das fezes e/ou aumento na frequência das
evacuações. É predominantemente infecciosa (viral, bacteriana ou parasitária) e de evolução potencialmente
autolimitada, com duração não superior a 14 dias.
 Existem várias classificações das diarreias agudas que visam ajudar no diagnóstico etiológico, sem lançar mão de
exames laboratoriais, desnecessários na maioria dos casos. Algumas consideram a topografia, enquanto outras
consideram a fisiopatologia.
 Topografia:
- Diarreia alta (agentes que agridem principalmente intestino delgado)
- Diarreia baixa (agentes que agridem principalmente cólon)
 Fisiopatologia:
- Não inflamatórias (ausência de leucócitos nas fezes): mecanismo osmótico, secretor e por alteração da
motilidade.

- Inflamatórias (presença de leucócitos nas fezes): causadas por agentes que invadem ou agridem, através de
toxinas, a mucosa intestinal
 Diarreia osmótica: Excesso de solutos. É a única diarreia que se beneficia com o jejum
 Diarreia secretória
 Diarreia invasora: Aquela na qual o agente entra e agride a mucosa
DIARREIA INFECCIOSA BACTERIANA
 A aderência das bactérias é o evento inicial e essencial para causar a diarreia

 Grupo 1: A célula epitelial permanece intacta e a diarreia ocorre por produção de enterotoxinas pelas bactérias,
que mais comumente são: Vibrio cholerae e E. coli enterotoxigênica
 Grupo 2: As bactérias causam lesão da célula epitelial e, a partir desse efeito, podem causar:
- Ruptura do bordo em escova: E. coli enteropatogênica
- Citotoxicidade: Clostridium difficile, Bacillus cereus e E. coli hemorrágica
- Intraepitelial: Shigella e E. coli invasora
 Grupo 3: As bactérias invadem a mucosa e podem:
- Penetrar a mucosa: Salmonella não tifoide, E. coli enteroinvasora, Yersinia, Campylobacter jejuni
- Causar infecção generalizada: Salmonella typhi e Salmonella paratyphi (nesses casos, observa-se sinais no
hemograma e não há pródromo, como nas outras)
Obs: Exemplo de Pródromos: Mal-estar, febre etc. antes da ocorrência da diarreia
Obs: E. coli hemorrágica – lesão vascular – sangramento intenso. O uso de ATB nesses casos eleva em 5x o risco de
ocorrência de síndrome hemolítico-urêmica (SHU)
Cultura de fezes: Salmonella e E. coli (sem classificação). A Shigella não aparece porque morre após 20 minutos fora do
organismo
DIARREIA AGUDA POR VÍRUS
Evento inicial Invasão das células do epitélio intestinal

Efeito na mucosa intestinal Lesão de células intestinais maduras

Mecanismo patogênico Células renovadas imaturas com redução da
principal atividade das dissacaridases, da absorção de glicose
e da absorção de sódio acoplado a glicose –
Componente osmótico
Proteína viral (NSP4) – Componente secretório
Agentes Rotavírus, adenovírus entérico, astrovírus,
colicivírus etc.
DIARREIA AGUDA POR PROTOZOÁRIOS
 Giardia
 Crypyosporidium: Dá diarreia aguda em crianças e em indivíduos imunossuprimidos
 Diagnóstico laboratorial da diarreia aguda - Ajuda caso o resultado seja rápido
Fezes diarreicas
Sangue vivo ou sangue oculto

SIM NÃO
Pesquisa de rotavírus (Se for negativa,

Cultura parasitológica pesquisar leucócitos no EAF)
 Profilaxia:
- Saneamento básico - Vacinas - Alimentação complementar adequada
- Higiene - Aleitamento materno
TRATAMENTO
 A diarreia aguda é uma doença autolimitada

 Hidratar e alimentar
 Intervenção especial
 Soro de reidratação oral:

Sódio + Glicose em proporção pré-estabelecida eficiente para reidratar
- Em países desenvolvidos: 60 mmol/L (diminui a perda fecal e a duração dos vômitos)
- No Brasil: Pó para solução oral - Composição por litro após preparo: cloreto de sódio 2,6 g (65 mmol de sódio),
glicose anidra 13,5 g (75 mmol de glicose), cloreto de potássio 1,5 g (20 mmol de potássio e 65 mmol de cloreto),
citrato de sódio diidratado 2,9 g (10 mmol de citrato)
- O SRO permite a correção da desidratação hiper e da hiponatrêmica
 Manejo adequado:
 Prevenção da desidratação
 Tratamento da desidratação

 Manutenção da alimentação da criança durante e após o episódio diarreico
 Uso racional de medicamentos
 Hidratação:
A (não desidratada) B (desidratada) C (altamente desidratada)

Condição Bem, alerta Irritada, intranquila Comatosa, hipotônica
Olhos Normais Fundos Muito fundos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Boca e língua Úmidas Secas Muito secas
Sede Bebe normalmente, não Sedenta, bebe *Bebe mal ou não
tem sede rapidamente consegue beber
Sinal da prega Desaparece Desaparece lentamente Desaparece muito
rapidamente lentamente
Pulso Cheio Rápido, débil *Muito débil ou ausente
Enchimento capilar Normal (<3 segundos) Prejudicado (3-5 segundos) *Muito prejudicado (>5
segundos)
Decida Não tem desidratação Tem desidratação (2 ou Grave desidratação (2 ou
mais sinais) mais sinais, com um dos *)
Trate Plano A Plano B Plano C

1) Plano A
 Recomendar o aumento da ingestão de líquidos preparados no domicílio: soro caseiro, chás,
cozimentos de cereais, sucos etc.
 Oferecer depois de cada evacuação:
- Crianças até 12 meses: 50 a 100 ml - Crianças acima de 12 meses: 100 a 200 ml
 Manter alimentação habitual (não reduzir a quantidade de gordura)
 Ensinar à família a reconhecer os sinais de desidratação
2) Plano B
 O tratamento de escolha é reidratação oral (SRO – 50 a 100ml/kg de peso em 4 a 6 horas sem
alimentação durante esse momento)
 Lactentes amamentados ao seio deverão continuar recebendo leite materno + SRO, e os demais, com
outro tipo de alimentação, somente solução reidratante
 Se o paciente vomitar: volume e frequência da administração
 Evitar uso de antitérmicos
 Esta fase termina quando desaparecem os sinais de desidratação (manter como no plano A, usando
SRO)
3) Plano C
 Indicações:
- Alteração do estado de consciência
- Vômitos persistentes após o uso de SNG

- Criança não ganha ou perde peso após 2 horas de gastróclise
- Íleo paralítico
 Hidratação venosa fase de expansão (rápida) fase de manutenção e reposição
 Indicações de gastróclise:
 Perda de peso após as primeiras duas horas de TRO
 Vômitos incoercíveis
 Distensão abdominal acentuada com peristalse presente
 Dificuldade de ingestão do SRO - Iniciar a administração pela sonda com 20 a 30 ml/kg/h
 Condutas especiais:
 Hidratação venosa
 Fórmulas especiais: Hidrolizados proteicos, fórmulas de aminoácidos
 Antimicrobianos
 Outros medicamentos: Vitamina A, Zinco, Probióticos, Racecadotril, Smectite
 Sulfato de zinco a 10% (em água de hortelã): 1 gota = 5 mg de zinco (1,15 mg de zinco elementar)
 Shigella - OMS/2007: Ciprofloxacin (5 dias)
- Acima de 2 meses de idade/sem desnutrição grave/sem sinais de septicemia - 15 mg/kg/dose VO 2 vezes/dia
(máximo 500 mg/dose). Ceftriaxone (5 dias)
- Abaixo de 2 meses de idade/desnutrição grave/sinais de septicemia: 100 mg/kg/dia IM 1x/dia
 Uso de medicamentos:
 Anti-eméticos: NÃO (diminuem a capacidade de reidratação)
 Anti-térmicos: NÃO
 Antidiarreicos: NÃO
 Antibióticos: Giardíase, amebíase, cólera e disenteria com comprometimento sistêmico após reidratação.
 Probióticos: Não há consenso. (metanálise: Lact. GG e Sb)
 Zinco: Há indicação (melhora a imunidade)
 Manejo da Diarreia aguda em 2014 - Guideline baseado em evidências. Avaliação de condutas de tratamento
 Reidratação e dieta normal: sim
 Anti-eméticos (Ondasetrona): Podem ser considerados
 Probióticos (com eficácia documentada): Podem ser considerados
 Racecadotril e Smectite: Podem ser considerados
 Subsalicilato de bismuto e drogas antidiarreicas (loperamida): não
 Zinco: não na Europa e sim em países em desenvolvimento
 Tanato de gelatina; não
 Antimicrobianos: excepcionalmente. “Azitromicina”
DIARREIA PERSISTENTE
 Incidência de Diarreia Aguda no Brasil: em média, três episódios/criança/ano
 Episódios diarreicos que evoluem por período superior a 14 dias - Aproximadamente 10%
 Responsáveis por mais da metade das mortes por diarreia

Aula 9 – Violência contra a criança
 Mortalidade geral:
 Mortalidade por causas externas:
AT - Acidentes de Transporte Agressões - inclui homicídios CE - Causas Externas Outras CE - inclui quedas, afogamentos, queimaduras
 A violência contra crianças e adolescentes é definida como qualquer ato ou omissão dos pais, parentes,
responsáveis, instituições e, em última instância, da sociedade em geral, que cause ou tenha o potencial de causar
dano físico, emocional, sexual e moral às vítimas. (MS, 2001)
 A OMS estabelece uma tipologia de três grandes grupos, conforme quem comete o ato violento:
 Violência contra si mesmo (autoprovocada ou autoinfligida)
 Violência interpessoal (intrafamiliar, doméstica e comunitária)
 Violência coletiva (grupos políticos, organizações terroristas, milícias)
 Notificações de violência autoprovocada e interpessoal:
Faixa etária Masculino Feminino
0-1 ano 50,5% 49,5%
2-5 anos 43,8% 56,2%
6-9 anos 45,4% 54,6%
10-14 anos 30,3% 69,7%
15-19 anos 38,8% 61,2%

Percebe-se a predominância de violência contra adolescentes do sexo feminino. A explicação é o grande número
de casos de violência sexual.
CRIANÇAS
Local de ocorrência Masculino Feminino Média
Residência 64,3% 68,7% 66,7%
Escola 3,8% 2,8% 3,3%
Via pública 7,2% 4,6% 5,8%
Outros 24,7% 23,9% 24,3%

O principal local de ocorrência da violência contra crianças é, portanto, na residência (para meninos e meninas)
Local de ocorrência Masculino Feminino Média
Residência 30,2% 56,3% 47,1%
Escola 6,1% 4% 4,7%
Via pública 32,9% 17% 22,6%
Outros 30,8% 22,7% 26,7%

O local de ocorrência contra adolescentes também é na residência. No entanto, o local mais comum quando o
adolescente é do sexo masculino é em vias públicas, enquanto para o sexo feminino é na residência.
Tipo de violência:
 Crianças do sexo feminino: A mais comum é a sexual (39%) e a menos comum é a psicológica (19,7%), mas pode
haver subnotificação
 Crianças do sexo masculino: A mais comum é a negligência (58,8%) e a menos comum é a psicológica (15%). Em
média, para ambos os sexos, o tipo mais comum é a negligência. Uma criança pode sofrer mais de um tipo de
violência
 Adolescentes do sexo feminino: O tipo mais comum é a física (56,5%) e o menos comum é a negligência (9%), mas
a mais importante atualmente é a sexual (34,1%)
 Adolescentes do sexo masculino: O tipo mais comum é a física (75,6%) e o menos comum é a sexual (5,2% -
subnotificação?). Em média, para ambos os sexos, o tipo mais comum é a física.
 A maior parte das violências é perpetuada por familiares ou conhecidos da criança ou do adolescente, não deixa
evidências físicas e causa efeitos a curto e/ou longo prazos
VIOLÊNCIA FÍSICA:
 A violência física é o uso da força física ou atos de omissão intencionais, não acidentais, cujo objetivo é ferir, lesar,
provocar dor ou destruir a criança ou o adolescente, deixando ou não marcas evidentes
 Atentar para contradições nos relatos e demora na procura de ajuda
 Sinais de alerta para violência física:
 Lesões ditas como “acidentais” não compatíveis com a idade ou desenvolvimento psicomotor da criança
 Lesões que não podem ser explicadas pelo acidente relatado
 Lesões em vários estágios de cicatrização ou cura

 Lesões em lactentes que ainda não deambulam
 Lesões em áreas habitualmente cobertas ou protegidas do corpo: regiões laterais de tronco, interna de braços ou
coxas, região perineal ou genital, pescoço, axilas
 Lesões em dorso, orelhas ou pescoço em menores de 4 anos de idade (AAP, 2015)
 Marcas de violências:
 Diagnósticos diferenciais:
 Patologias:
- Doenças de pele: manchas mongólicas, impetigo bolhoso, fitofotodermatose
- Doenças hematológicas: coagulopatias, leucemias
- Outras doenças: Síndrome da pele escaldada, púrpura da meningococcemia, osteogênese imperfecta, lesões
decorrentes de fisioterapia, lesões auto-infligidas (distúrbios psiquiátricos, retardo mental)
 Acidentes Lesões acidentais: áreas de atrito, compatíveis com desenvolvimento da criança, formas mal definidas,
procura de ajuda imediata
 Punição corporal: O abuso físico quase invariavelmente ocorre num contexto de interação disciplinar/punição.
Apesar dos resultados negativos da punição física, é alta a prevalência do uso em diversos países. O castigo corporal
não favorece o desenvolvimento e expõe a criança ao risco de uma série de resultados negativos
 Lei Menino Bernardo (2014): A ideia central é acabar com a disciplina associada à violência
 Síndrome de Munchausen por procuração: “Doença fabricada ou induzida pelos cuidadores”. Cursa com
aparecimento de um conjunto de sintomas e sinais, em geral dificilmente explicáveis, que foram produzidos ou
simulados pela mãe (maioria) ou outra pessoa. A criança normalmente é submetida a diversos exames para elucidar
o diagnóstico
 Síndrome do bebê sacudido (Shaken Baby Syndrome):

 Provocado por sacudidas violentas da criança até os cinco anos de idade (pp/ < 1 ano). Ocorre devido aos
movimentos de aceleração, desaceleração e rotação que fazem com que a massa encefálica do bebê se choque
com o crânio.
 Em decorrência, há lesões cerebrais vasculares e teciduais: hematoma subdural, edema cerebral, rompimento de
fibras nervosas e hemorragias retiniana e subaracnóide, sem que haja, necessariamente, fratura de crânio
VIOLÊNCIA SEXUAL:
 Definição: Todo ato ou jogo sexual com intenção de estimular sexualmente a criança ou o adolescente, visando
utilizá-lo para obter satisfação sexual; os autores da violência estão em estágio de desenvolvimento psicossexual
mais adiantado que vítima e/ou exercem coerção.

 Situações: manipulação de genitália, mamas e ânus, ato sexual com penetração, imposição de intimidades,
exibicionismo, jogos sexuais e práticas eróticas não consentidas e impostas, exploração sexual, pornografia e
“voyeurismo”
 Manifestações:
 Alterações comportamentais
 Relato da criança (verbalização, desenhos)
 Sinais físicos (lesões, sangramentos, gravidez) – raramente acontecem
 Diagnóstico diferencial:
 Lesões em genitália: traumas em geral (quedas, masturbação, esporte), infecções, dermatite de fraldas,
oxiuríase, má higienização
 Lesões anais: Doença de Crohn, constipação
 Lesões uretrais: hemangiomas, pólipos, prolapso de uretra
 DST de transmissão por parto vaginal, direta ou auto inoculação
Obs: Condilomas acuminados – Normalmente o contexto é de transmissão vertical em crianças menores de 5 anos.
Raramente ocorre por abuso sexual. O condiloma plano, por sua vez, já indica transmissão sexual.
VIOLÊNCIA PSICOLÓGICA:
 Definição: é toda ação que coloca em risco ou causa dano à autoestima, à identidade ou ao desenvolvimento da
criança ou do adolescente. Pode se apresentar como rejeição, depreciação, discriminação, desrespeito, utilização da
criança para atender às necessidades psicológicas de adultos, falta de receptividade emocional (ignorar), ameaças,
isolamento
 Tem caráter subjetivo e não tem marcas físicas
 Tem manifestações inespecíficas, que podem ocorrer em qualquer tipo de transtorno psíquico (enurese,
constipação, dor abdominal, etc.)
 Muitas formas são vistas como maneiras legítimas de cuidado
 Dificuldade em determinar a intencionalidade
 Geralmente está presente nos demais tipos de violência
NEGLIGÊNCIA:
 Definição: Caracteriza-se pelas omissões dos adultos (pais ou outros responsáveis, inclusive institucionais), ao
deixarem de prover as necessidades básicas para o desenvolvimento físico, emocional e social de crianças e
adolescentes.
 Presença de dois critérios: cronicidade e omissão
 Formas: Cuidados pessoais (higiene, vestuário); atenção médica; alimentação (desnutrição, obesidade); condições
ambientais (promiscuidade, acidentes, tabagismo passivo); educação; lazer; supervisão
 É o tipo de violência contra crianças mais frequente em todo o mundo
 Diagnóstico diferencial: Dificuldades sócio econômicas, acidentes, patologias crônicas de difícil controle
IMPACTOS DA VIOLÊNCIA:
 São fatores determinantes para o impacto da violência à saúde de crianças e adolescentes:

 A idade da vítima
 O grau de desenvolvimento psicológico
 Tipo, frequência, duração e gravidade da violência

 O vínculo afetivo entre o autor da violência e a vítima
 Os fatores de compensação (outros vínculos positivos)
 A representação do ato violento para a vítima
 As medidas em curso para a prevenção de agressões futuras
 Impactos diretos: Físicos, psicológicos e comportamentais

 Impactos indiretos: Visão do mundo como um lugar perigoso e imprevisível, incertezas sobre o futuro
comportamentos de risco, insegurança para explorar o mundo prejuízo para o aprendizado, papel da violência nos
relacionamentos
 Qual deve ser a atitude do profissional de saúde? Atitude de acolhimento, não julgadora, não punitiva. O médico
deve proporcionar relação de confiança, não provocar reações negativas ou mais sofrimento para a criança e os
familiares
 Papel do médico:
 Identificar crianças vítimas de abuso
 Incluir perguntas diretas sobre o tema nas consultas
 Apoiar as famílias em situação de violência
 Providenciar tratamento imediato e de longo prazo às crianças vitimizadas
 Prestar cuidados preventivos e orientações antecipatórias
 Depor na Justiça ou enviar relatórios clínicos, se necessário
 Elaborar políticas e programas que apoiem as famílias e protejam as crianças vulneráveis.
 Relatar suspeita de abuso para os serviços de proteção à criança, para investigação
 Notificação de violência contra crianças e adolescentes: Lei 8069/90 - ECA art. 13 – obriga a notificação de casos
suspeitos ou confirmados. Deve ser feita ao Conselho Tutelar mais próximo à residência da criança ou a outra
autoridade local (Meios para acionar o CT: telefone, Disque 100, pessoalmente, receituário, ficha de notificação)
Seminário 2 – Alimentação complementar

 A alimentação complementar é definida como aquela que ocorre adicionalmente ao aleitamento materno, quando
este deixa de ser exclusivo. Deve ser constituída por alimentos transacionais, preparados especialmente para a
criança e por alimentos consumidos por toda a família. Não possui a função de substituir o aleitamento materno
(que deve ser mantido até pelo menos os 2 anos de idade) mas sim de complementar as necessidades calóricas e
nutricionais da criança.
 Importância:
 Permite adequado desenvolvimento e crescimento ponderoestatural
 Contribui com o desenvolvimento cognitivo, a maturação do sistema imune e a programação metabólica
 Previne doenças da infância relacionadas à desnutrição e deficiência de micronutrientes e pode ter efeito
protetor em doenças da vida adulta relacionadas aos hábitos de vida como diabetes e aterosclerose
 Histórico:
 1960: Os alimentos sólidos eram oferecidos as crianças a partir dos 3 meses de idade
 1970: Recomendação de adiar a introdução dos alimentos sólidos (introdução precoce do glúten x doença
celíaca)

 1990: Recomendação de adiar a introdução de alimentos sólidos até os 6 meses de idade e introdução de
alimentos alergênicos (ovos e castanhas, por exemplo) até pelo menos 2 anos de idade em crianças com
histórico familiar de alergias.
 Quando introduzir a alimentação complementar?
 Atualmente não há consenso entre os diversos guidelines, sendo incentivado o aleitamento materno exclusivo
até os 6 meses de vida.
 A partir dos 6 meses:
- As necessidades nutricionais e calóricas do lactente não podem ser supridas apenas pelo leite materno.
- Sistema imunológico do TGI está maduro para o contato com novos antígenos alimentares.
- Desenvolvimento neurológico adequado a independência nutricional: habilidade de propulsão do alimento a
partir da boca até a região posterior da língua, perda do reflexo neonatal do vômito e aquisição da habilidade
crescente de mastigação e deglutição de alimentos com maior textura
 Marcos no Desenvolvimento x Aptidão a alimentação complementar: Senta-se com apoio e tem bom controle da
cabeça e pescoço
 Malefícios da introdução tardia da alimentação complementar:
 Diminuição do crescimento devido ao baixo consumo energético
 Deficiência de ferro (déficit cognitivo) – 70-80% do ferro advém dos alimentos complementares nessa fase
 Atraso da função oral motora
 Aversão a alimentos sólidos
 Atraso na introdução dos cereais (depois dos 7 meses) aumenta o risco do desenvolvimento de DM tipo 1 e
doença celíaca
 Malefícios da introdução precoce
 Diminui o tempo de amamentação
 Interfere na absorção de zinco e ferro proveniente do leite materno
 Reduz a eficácia da lactação da prevenção de novas gestações
 Imaturidade do sistema imune para receber novos alérgenos (maior ocorrência de episódios alérgicos)
 Composição da Alimentação Complementar

 Alimentos ricos em calorias e nutrientes, principalmente ferro, zinco, cálcio, vitamina A, folato e vitamina C
 Deve-se evitar ao máximo sal, açúcar e excesso de condimentos.
 Quantidade adequada para a criança, respeitando a demanda do lactente. Em horários regulares, porém não
rígidos
 Alimentação compatível com a condição socioeconômica da família.
 Consistência dos alimentos: Amassados e desfiados, até 8 meses. Granulosos, aos 10 meses. Mesma alimentação
da família após os 12 meses.
 Recomendações:
 A comida não deve ser liquidificada nem peneirada e não se deve misturar diferentes alimentos para que a
criança reconheça diferentes texturas, cheiros e sabores.
 A introdução deve ser gradual (com todos os nutrientes), sob a forma de papas. Evitar comidas ralas e
amolecidas. Alimentos alérgenos como gema de ovo e peixe devem ser introduzidos aos 6 meses, mesmo com
história familiar de atopia. A introdução desses alimentos após os 12 meses ou antes dos 6 meses aumenta a

chance de desfechos alérgicos. O lactente deve ser exposto ao alimento de 8 a 10 vezes para sua aceitação
(alguns guidelines dizem que o lactente deve ser exposto 15 vezes)
 Evitar:
 O consumo de leite de vaca não é recomendado antes dos 12 meses, pois causa sangramento intestinal, anemia
ferropriva e é responsável por 20% das alergias alimentares no primeiro ano de vida.
 Alimentos duros e redondos (castanha, uva, cenoura crua e etc.) não devem ser oferecidos antes do 1º ano,
devido ao risco de asfixia.
 Mel de abelhas não devem ser consumidos por bebês com menos de 12 meses, pelo risco de botulismo.
 Evitar alimentos pré-preparados, refrigerantes, café, chás, embutidos, entre outros. Que o consumo de sucos
ultrapasse 240 mL (a professora corrigiu, dizendo que o ideal é no máximo 100 mL) devido a competição
nutricional com alimentos mais ricos que são ingeridos. Obs: Sempre preferir a fruta ao suco (o suco é mais
calórico – 3 laranjas para fazer um suco)
 Substituir a água pelo coco, devido ao baixo teor calórico e por conter sódio e potássio
 O que não pode faltar?

 Cereais ou tubérculos (arroz, milho, batata, mandioca e macarrão)
 Leguminosas (feijão, soja, lentilha, ervilha)
 Carne (vaca, ave, suíno, peixe e vísceras, principalmente fígado)
 Hortaliças (verduras e legumes) Obs: Não há contraindicação para frutas
 Quantas refeições o lactente deve fazer?

 6 a 8 meses: 2 a 3 refeições complementares
 9 a 12 meses: 3 ou 4 refeições complementares
 12 a 24 meses: 3 a 4 refeições complementares + 1 a 2 lanches entre as refeições.
 As alimentações complementares devem ser dadas sem restrições de horário respeitando a vontade da criança
Faixa etária Tipo de alimento
0-6 meses Aleitamento materno exclusivo
6-7 meses Leite materno e papa de frutas e legumes
7-8 meses Carne, hortaliça e cereais ou tubérculos, ovo, suco de frutas
9-11 meses Gradativamente passar para a comida da família
12 meses Comida da família
 Necessidades energéticas do lactente:

Energia vinda da alimentação
12
10
8
6
4
2
0
Categoria 1 Categoria 2 Categoria 3 Categoria 4 Categoria 5
Leite materno Alimentação complementar Colunas1
 Segurança Alimentar:
 Os responsáveis devem ser orientados a lavar bem as mãos antes de manusear os alimentos e também a
cozinhar bem os alimentos para evitar contaminação por germes patogênicos.
 Uso de mamadeira deve ser desaconselhado devido à dificuldade de limpeza, sendo esta uma importante fonte
de infecção (além de prejudicar o desenvolvimento oral da criança)
 A contaminação de alimentos é uma das principais causas de diarreia em crianças pequenas
SUPLEMENTO
 Ferro:
 As crianças não conseguem ingerir a quantidade adequada, pois normalmente os primeiros alimentos
introduzidos são de origem vegetal, os quais possuem um tipo de composto de ferro mais difícil de ser absorvido.
Além disso, alimento como carne vermelha e vísceras possuem maior biodisponibilidade e concentração, porém
são mais caros, restringindo o consumo por grande parte da população.
 Feijão, soja e lentilha apresentam boa concentração, porém baixa biodisponibilidade.
 O leite atrapalha na absorção do ferro heme e não-heme pela elevada concentração de cálcio.
 Déficit cognitivo: decorre da deficiência de ferro até os 2 anos e idade
 A reposição ocorre de 6 meses aos 2 anos. Os recém-nascidos prematuros iniciam a reposição no nascimento
(bebês a termo que usam fórmula podem precisar de reposição desde o nascimento e em quantidades
diferenciadas, uma vez que algumas fórmulas já contêm suplemento de ferro)
 Reposição:
- 6 meses-2 anos (a termo): 1mg/kg/dia - Prematuros: 2mg/kg/dia até 1 ano e depois 1 mg/kg/dia
- Prematuros com peso < 1,5 kg: 3-4 mg/kg/dia Obs: Prematuros iniciam a reposição aos 2 meses da idade
 Vitamina A:
 Presente em alimentos como fígado, gema de ovo, produtos lácteos, folhas escuras e vegetais de cor laranja.
 A reposição exógena é realizada somente se a criança residir em área de alta prevalência da deficiência. A
vitamina A é mais bem absorvida se for dada próximo a amamentação
 Vitamina B12: Recomenda-se a suplementação para crianças em aleitamento materno cujas mães são vegetarianas
estritas. A deficiência dessa vitamina pode geral consequências neurológicas desastrosas e irreversíveis.
 Vitamina D:
 A absorção de vitamina D depende primariamente da exposição solar.

 Deve-se dar suplemento de vitamina D a todos os lactentes em aleitamento materno exclusivo
(Independentemente da exposição solar)
 Bebês que recebem fórmulas lácteas em quantidade > ou igual a 500 ml/dia não precisam de suplementação.
 Fatores de risco: uso de protetor solar, morar em altas atitudes, uso de anticonvulsivantes, viver em áreas
urbanas com prédios ou poluição que bloqueiam a luz solar. A exposição direta ao sol deve ser realizada a partir
da segunda semana de vida. Caso esteja de fralda, 30 min/semana. Se somente face e mal expostas, 2h/semana
10 passos para a alimentação saudável:
1 Dar somente leite materno até os seis meses

2 Ao completar seis meses, introduzir alimentos e manter o aleitamento
materno até pelo menos os 2 anos de idade
3 Oferecer alimentos complementares 3x/dia para crianças ainda em
aleitamento
4 Oferecer alimentos em horários regulares, mas respeitando a demanda
da criança
5 Inserir os alimentos em forma pastosa e gradualmente alterar a
consistência, até alimentos sólidos
6 Oferecer alimentação variada
7 Incentivar o consumo de frutas, verduras etc.
8 Evitar açúcar, café, enlatados, balas, salgadinhos, refrigerantes etc.
9 Cuidar da higiene no preparo e manuseio dos alimentos
10 Estimular a alimentação habitual para uma criança doente, respeitando
sua aceitação
 Conclusões:
 A má realização ou a não realização da alimentação complementar predispõe a várias doenças na infância
quanto na vida adulta, como: diabetes, obesidade, susceptibilidade a infecções, aterosclerose, AVC etc.
 Ainda não h evidências suficientes para o estabelecimento definitivo do melhor momento para a introdução de
alimentos sólidos e alergênicos. A maioria dos guidelines recomenda que a alimentação complementar se inicie a
partir dos 6 meses de idade, sem abandonar o aleitamento materno até os 2 anos.
 Caso a criança não esteja crescendo satisfatoriamente nos primeiros 6 meses é necessário, antes de iniciar
qualquer alimentação complementar, verificar se a mãe está realizando a mamada de forma correta. Sempre
lembrar que a dieta da mãe impacta diretamente no peso do lactente pois muitas substâncias passam através do
leite materno (ex: gordura trans)
 No momento em que for orientar o responsável quanto `a alimentação complementar, sempre considerar a
situação socioeconômica da família
Sessão clínica 2 – Amamentação

 Caso 1:
B.S., sexo masculino, nasceu há 2 meses com 3200 g e 49 cm. Recebe exclusivamente leite materno. Atualmente
pesa 4400 g e tem 55 cm. Sua mãe é professora particular autônoma, devendo voltar ao trabalho dentro de uma

semana, permanecendo fora de casa entre 8:00h e 12:00h. O lactente está em excelente estado geral e ao exame
físico está normal. Exame das mamas maternas: leite materno em abundância à expressão manual.
A) Qual é a orientação dietética mais adequada?

 Plotando-se o peso (4400g aos 2 meses) no gráfico, observa-se que o crescimento está normal, portanto, a
ingesta alimentar está adequada; 4400 - 3200 = 1200/ 2 = 600g/mês
 Como o lactente tem apenas 2 meses e o período da mãe fora de casa é curto (4 horas), recomenda-se manter
aleitamento materno exclusivo até os 6 meses, oferecendo no intervalo LM ordenhado
 Recomenda-se a expressão manual de LM não só no período em que ela estiver fora, mas durante todo o dia,
armazenando-o da seguinte forma:
Tipo de refrigeração Tempo de conservação
Temperatura ambiente Não é recomendada
Geladeira 12 horas
Congelador (1 porta) Não é recomendado
Congelador (2 portas)/ Freezer 15 dias

Obs: O congelador de uma porta não é recomendado porque toda vez que alguém abre para acessar a geladeira, o
choque térmico pode estregar o leite.
B) Quais as justificativas para esta medida?

 O leite materno é altamente imunogênico (protege contra infecções) e não provoca alergias. Para mãe também
traz inúmeras vantagens pois, além de ser prático e barato, ajuda na involução uterina, na perda ponderal, na
prevenção de câncer e de nova gestação
 Condutas complementares:
- Volume de leite requerido: aproximadamente 140 mL por mamada (capacidade gástrica: 30 ml/Kg.)
- Marcar consulta de revisão em 2 semanas
- Adaptação alimentar e psicológica imediata (o ideal é que dispuséssemos de mais tempo)
- Se na consulta de revisão, constatar-se a total impossibilidade de ordenha, introduzir água de coco na colação
(não substitui uma mamada) 100 mL na xícara ou copo e/ou - tentar papa de frutas: 140 g na colher
Comentários: É comum que a criança perca 10% do peso corporal na primeira semana de vida. Depois disso, o
emagrecimento não deve ser visto como algo normal. O leite deve ser armazenado em recipientes de vidro e não de
plástico e deve ser descongelado em banho maria, evitando a perda de nutrientes.
 Caso 2:
H.G., feminina, 1 mês, está sendo alimentada com leite materno. Sua mãe recorreu ao pediatra porque o bebê
chora muito e quer mamar a cada 2h. Ela começou a dar leite “maternizado” (fórmula) uma vez ao dia. A criança
nasceu com 3100g e está pesando 3500g. Ao exame físico está normal. Não foram observadas as mamas e a
técnica usada para amamentação.
Marcando-se o peso no gráfico: crescimento suspeito – insuficiente
É importante conhecer a situação familiar e o tipo de apoio que vem recebendo, além de esclarecer e orientar a respeito
da livre demanda, digestibilidade do LM x LV e ritmo de fome do lactente. Explicar que existe um período de adaptação

da amamentação e que o bebê pode chorar por outras causas (necessidade de aconchego, cólica, frio, calor, fezes, urina,
refluxo gastroesofágico)
Mostrar curva de crescimento e monitorizar o desenvolvimento; perguntar quantas fraldas com presença de urina são
trocadas por dia (6-8?) para avaliar a ingestão alimentar. É essencial enfatizar as vantagens e benefícios da
amamentação.
Tentar descobrir (ver por trás) da queixa da mãe, o verdadeiro motivo pelo qual está com dificuldade de amamentar: -
crenças/tabus: “leite fraco”, “pouco leite” - receio de ficar com o “peito caído” - falta de tempo - rejeição ao bebê -
opiniões desfavoráveis do companheiro e de outros familiares - erro na técnica de AM Ter bom senso e
encaminhamentos diferentes para cada “caso
Questionar uso do termo “maternizado” (que NÃO pode ser empregado) e juízo favorável ao uso de substitutos
Técnicas da lactação: - livre demanda - revezamento dos seios para início da mamada - cuidados com a mama para evitar
fissuras (mamas ingurgitadas: aréola endurecida; evitar higiene com qualquer produto antes das mamadas, usar sutiã,
fazer expressão manual do excesso, introdução do dedo para retirada do lactente da mama) - tratamento de fissuras
(reepitelização dos mamilos, evitar o uso de roupas coladas, sutiã com janela, mudar posições das mamadas, monilíase?)
– Observar a mamada (pega adequada?)
A) Está indicada alguma prescrição? Não.
B) Qual orientação neste caso? Justifique. Orientar a mãe sobre a necessidade de amamentação exclusiva e em livre
demanda nos primeiros 6 meses de vida.
C) Quando marcar uma consulta de retorno? Uma semana.
Obs: A presença de fissura não contraindica a amamentação. A recomendação é passar o leite na região da fissura para
que ocorra cicatrização.
Boa pega: Posição confortável, bebê de frente para a mama da mãe, com a boca bem aberta, lábio inferior invertido e
queixo apoiado na parte inferior da mama. As sucções realizadas pelo bebê devem ser longas e profundas.
 Caso 3:
C.F., masculino, completou 4 meses ontem. Sua alimentação consta de leite materno de 3 em 3h (6x/dia) e suco de
laranja lima uma vez ao dia. O lactente está em bom estado geral. Com crescimento e desenvolvimento normais.
Sua mãe precisa voltar a trabalhar fora entre 8h e 17h, pois é funcionária de uma indústria têxtil onde trabalham
cerca de 100 mulheres. Esta fábrica fica a 1h da casa da família. Não há creche no local de trabalho da mãe.
A) Como avaliar a alimentação atual do lactente? A alimentação está incorreta. Questionar horário (rígido) das mamadas
e suco de laranja introduzido. O aleitamento materno exclusivo deve ser mantido até 6 meses de vida.
B) Como deverá ser traçada a conduta dietética para a nova situação? A mãe fica um período longo fora de casa (8 - 17h
= 9 horas). Com base na legislação de proteção a mulher, discutir as alternativas. A CLT garante que toda empresa com
mais de 30 empregadas com mais de 16 anos tenha um local reservado para os bebês até 6 meses, com, no mínimo, um
berçário, uma sala de amamentação, uma cozinha dietética e uma instalação sanitária (Art. 389 e 400). Além disso, a
mulher que está amamentando, durante os 6 meses iniciais, tem direito a dois descansos de 30 minutos, além de seus
intervalos normais.
Perguntar quem vai tomar conta de lactente e avaliar possibilidade de ordenhar e estocar LM no trabalho e condições de
transporte (isopor, gelo). Atenção: Não ordenhar no banheiro.

Assim, neste caso, a mãe pode reivindicar junto ao empregador estas aquisições em seu emprego ou, extrair e conservar
seu leite em refrigerador (por no máximo 24h)
Sugerir esquema alimentar: Desjejum: Amamentação
Colação: Suco de frutas ou água de coco
Almoço: Papa de legumes (não é sopa)
Lanche: Leite materno ordenhado ou Papa de frutas
Jantar: Amamentação Ceia: Amamentação
 Caso 4:
RMC, sexo masculino, com 10 dias de vida. RN foi trazido por sua mãe com queixa de diarreia, apesar da
amamentação exclusiva. ‘’Mama e faz cocô. Está com muita cólica, não aceita água nos intervalos das mamadas’’.
Puérpera de 22 anos recebeu alta da maternidade sem nenhuma prescrição medicamentosa ou dietética especial.
HGP: Gestação sem intercorrências (G1/ P1). Parto vaginal, bolsa rota 4h antes. Apgar 8 e 10, AIG e Capurro
somático de 38 semanas. HPF: negam enfermidades infecciosas, doenças hereditárias e alérgicas. HSE: família de
baixos recursos, morando em favela, com saneamento básico. Pais jovens, trabalhadores, com cuidados higiênicos
adequados.
Exame Físico: RN ativo, hidratado, afebril, reativo, ictérico +/4+, acianótico, com reflexos primitivos presentes
e desenvolvimento adequado. Durante o exame evacuou fezes amareloesverdeadas, líquidas, explosivas.
Diurese presente com líquido claro sem odor característico. A mãe relata que até agora à tarde foram 6
episódios semelhantes. Peso igual ao do nascimento: 3.300g. Ausculta cardíaca sem alterações e ausculta
respiratória sem ruídos adventícios. Abdome plano, flácido, sem visceromegalias. SNC sem anormalidades
1) Qual a principal hipótese diagnóstica? Reflexo gastro-cólico exacerbado = Diarreia fisiológica do RN
2) Cite quatro dados que o fizeram pensar nesta hipótese: Amamentação exclusiva, bom estado geral, hidratado,
adequada recuperação ponderal e evacuações típicas
3) Cite quatro outros diagnósticos diferenciais ou problemas.
 Gastroenterite: Levaria a queda do estado geral, quadro infeccioso com desidratação, vômitos e febre
 Intolerância à lactose: Apresentaria diarreia aquosa explosiva, distensão abdominal, flatulência excessiva,
vômitos e não recuperação de peso
 Fenilcetonúria: Urina com odor característico (bolor ou biotério), atraso no crescimento e desenvolvimento
 Infecção urinária: Comprometimento do estado geral, febre, vômitos, não recuperação ponderal
4) Qual a conduta que você recomendaria? Continuar o apoio à amamentação exclusiva, marcar revisão aos 30 dias de
vida e solicitar teste do pezinho, da orelhinha e do olhinho
Obs: A criança pode ter perda ponderal de até 10% na primeira semana de vida e ela tem até 14 dias para
recuperar esse peso. A partir da recuperação, a criança passa a engordar cerca de 30g por dia.
 Questões para treinamento:
1- A conduta médica mais adequada para um RN de mãe com tuberculose bacilífera em tratamento é:
a) Manter a amamentação, iniciar izoniazina por 3 meses e realizar PPD após esse período.
b) Manter amamentação e vacinar com BCG.
c) Suspender a amamentação e realizar PPD após 3 meses.
d) Suspender a amamentação, administrar hidrazida por 6 meses e realizar PPD após esse período
2- Para uma amamentação eficaz, são considerados sinais de “boa pega” do lactente ao seio materno, EXCETO:
a) Queixo tocando o seio
b) Lábio inferior virado para fora

c) Boca bem aberta
d) Aréola mais visível abaixo do que acima da boca
e) Sucções lentas e profundas
3- Recém-nascido com 14 dias, em aleitamento materno exclusivo, chega ao ambulatório para revisão, sem nenhuma
intercorrência. Durante o exame, observa- se que ele está pesando 12% menos em relação ao peso de nascimento. A primeira
medida a ser tomada, é:
a) Tranquilizar a mãe e agendar retorno em 15 dias
b) Prescrever complementação com leite artificial
c) Solicitar EAS, urinocultura e antibiograma
d) Solicitar hemograma completo e glicemia
e) Avaliar a pega e posição da mamada
4- O leite materno ordenhado pode ser guardado com segurança no congelador (freezer) por um período de até:
A) 24 horas B) 72 horas C) 6 dias D) 9 dias E) 15 dias
Aula 10 – Desenvolvimento neuropsicomotor infantil no

primeiro ano de vida
 Neuroplasticidade: Manifestação de um complexo mecanismo intrínseco do sistema nervoso que é capaz de
modificar sua organização estrutural e funcional em resposta a estimulações reiteradas. A neuroplasticidade
depende de fatores genéticos e epigenéticos. Em crianças, a neuroplasticidade é muito maior.
 Marcos do desenvolvimento motor:
- Controle da cabeça: 2-3 meses - Rolar: 6-8 meses
- Sentado colocado: 5-6 meses - Engatinhar e ortostatismo: 9 meses
- Sentar ativamente: 7-8 meses - Andar: 12 meses
O atraso pode ser percebido pelos pré-requisitos do desenvolvimento
Obs: A única fase que pode não acontecer sem significar patologia é o engatinhar!
 Alguns pré-requisitos motores para a marcha:

 Esquema corporal (propriocepção)
 Simetria corporal (Geralmente é adquirida aos 3 meses – Marco: Junção das mãos na linha média)
 Atividade reflexa primitiva
 Postura ortostática:
- Flexão no período neonatal
- Extensão
- Reações de retificação
 Transferências do peso corporal (antes de rolar)
 Rolar
 Reações de equilíbrio
 Alguns pré-requisitos motores para o sentar:

 Esquema corporal

 Simetria corporal
 Postura em flexão no período neonatal
 Reações de retificação no período neonatal
 Transferência do peso corporal
 Rotação do tronco -> Rolar (músculo oblíquo do abdome é o mais importante para rolar). Rolar é pré-requisito
para sentar e para andar.
 A avaliação dos pré-requisitos permite o diagnóstico precoce do desvio de desenvolvimento neuropsicomotor da

criança. Permite intervenções terapêuticas em tempo hábil para o aproveitamento pleno da neuroplasticidade, que é
mais exuberante quanto mais nova é a criança.
 O desenvolvimento neuropsicomotor envolve a condição clínica da criança, além da interação de diversos fatores,
como: motor, linguagem, cognitivo, psíquico, visão/audição, relação familiar e relação social. Esses fatores se
relacionam, na medida que a alteração de um pode culminar com alteração de outro (ex: déficit visual atrasa o
desenvolvimento motor). Assim, é importante identificar qual é a principal área acometida na criança que está com o
desvio do desenvolvimento. O ideal é a avaliar a criança em um tatame, solta (a maca restringe movimentos)
 Sistema de neurônios espelho: Grupo de neurônios localizados no córtex pré-motor que, em exames de imagem,
mostram capacidade imitativa, ação relacionada a aprendizagem, linguagem, construção de relacionamentos sociais
e empatias.
 Esquema corporal:
 Esquema somatossensorial primário: Áreas 3,1 e 2 de Brodmann
 Córtex motor primário: Área 4 de Brodmann
 Estudos de Michael Merzenich nos anos 80: Plasticidade do mapa cortical
 O comando motor deriva de diversas áreas:

- M2: Área motora primária - MC: Área motora cingulada
- MS: Área motora suplementar - S1: Área somestésica primária
- PM: Área pré-motora - Córtex pré-frontal, cerebelo
Importante: O ato motor desempenhado com motivação ativa o sistema límbico. Existem técnicas de motivação
utilizadas em reabilitação. (Conexão do ato motor com o sistema límbico  Carga emocional ao movimento)
 Testes para avaliação do desenvolvimento:

 Testes de triagem do desenvolvimento - Gráficos que analisam se a criança está com o desenvolvimento
esperado para a idade
- Teste de Denver II
- Ficha de acompanhamento do desenvolvimento – Ministério da Saúde
 Teste de Gesell: Avalia motricidade grosseira, motricidade fina, linguagem, relação pessoal e social
 Outros: Bailey, Brunet-Lézine, Stranford-Binet etc.
 Objetivo da avaliação neuroevolutiva: Fazer o diagnóstico funcional da criança

 Condição clínica
 Avaliação de funções:

- Motora - Psicoafetiva
- Sensorial (visão, audição) - Linguagem
- Cognitiva - Social
 As dúvidas da família devem ser valorizadas e esclarecidas, quando possível

 ‘’Acho que meu filho vai ser canhoto’’: Avaliar hemiplegia no lado direito, paralisia de plexo braquial direito,
síndrome de negligência
 ‘’Meu filho é fofinho porque tem o corpo molinho’’: Hipotonia patológica
AQUISIÇÕES RELEVANTES EM NASCIDOS A TERMO
 Período neonatal (0-28 dias):

 Postura em flexão
 Quando colocada em prono, eleva a cabeça momentaneamente (não sustenta a cabeça)
 Contato visual/fixação visual: Avaliar seguimento visual nos eixo vertical e horizontal
 Reage a sons (estímulo auditivo causa reação, mas ainda não sabe localizar o som)
Obs: Sempre fazer o estímulo auditivo e visual bilateralmente
 3 meses:
 Controle da cabeça (Sinal de alerta: Controle ausente aos 4 meses)
 Simetria corporal (Começa com a junção das mãos da linha média. É pré-requisito para sentar e andar)
 Junção das duas mãos na linha média (Até os 3 meses, as mãos não fazem parte do esquema corporal da criança)
 Transferência do peso corporal
 Sorriso social (Inicia, em geral, com dois meses)
 Vocalização e gritos
Esquema corporal: Mapa somatotópico (Córtex sensitivo e motor)
 Reflexos primitivos até os 4 meses:

 Moro: É um reflexo labiríntico no qual o examinador segura a criança com apoio o
occipital e rapidamente retira esse apoio, de forma que a criança reage com um susto,
com os braços semifletidos.
- Realizar com o bebê reclinado em 45°
- Avaliar a interação do bebê com o examinador – Olhar compartilhado
- Avalia sistema de neurônios espelho
 Reflexo tônico-cervical assimétrico (RTCA): Postura de esgrimo que a
criança faz quando sua cabeça é virada para um lado
 Reflexo de Sucção: Importante para uma boa pega
 Preensão palmar
 Preensão plantar

 Reação de suporte: Suspender a criança, com descarga parcial de peso e a criança faz o movimento de andar
 Marcha
Aspectos a examinar:
- Presença do reflexo: A persistência além dos 5-6 meses de idade constitui sinal de alerta (exceção: preensão palmar
e cutâneo plantar estão presentes até um ano de idade)
- Simetria aos três meses (Exceção: RTCA)
- Intensidade: A exacerbação dos reflexos é um sinal de alerta para alguma anormalidade (Moro, RTCA etc.)
- Ausência de reflexo: Pode significar lesão no córtex
 6 meses:
 Permanece sentado quando é colocado nessa posição (Sinal de alerta: Ausência aos 7 meses)
 Rola
 Alcança e segura objetos, usando alternadamente as duas mãos (Sinal de alerta: Usar sempre a mesma mão)
 Localiza sons, dirigindo o olhar em direção a fonte sonora
 Balbucio
 9 meses:
 Passa de sentado para a postura de pé
 Engatinha (Nem todas as crianças engatinham)
 Permanece de pé com apoio
 Duplicidade nas sílabas no balbucio
 1 ano: Anda (tolerância: até 15 meses) e fala as primeiras palavras
 Reações de retificação:
 2 meses: Não sustenta a cabeça (peso
corporal concentrado na cabeça)
 3 meses: Controle da cabeça (peso se
posterioriza, se concentrando na linha
escapular)
 6 meses: Peso se concentra na cintura
pélvica, de forma que a criança consegue
elevar a cabeça e o tronco
 Seletividade e coordenação entre as ações:

EXEMPLOS DE DESVIOS NO DESENVOLVIMENTO:
 Distúrbio social: Falta de contato visual, ausência de sorriso, movimentos estereotipados, não gosta muito de colo
etc. (Espectro de autismo)
 Deficiência intelectual: Atraso no contato visual, atraso no sorriso social, atraso na vocalização
 Disfunção motora: A mãe dizia ‘’Acho que meu filho vai ser canhoto’’
 Fatores ambientais (carência afetiva, carência de experiências)
INTERVENÇÃO DO PEDIATRA
 Excesso do padrão postural extensor – Conduta do pediatra: Posturamento em flexão. Atuação na integração
sensorial e facilitação do uso das mãos, coordenação viso-motora, afeto
 Falha na retificação postural (assimetria) – Conduta do pediatra: Simetria postural. Atuação na propriocepção
corporal, junção das mãos na linha média, facilitação da retificação corporal e alinhamento ocular, afeto
 Falha no controle da cabeça – Conduta do pediatra: Uso de rolo debaixo da parte superior do tórax (Fortalecimento
dos paravertebrais, prevenção de retração de flexores da coxa) e afeto
 Falha no controle de tronco – Conduta do pediatra: Estabilização da cintura pélvica, afeto
 Déficit de função visual – Conduta do pediatra: Estimulação com uso de objetos, alto contraste (alinhamento
corporal, facilitação da fixação ocular, afeto)
 Déficit de função auditiva – Conduta do pediatra: Estimulação via óssea e aérea (Posturamento, organização,
atenção e afeto)
Obs: Sempre fortalecer o afeto e o vínculo entre a criança e os responsáveis. O afeto está comprometido, muitas vezes,
pela decepção dos pais com o atraso da criança
 Ganhos possibilitados pelo posturamento:

- Audição - Propriocepção - Afeto
- Visão - Linguagem
 Conclusão: O conhecimento do desenvolvimento neuropsicomotor normal permite a detecção precoce dos desvios,
facilitando a elaboração das intervenções necessárias para minimizar déficits funcionais
Aula 11 – Bases da nutrição infantil

 Alimentação x Nutrição: A alimentação envolve a cultura, a posição social, os recursos financeiros, os recursos locais,
a religião etc., além da nutrição
 Objetivo da alimentação (com a Nutrição): Promover o crescimento, o desenvolvimento e a composição corporal que
atenda ao potencial genético, mas que assegure que o fenótipo seja o de melhor desempenho (a alimentação
inadequada nos primeiros 2-3 anos de vida gera sequelas definitivas)
 Programming: É a indução, a deleção ou o prejuízo do desenvolvimento de uma estrutura somática permanente, ou
o ajuste de um sistema fisiológico por um estímulo ou agressão precoce, ocorrendo num período suscetível,
resultando em consequências de longo prazo para a função. Depende da
base genética, dos substratos e eventos de encadeamento
 Água: Existe uma relação direta entre a ingestão de água e a energia que o
indivíduo necessita (relação para bebês: 1 kcal – 1 mL de água). O total de
água necessária cai, principalmente a água extracelular (explicação: redução
da atividade metabólica)

 Velocidade de crescimento: Picos no início da vida e na adolescência.
 A criança é uma “máquina térmica” que tem uma curva de gastos energéticos variáveis e muito elevados em
comparação ao adulto em função de:
 Crescimento: 20% do VET (ou seja, 20% do que é consumido é destinado para o crescimento)
 Atividades: 10-30% do VET
 Metabolismo basal: 50-60% do VET – Controle térmico, órgão vitais x órgãos não vitais
 Perdas normais: 10-15% do VET
 VET/dia: 60-120 kcal/kg
 Orçamento metabólico de um lactente saudável:
Basal 40-60 kcal/kg/dia

Crescimento 20-40 kcal/kg/dia
Atividade física 10-30 kcal/kg/dia
Perdas 10-? Kcal/kg/dia (pode variar)
Total 100-120 kcal/kg/dia
Total de uma criança de 3-4 anos: 60 kcal/kg/dia. Total de um adulto: 20 kcal/kg/dia.
 Fontes energéticas e armazenamento:

 Gorduras (lipídios) – em média 9kcal/g. Armazenamento nos tecidos gordurosos
 Carboidratos - em média 4kcal/g. Armazenamento no fígado (exportável) e músculos (não exportável)
 Proteínas - em média 4kcal/g. Atenção -> Músculos não são estoques
 Fontes energéticas
 Açúcares:
- Simples: Glicose, frutose, galactose
- Dissacarídeos (40-50%): Maltose, sacarose, lactose
 Amido: Fonte de glicose por grande encadeamento deste monômero em diversas formas espaciais
 Ácido graxo: Essenciais (Alfa, ômega), com tamanho variável
- Isomeria em ácidos graxos: A dupla ligação impõe uma mudança espacial
- Ácido graxo saturado: Aterosclerose
- Para crianças: Ácidos graxos poli-insaturados (permitem uma membrana celular mais fluida) e ácidos graxos
essenciais
- Os ácidos graxos essenciais linoleico e α-linolênico são os precursores dos ácidos araquidônico (AA) e
docosahexaenóide (DHA). Várias evidências justificam o seu uso como nutrientes no lactente:
1) suas altas concentrações no cérebro e na retina
2) seus elevados teores no plasma e nas hemácias de lactentes alimentados com leite materno
3) a relação entre a concentração do DHA e o aumento da acuidade visual
4) A evolução do tamanho do crânio em função de suas concentrações
5) Suas relações com a inflamação.
 Proteínas: Estruturas orgânicas, não estocáveis, formadas a partir do encadeamento de aminoácidos, forma
espacial variável. São utilizadas como capital (estrutura, ferramenta enzimas, globulinas, transportador), aplicado
a construção e ao funcionamento orgânico. Toda proteína com ferro é oxidante. Toda proteína com zinco tem
função enzimática. Composição das proteínas:

- Essenciais: Lisina, treonina, triptofano, fenilalanina, metionina, isoleucina, leucina, valina, histidina
- Não essenciais: Arginina, alanina, asparagina, cisteína, ácido glutâmico, glutamina, glicina, hidroxiprolina,
prolina, serina, taurina, tirosina
 Proteínas e fases da vida:

- Feto: 4g/kg/dia ou mais - Criança: 1,2-2 g/kg/dia - Adulto: 0,75-1 g/kg/dia
- Bebê: 3-3,5 g/kg/dia - Adolescente: 1-1,5 g/kg/dia - Idoso: 0,8-1,1 g/kg/dia
 Vitaminas:
 Lipossolúveis: Encontram-se na membrana fosfolipídica. Exemplos: vitaminas A, D, E, K
 Hidrossolúveis: Encontram-se no citoplasma (cofatores de reações bioquímicas). Exemplos: Tiamina, riboflavina,
niacina, piridoxina, ácido fólica, cobalamina, ácido ascórbico
 A importância do jejum:
- Adaptação normal à obtenção de alimentos - É utilizado frequentemente como ferramenta religiosa
- Como adaptação à exames laboratoriais - Terapêutico
- Nas cirurgias - Profissionalmente
 O jejum prolongado provoca cetose
 Vínculo Mãe x Filho:

 O mito do amor materno
- Baixa autoestima
- Incapacidade operativa
- Incapacidade de planejar o futuro
 A Sociedade Moderna e a mulher – Tradição feminina do cuidar
 Aleitamento Materno:
- Políticas de aleitamento materno
- Licenças maternas para aleitar
- Campanhas de diversas modalidades: Hospital amigo da criança, bancos de leite, código de comercialização de
substitutos do leite materno, engajamento da(s) Sociedade(s) de Pediatria
 Condicionantes do Bebê: Adaptação do aparelho digestório

- Digestiva - Imunológico (GALT) - Desenvolvimento Neuro-motor Renal (Carga de soluto renal)
 Cuidados ao alimentar um lactente, quando ele não está mamando ao seio materno:
- Modificação das Proteínas - Lipídeos Poli-insaturados e AGE
- Carga de Soluto Renal - Dissacarídeos
- CODEX e Normas de Comercialização

Aula 12 – Síndromes Genéticas
 Síndromes Genéticas Representativas:
 Cromossômicas:
- Neonatais: Patau (trissomia do 13), Edwards (trissomia do 18), Down (trissomia do 21)
- Microdeleções comuns: Williams, velocardiofacial,, Wolf-Hirschorn
- Aneuploidias sexuais: Turner, Klinefelter
 Monogênicas:
 Oncogenética: BRCA 1 e 2, Neoplasias endócrinas múltiplas
 Neurogenética: X-frágil, Machado-Joseph, Tay-Sachs
 Displásicas ou malformativas
SÍNDROME DE EDWARDS
 Trissomia do cromossomo 18
 1: 5.000 nascimentos
 Segunda síndrome polimalformativa mais comum
 Hipotonia, deficiência intelectual, occípito proeminente, estreitamento bifrontal, micrognatia, orelhas pequenas e
displásicas, esterno curto, má-formações cardíacas, mãos em garra típica, pés com háluces em gatilho, pés em mata-
borrão
SÍNDROME DE PATAU
 Trissomia do cromossomo 13 (Sobrevida: Normalmente, menos de 2 anos)

 1: 10.000 nascimentos
 Afeta gravemente linha média
 Sequência de holoprosencefalia (má-formação cerebral), com ciclopia probóscide (criança nasce com apenas um
olho), fenda palatina
 Má-formações cardíacas, polidactilia, onfalocele, defeitos de rotação, anomalias genitais, aplasia cútis

As síndromes de Microdeleções são caracterizadas pela perda repetitiva de pequenos trechos de um cromossomo,
gerando um fenótipo central, com características auxiliares. Essas síndromas geralmente não são visíveis ao cariótipo –
FISH, PCR, CGH-Array, MLPA etc.
SÍNDROME DE WILLIAMS
- Deleção 7q11.23 - Lábios proeminentes, voz grave
- Estenose aórtica supravalvar ou outras má-formações arteriais - Hipercalcemia no primeiro ano de vida
- Íris com padrão estrelado, hiperacusia, fonofobia, “fácies de duende”
- Déficit cognitivo, com QI verbal maior do que global (ouvido absoluto: reconhecimento de vários sons, timbres
distintos)
SÍNDROME VELOCARDIOFACIAL
- Defeitos velopalatinos - CIV e defeitos do arco aórtico - Causa de esquizofrenia

- Nariz com raiz proeminente e asas estreitas - Hipoplasia de paratireóides e timo - Del 22q11.2
- Deficiência intelectual variável - Trombocitopenia
Aneuploidias sexuais:
SÍNDROME DE TURNER
 Monossomia do cromossomo X – ou outros rearranjos envolvendo perdas
parciais do X/Y
 Maioria sofre aborto espontâneo
 Baixa estatura, tórax em escudo, linfedema
 Disgenesia ovariana, pescoço alado, defeitos de aorta (pp)

SÍNDROME DE KLINEFELTER
 Cariótipo com pelo menos um cromossomo Y e mais de um
cromossomo X. Ex: XXY, XXYY, XXXY
 Hipogonadismo com hipogenitalismo
 Infertilidade
 Displasias discretas – leve atraso do desenvolvimento
 Alterações comportamentais
Síndromes Monogenéticas
ONCOGENÉTICA - BRCA
 Predisposição aos tumores de mama, ovário, pâncreas e próstata

 Risco para tumores em idade precoce
 Características histológicas e perfil diferenciado
 Triplo negativo; 2 tumores
 Herança autossômica dominante
 Sequenciamento do gene específico: Permite diagnóstico, aconselhamento e medidas de profilaxia
NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA 2b

 Características: Hábito marfanóide, megacólon agangliônico, acromegalia
 Carcinoma medular da tireoide, ganglioneuroma, feocromocitoma, hiperplasia de paratireoide, neuromas de mucosa
 Mutações do protooncogene RET
Monogênicas – Neurogenética
SÍNDROME DO X FRÁGIL:
 Mutação é aumento do número de repetições do trinucleotídeo CGG

na região 5´UTR do FMR1
- Normal: 5-44 repetições - Zona cinzenta: 45-54
- Pré-mutado:55-200 - Mutação completa:
>200
 Quando mutação completa: Metilação do CGG, inativação do

promotor, silenciamento do FMR1, ausência da FMRP
 FMRP – organização neuronal e gonadal

 Manifestações associadas à pré- mutação:
- FXTAS – Síndrome de Ataxia e Tremor associados ao X Frágil - Mais ou menos 50 anos
- Tremor de intenção, eventualmente Parkinsonismo - Mais frequente em homens
- Falência ovariana precoce - Causa de menopausa antes dos 40 anos
Síndromes monogênicas displásicas:
Um gene – uma mutação (dominante) ou duas (recessivas) – fenótipo multissistêmico
Podem ser agrupadas em Temas – colágeno, FGFR, enzimas lisossomais
Manifestações podem ser por ganho de função, perda de função, redução de produção
Mesmo gene – mutações diferentes – doenças diferentes? Múltiplos genes – mesma doença?
ACONDROPLASIA
 Nanismo rizomélico mais comum da espécie humana

 Ganho de função – FGFR3
 Braquidactilia (mãos em tridente), megalencefalia, hidrocefalia, estenose
espinhal
 Obstrução de vias aéreas, perda auditiva
SÍNDROME DE MARFAN
 É do grupo das síndromes de hipermobilidade

 Características maiores bem definidas
 Características menores muito comuns (na população e em outras doenças do grupo)
 Grande confusão diagnóstica: Marfan x Beals x MASS x Ehlers-Danlos x MEN2B x Brittle Cornea x Stickler
 Diagnóstico:
 Baseado em história familiar - Negativa:
- Dilatação de aorta > +2 z-score e Ectopia Lentis
- Dilatação de aorta > +2 z-score e mutação FBN1
- Dilatação de aorta > +2 z-score e >7 pontos
- Ectopia Lentis e mutação FBN1 causadora de dilatação da aorta
Seminário 3 – Prevenção da Tuberculose

 A TB no mundo: Existem cerca de 2 bilhões de infectados pelo Mycobacterium tuberculosis no mundo. Desses, 8
milhões desenvolverão a doença e 2 milhões morrerão a cada ano.
 O Brasil ocupa a 16ª posição dentre os 22 países responsáveis por 80% do total de casos de tuberculose. Segundo o
MS, a doença predomina no sexo masculino e na faixa etária entre 45 e 59 anos. Houve 13.611 novos casos no RJ em
2008. O Sudeste, em 2008, foi responsável por 45% dos casos no Brasil
 Em 2008, a maioria dos casos de tuberculose na infância e na adolescência foi na faixa etária de 10-19 anos.

 Em crianças, a forma predominante é a não-bacilífera, de forma que o BAAR e a cultura podem vir negativos. Em
crianças, portanto, o diagnóstico é estabelecido quando:
 Apresentações clínicas principais:

 Febre moderada e vespertina ≥ 15 dias e/ou irritabilidade
 Tosse
 Perda ponderal
 Sudorese noturna.
 Outras formas de apresentação: Pneumonia com evolução ≥ 2 semanas que não responde a antibióticos
 Investigação diagnóstica:
 Radiografia de tórax:
 Sistema de pontuação - Diagnóstico de TB em crianças menores que 10 anos ou adolescentes com pesquisa para
BAAR negativo. Leva em consideração a apresentação clínica, apresentação radiográfica, contato com adulto
com tuberculose, prova tuberculínica e estado nutricional.
- 40 pontos ou mais: Diagnóstico muito provável. O tratamento pode ser iniciado
- > 30 pontos: Diagnóstico possível. O tratamento fica a critério do clínico
- < 30 pontos: Diagnóstico pouco provável. Prosseguir com a investigação diagnóstica para outras doenças
pulmonares e empregar métodos complementares, como lavado gástrico, broncoscopia, escarro induzido,
punções e métodos rápidos
 Diagnóstico bacteriológico: De maior importância em adolescentes e adultos.

- Lavado gástrico: deve ser empregado apenas quando a pontuação do escore for “negativa” para TB e se houver
possibilidade de fazer cultura para Mycobacterium tuberculosis
- Broncoscopia c/ lavado brônquico: O rendimento não é superior ao da coleta de 3 amostras de lavado gástrico
- Indução de escarro: pouco invasivo e seu rendimento tem se mostrado superior ao do lavado gástrico
Pesquisa para BAAR: sensibilidade de 10% a 15%.

Cultura: sensibilidade de 30% a 50%.

 Tuberculose extrapulmonar:
 TB em crianças HIV +:
 Maior risco de adoecimento por TB
 Menor rendimento da pesquisa por BAAR no escarro
 Maior prevalência de infecção por micobactérias não tuberculosas
 Maior incidência de TB multirresistente.
 Na suspeita diagnóstica, solicitar BAAR, cultura e teste de sensibilidade. Após o diagnóstico, priorizar o
tratamento para tuberculose e iniciar a terapia antirretroviral após 2 a 4 semanas do início do tratamento. O
esquema terapêutico é o mesmo para as crianças não infectadas pelo HIV
 Tratamento:
 A adesão familiar é muito importante
 Informação sobre efeitos adversos dos medicamentos
 Avaliação mensal com controle clínico e radiológico
 Identificar, tratar e acompanhar o indivíduo bacilífero que esteve em contato com a criança para anulação do
risco de contágio
 Atentar para o risco de abandono do tratamento: < 1 ano com história prévia de abandono, pais ausentes ou
usuários de drogas
 Esquema terapêutico:
Crianças (< 10 anos) Adolescentes (>10 anos)
Rifampicina Rifampicina
Isoniazida Isoniazida
Pirazinamida Pirazinamida
Obs: O etambutol não é utilizado devido a Etambutol

dificuldade de identificação precoce da neurite
Obs: RIPE durante 2 meses e, em seguida, RI
óptica (efeito adverso do etambutol)
durante 4 meses
 Prevenção da Tuberculose: Prevenção da infecção latente, vacinação com BCG, controle de contatos

TUBERCULOSE LATENTE
 Definição:
 A infecção depende do grau de exposição, da infectividade do caso índice e de fatores imunológicos individuais
 Ao se infectar, as pessoas em geral permanecem saudáveis por muitos anos, com imunidade parcial ao bacilo
 São reconhecidas por testes que detectam a imunidade contra o bacilo
 Indivíduos assintomáticos e que não transmitem a doença
 O maior risco de adoecimento se concentra nos primeiros dois anos após a primo-infecção
 Fatores relacionados à competência do sistema imunológico podem aumentar o risco de adoecimento: Infecção pelo
HIV, ser portador de doenças ou estar sob tratamento imunossupressores, idade menor que 2 anos ou maior que 60
anos, diabetes mellitus e desnutrição.
 Não há indicação de investigação indiscriminada de ILTB na população em geral, mas somente em populações que
potencialmente se beneficiarão do tratamento
 Diagnóstico por prova tuberculínica:
 Exame para diagnóstico de ILTB, e também pode auxiliar o diagnóstico de tuberculose ativa em crianças, mas não
há evidências para utilizar como método auxiliar no diagnóstico de TB pulmonar e extrapulmonar no adulto
 Inoculação intradérmica de um derivado proteico do M. tuberculosis, para medir a resposta imune celular a estes
antígenos
 A PT é feita no terço médio da face anterior do antebraço esquerdo, na dose de 0,1ml, que contém 2 unidades
de tuberculina (2UT)
 Leitura em 48-72h, podendo ser estendida até 96h: Medir o maior diâmetro transverso do endurado palpável,
registrando em milímetros.
 Interpretação da prova tuberculínica:
- Especificidade de 97% - Reações falso-positivas podem ocorrer em 3% dos casos, geralmente em indivíduos
infectados por outras micobactérias ou vacinados com a BCG, principalmente se vacinados (ou revacinados) após
o primeiro ano de vida
- Entretanto, 10 anos após a BCG, apenas 1% das PT positivas podem ser atribuídas à BCG, e isso significa que em
adolescentes e adultos não revacinados, a PT positiva pode ser considerada com infecção tuberculosa
- Reações falso-negativas podem ocorrer em até 23% (sensibilidade de 77%), principalmente nas seguintes
circunstâncias: Tuberculina mal conservada, leitor inexperiente ou com vício de leitura, tuberculose grave ou
disseminada, outras doenças infecciosas agudas virais, bacterianas ou fúngicas, imunodepressão avançada (AIDS,
uso de corticosteroides ou outros imunossupessores e quimioterápicos), vacinação com vírus vivo em período
menor que 15 dias, neoplasias, especialmente as de cabeça e pescoço e as doenças linfoproliferativas,
desnutrição, diabetes mellitus, insuficiência renal e outras condições metabólicas, gravidez, crianças com menos
de 3 meses de vida, febre durante o período da realização da PT e nas horas que a sucedem etc.
 Diagnóstico por IGRA:

 Baseiam-se na premissa de que as células anteriormente sensibilizadas com os antígenos da tuberculose
produzem altos níveis de interferon gama
 QuantiFERON – Quantifica os níveis de interferon gama liberados pelas células T de memória após estimulação
do sangue total com antígenos específicos do MTB
 T-SPOT – Quantifica células T efetoras específicas que foram ativadas após exposição aos antígenos do MTB

 Mesmas indicações da PT: Identificar casos de ILTB em adultos e crianças, e auxiliar no diagnóstico de
tuberculose ativa em crianças
 Vantagens: Não são influenciados pela vacinação prévia com BCG, menos influenciados por infecção prévia por
micobactérias não tuberculosas, resultado não sujeito ao viés do leitor, teste ex-vivo com menos efeitos
adversos e a não necessidade de retorno para a leitura
 Desvantagens: Custo elevado, não recomendação para testes seriados, ocorrência de resultados indeterminados,
necessidade de um laboratório bem equipado e necessidade de um manuseio cuidadoso após a coleta de sangue
para manter os linfócitos viáveis
 Limitações: Acurácia e valores preditivos dos IGRAs são similares aos da PT, mas não são indicados para o
diagnóstico de ILTB em crianças com menos de 2 anos, devido à falta de dados na literatura e a pouca
confiabilidade do método em crianças pequenas
 Quimioprofilaxia primária (IMPORTANTE!!):
 Quimioprofilaxia secundária
1) Crianças contatos de casos bacilíferos:
PT > ou = a 5mm em crianças não vacinadas com BCG, vacinadas há mais de 2 anos ou qualquer condição
imunossupressora
PT = ou > 10mm em crianças vacinadas com BCG há menos de 2 anos
2) Crianças que adquirem ILTB até os 5 anos – grupo prioritário de tratamento. 2) Adolescentes que façam parte de
grupo de risco

 Tratamento da infecção latente:
 O tratamento da ILTB com H reduz em 60-90% o risco de adoecimento
 Administra-se Isoniazida na dose de 5 a 10 mg/kg de peso, até a dose máxima de 300 mg/dia, por um período
mínimo de 6 meses
 A extensão do tratamento é controverso, mas há indícios de que o uso por 9 meses seja benéfico principalmente
em pacientes com HIV/AIDS
 A quantidade de doses tomadas é mais importante do que o tempo de tratamento
 O paciente deve ser reconsultado em intervalos regulares de 30 dias, onde será estimulada a adesão e será feito
o monitoramento clínico de efeitos adversos. Após o término, os pacientes devem ser orientados a procurar a
unidade de saúde em caso de sintomas sugestivos de TB
 Situações Especiais: HIV/AIDS – Tratar ILTB nos seguintes casos:
1) Radiografia de tórax normal e:
- PT > ou = 5mm
- Contatos intradomicilares ou institucionais de pacientes bacilíferos independentemente da PT
- PT < 5mm com registro documental de ter tido PT > ou = 5mm e não submetido a tratamento ou
quimioprofilaxia na ocasião. 2) Radiografia de tórax com presença de cicatriz radiológica de TB sem tratamento
anterior (afastada possibilidade de TB ativa), independentemente do resultado da PT
VACINAÇÃO
 Vacinação com BCG:
- Prioritariamente indicada para crianças de 0 a 4 anos - Obrigatória para menores de 1 ano
- Preferencialmente, ainda na maternidade - Alta prevalência de infecção tuberculosa.
 Micobacterium bovis atenuado Bacilo de Calmette e Guérin (BCG)
 Protege contra as manifestações graves da primoinfecção: meningoencefalite e disseminações hematogênicas
 Não evita ILTB
 Proteção por 10-15 anos (Eficácia de aproximadamente 80%)
 Dose única, com administração: intradérmica (local: inferior ao músculo deltoide direito). Conservar entre 2 e 8 °C
(volume: 0,1 mL)
 Indicações: RN com peso ≥ 2 Kg, sem intercorrências clínicas, inclusive os RN de mães com HIV Crianças menores de
5 anos não vacinadas. Indivíduos que tiveram contato intradomiciliar com portadores de hanseníase
 Relativas: RN com peso inferior a 2 Kg Afecções dermatológicas no local da vacinação ou generalizadas Uso de
imunossupressores
 Absolutas: Infectados por HIV: crianças sintomáticas e adultos sintomáticos ou não Imunodeficiência congênita
Obs: RN contatos de pessoas com TB bacilífera antes da vacina farão o tratamento da infecção latente ou quimioprofilaxia.
- Pouco frequentes - Abscessos no local de aplicação - Reação lupoide
- Úlceras com diâmetro maior de 1 cm - Gânglios flutuantes e fistulizados - Cicatriz queloide
Tratamento das complicações: Isoniazida 10 mg/ kg de peso diariamente até a regressão da lesão. Abscessos frios e
gânglios enfartados fistulizados podem ser puncionados

 Evolução normal da cicatriz:
 Evolução lenta e benigna de 6-12 semanas
 Não provoca reações gerais como febre ou mal estar
 Cicatrização pode ser mais demorada, podendo prolongar-se até 4º ou 6º mês
 Lactentes que não desenvolveram a cicatriz após 6 meses: repetir somente uma dose
 Controle de contatos:
 Identificar e avaliar as pessoas que convivem com o paciente com TB pulmonar ativa (caso índice)
- Entrevista com o caso índice identificando contatos, além de anamnese e exame físico
- Contatos devem ser listados com suas idades, tipo de convívio com o caso índice e formas e localização
(telefone e/ou endereço)
- Sempre que possível, visita domiciliar
 Objetivo: prevenir adoecimento e diagnosticar precocemente
 Avaliação realizada fundamentalmente pela atenção básica: unidade de saúde ou visita domiciliar
 Criança assintomática: realizar PT e radiografia de tórax na primeira consulta
 Criança sintomática: radiografia de tórax, baciloscopia do escarro e/ou outros exames. Utilizar o quadro de
pontuação
 Adolescente assintomático: PT e tratar ou não ILTB após afastada a doença ativa pela radiografia
 Adolescente sintomático: radiografia de tórax, baciloscopia, escarro e outros exames de acordo com o caso

Sessão clínica 3 – Vacinação
 Princípios básicos:
 A vacinação é uma intervenção de saúde com grande impacto na saúde pública
 A imunização pode ser ativa (natural ou artificial) ou passiva (natural ou artificial)
- Ativa: Estimula o organismo a produzir anticorpos e a deflagrar respostas celulares Ex: Vacinas, doenças
- Passiva: O anticorpo é fornecido (imunização temporária) Ex: Aleitamento materno (Anticorpos da mãe)
 Reações adversas:
- Causa mais comum: Aplicação inadequada
- Locais: Geralmente ocorrem em vacinas inativadas
- Sistêmicas: Geralmente surgem nas primeiras 24-72h após administração de vacinas inativadas e mais
tardiamente após administração de vacinas atenuadas. Exemplos: mal estar, febre etc.
- Alérgicas: São muito raras. Contraindicam a administração de outra dose! Ex: Proteína do ovo (febre amarela,
gripe) -> ATENÇÃO: Sarampo e caxumba não mais
 Inativadas x Atenuadas:
- Inativadas: Microorganismo morto, fragmentos do microorganismo (geralmente com alumínio na composição).
Via de administração: Intramuscular
- Atenuadas: Microorganismo com virulência atenuada. Vias de administração: Intramuscular, intradérmica,
subcutânea, via oral
Atenuadas Inativadas
BCG Hepatite B
Rotavírus Anti-hemófilos
Poliomielite oral (POV) Poliomielite injetável
Tríplice viral Tríplice bacteriana (DPT)

Febre amarela Anti-Gripe (injetável)
Varicela Anti-pneumococo
Anti-meningococo
Hepatite A
As vacinas atenuadas geram imunidade celular e humoral, enquanto as vacinas inativadas geral imunidade
apenas humoral.
Importante: As vacinas atenuadas apresentam risco para indivíduos imunossuprimidos (podem desenvolver a
doença)
 Contraindicações gerais:
 À vacinação: Alergia grave em dose prévia da vacina, alergia grave a um componente da vacina e/ou doença
aguda moderada/grave
 Às vacinas atenuadas: Gravidez (exceto febre amarela), imunossupressão (avaliar caso a caso) e/ou transfusão
recente de produtos sanguíneos (vacina não será eficaz – o indivíduo pode adquirir anticorpos do doador e esses
anticorpos vão combater o antígeno vacinal, impedindo que o organismo crie memória imunológica)
 Falsas contraindicações: Desnutrição, doenças benignas comuns, prematuridade, história de convulsão, história
de atopia, nutrizes etc.
 Calendário vacinal de 2016:
O que mudou de 2015 para 2016?
Poliomielite: Substituição da terceira dose, antes administrada com a vacina oral da poliomielite (VOP), pela vacina
inativada da poliomielite
Pneumocócica 10-valente: Adoção do esquema básico de duas doses (aos 2 e 4 meses) e reforço preferencialmente aos
12 meses, podendo ser administrado até os 4 anos de idade.
Hepatite A: Agora será administrada aos 15 meses de idade

Papiloma vírus humano (HPV): Apenas duas doses (ao invés de três)
Vacina meningocócica C (conjugada): Primeiro reforço deverá ser administrado, preferencialmente, aos 12 meses
(podendo ser feito aos 4 anos)
 Caso clínico 1:
Criança com história pregressa de convulsão, mesmo que febril, tem um risco maior de apresentar crises
convulsivas após receber vacina contra:
a) Tétano b) Meningite c) Coqueluche d) Hepatite B e) Sarampo
Comentário: A vacina DPT, principalmente por conta do componente pertussis, oferece um risco aumentado para efeitos
adversos graves, como: anafilaxia, febre alta de difícil controle, síndrome hipotônica hiporreativa, convulsões e/ou
encefalopatia. Crianças com algum antecedente de doença neurológica progressiva devem ser observadas com mais
atenção.
Uma criança recebeu a vacina BCG intradérmica aos 7 dias de vida. Após 6 meses de idade, não se notava
nenhuma cicatriz no braço direito. Foi levada ao Posto de Saúde, onde foi revacinada e, estando a vacina em
condições ideais para uso, outra vez não se observou a cicatriz. Nesse caso, a conduta é:
a) Revacinar, utilizando a vacina BCG oral
b) Revacinar, utilizando BCG intradérmica
c) Revacinar, com BCG intradérmica, após fazer PPD
d) Não revacinar e prescrever Isoniazida durante 6 meses
e) Não revacinar e considerar essa criança imunizada
Comentário: A criança que, após a segunda aplicação da BCG, não apresentar cicatriz, pode ser considerada imunizada da
mesma forma (confirmação desse fato por estudos in vitro). Isso só pode ser considerado se a vacina for de boa
procedência, tiver sido bem conservada e aplicada com técnica correta.
Obs: A observação de cicatriz na região da administração da vacina permite considerar a criança imunizada. Assim, não é
necessária a realização de teste tuberculínico
Menino de 9 anos chega na emergência com escoriações nos joelhos e no cotovelo esquerdo. Há também uma
ferida contusa, profunda em região tibial anterior na perna esquerda. A tia afirma que o menino se machucou
ao saltar do pedalinho da Lagoa. Ele se feriu na mureta de proteção e provavelmente cortou a perna com
algum ferro ou prego (não tem certeza). Na queda, ele molhou a roupa na água (a tia disse não ter achado a
água muito suja). O acidente ocorreu há cerca de 1h e meia. A tia telefonou para a mãe, que acabou de chegar
com a carteira de vacinação. A criança recebeu a vacina DPT aos 2, 4, 7 e 18 meses de idade. A conduta
adequada em relação à prevenção ao tétano é:

O paciente tem as três doses da vacina DPT e um reforço, sendo a última dose há 7 anos e meio, ou seja, entre 5-10
anos. Assim, diante de uma ferida profunda e suja, indica-se: aplicação de uma dose da vacina dT. O menino tem 9 anos
e, portanto, não pode mais receber o componente diftérico infantil.
A mãe de uma criança de 2 meses de idade não permitiu a aplicação da vacina tríplice (DPT) porque seu filho
havia sido internado em UTI neonatal, onde apresentara um episódio de crise convulsiva. Diante dessa
situação, o adequado é:
a) Solicitar relatório médico detalhado. No caso de relato de meningite, postergar a vacinação
b) Comunicar o fato, por escrito, à secretaria de saúde local, que certamente irá elucidar a questão
c) Diminuir a apreensão materna, reduzindo ao máximo o risco de convulsão, prescrevendo
anticonvulsivante por 7 dias
d) Explicar a mãe que qualquer das doenças preveníveis pela vacina traria risco maior para possível
convulsão
e) Vacinar a criança com a dupla (DT), uma vez que o risco de convulsão se deve ao componente pertussis
Obs: A dupla de criança (DT) é diferente da dT do adulto.
Comentário: O risco das doenças é muito maior do que o risco das vacinas.
Os pais de um recém-nascido pré-termo chegam ao ambulatório com seu filho e estão apreensivos pois
ouviram ‘’muitas coisas’’ sobre a aplicação de vacinas em pré termos. Eles perguntam qual é o momento ideal
para iniciar as vacinas no seu filho. A orientação deve ser:
a) Administrar as vacinas na mesma idade pós-concepcional das crianças nascidas a termo
b) Administrar as vacinas na mesma idade cronológica das crianças nascidas a termo
c) Adiar as vacinações até que a criança tenha 40 semanas de idade pós-concepcional
d) Adiar as vacinações até que a criança tenha alta completa da maternidade
e) Adiar as vacinações até que a criança esteja bem por 2 meses consecutivos
Comentário: Esperar que a criança tenha alta do hospital ou atinja um determinado peso só irá adiar
desnecessariamente a proteção que a vacina pode conferir. Se a criança chega aos 2 meses ainda internada, deve
receber a vacina pentavalente e a VIP. A rotavírus deve ser adiada para evitar o risco de transmissão para as outras
crianças internadas.
Obs: A idade pós-concepcional é uma idade corrigida pelo pediatra de forma que exista uma contagem diferenciada até
que ele atinja as 37 semanas (gestação a termo). Isso é importante para o acompanhamento do desenvolvimento dessa
criança. O calendário vacinal, no entanto, deve acompanhar a idade cronológica

 Caso clínico 6: Por que seria possível fazer uma vacinação pós-exposição (ou seja, após a pessoa ter sido
contaminada) para sarampo, varicela, raiva, hepatite A e B e não seria possível para doença meningocócica, difteria,
febre amarela e coqueluche?
As vacinas que apresentam possibilidade de vacinação de bloqueio são as que previnem doenças que apresentam
um período de incubação longo. A febre amarela, difteria, coqueluche, meningite têm período de incubação curto.
Aula 13 e14 – Infecções Respiratórias Agudas

 Definição: São infecções de etiologia viral ou bacteriana que podem acometer qualquer segmento do aparelho
respiratório (de fossas nasais até alvéolos), com duração aproximada de 7 dias. Correspondem a diversas síndromes
clínicas que podem estar relacionadas, do ponto de vista anatômico, ao trato respiratório superior ou inferior.
 Epidemiologia:
 Menores de 5 anos podem ter entre 4 a 14 episódios por ano, sendo mais comum dos 6 aos 24 meses
 Importante causa de morbidade e mortalidade em menores de 5 anos
 Principal causa de internação hospitalar
 11% das mortes em menores de 1 ano, 13% na faixa de 1 a 4 anos (Segunda principal causa de óbitos)
 Elevada incidência: 4 a 8 episódios/ano
 2% pneumonia
 Fatores de risco:
- Desnutrição - Baixo peso ao nascer/prematuridade - Desmame precoce

- Vacinação - Baixo nível de escolaridade dos pais - Poluição intra e extradomiciliar
- Más condições de moradia
 Diagnósticos de casos por síndromes clínicas:
Doença Sinais e sintomas mais frequentes Sinais de gravidade
Amigdalite Dor de garganta, dificuldade de Placas ou membranas (difteria),

deglutição, hiperemia da não consegue engolir (abcesso),
orofaringe, exsudato, aspecto toxêmico
adenomegalia cervical dolorosa
Otite média Otalgia, otorreia aguda, sinais Sinais inflamatórios do mastoide

otoscópicos (abaulamento e/ou (mastoidite), sinais de irritação
hiperemia do tímpano) meníngea
Sinusite – NÃO É UMA INFECÇÃO Tosse e secreção purulenta na Celulite facial, sinais de irritação
AGUDA! É SUBAGUDA nasofaringe por mais de 7 dias meníngea
Rinofaringite aguda (resfriado Hiperemia de orofaringe, Otite média aguda (OMA), sinusite
comum) obstrução nasal, secreção nasal
Laringotraqueobronquite Tosse, rouquidão, estridor, sem Toxemia, cornagem (tiragem

sibilância extrema com estridor), salivação
Laringe diftérica Tosse, rouquidão, estridor, sem Toxemia, cornagem (tiragem

Epiglotite (Síndrome do Crupe) Tosse, rouquidão, estridor, sem Toxemia, cornagem (tiragem

Sinusite não é uma infecção respiratória aguda! É uma infecção respiratória subaguda (mais de 7 dias). Dessa
forma, só pode ser diagnosticada após persistência dos sintomas por 7 dias. Antes disso, é tratada como um
resfriado comum
RESFRIADO COMUM
 Tosse, obstrução nasal, febre, dificuldade para respirar etc.

 Etiologia: Influenza, parainfluenza etc.
 Não requer tratamento com antibióticos. O tratamento é basicamente sintomático. O uso de xaropes interfere na
defesa natural do organismo da criança (altera a viscosidade do muco e, portanto, o batimento ciliar). A lavagem
nasal é recomendada.
CONDUTA NA CRIANÇA COM DOR DE GARGANTA:
Sinais Pouca dor. Vesículas Adenomegalia Criança não consegue

e/ou hiperemia na submandibular. Amígdalas engolir, aspecto toxêmico
garganta hiperemiadas, podendo ter
pontos de pus
Classificar como Amigdalite viral Amigdalite bacteriana Abcesso de garganta
(Estreptocócica)
Conduta Tratar em domicílio Tratar em domicílio com Hospitalização e
(tratar a dor e a febre, penicilina benzatina ou tratamento com
se necessário). Não amoxicilina (A 1ª escolha é a penicilina cristalina
iniciar amoxicilina durante 10 dias).
antibioticoterapia Tratar os sintomas
A grande preocupação com a amigdalite bacteriana estreptocócica é a possibilidade de febre reumática
CONDUTA NA CRIANÇA COM DOR DE OUVIDO:
Sinais Dor e hiperemia retroauricular Dor de ouvido (otalgia), supuração no conduto há

menos de 2 semanas, otoscopia anormal
Classificar como Mastoidite Otite média aguda
Conduta Hospitalizar Iniciar antibioticoterapia oral (amoxicilina 7-10
dias), manter o ouvido limpo de secreções
(contraindicar ‘’gotinhas no ouvido’’), tratar a
febre e a dor
Atualmente, a otite média aguda tratada inadequadamente é a principal causa de surdez
Agentes mais comuns: S. pneumoniae, Haemophilus e Varicela catar
LARINGITES VIRAIS
 Agentes etiológicos: Parainfluenza 1,2 e 3, adenovírus, VSR, Influenza A, vírus do Sarampo, Cocxakie
 São, em sua maioria, não-complicadas e de fácil resolução
 Tratamento:
- Umidificação do ar inspirado - Oxigênio - Hidratação - EOT
- Vasoconstrictor: adrenalina racêmica ou comum 1:1000 (1ml de sorofisiológico + 2ml de adrenalina) – Reduz o edema
- Corticoesteroides (dexametasona VO, IM ou EV, budesonida via inalatória, ou seja, por nebulização)
EPIGLOTITE AGUDA

 Epidemiologia: Atualmente é rara
 Quadro clínico: A inflamação gera edema e hiperemia da epiglote, podendo causar obstrução (grave – emergência
médica – se manifesta com tosse, sialorreia, dispneia etc.)
 Doença bacteriana grave (Haemophilus influenza tipo B)
 Tratamento: Deve ser rápido. Antibioticoterapia venosa
 Cuidado com exames complementares: Podem piorar o quadro do paciente (grave edema – mecanismo vagal)
 Laringoscopia direta: Diagnóstico definitivo, nem sempre é realizada
PNEUMONIA
 Classificação de casos – Diagnóstico:

 A criança está com tosse ou dificuldade para respirar?
 Contar a frequência respiratória em um minuto
 Verificar se há tiragem subcostal
 Verificar e escutar se há estridor e sibilância
 Conduta na criança menor de 2 meses com tosse ou dificuldade respiratória:
Sinais Sem tiragem e sem FR elevada (ou seja, com FR < Tiragem intercostal ou FR > 60 irpm
60 irpm)
Classificar como Não é pneumonia Pneumonia grave
Conduta Orientar as mães a respeito dos cuidados em casa Internar para tratamento
Cuidados em casa: Manter o bebê aquecido, limpar o nariz com soro fisiológico, manter o aleitamento materno e
retornar à consulta caso a criança apresente sinais de aumento do esforço respiratório.
 Conduta na criança de 2 meses a 4 anos com tosse ou dificuldade respiratória:
Sinais: Tiragem Sem tiragem, mas com Sem tiragem e sem

respiração rápida
> 40 irpm se tem 1-4 anos
> 50 irpm se tem menos de 1 ano
Classificar como Pneumonia grave Pneumonia Não é pneumonia
Conduta: Internar para Orientar para tratamento domiciliar Orientar para tratamento
tratamento hospitalar com antibiótico domiciliar (sem
antibioticoterapia)
Tratar a sibilância, se houver. Se após o uso de broncodilatador a sibilância desaparecer ou a tiragem e/ou a FR
diminuírem consideravelmente, reclassificar o caso. Isso pode evitar a hospitalização.
 Comparação de métodos para a detecção da pneumonia em crianças:

 O método estetoscópico (ausculta de crepitações) tem sensibilidade de 53% e especificidade de 59%
 Sinais clínicos simples (respiração acelerada ou tiragem) tem sensibilidade de 77% e especificidade de 58%
Obs: O diagnóstico de pneumonia pode ser confirmado por radiografia de tórax – A radiografia geralmente fica
reservada para casos mais graves
 Sinais de gravidade: Hipoxemia, hiporexia, cianose, batimento de asa de nariz, prostração, convulsões etc.

Aula 15 – Desidratação e hidratação em pediatria
 A desidratação consiste na contração de volume de um ou mais compartimentos por perda de água e eletrólitos
(sódio, cloro e potássio). A sua gravidade está relacionada ao grau da perda
 Balanço de líquidos:
 Ganhos: Ingesta de líquidos, oxidação de alimentos
 Perda: TGI, urina, perdas insensíveis (pele/pulmão)
 Causas de desidratação:
 Aporte reduzido
 Aumento das perdas gastrointestinais (diarreia, vômito), renais (cetoacidose diabética – diurese osmótica
acentuada), cutâneas e/ou respiratórias
 Translocação de líquidos corpóreos
 Líquido intracelular x Líquido extracelular:
LEC (mEq/L) LIC (mEq/L)
Sódio 125-145 20
Potássio 3-5 150
Cloro 98-110
 Uma perda aguda (< 3 dias) decorre de uma perda do líquido extracelular (em torno de 80%)
 Uma perda subaguda (>3 dias) decorre de uma perda do líquido extracelular (60%) e do intracelular (40%)
 Classificação da desidratação:
 Quando ao grau – Relaciona-se à extensão do déficit:
- Leve: Perda ponderal de até 5% - Grave: Perda ponderal de mais de 10%
 Quanto ao tipo – Relaciona-se à alteração do sódio sérico:
- Isotônica: Sódio 135-150 mEq/L - Hipotônica: Sódio < 130 mEq/L - Hipertônica: Sódio > 150 mEq/L
 Classificação com parâmetros clínicos:
Leve (1º grau) Moderada (2º grau) Grave (3º grau)
Estado geral Um pouco irritada, com Irritada, com muita sede, Deprimido, comatoso
sede, dorme pouco quase não dorme
Boca Seca, com lábios Muito seca, lábios as vezes Cianose

vermelhos, língua seca podem ficar cianóticos
Olhos Normais Fundos Fundos
Lágrimas Presente Ausente Ausente
Fontanela Normal Deprimida Deprimida
Pele Quente, seca, com Extremidades frias, Fria, acinzentada, com

elasticidade normal elasticidade diminuída elasticidade muito diminuída

Pulso Normal Fino Muito fino
Enchimento capilar Normal (até 3 segundos) Lento (> 3 segundos) Muito lento (> 10 segundos)
 Relação entre grau de desidratação e sinais vitais:
Leve Moderada Grave
FC Pouco aumentada Aumentada Muito aumentada
Pulso Normal Finos Muito finos
PA Normal Normal ou com hipotensão postural Hipotensão
Respiração Normal Profunda e rápida Profunda e rápida
Déficit estimado 25-50 mL/kg 50-100 mL/kg > 100 mL/kg

 Diferenciação:
Isotônica Hipotônica Hipertônica

Sódio 135-150 mEq/L Sódio < 130 mEq/L Sódio > 150 mEq/L
Perda proporcional de Redução mais acentuada de sódio do que de Gradiente osmótico presente (Mais
eletrólitos e líquidos – Mais água (Mais líquido se desloca do extracelular líquido se desloca do intracelular
frequente para o intracelular) para o extracelular)
Sem gradiente osmótico entre Desidratação mais expressiva Desidratação celular
os meios intra e extracelular
 Apresentação clínica da desidratação hipertônica:
- Sede intensa - Irritabilidade - Hipertonia - Sinais de desidratação menos expressivos - Oligúria
 Tratamento:
Tipo Tratamento
Leve TRO
Moderada TRO
Grave Venosa
Obs: Em casos de vômitos incoercíveis, tratar com hidratação venosa mesmo se a desidratação for leve/moderada
 Terapia de reidratação oral (TRO):

 50-100 mL/kg em 4-6 horas para tratar desidratação leve/moderada
 Volume adicional de 10 mL/kg a cada evacuação ou vômito
 Suspender alimentação complementar, mantendo o aleitamento materno
 Contraindicações: vômitos incoercíveis, perdas continuadas muito intensas, íleo paralítico, alteração de
consciência (torpor ou coma)
 Soro caseiro em 1L: 1 L de água filtrada, fervida ou mineral engarrafada, uma colher de sopa bem cheia de
açúcar ou 2 colheres rasas de açúcar (20g) e uma colher de café de sal (3,5g)

 Hidratação venosa:
 Indicação: Desidratação grave (risco de necrose tubular aguda)
 Três fases: Fase de expansão, fase de manutenção e fase de reposição
1ª fase: Expansão/reparação: Visa retornar aos níveis de água e eletrólitos anteriores às perdas. É uma expansão
rápida do volume extracelular
- Volume: 80-100 mL/kg/2h (velocidade: 50 mL/kg/h), com reavaliação em 20-30 minutos (casos graves) ou 1h
- Controle rigoroso da diurese (urina concentrada – sinal de que não está reidratado: 2 urinas com coloração clara
indica hidratação) e sinais vitais Obs: A sonda de alívio pode ser necessária
- Soluções cristaloides (SF a 0,9% ou Ringer lactato) – Se o paciente estiver muito acidótico, preferir o Ringer. Caso o
paciente esteja com desidratação hipertônica, preferir o SF 0,9%
- Exames complementares após a expansão: Hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, gasometria, EAS, fezes
(coprocultura, EAF, EPF, pesquisa de rotavírus)
2º fase – Fase de manutenção:
- Holliday-Segar: Baseia-se no peso corpóreo. Para cada 100 calorias metabolizadas, 100 mL de água são
necessários. É inadequado para prematuros e RN com menos de 14 dias de vida. Cálculo da necessidade hídrica
diária:
Até 10kg: 100 mL/kg 10-20kg: 1L + 20 mL/kg para cada kg > 20 kg: 1,5 L + 20 mL/kg acima dos 20 kg
acima dos 10 kg da criança da criança, até um máximo de 2,5 L
- Soro glicosado a 5% + NaCl 20 % (40-50mEq/1 litro) + KCl 10% (20-30mEq/1 litro)
- Eletrólitos utilizados na manutenção inicial: Sódio (2-4 mEq/kg/dia; o NaCl a 20% tem 3,4 mEq) e potássio (1-3
mEq/kg/dia; o KCl a 10% tem 1,3 mEq, sendo o máximo 100 mL – 4 mEq)
3ª fase – Fase de reposição:
- Perdas insensíveis: 50 mL/100 cal/dia - Perdas urinárias: 60 mL/100 cal/dia
- Água endógena: 10 mL/100 cal/dia - Balanço hídrico: 100 mL/100 cal/dia
 Atenção: O mais importante na hidratação é a observação rigorosa (observar diurese, sinais vitais etc.)
 Evitar fazer antieméticos, principalmente em crianças em terapia de reidratação oral, uma vez que eles podem
provocar reação extrapiramidal e são depressores do SNC (os antieméticos dificultam a hidratação)
 Evitar soluções hipotônicas em relação ao líquido extracelular
 Caso clínico:
Lactente de 1 ano dá entrada na emergência com história de diarreia (8x, sem sangue, sem muco) e vômitos (6x). Nega
febre. Sem diurese há >12horas. Peso: 10 kg
Ao exame: prostrado, acianótico, levemente taquipneico, taquicárdico, perfusão: 4 segundos, chorando sem lágrimas,
saliva muito espessa, turgor pastoso. Exame segmentar sem alterações. FC=170bpm; FR=64irpm;
 Diagnóstico: Desidratação grave
 Tratamento na emergência: TR venosa
 Etapas da hidratação:
- Expansão: Volume de 50 mL/kg, qualidade: SF 0,9 %, por 30 minutos-1h
- Manutenção – Até 10 kg: 1L/24h

~ NaCl a 20%= 50 mEq/L (12,5 mEq/h)  Regra de 3 (1 mL de NaCl tem 3,4 mEq, então 3,6 mL tem 12,5 mEq
necessário para a fase de manutenção)
~ KCl a 10% = 20 mEq/L (1 mL de KCl tem 1,3 mEq, então 15,3 mL tem 20 mEq)  Dividr esse volume em e
etapas de 3,8 mL/etapa
 Prescrição:
- Dieta zero
- Hidratação oral: Soro fisiológico 0,9% - 500 mL: Correr em uma hora. Medir diurese e sinais vitais (de hora em
hora). Dipirona para sintomáticos. Evitar antieméticos
- Hidratação venosa: SG 5% - 250 mL: NaCl a 20% (3,6 mL) e KCl a 10% (3,8 mL). Correr em 6h em bomba infusora
a 42,9 mL/hora. Se for em microfix: Dividir o volume por número de horas.
Aula 16 – Prevenção de acidentes

 O acidente é entendido como o evento não intencional e evitável, causador de lesões físicas e/ou emocionais
 Mortalidade por acidentes na faixa etária de 0 a 9 anos em 2012: As principais causas são acidentes de trânsito,
afogamento e sufocação
 Mortalidade por faixa etária:
 Meninos (2:1) a partir dos 2 anos de idade
 Condições especiais: TDAH, deficiência visual ou auditiva, déficit neuropsicomotor
 Fatores de risco socioeconômicos: Criação por apenas um responsável, sendo este jovem, baixo nível de
instrução do cuidador, desemprego, habitações desfavorecidas, famílias numerosas, família com história de uso
de drogas

 Fragilidade:
 0-3 meses:
- Idade frágil - Atividades reflexas - Acidentes envolvem a participação de um adulto
- Principais causas de acidentes: Queimaduras, sufocações, aspirações, intoxicações medicamentosas, quedas,
acidentes de trânsito etc.
 4-6 meses:
- Idade do despertar - Apreensão de objetos, pega objetos com a mão - Capacidade de rolar
- Principais causas de acidentes: Quedas, sufocações/asfixia, afogamentos, acidentes de trânsito
Obs: O lactente ‘’vê com a boca’’, tem um mundo para explorar e tem capacidade motora limitada. Uso muito a
boca para explorar o ambiente.
 7-12 meses:
- Idade da curiosidade - Início da exploração do ambiente - Formação de pinça digital
- Coloca tudo na boca - Engatinha, fica de pé
- Principais causas de acidentes: Quedas, sufocações/aspirações, afogamentos, queimaduras/choques,

envenenamentos, intoxicações medicamentosas
 1-2 anos:
- Idade da aventura - Forte motivação para explorar o ambiente - Imita os adultos
- Sobre degraus - Percebe coisas escondidas - Atração por água
- Desafia limites - Insistência, teimosia
- Principais causas de acidentes: Intoxicações, queimaduras, afogamentos, quedas acidentes de trânsito
Obs: Pré-escolar: Pensamento mágico, autonomia
 2-5 anos:
- Pensamento mágico - Idade da independência - Ampliação da capacidade motora
- Incapacidade de generalização - Ampliação das experiências
- Acidentes: Quedas de lugares altos, intoxicações, queimaduras, atropelamentos, aspiração/sufocação, acidentes

com animais, afogamento
 6-12 anos:
- Ainda não tem o pensamento concreto operacionalizado - Independência
- Comportamento influenciado pelo grupo (desafios) - Afastamento do ambiente doméstico
- Principais acidentes: Quedas, afogamentos, fogo/queimaduras, acidentes de trânsito, acidentes com arma de fogo
Obs: Plantas tóxicas: Espirradeira, chapéu de Napoleão etc.
 Escolar: Inicia conceitos de segurança, dimensiona mal velocidade e distância (perigo: atravessar a rua), tem
visão periférica diminuída. Além disso, é influenciado pelo grupo, é distraído, comportamento pouco previsível
 Adolescentes:
- Idade da rebeldia - Necessidade de autoafirmação - Pressão dos grupos - Mais tempo sem supervisão
- Contestação - Insegurança - Onipotência - Impulsividade
- Principais acidentes: Acidentes de trânsito, abuso de drogas/álcool, DSTs, lesões relacionadas à prática de
esportes, acidentes com armas de fogo
 Intervenções:
 Prevenção passiva: Barreias - Redes, grades, prendedores de tampa de vaso, barreiras de quinas de móveis etc.
 Quedas: São graves quando altura é três vezes maior que superfície corporal
 AFOGAMENTO: É a 2ª causa geral de óbito entre 1 e 9 anos, a 3ª causa nas faixas de 10 a 19 anos
- Saídas “breves”: Atender a porta/interfone, apagar a chama do fogão, estender roupa no varal, buscar
material de higiene
- 10 segundos são suficientes para que uma criança dentro da banheira fique submersa (deixar a criança na
banheira para buscar uma toalha)
- 2 minutos são suficientes para que a criança submersa na banheira perca a consciência (Exemplo: Saída para
atender o telefone)
- Uso de coletes na piscina (bóias não conferem proteção total), natação após 2-4 anos
 Acidentes de trânsito são a principal causa de morte até 14 anos de idade
- Dar as mãos à criança ao atravessar
- Bicicleta: os pés da criança devem alcançar o chão, enquanto ela estiver sentada. Usar capacete, sapatos
fechados, evitar cadarços folgados ou soltos
 Transporte seguro
 Acidentes com animais:
- Pequena estatura > “olhos nos olhos” > desafio para o animal - Imaturidade reflexa
- Tentativa de defesa e/ou fuga
- Cães muitas vezes não distinguem quando a criança está brincando ou provocando
 Acidentes x Violência:
 Estima-se que 10% das crianças atendidas em emergências por trauma sejam vítimas de injúrias físicas
intencionais
 Caso essas vítimas não sejam identificadas e não haja nenhum tipo de ajuda, 5% morrerão por abusos
repetidos.
 Diferenças:
Lesões acidentais Lesões intencionais
Zonas proeminentes Zonas não proeminentes
Segmento inferior Segmento superior
Únicas/ unilaterais Múltiplas/ bilaterais
Compatíveis com o desenvolvimento Não compatíveis com o desenvolvimento
Menor gravidade Maior gravidade
Fraturas (< 1 ano)

 Maus tratos sem marcas: Síndrome do “bebê sacudido”
 Questionamentos importantes para diferenciar acidentes de maus tratos:
- A postura da família está adequada à gravidade do ocorrido? - Houve retardo na busca de auxílio?
- Existem dados contraditórios na história? - Existe história anterior de outros “acidentes”?
 Intervenção:
 Identificar as crianças mais vulneráveis e de risco
 Fornecer orientação antecipatória de segurança, apropriada para as diversas fases do desenvolvimento
 Indicar aos pais fontes de mais orientação sobre segurança e recursos práticos
Seminário 4 – Bronquiolite e Síndrome do Bebê Sibilante

BRONQUIOLITE
 Definição: Infecção aguda dos bronquíolos, geralmente de etiologia viral

 Características:
- Aumento da secreção de muco - Edema - Necrose do epitélio mucoso
- Pode haver ou não broncoespasmo - Sintomas de obstrução de vias aéreas inferiores
Obs: Em alguns países como USA a presença de sibilância é fundamental para o diagnóstico.
 Epidemiologia:
 Sexo: Meninas e meninos são igualmente acometidos, mas os meninos costumam apresentar quadros mais
graves
 Idade < 2 anos
 Sazonalidade: No Brasil, a maioria dos casos ocorre no Outono e, em regiões com estações bem demarcadas, a
maioria dos casos no Inverno e início da Primavera
 Favorecido por aglomerações (ex. creches)
 Repercussões:
- É a principal causa de internação em lactentes
- Apenas 2 a 3% dos casos necessitam hospitalização
- Observa-se associação entre bronquiolite viral aguda e posterior recorrência de sibilância (ainda não há
explicação)
 Etiologia:
 VSR (vírus sincicial respiratório): etiologia mais frequente. Até os 2 anos (geralmente entre 2 e 6 meses) a
grande maioria das crianças já é infectada por esse vírus
 Outras, em ordem decrescente: metapneumovirus humanos, parainfluenza vírus, influenza vírus, adenovírus e
rinovírus
 No caso de etiologia não viral/bacteriana, devemos pensamos em Mycoplasma pneumoniae
 Transmissão do VSR:
 Transmissão por contato direto e por gotículas: Atentar para a lavagem de mãos!
 Período de incubação: 2 a 8 dias

 Período de disseminação do vírus pelo indivíduo portador: 21 dias. Em imunossuprimidos, esse período é de 30
dias
 Atenção: mesmo após a melhora clínica, há disseminação por aproximadamente 9 dias
 Sobrevivência do vírus em superfícies (37ºC): 4 a 7 dias
 A infecção por VSR não confere imunidade completa
 Adultos e adolescentes são pouco sintomáticos (sintomas gripais comuns) e isso aumenta o risco de transmissão
para bebês
 Fatores de risco para infecção por VSR:
- Idade < 6 meses - PIG - Desmame precoce
-Uso exclusivo de fórmulas lácteas - Desnutrição - Tabagismo intradomiciliar gestacional e pós-natal
- Poluição - Aglomerações: creches, irmãos - Comorbidades (ex. cardiopatia congênita)
 Prevenção:
 Aleitamento materno, evitar tabagismo passivo e lavagem de mãos
 Vacinação contra influenzavírus: Indicada para maiores de 6 meses. Protege apenas contra bronquiolite causada
por esse vírus
 Palivizumabe: Anticorpo monoclonal IM contra proteína do VSR. Não previne a infecção, mas evita as formas
graves nas populações de alto risco – redução da internação em bebês com comorbidades. O Ministério da
Saúde libera essa medicação nas seguintes situações: Pré termos com IG < 28 semanas, até completarem 12
meses, pré termos com IG entre 28 e 30 semanas, que não tenham completado 6 meses até o início da época de
risco, crianças com displasia broncopulmonar (durante primeiro ano de vida ou durante o segundo ano de vida
se nos 6 meses anteriores à época de risco tiver havido necessidade de O2 suplementar, diuréticos,
corticosteroides ou broncodilatadores durante mais de uma semana consecutiva), cardiopatia congênita ou
adquirida hemodinamicamente significativa com idade < 2 anos e em casos particulares: alguns lactentes com
patologia pulmonar ou imunodeficiência. Não deve ser usado na profilaxia de surtos nosocomiais por VSR
 Fisiopatologia: Com a infecção pelo VSR, ocorre desregulação celular e

importante resposta imunológica, a qual envolve:
 Desgranulação de mastócitos com liberação de proteína catiônica
citotóxica para o epitélio respiratório
 Liberação de IgE, associada à sibilância
 Recrutamento de mediadores inflamatórios como IL8, MIP (proteína
reguladora de macrófagos) e RANTES (regulador de células T)
 Aumento da expressão, nas vias respiratórias, de IFN-gama e
leucotrienos
 Modificação na regulação de proteínas A e B do surfactante
Em decorrência da inflamação, do edema de vias aéreas inferiores e da

necrose do epitélio ciliar, ocorre aumento da produção de muco e
consequente obstrução dos bronquíolos. Isso leva à limitação do fluxo
aéreo, visto que a diminuição do raio dos bronquíolos leva a uma maior
resistência. (Resistência = 1/R^4). Vale ressaltar que como o raio expiratório

já é fisiologicamente menor, acaba sendo mais prevalente o aprisionamento de ar e os sibilos.
 Quadro clínico:
 Inicial (3 a 7 dias):
- Tosse paroxística - Coriza - Rinorreia (secreção é clara!) - Diminuição do apetite
- Apneia pode ser mais proeminente do que a sibilância, principalmente em bebês mais novos
- Febre (38,5-39 °C)
 Evolução:
- Piora da tosse - Sibilância/chiado
- Grau variado de dispneia, com angústia respiratória e irritabilidade → dificuldade na alimentação
- Queixas sistêmicas (raras): Náuseas e vômitos
 Exame físico:
- Taquipneia - Uso de musculatura acessória - Cianose
- Batimento de asa de nariz - Sibilos e estertores finos - Hiperressonância à percussão torácica na fase sibilante
- Prolongamento de fase expiratória - Fígado e baço palpáveis (em decorrência da hiperinsuflação)
 Exames complementares:
 Apesar de os testes de rotina não serem específicos para o diagnóstico da bronquiolite e, assim, não serem
necessários ao diagnóstico, alguns achados auxiliam na investigação
 Hemograma: Leucometria normal ou apenas uma leucocitose branda (até 16.000/µL). Não há linfopenia. Não
auxilia na diferenciação entre infecção viral e bacteriana
 Testes virais: Imunofluorescência rápida, ELISA ou PCR feitos a partir de secreção nasofaríngea e testes de alta
sensibilidade para detecção de infecção. Costumam ser indicados apenas para internados
 Rx tórax: Sinais de hiperinsuflação pulmonar, como aumento do espaço claro esternal, hipertransparência,
retificação de cúpulas diafragmáticas e pequenas áreas bilaterais de atelectasia. Crianças com quadro clínico
típico e sem sinais de insuficiência respiratória, não internados em UTI, não necessitam de Rx de tórax para
investigação
 Gasometria e Oximetria de pulso: Importantes em casos mais graves. Nem sempre o grau de hipoxemia e
hipercapnia se relaciona com o grau de taquipneia
 Diagnóstico: Em crianças 0 a 2 anos o diagnóstico é exclusivamente clínico, a intervenção não deve aguardar por
exames complementares
 Diagnósticos diferenciais - Outras causas de sibilância no período da infância:
 Asma brônquica: Apresentação geralmente se dá após 2 anos de idade, não há febre e há história familiar
positiva para asma ou atopia
 Asma cardiogênica: Sibilo decorrente de congestão pulmonar secundária a insuficiência cardíaca
 Fibrose cística: Sibilo acompanhado de diarreia crônica, história familiar positiva e há déficit de crescimento
 DRGE: História de vômito e sibilo crônico e recorrente
 Corpo estranho: Rx de tórax evidencia área com aprisionamento de ar
 Outros: Má-formações de vias respiratórias (anéis vasculares, traqueomalácia, pneumocistose), coqueluche,
pneumonia viral

Causas de sibilância aguda em lactentes: Asma, bronquiolite, laringotraquebronquite, traqueíte bacteriana,
aspiração de corpo estranho etc.
Causas de sibilância crônica funcional: Asma, DRGE, aspiração recorrente, fibrose cística, imunodeficiências,
retenção de corpo estranho, bronquiolite obliterante, edema pulmonar, displasia broncopulmonar etc.
Causas de sibilância crônica anatômica: Doenças do interstício pulmonar, traqueobroncomalácia, displasia

broncopulmonar, anel vascular, estenose traqueal, massas e lesões císticas, linfonodomegalia e tumores de
mediastino, cardiomegalia etc.
 Tratamento:
 A maior parte dos casos é moderada e autolimitada, podendo ser tratada em casa, atentando principalmente à
capacidade de alimentação e ao padrão respiratório
 Sinais de alerta para hospitalização:
- Idade < 6 meses - Angústia respiratória moderada-grave: FR no sono > 50 a 60 - Gemência
- Tiragem subcostal mantida - Letargia e/ou irritabilidade excessiva - Cianose
- Febre alta em < 3 meses - Hipoxemia (S02 < 92% ou PO2 < 60 mmHg) - Apneia
- Incapacidade de ingerir líquidos - Recusa de seio materno em < 3 meses -Circunstâncias locais e sociais
- Pacientes de alto risco: Lactentes < 3 meses, prematuros < 35 semanas, bebês com displasia broncopulmonar,
cardiopatias congênitas cianogênicas ou com repercussão hemodinâmica, imunodeprimidos etc.
 Conduta em casos leve a moderados (ambulatorial):
- NBZ com agonistas B2 adrenérgicos no caso de desconforto respiratório (Poucas crianças se beneficiam. Suspender
se não houver melhora com as primeiras doses)
- Cabeceira elevada - Balneoterapia (banho) em caso de febre

- Não interromper o aleitamento materno - Orientação dos responsáveis para reconhecimento de sinais de alerta
- Revisão: 48 a 72h
 Conduta em casos graves (hospitalar):
1) O2 fluido umidificado por cateter/tenda/máscara:
- Indicada: criança hipoxêmica (Sat02 < 90% se previamente hígida) - Objetivo: Sat02 > 92%
- Descontinuação: Sat02 > 90% sem esforço respiratório - Reduz tempo de internação
2) Hidratação - Objetivo: reposição e fluidificação de secreções. A 1ª opção é sempre via oral. Correção de equilíbrio
ácido-base
3) Monitoramento cardiorrespiratório: Não é necessário monitoramento continuo da saturação
4) Cabeceira elevada com cabeça em extensão – evita aspiração, sobretudo em taquipneico
5) Fisioterapia respiratória após a fase aguda caso haja atelectasias ou retenção de secreções: Falta de comprovação
de benefícios clínicos na fase aguda. Diminui a resistência e esforço respiratório e aumenta a troca gasosa e
eliminação de secreções
Obs: Critérios para alta hospitalar: SO2>94% em ar ambiente >12h e ingestão por VO acima de 75% do basal
 Terapia adjuvante (Tratamento de suporte):

 β2 agonistas: Causam broncodilatação A broncoconstrição contribui pouco na bronquiolite (Alivio à curto
prazo). Efeitos colaterais: taquicardia, tremores, palidez, vômitos (pouco frequentes). Uso na emergência:
Avaliar resposta após 30min. A epinefrina também é um vasoconstrictor da mucosa das vias aéreas (reduz o
edema), comumente utilizada na emergência
 Ribavarina: agente antiviral administrado por aerossol usado para lactentes com cardiopatia congênita ou
doença pulmonar crônica. Sem estudos sobre impacto em mortalidade e duração de internação. Além disso, é
um medicamento teratogênico e de alto custo
 Antibióticos: apenas quando é infecção bacteriana ou infecção nosocomial por VSR, doença cardíaca congênita
cianótica e quando há necessidade de terapia intensiva à admissão
 Não devem ser utilizados: Antihistamínicos, antitussígenos e descongestionantes
 A terapia adjuvante não altera o curso natural da doença!
 Novidades:
 Nebulização com solução salina hipertônica: NaCl 3% seria alternativa terapêutica com influência sobre o curso
da doença, uma vez que reduz edema de vias aéreas, melhora propriedades reológicas do muco, melhora o
funcionamento mucociliar e reduz a obstrução. Tem poucos efeitos colaterais e é uma medida de baixo custo.
Em pacientes com bronquiolite aguda, diminui o tempo de internação e o número de internações
 Corticosteroides inalatórios – não são indicados. Não foi comprovado efeito benéfico a curto prazo ou
prevenção da sibilância recorrente a longo prazo
 Corticosteroides sistêmicos – não devem ser usados. Testes clínicos não comprovaram seus benefícios
 Antagonistas de receptores de Leucotrienos – não devem ser usados. Há aumento de leucotrienos cisteinil nas
secreções respiratórias de crianças com bronquiolite
 Drogas como Montelucast atuam nesse ponto, no entanto, não tiveram eficácia comprovada
 Furosemida – não há vantagem em seu uso (Usada em diversas condições respiratórias)
 Imunoglobulina – Respigam: Capaz de prevenir infecções graves, mas tem algumas desvantagens em relação ao
Palivizumabe: limitação de infusão IV, Sobrecarga hídrica, transmissão de patógenos derivados do plasma
humano, interferência com vacinas
 Surfactante – seu uso ainda não é indicado. A bronquiolite viral aguda grave pode resultar em insuficiência
secundária de surfactante. Não há dados que comprovem sua eficácia
 Heliox – seu uso ainda não é indicado. É uma mistura de gás Hélio e Oxigênio que melhora o fluxo de ar em vias
aéreas de alta resistência, reduzindo o esforço respiratório. Em adição à terapia de suporte pode reduzir o
desconforto respiratório. Não há comprovação de redução na taxa de intubação, necessidade de ventilação
mecânica ou tempo de permanência em unidade de terapia intensiva ainda
 Combinação de epinefrina e dexametasona: Não recomendada ainda (falta comprovação)
 CPAP – seu uso ainda não é indicado, mas é promissor. É bem tolerado e tem poucas complicações. São
necessários mais testes clínicos para comprovar sua capacidade de reduzir a necessidade de ventilação invasiva
 Certezas:
 Base do tratamento Administração de oxigênio e de fluidos: Nenhuma outra intervenção tem eficácia
comprovada no curso da doença ou prevenção de posterior sibilo residual ainda
 Medidas preventivas transmissão nosocomial do VSR Precaução de contato: Lavagem de mãos, uso de luvas,
máscaras e aventais

 Prognóstico: A maioria dos casos de bronquiolite resolve-se por completo, mas pequenas anormalidades de função
pulmonar e hiper-reatividade brônquica podem permanecer por anos
 Toda recorrência, que tende a ser branda, deve ser tratada como primeiro episódio
 Parece haver relação entre o desenvolvimento de asma e passado de internação por bronquiolite na fase
lactente, (não é comprovada causalidade)
 Lactentes com comprometimento cardiopulmonar ou imunológico preexistentes tendem a ter taxa de
mortalidade maior do que a normal para pacientes com bronquiolite (> 1 a 2%)
 Complicações:
 Agudas:
- Insuficiência respiratória - Pneumotórax - Pneumomediastino
- Atelectasias - Infecções secundárias - Apneia
 Crônicas:
- Bronquiolite obliterante - Hiperreatividade pós-viral
- Síndrome do Bebê Chiador (Síndrome do Lactente Sibilante)
SÍNDROME DO LACTENTE SIBILANTE (SÍNDROME DO BEBÊ CHIADOR)
 Definição: Crianças com menos de 2 anos que apresentam sibilância contínua por mais de um mês, ou três ou mais
episódios em intervalo de dois meses
 Sibilos são muito comuns em lactentes devido à presença de fatores predisponentes:
 Anatômicos: pequeno calibre de vias respiratórias, o que indica alta resistência ao fluxo aéreo
 Ambientais: poluição, tabagismo passivo, aglomerações, falta de aleitamento materno
 Imunológicos: imaturidade imunológica do lactente e alta frequência de infecções virais de vias respiratórias
 Outros: sexo masculino, menor idade, condição socioeconômica desfavorável, atopia
 A maioria dessas crianças apresentará a remissão do quadro até a idade escolar salvo exceções (asma)
 São manifestação de um grupo heterogêneo de distúrbios
 Fenótipos de sibilância:
 Chiadores transitórios: sibilância nos primeiros anos de vida com resolução espontânea por volta dos 3 anos de
idade. Grande associação com infecções virais de vias respiratórias. Consequências: Comprometimento do
desenvolvimento pulmonar, diminuição do calibre das vias aéreas e maior suscetibilidade de sibilância diante de
inflamações como as causadas por VSR. Com o crescimento e o desenvolvimento pulmonar, a predisposição à
sibilância tende a cessar.
 Chiadores persistentes: Episódios recorrentes de sibilância associados a infecções virais de vias aéreas que
persiste até a idade escolar. Sem história familiar ou pessoal de atopia. Os sintomas podem ser associados a um
1º episódio de bronquiolite viral
 Chiadores tardios: Sintomas persistem na vida adulta. Costumam apresentar outras doenças atópicas (ex.
eczema atópico) e alterações sugestivas de asma nas vias respiratórias
 Asma do lactente: Determinar quais lactentes sibilantes irão desenvolver asma no futuro é um desafio aos pediatras
 Grupos de risco para desenvolvimento da doença na idade escolar apresentam Sibilância 2 critérios principais
ou 1 critério principal + 2 critérios secundários
 Critérios principais: Pai ou mãe com diagnóstico de asma, lactente com diagnóstico de dermatite atópica,
sensibilização a inalantes

 Critérios secundários: Alergia alimentar, sibilância na ausência de infecções em vias aéreas superiores,
eosinofilia > 4%, diagnóstico clínico de rinite alérgica
 Definição/Fisiopatologia: É um distúrbio inflamatório crônico das vias respiratórias associado a domínio de
células Th2, proliferação mastocitária, produção de IgE e recrutamento eosinofílico. Caracteriza-se por episódios
recorrentes de obstrução variável do fluxo aéreo Broncoespasmo + Edema mucoso + Tampões de muco e
células epiteliais. Ocorre uma hiperresponsividade brônquica a fatores não agressivos a indivíduos normais
(odores, produtos químicos, frio)
 Quadro clínico: Tosse (sobretudo durante a noite ou pela manhã), aperto no peito, dispneia, aumento da
secreção brônquica, sibilância (sobretudo à expiração forçada), taquipneia, uso de musculatura acessória,
expiração prolongada, hipertrofia de cornetos, hiperinsuflação pulmonar e estigmas de atopia (xerose cutânea,
ceratose pilar, pitiríase alba, língua geográfica, rinite alérgica etc.)
 A asma é reversível, com ou sem tratamento. Quando ocorre remodelamento, o componente obstrutivo da
asma pode tornar-se irreversível
 Medicamentos envolvidos no manejo da asma: Beta2 agonistas de curta duração, anticolinérgicos, adrenalina,
corticosteroide sistêmico, xantinas. Ainda há dúvidas sobre a utilização de corticosteroides inalatórios em
lactentes, apesar de serem amplamente utilizados em asma persistente.
Sessão clínica 4 – Parasitoses intestinais

 Etiologia:
 Platelmintos: Taenia sp., Schistossoma mansoni
 Nematelmintos: Ascaris lumbricoides, trichuris trichiuria, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale,
Necator americanos, Enterobius vermicularis
 Protozoários: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia
 Presunção do diagnóstico:
 Anamnese + exame físico + história epidemiológica
 Evidências clínicas – A maioria das parasitoses é assintomática
 Sintomas inespecíficos: Dor abdominal, distensão abdominal, alteração do ritmo intestinal (constipação ou
diarreia), náuseas, vômitos, anorexia
 Laboratório: Hemograma com anemia e eosinofilia (não ocorrem em todos os casos)
 Outros sinais e sintomas:
- Sub-oclusão: Ascaridíase (O Ascaris forma um bolo que pode ocluir parcial ou totalmente a luz intestinal)
- Epigastralgia: Estrongiloidíase ou Ancilostomíase
- Palidez intensa (‘’Amarelão’’): Ancilostomíase
- Prurido anal ou vaginal: Enterobíase (No período da noite, as fêmeas migram do cólon para a região anal, onde
deixam ovos, provocando prurido. Esses ovos podem migrar para a região vaginal)
- Síndrome disabsortiva: Giardíase (Não invade a mucosa intestinal, mas forma uma barreira – ‘’tapete’’ - entre
a luz e as vilosidades intestinais, causando uma síndrome disabsortiva)
- Disenteria, abcessos hepáticos: Amebíase
- Anemia intensa: Ancilostomíase
- Prolapso retal: Tricuríase
- Hidrocefalia e epilepsia: Neurocisticercose
- Meningite por gram-negativo: Estrongiloidíase

- Pacientes HIV positivos: Cryptosporidium, Ciclospora sp., Isospora belli
 Síndrome de Löeffler:
 Tosse seca irritativa
 Febre baixa (presença do agente no sangue)
 Eosinofilia no hemograma
 Radiografia de tórax: Infiltrado intersticial pulmonar
 NASA: Necator americanos, Ancylostoma duodenal, Strongyloides stercoralis, Ascaris lumbricoides
 Tratamento:
 Princípios gerais: É polivalente, considera o tratamento de toda a família (evitando a reinfecção da criança) e
conta com a orientação e a educação sanitárias. O controle de cura é desnecessário (não existem métodos
suficientemente sensíveis)
 O Albendazol cobre praticamente todas as parasitoses (Exceto: Amebíase e esquistossomose)
 Ivermectina: Crianças com mais de 5 anos e 15 kg
 Questões:
Criança do sexo feminino, 3 anos, vem apresentando falta de apetite e dor abdominal há um mês e, na mesma
época, eliminou vermes. Evacua 2x/dia, fezes pastosas. Reside a 20 km do posto de saúde, em um barraco de
madeira e sem saneamento básico. Qual é a conduta mais adequada?
a) Prescrever imediatamente um antiparasitário como teste terapêutico
b) Iniciar investigação radiológica para invaginação intestinal
c) Solicitar 3 amostras de fezes para análise parasitológica e solicitar retorno em um mês
d) Tratar provável amebíase, forma intestinal
e) Iniciar investigação radiológica para infecção urinária
Escolar de 7 anos é admitido na enfermaria para investigação de palidez cutâneo-mucosa (3+/4+). O
hemograma mostra: hemácias = 2,9 milhões/mm³, Hb= 7 g/dL, VCM= 60 fL, RDW= 19%, Leucócitos=

10.000/mm³, eosinófilos= 10%, bastões= 2%, segmentados=49%, linfócitos= 38%. O diagnóstico elucidado por
exame parasitológico e a respectiva indicação de tratamento são:
a) Tricuríase/ Mebendazol
b) Tricuríase/ Metronidazol
c) Ancilostomíase/ Mebenzadol
d) Ancilostomíase/ Metronidazol
As seguintes alterações podem ser encontradas em uma criança com giardíase, exceto:
a) Náuseas d) Síndrome de má absorção
b) Dor abdominal recorrente e) Presença de sangue nas fezes
c) Diarreia
Em relação às parasitoses em crianças, a opção incorreta é:
a) A Estrongiloidíase é adquirida por meio da penetração da larva pela pele
b) A ascaridíase pode provocar obstrução intestinal no caso de infestação maciça nos primeiros anos de
vida
c) A Estrongiloidíase disseminada pode produzir sintomas gastrointestinais, pulmonares, cardíacos,
neurológicos e dermatológicos
d) A tricuríase pode provocar diarreia sanguinolenta, tenesmo e prolapso retal
e) A Enterobíase pode provocar prurido anal, vulvovaginite e síndrome de Löeffler
O agente parasitário intestinal que é a causa mais comum de corrimento vaginal na infância é o:
a) Ascaris lumbricoides d) Giardia lamblia
b) Enterobius vermiculares e) Entamoeba hystolítica
c) Trichuris trichiura
 Casos clínicos:
DCB, masculino, negro, 4 anos, natural do RJ, reside em Itaboraí. QP: ‘’Dor na barriga’’
HDA: Há um mês iniciou cólica abdominal esporádica, de fraca intensidade, acompanhada de distensão
abdominal. Há 10 dias passou a apresentar diarreia pastosa, com cerca de 10 evacuações diárias, acompanhada
de sangue vivo em raias. Há 3 dias notou ‘’bola’’ na região do ânus. Nega náuseas, vômitos ou febre.
HP: Reside em área rural, sem saneamento básico. Hábitos higiênicos bastante precários.
Exame físico: Paciente em regular estado geral, hipocorado (+/4+), anictérico, acianótico, eupneico, afebril, FC=
100 bpm, FR= 20 irpm, Tax= 36,3 °C. Orofaringe e otoscopia sem anormalidades.
AR: MVUA, sem RA. ACV: Pulsos periféricos palpáveis, RCR em 2T, SS 2+/6+, pancardíaco (anemia!!)
Abdome: Atípico, flácido, indolor a palpação superficial e profunda, sem visceromegalias ou massas.
Peristáltico. Traube timpânico. Presença de prolapso retal ao exame da região perianal. Membros sem
anormalidades
Diagnóstico: Tricuríase (Trichuris trichiura)
Conduta: Medicação (Albendazol, Ivermectina ou nitazoxamida), correção do prolapso retal (normalmente é manual),
tratamento da anemia (sulfato ferroso – 4-5 mg/kg/dia, por 60-90 dias). Orientar o uso de medicação antiparasitária por
toda a família.
NKS, 4 anos, branco, natural do RJ, reside em Nilópolis. QP: ‘’Barriga inchada’’
HDA: Segundo a mãe, a criança iniciou, há cerca de 4 horas, abdominal difusa, de forte intensidade, em cólicas,
acompanhada de náuseas, vômitos, distensão abdominal e parada súbita de eliminação de fezes e gases

HPP: Eliminação de ‘’lombrigas’’ pela boca há 4 meses. Último tratamento com anti-helmíntico há 9 meses.
Exantema súbito aos 9 meses. Nega cirurgia ou internação anterior. Vacinação atualizada
HF: Mãe com 22 anos, sadia. Pai com 29 anos, asmático. Irmão de 6 anos, asmático. Irmã de 2 anos, saudável
HP: Mora com os pais e irmãos em um quarto em uma comunidade, sem rede de esgoto e com condições ruins
de higiene. Não possui filtro de água
Exame físico: Hipocorado (+/4+), hidratado, acianótico, anictérico, afebril, RCR 2T, BNF, sem sopros. FC=100
bpm. MVUA, sem RA. FR= 20 irpm. Abdome com peristalse bastante débil, distendido, doloroso difusamente à
palpação, com massa em forma de ‘’salsicha’’’ palpável perto da cicatriz umbilical. Fígado a 1,5 cm do RCD na
LHCD. Baço não palpável. Traube livro. Timpanismo difuso. Ausência de hérnias.
Exames complementares: Hemograma: Hb= 10g/dL, Ht= 30%, leucócitos=20.000/mm³ (0/15/0/0/3/52/20/10).
Radiografia simples de abdome: Imagem tubular na luz da alça de delgado (imagem em ‘’miolo de pão’’)
Diagnóstico: Ascardiíase (Ascaris lumbricoides) – Quadro de sub-oclusão.
Quadro de obstrução intestinal aguda:
- Sinais e sintomas: Náuseas, vômitos, distensão abdominal, parada súbita de eliminação de fezes e gases
- Exame físico: Peristalse débil, abdome distendido, doloroso à palpação, massa palpável em forma de ‘’salsicha’’
- Radiografia simples de abdome: Imagem em miolo de pão
Conduta:
- Tratar a sub-oclusão: Internação em dieta zero, SNG em sifonagem, hidratação venosa (IV), óleo mineral (15-20 mL de
3/3h), piperazina (75-100 mg/kg/dia após eliminação do óleo, com máximo de 3g/dia). Se não desobstruir, tentar
desobstruir via endoscópica
- Tratar a parasitose: Mebendazol, Albendazol, levamisol, palmoato de pirantel, Ivermectina, nitazoxamida
CDGC, 3 anos. QP: Alteração do hábito intestinal

Paciente desnutrida leve (Gómez 1), com quadro de alteração do hábito intestinal, constipação alternando com
diarreia e fezes gordurosas com restos alimentares
Realizou EPF que evidenciou cistos de giárdia e ovos de áscaris.
A melhor abordagem para o caso é:
Evitar drogas que possam promover excitação dos ascaris, causando migração desses vermes. Tratar primeiro o áscaris
e, a seguir, administrar as outras drogas. Tratamento da ascaridíase: Albendazol ou mebendazol. Tratamento da
giardiase: metronidazol ou secnidazol
Lactente de 1 ano e 5 meses foi internado com sepse de foco intestinal que, após uso de ATB, evoluiu com
resolução. No entanto, após um mês apresentou novo caso de sepse que, após desfervescência com 2º
esquema de ATB, apresentou outra recaída.
Parasitose comumente associada a esse tipo de caso: Storngyloides stercoralis (Estrongiloidíase)
Há necessidade de profilaxia? Sim. Hábitos de higiene, parasitológicos seriados periodicamente (após EPF positivo,
tratar com tiabendazol por 10 dias e repetir o tratamento por 3 dias, mensalmente) e eosinofilia periférica, mesmo que
o EPF seja negativo. Fazer controle no 7º, 14º e 21º dias.

Pediatria M7 –
P2
UFRJ 2016
Fernanda Vasconcellos – M7 2016.1

Aula 17 – Criança Alérgica
 Conceitos:
 Hipersensibilidade: Indivíduo tem sensibilidade exagerada a um determinado estímulo. Exemplo: Urticária em
reação a uma determinada substância. A hipersensibilidade pode ser imunológica ou não imunológica. Padrão
clínico que não necessariamente proveniente de um mecanismo imunológica.
 Alergia: Hipersensibilidade imunológica. Podem ocorrer por diversos mecanismos de hipersensibilidade:
- Tipo 1: IgE – Exemplo: Alergia à penicilina - Tipo 3: Imunocomplexos
- Tipo 2: IgG e IgM - Tipo 4: Linfócitos
 Atopia: Hipersensibilidade imunológica IgE mediada. São reações do tipo 1. Pacientes com doenças de
predisposição familiar que se apresentam por hiperresponsividade à antígenos do meio ambiente com
manifestações características em alguns órgãos alvo (Rinite – rinoconjuntivite -, asma, dermatite atópica). A atopia,
então, é um subtipo das alergias, mediada por IgE (antígenos do meio ambiente)
 Classificação:
Atopia
IgE mediada
Hipersensibilidade
Não atópica
imunológica
não IgE mediada
 Casos:
 Menina com urticária e angioedema após uso de aspirina – Ela tem hipersensibilidade, mas não tem alergia.
 Menino com urticária e angioedema após uso de amoxicilina – Tem alergia, mas não tem atopia. Os derivados da
penicilina dão reação alérgica (mecanismo imunológico)
 Menino com rinite – Atopia
 Menina com asma – Atopia
ATOPIA
 Asma, rinite (rinoconjuntivite) e dermatite atópica

 É muito prevalente em crianças e tem prevalência de 30-40% na população geral (A rinite é a única mais prevalente em
adultos do que em crianças)
 Maior vilão: Ácaro (Dermatophagoides pteronyssinus – é o principal no mundo inteiro)
 Diagnóstico: Depende do quadro clínico e da faixa etária
 Crianças muito pequenas: Costumam manifestar a atopia com congestão e secreção (raramente têm coceira, quase
não espirram), o que dificulta o diagnóstico, podendo causar confusão com quadro gripal. Como diferenciar? A
atopia tem história familiar (alguns dados de exame físico também ajudam)
 Asma:
 Episódios recorrentes de broncoespasmo, com secreção e hiperreatividade brônquica
 Crianças com episódios recorrentes de broncoespasmo, tosse – Alergia respiratória (asma alérgica)
 Lactente sibilante com episódios recorrentes de broncoespasmo, tosse etc. – Várias possibilidades:
Hiperreatividade brônquica pós-viral, DRGE, alergia respiratória, alergia alimentar, bronquiolite obliterante etc.
Obs: Hiperreatividade brônquica pós-viral: A criança tem uma infecção respiratória que causa lesão do trato respiratório,
cursando com liberação de mediadores inflamatórios. Assim, ocorrem broncoespasmos (por hiperreatividade) que podem
persistir, ocorrendo de forma recorrente (sequela temporária da infecção viral). O Micoplasma é um dos principais
responsáveis. A hiperreatividade brônquica pode ocorrer em adultos também, mas é mais comum em crianças (via aérea
menor, sistema imunológico imaturo etc.). Na criança, é sempre transitória (em adultos, principalmente idosos, pode ser
prolongada quando a causa é farmacológica – inibidores da ECA e betabloqueadores, por exemplo)
 Rinite:
 Prurido, espirros, coriza (‘’em clara de ovo’’ – secreção espessa, elástica), congestão, fáscies adenoideana (nariz
afunilado, boca aberta etc.)
 Diagnósticos diferenciais: IRA virais recorrentes, hipertrofia de adenoides e DRGE
 Comorbidades: Respiração bucal (alterações dentárias), OMS, alterações da fala ou até da alfabetização
(fonoaudiologia)
Diagnosticando a atopia
 Quadros respiratórios sugestivos, com a presença de marcadores cutâneos (estigmas ou dermatite atópica),
principalmente se houver história familiar direta positiva – Pensar em atopia!
 Estigmas de atopia:
- Xerose cutânea ou esteatose (pele seca) - Ictiose (pele extremamente seca)
- Ceratose pilar (aumento da queratina no folículo piloso) - Tubérculo de Kaminski (queratinização no lábio)
- Linha de Dennie-Morgan (dupla prega infraorbital) - Língua geográfica
- Ptiríase alba ou dartro volante: Manchas brancas
 Testes cutâneos de leitura imediata:

 É um exame complementar
 Deve ter controle negativo e positivo para avaliar a resposta
 Em crianças pequenas, o controle positivo pode não ser efetivo. Dessa forma, o teste cutâneo nem sempre é válido
antes dos 2 anos de idade
 Dermatite atópica:
 É uma dermatose inflamatória crônica e recorrente, caracterizada por lesões eczematosas bem pruriginosas,
iniciando-se geralmente na infância precoce, podendo persistir até a idade adulta, com localização típica variando
com a idade do paciente, comumente associada a outras doenças atópicas, no próprio paciente ou familiar
 Localização típica em crianças menores: Bochecha e áreas extensoras (punho, dorso de pé, dorso de mão, região
cervical)
 Localização típica em crianças maiores: Áreas de dobra (região poplítea, por exemplo)
 Prevalência de Alergia Alimentar em crianças com dermatite atópica moderada a grave variando de 33 a 39 % em
vários estudos Sicherer & Sampson – JACI, 104 (suppl):114,1999
ALERGIA
 Alergia alimentar:
 Em crianças, tende a sumir
 Alimentos mais envolvidos: leite de vaca, ovo, soja, trigo, peixe, amendoim (mais comum nos EUA)
 Manifestações cutâneas: Urticária, angioedema, dermatite atópica
 Manifestações gastrointestinais: Diarreia, esofagite eosinofílica (mais frequente – sintoma mais comum: DRGE
grave e que não responde ao tratamento convencional), gastrite, colite eosinofílica
 Manifestações respiratórias: Broncoespasmo, asma, rinite
 Anafilaxia (Mais de um sistema acometido pela alergia) – Exceção: Paciente que já teve reação alérgica a
determinado estímulo e, ao ser exposto novamente, cursa com hipotensão. Nesse caso, mesmo que tenha atingido
só um sistema, é anafilaxia.
 Diagnóstico: Após dieta de exclusão por pelo menos 40 dias. Os exames complementares nem sempre são
necessários
 Alergia medicamentosa:
 Agentes mais comuns na criança:
- Penicilina e derivados, cefalosporinas - Dipirona (hipersensibilidade não imunológica), AINEs
- Sulfamídicos - Anticonvulsivantes
 Mais comum em idosos!

 Manifestações sistêmicas: Anafilaxia, febre, doença do soro, autoimunidade
 Manifestações em um sistema: Asma, anemia hemolítica, nefrite, linfadenomegalia, miocardite, farmacodermias
Obs: Farmacodermias:
- Erupções exantemáticas - Urticária e angioedema - Síndrome de Lyell (necrólise epidérmica tóxica)
- Eritema Multiforme - Síndrome de Stevens-Johnson
Tratamento da alergia
 Afastar agente causador

 Farmacoterapia – sintomáticos e profiláticos. Semelhante aos protocolos de adultos, com maior preocupação com doses
e tempo de uso
 Imunoterapia – SL, oral, nasal, SC
 As manifestações de alergia na infância são muito prevalentes e podem produzir repercussões importantes na
qualidade de vida. Seu diagnóstico é basicamente clínico. O tratamento deve ser individualizado
Aula 18 – Cefaleias agudas
 PSM, 7 anos, masculino, apresenta cefaleia há 9 meses. A dor possui localização bitemporal alternante, é pulsátil,
moderada e não possui horário preferencial. Algumas vezes já acordou o paciente no meio da noite. Melhora
parcialmente com analgésicos. Há fotofobia e náuseas associadas. Nega fonofobia. A duração da dor é de difícil
mensuração (30 minutos? 1h?). Não possui premonitórios da dor. Exame clínico normal.
 Fatores preocupantes: A dor acorda o paciente durante a noite, não melhora com a medicação (medicação correta?
Dose correta?), duração incompatível com enxaqueca (o analgésico aborta a dor?)
 Dor com característica de enxaqueca. Se a dor acontecesse apenas de manhã, poderíamos pensar em hipertensão
intracraniana (o decúbito reduz o retorno venoso do cérebro para o coração, elevando a pressão intracraniana)
 Qual é o diagnóstico provável?
a) Enxaqueca sem aura
b) Cefaleia tensional
c) Cefaleia secundária a HIC
d) Cefaleia em cluster
 MNM, 9 anos, feminina, apresenta cefaleia há 6 meses. A mesma é precedida de redução de força em MSD. A duração
da dor é de cerca de 3h e, da hemiparesia, de 1h. A dor é temporal à esquerda, com foto e fonofobia, sem náuseas e
pulsátil. A dor ocorre em qualquer horário do dia, mas majoritariamente pela manhã. A intensidade é moderada. A mãe
é portadora de enxaqueca. Exame clínico normal.
 Sinais de gravidade: Hemiparesia, surge pela manhã, localização fixa
 Pode ser uma cefaleia benigna, mas pode ser maligna: tumor (evolução seria mais insidiosa), aneurisma (instalação
mais abrupta) etc.
 Primeira conduta: Exame de imagem para descartar malformação cerebral e acidente vascular (pouco provável pelo
tempo que a paciente já tem a dor – 6 meses)
a) Acidente vascular cerebral
b) Enxaqueca hemiplégica familiar
c) Epilepsia (Não dura 1h – só se for Estado de Mal-, geralmente não cursa com sintomas negativos – perda de
força)
d) Malformação cerebral
 SSL, 10 anos, masculino, apresenta quadro de vômitos recorrentes há cerca de 5 anos. Os eventos são recorrentes,
duram vários dias, estão associados à febre e ocorrem, em geram, à noite. Há intervalos livres de sintomas. Já passou
por diversos especialistas, sem que se chegasse a um diagnóstico preciso. Nega cefaleia. Pai é portador de cefaleia tipo
enxaqueca. Exame clínico normal
a) Tumor de fossa posterior (provocam vômitos)
b) Hidrocefalia (hipertensão intracraniana)
c) DRGE (pouco provável por causa da idade do paciente – 10 anos)
d) Vômitos cíclicos
 A síndrome dos vômitos cíclicos é, geralmente, precursora da enxaqueca
 PFS, 12 anos, masculino, é levado ao pronto socorro em decorrência de cefaleia iniciada há 24h. Apresenta coriza, tosse,
anorexia e queda do estado geral há 72h. Nega patologias prévias. A cefaleia é frontal, sem fono/fotofobia ou náuseas.
Exame clínico sem sinais de gravidade
 Diagnóstico provável:
a) Cefaleia tensional
b) Cefaleia em cluster
c) Enxaqueca
d) Quadro viral
 Cefaleia secundária – Quadro sistêmico que causa cefaleia
 Epidemiologia das cefaleias na infância:
Idade
3-7 anos 7-11 anos 15 anos
Prevalência 1,2-3,2% 4-11% 8-23%
Gênero Meninos > Meninas Meninos = Meninas Meninas > Meninos
 Prevalência em meninos > em meninas até os 7 anos de idade. A partir dos 15 anos, é mais comum em meninas
 Repercussão da dor na qualidade de vida da criança:
 Evolução da enxaqueca:
 Pródromo: Mal-estar que precede a crise. Ocorre, em geral, até 1 dia antes
 Crise: Dor pulsátil, unilateral alternante ou bilateral (é possível dor frontal ou occipital em crianças, embora não
seja comum), foto/fonofobia, com duração de 4-72h (em adultos) e de 1-72h (em crianças)
 Pós-crise: Sensação de ‘’ressaca’’, cansaço
 Auras: Surgem entre o pródromo e a dor (mais comumente, mas não necessariamente). As visuais podem ser:
Escotomas, distorção da realidade (‘’Alice no país das maravilhas’’- imagens muito grandes ou muito pequenas),
espectro de fortificação etc.
Obs: Diferenciando a aura da crise epiléptica do evento vascular: A aura tem instalação insidiosa, enquanto na epilepsia e
nos eventos vasculares, as alterações ocorrem abruptamente. Além disso, a aura tem fenômenos positivos e negativos
(‘’pontinho’’ que apaga e acende, perda de força), enquanto na epilepsia e no evento vascular não há fenômenos negativos
 Classificação:
Enxaqueca sem aura Enxaqueca com aura Síndromes periódicas

Aura com cefaleia migranosa Vômitos cíclicos
Aura com cefaleia não migranosa Enxaqueca abdominal
Aura sem cefaleia (confusão com crise epiléptica) Vertigem paroxística benigna
Enxaqueca basilar (sintomas: diplopia, tontura,
nistagmo)
Enxaqueca hemiplégica familiar e esporádica
 Vômitos cíclicos:
 Ataques periódicos de crises inexplicáveis de vômitos que podem ocorrer a noite ou ao despertar. Duram algumas
horas ou até vários dias. Há intervalos livres de sintomas
 Podem ser acompanhados de diarreia, dor abdominal, febre e cefaleia
 Mais comum em meninas e em indivíduos com história familiar de enxaqueca (podem indicar ocorrência futura de
enxaqueca)
 Enxaqueca abdominal:
 Episódios de dor abdominal forte, associada a náuseas, vômitos e palidez, com interferência nas atividades diárias
 Não há alteração do nível de consciência. Pode ter ou não a cefaleia.
 Duração: 1-2h
 Crescimento e desenvolvimento normais
 Diagnósticos diferenciais: Doença ulcerosa, doença inflamatória
 Vertigem paroxística benigna:

 Criança se recusa a andar, relata tontura e náuseas. Ocorre nistagmo, palidez e sudorese durante o evento
 Pode durar segundos até 5 minutos. São eventos diários ou até cada 2-3 meses.
 Cefaleia tensional:
 Episódios infrequentes (pelo menos 10 episódios, ocorrendo < 1 dia/mês) ou episódios frequentes (pelo menos 10
episódios ocorrendo > 1 dia/mês por pelo menos 3 meses)
 Duração: 30 minutos- 7dias
 Deve ter pelo menos 2 das seguintes características: Localização bilateral, dor em aperto, intensidade leve-
moderada e dor não agravada por atividade física rotineira
 Não é acompanhada por náuseas, vômitos e não pode ter mais de um desses dois: fotofobia e fonofobia
 Cefaleia em salvas (Cefaleia de Cluster):

 Pelo menos 5 episódios
 Dor intensa orbital, supraorbital e/ou temporal, durando 15-180 minutos (caso não seja tratada)
 Deve ser acompanhada por pelo menos um dos seguintes fatores (fenômenos autonômicos): Lacrimejo do olho
ipsilateral a dor, congestão nasal e/ou rinorreia da narina ipsilateral a dor, edema palpebral ipsilateral a dor,
sudorese facial ipsilateral, miose e/ou ptose ipsilateral, agitação ou inquietação
 Responde bem a oxigenioterapia
 Causas secundárias:
- Doenças respiratórias - Trauma - Meningite
- Intoxicações - Desordens endócrinas - Abuso de substâncias
- Dieta - Hemorragia intracraniana - Problemas dentários
AVALIAÇÃO CLÍNICA
 Dificuldade: Relatos distintos dos responsáveis e das crianças
 Criança com dor intensa: Pior desempenho escolar, sono prejudicado, desinteresse em atividades de lazer
 História clínica:
- Quando e como se iniciou a dor de cabeça? - Que horas ela se inicia?
- Qual é a frequência e a duração? - Localização?
- O início é abrupto ou você percebe quando ela vai começar? - A dor vem sozinha ou sente algo junto?
- O que piora a dor? O que melhora a dor? - Há alguma situação que deflagra a dor?
- Você possui algum outro problema de saúde? - Toma alguma medicação?
- Alguém tem cefaleia na sua família? - Interfere nas suas atividades diárias?
Obs: A cefaleia tensional tende a acontecer mais a noite, enquanto a de hipertensão craniana ocorre mais pela manhã.
Obs: A enxaqueca pode ser deflagrada por determinados alimentos (queijo, cafeína, chocolate)
 Avaliar marcos do desenvolvimento, fazer exame clínico e neurológico completo

 Buscar sinais de gravidade (petéquias, sinais de choque, sinais meníngeos)
 Quando pedir exames de imagem?

 Sinais focais, localização fixa
 Dor recente muito intensa (recente: em geral, até 6 meses)
 Mudança do padrão da dor
 Dor que acontece ao despertar
 Menores de 3 anos de idade
 Dor com início explosivo
 Sinais de doença neurocutânea (neurofibromatose – mancha em café com leite, esclerose tuberosa – mancha
hipomelanótica em formato de folha)
Obs: Neurofibromatose 1 – Glioma do nervo óptico, neurofibromatose 2 – Neurinoma do nervo acústico, esclerose tuberosa –
astrocistomas
TRATAMENTO
 Princípios gerais:
 Tomar a medicação na dose correta e o mais precocemente possível, evitando o excesso
 Ter sempre a medicação disponível
 Calendário da dor: Sintomas associados, frequência, intensidade, padrões de sono, realização de exercícios,
investigar causas de estresse, investir em técnicas de relaxamento etc.
 Profilaxia: Criança que tem dor pelo menos 1x/semana
 Educação sobre a enxaqueca e ajuste dos hábitos de vida

 Fazer higiene do sono (dormir em ambientes silenciosos e escuros, desestimular uso de eletrônicos perto do horário de
dormir) e manter alimentação em horários regulares
 Identificar fatores deflagradores e evitar estresse
 Tratamento agudo:
- Ibuprofeno (Alivium): 10 mg/kg/dose - Acetaminofeno (Tylenol): 15 mg/kg/dose
- Sumatriptano (Sumax, imigran): 50 mg/dose - Zolmitriptano (Zolmig): 2,5-5 mg/dose
- Rizatriptano (Maxsalt): 5-10 mg/dose - Antieméticos
 Tratamento crônico:
- Flunarizina (Flunarin, Vertix): 5-10 mg/dia - Amitriptilina (Amytril, Tryptanol): 25-50 mg/dia
- Topiramato (Topamax, amato): 5-9 mg/kg/dia - Ciproheptadina (Cobactin): 2-4 mg/dose 8-8h
- Divalproato (Depakote): 30-60 mg/kg/dia - Propranolol: 0,5-4 mg/kg/dia
 Cefaleia tensional: Técnicas de relaxamento, AINEs, antidrepressivos tricíclicos

 Cefaleia em cluster: Oxigênio inalatório, triptanos, derivados do ergot, opioides
Seminário 5 – Síndrome Emética
VÕMITO
 Definição: Expulsão forte e rápida pela boca de conteúdo gástrico, associado a contração característica de musculatura
abdominal e torácica. Em geral, é precedido por náuseas. Pode ou não estar associada a algum processo patológico
 É importante diferenciar de:
 Regurgitação: Sem atividade diafragmática ou muscular
 Ruminação: Regurgitação forçada devido movimento voluntário
 Fisiopatologia:
 Envolvimento do centro de vômito – centros superiores (aferência sensitiva: cheiro, gosto, emoções),
quimiorreceptores (sensíveis a substâncias tóxicas), cerebelo (via vestibular aferente)
 Como ocorre?
- Antipersistalse + distensão duodenal e estomacal
- Contração duodenal e estomacal + relaxamento do EEI
- Inspiração profunda com elevação do osso hioide e da faringe, permitindo relaxamento do EES
- Fechamento da glote e obstrução da rinofaringe
- Forte contração da musculatura abdominal e aumento da pressão intragástrica com relaxamento completo do EEI
- Expulsão do alimento pela boca
 Epidemiologia:
 Prematuros têm uma incidência aumentada de vômitos
 Quase todos os lactentes vomitam ou golfam nos primeiros anos de vida. De 6 meses a 1 ano, cerca de 5% das
crianças podem vomitar mais ou menos 1x/semana
 Etiologias:
1. Medicamentosa:
 Quase qualquer medicação pode causar náuseas e vômitos
 Quimioterápicos – mais conhecidos
 Outros: vitaminas, antibióticos, overdose de álcool, substâncias ilícitas, toxinas
2. Infecciosas
 A maioria das infecções é viral e autolimitada
 Intoxicação alimentar, em geral, por Estafilococos
3. SNC
 Por aumento da PIC, causando outros sinais neurológicos: Massas, infarto, infecções
 Condições que afetam o labirinto: Infecções, massas, Doença de Meniere
 Diagnósticos psiquiátricos: Bulimia, anorexia nervosa, depressão, ansiedade
4. Distúrbios gastrointestinais:
 Inflamação, obstrução
 Desordens funcionais: DRGE, Síndrome dos Vômitos Cíclicos, dispepsia funcional, doenças orgânicas
Obs: O tubo digestivo é coordenado por nervos (como o nervo vago) e hormônios
 Síndrome dos vômitos cíclicos:

o Etiologia rara
o Manifestações clínicas: Episódios intensos, com duração de horas ou dias, intercalados por intervalos
assintomáticos, podendo estar associados a letargia, palidez, dor abdominal, anorexia ou náuseas.
o Evolução: Autolimitada. O tratamento objetiva o alívio sintomático e melhora da qualidade de vida.
o Diagnóstico: Difícil. Não há evidências laboratoriais, endoscópicas ou de imagem
o Diagnósticos diferenciais: distúrbios neurológicos, endócrinos, metabólicos e congênitos
o Tratamento: objetivo é minimizar o sofrimento e complicações, como a desidratação
- Profilaxia: evitar eventos precipitantes, como BZD (só quando há certeza do diagnóstico). Prescrever
medicamentos antimigrânea, procinéticos e anticonvulsivantes
- Na crise – anti-histamínicos sedativos e antieméticos. Atenção: Na crise, não usar BZD (apenas na
profilaxia). Em crise, não se deve sedar a criança (?)
o Complicações agudas: administração de fluidos; omeprazol/ranitidina
o Está relacionada ao surgimento futuro de enxaqueca
 Dispepsia funcional:
o Sinais e sintomas recorrentes ou crônicos do TGI (dor ou desconforto abdominal alto) sem que uma causa
anatômica ou bioquímica seja detectada (sem lesões orgânicas na EDA)
o Etiopatogenias mais comuns: Hipersensibilidade e alodínia, alterações na motilidade do TGI, acomodação
gástrica alterada
o Sintomas não melhoram com evacuações, mas estão relacionados a alterações na frequência de evacuação
e consistência das fezes. Podem estar associados a náuseas
5. Outras:
 Gravidez é a causa endócrina mais comum
 Etiologias metabólicas: Acidose, uremia, hipertireoidismo
 História clínica/Diagnóstico:
 Agudo x Crônico:
- < 1 mês – colecistite, intoxicação alimentar, gastroenterite, pancreatite, etiologias relacionadas a drogas
- > 1 mês – DRGE, gastroparesia, medicações, desordens metabólicas, gravidez
 Localizar os sintomas no tempo: antes ou depois de comer?
 Quantidade, qualidade
 Não existe nenhum teste diagnóstico específico
 Tentar determinar causa e efeito
 Teste de gravidez em mulheres em idade fértil (antes de pedir RX)
 EDA e TC posteriormente, dependendo da suspeita clínica baseada em uma história completa e exame físico
 Avaliação:
 1º passo: Detectar emergências/sinais de alerta, como: desidratação grave, distúrbios eletrolíticos, dor no peito, dor
abdominal severa, sintomas de SNC (atentar para vômitos em jato), febre, história de imunossupressão, hipotensão
 2º passo: Procurar a causa base e fornecer tratamento específico
 3º passo: Se nenhuma etiologia é encontrada, o paciente deve ser tratado sintomaticamente com antieméticos e pró
cinéticos. Considerar outras etiologias (psicogênica, bulimia, ruminação)
 Tratamento:
 Reposição de fluidos e eletrólitos
 Dieta com baixo teor de gordura e líquida: Os lipídios retardam o esvaziamento gástrico e líquidos são mais
facilmente absorvidos
 Antieméticos para casos específicos:
- Cinetose, estado pós-operatório, QT, gastroparesias e em alguns casos síndrome dos vômitos cíclicos.
- Contraindicações: portadores de gastroenterite infecciosa, anormalidades estruturais do TGI e procedimentos
cirúrgicos de emergência
 Atentar para etiologia do episódio → tratamento específico
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)
 Definição – Critérios de Montreal (feitos para adultos): Desordem relacionada à passagem do conteúdo gastroduodenal
para o esôfago e/ou órgãos adjacentes, resultando em um espectro de sintomas com ou sem lesão tecidual
 Sintomas principais: regurgitação e queimação
 Outros eventos podem ser incluídos, como ruminação, vômitos, golfada e eructação
Obs: A grande dificuldade em crianças é a definição dos sintomas para que o diagnóstico seja possível
 Refluxo fisiológico:
 Popularmente conhecido como golfada
 Lactentes até 12 meses, com pico aos 4 meses
 Motivos:
- Dieta líquida - EEI imaturo - Esôfago curto e estreito
- Estômago pequeno e pouco complacente - Posição horizontal frequente
- Alimentação volumosa e frequente: A quantidade de calorias necessárias para o crescimento adequado da criança,
especialmente no 1º ano de vida, é enorme, o que leva a uma distensão do estômago. Eventualmente, o esfíncter
inferior do esôfago não resiste, deixando passar o conteúdo do estômago de volta para o esôfago
 Resolução espontânea entre 1 e 2 anos de idade
 Sinais de alerta: Refluxo associado a complicações esofágicas, respiratórias, nutricionais e/ou quando ocorre em
crianças > 2 anos de idade
 Epidemiologia:
 Aumento da prevalência relacionada com obesidade e sedentarismo nos adultos. Em crianças, depende de outros
fatores (teoria – ainda é controversa): alimentação (maior ingestão de industrializados), posicionamento
(carrinhos, cadeirinhas), fraldas descartáveis (aumento da pressão abdominal)
 No Brasil, a prevalência é de 11,15% no 1º ano de vida, sendo maior durante os dois primeiros trimestres
 Prevalência em pacientes com asma/rinossinusite é variável e controversa
 Fisiopatologia:
 Alterações do EEI: Relaxamento transitório, tônus insuficiente
 Hérnia de hiato
 Aumento da pressão intra-abdominal: Tosse e dispneia
 Alterações da atividade peristáltica: Ondas incompletas, fracas e pouco eficientes
 Sensibilização ao leite de vaca: Pode induzir disritmia e esvaziamento gástrico retardado, exacerbando o refluxo
 Manifestações clínicas:
 Anorexia
 Disfagia/Odinofagia
 Arqueamento do pescoço para trás durante as refeições
 Irritabilidade
 Hematêmese
 Anemia ferropriva e hipoalbuminemia
 Parada do crescimento
 Raras: Osteoarticulares, síndrome de Sandifer, Tríade de Herbst (hérnia de hiato, refluxo e baqueteamento digital)
Lactentes: Regurgitação; Crianças maiores: Queimação e dor retroesternal

Asma: Aumento da pressão intratorácica, causando hiperinsuflação pulmonar e, consequentemente, aumento da
pressão intrabdominal, o que gera refluxo
Não se sabe se o refluxo precede o problema respiratório ou se o contrário ocorre
 Diagnóstico:
 A grande maioria dos pacientes, principalmente no 1º ano de vida, podem ser diagnosticados somente com a
história clínica: irritabilidade, choro constante com ou sem vômitos, dor abdominal ou retroesternal, além de
dificuldade em ganhar peso, são queixas frequentemente encontradas – História clínica, questionários
 pHmetria de 24 horas
 Endoscopia alta com biópsia: Correlação dos sintomas com o histopatológico
 Seriografia do TGI com bário: Avalia alterações anatômicas. O estudo negativo não exclui DRGE
 Cintilografia com tecnécio: Broncoaspiração, esvaziamento gástrico atrasado
 Diagnósticos diferenciais: Todas as causas de vômitos discutidas
 Tratamento:
 Mudanças alimentares e posturais
 Farmacoterapia:
- Drogas pró-cinéticas: Eficácia nunca comprovada
- Inibidores da Secreção Ácida Gástrica: Omeprazol e Lanzoprazol são autorizados para uso em crianças (exceto < 1
ano)
 Cirurgia: Casos graves e persistente. A fundoplicatura deve ser indicada para pacientes selecionados
Obs: O uso de ranitidina em crianças aumenta a incidência de alergia alimentar, assim como o de hidróxido de alumínio
Sessão clínica 5 – Doenças carenciais
 Introdução:
 A alimentação permite o crescimento e desenvolvimentos adequados, além de promover a prevenção de doenças
 A alimentação tem maior importância nos primeiros 1000 dias de vida
 Deficiências mais prevalentes de acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS): Vitamina A, ferro e iodo
 Indivíduos mais suscetíveis: fetos, lactentes, pré-escolares e adolescentes no período do estirão de crescimento
Caso clínico 1:
A. S. V., masculino, 2 anos, negro, foi levado ao Pediatra por dificuldade de deambular. Mãe referiu que há 2 meses iniciou
dor nas pernas ao ficar em pé e que, progressivamente, foi tendo dificuldade para caminhar até parar totalmente. Não
relatou outras queixas no período. Vinha em acompanhamento irregular no posto de saúde, mas com vacinação adequada. A
alimentação atual era variada e havia sido amamentado ao seio até os 8 meses. Não recebeu suplementação vitamínica e de
ferro em nenhum momento.
Exame físico: REG, hidratado e hipocorado. Tinha cifose lombar e deformidades ósseas em membros, tendo nos inferiores
tornozelos varos e alargamento das metáfises e, nos superiores, alargamento dos punhos. Na inspeção do tórax via-se
alargamento das articulações costocondrais. O crânio tinha volume aumentado
 Exames de imagem:
 Rx de MMII: Rarefação óssea difusa, alargamento e irregularidade das metáfises, aumento da espessura da linha
epifisária e ausência das zonas de calcificação provisória, arqueamento tibial e fibular bilateral.
 Rx de crânio: Rarefação óssea difusa sem lesões focais
 Rx de MMSS: Aumento da concavidade e irregularidade metafisária na extremidade distal do rádio e ulna
 Laboratório:
 Ht: 31%, Hb: 8,8, VCM: 68, CHCM: 28 (anemia microcítica e hipocrômica)
 Cálcio sérico normal (9,1), fósforo sérico diminuído (3,8) e fosfatase alcalina elevada (1500)
 Diagnóstico: Raquitismo por carência de vitamina D e anemia ferropriva

 Tratamento: Iniciado tratamento com Vitamina D (5000 UI/dia) e sulfato ferroso
 Evolução: Em aproximadamente 10 dias o paciente começou com melhora progressiva da deambulação. No controle
radiológico iniciou com calcificação cortical, diminuição da rarefação e neoformação óssea periosteal. O paciente segue
em acompanhamento ambulatorial, mantendo Vit. D profilática (400 UI) e sulfato ferroso
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D
 A deficiência de vitamina D (principalmente oculta) é muito comum

 Grupos de risco:
 Crianças amamentadas ao seio sem suplementação/exposição solar adequada
 Má-absorção de gorduras, insuficiência renal e síndrome nefrótica ou em uso de drogas
como rifampicina, isoniazida e anticonvulsivantes (fenitoína e fenobarbital)
 Obesidade
 Fisiopatologia:
 Existem duas formas básicas de vitamina D: Colecalciferol (D3 - produzido por animais, inclusive por humanos – a
partir do 7-hidroxi-colesterol, que se converte em colecalciferol por ação da luz solar) e o ergocalciferol (D2 –
derivado de fungos e plantas). O colecalciferol vai para o fígado, onde recebe sua primeira hidroxilação, formando
a 25-hidroxi-vitamina D. Esta, por sua vez, vai para os rins, onde é convertida em 1,25-OH-vitamina D (forma ativa
– calcitriol). O calcitriol tem como papel a manutenção da calcemia adequada, o que ele faz estimulando a
reabsorção de cálcio e fósforo (reabsorção intestinal, óssea e tubular).
 Calcitriol em excesso inibe o PTH (que também eleva a calcemia). O PTH é ativado quando há hipocalcemia
 Fosfatase alcalina é marcador de reabsorção óssea, uma vez que é liberada pelos osteoclastos
 O que esperar nos exames?
Cálcio Fósforo plasmático Fosfatase PTH 25-OH-D 1,25-OH-D Alterações radiológicas

plasmático alcalina
Normal ou Reduzido Aumentada Aumentado Reduzida Normal Osteopenia ou alterações
reduzido raquíticas
O cálcio permanece normal durante muito tempo (organismo compensa até quando pode)
 SBP recomenda – Prevenção: Suplementação profilática:

 A partir da primeira semana de vida até os 12 meses - 400 UI/dia
 Dos 12 aos 24 meses - de 600 UI/dia
Caso clínico 2:
W. S. S., 1 ano e 4 meses, trazido à consulta de rotina no posto de saúde. Mãe informa alguma inapetência e infecções respiratórias
frequentes. Mas diz que a criança “é muito tranquila e obediente”. Criança nunca fez uso de suplementos vitamínicos e aleitamento
materno foi interrompido com 3 meses devido à introdução de leite de vaca engrossado, por orientação da avó da criança.
Exame físico: Lactente hipocorado (2+/4+), hidratado, acianótico e anictérico. Apresenta alguma hipoatividade, embora responsivo
e interativo. ACV: RCR, 2T, BNF, com sopro sistólico 1+/6+. Sem outras alterações
 Laboratório:
Ht 28,7% (reduzido)
Hb 9,2 g/dL (reduzido)
VCM 67,8 fL(reduzido)
HCM 21,5 pg (reduzido)
CHCM 31,8 g/dL (reduzido)
RDW 16,3 (reduzido)
Leucócitos 8.700
Plaquetas 3.200.00/mm³
Ferritina 7 ng/mL (reduzido)
 Diagnóstico: Anemia hipo/micro – Anemia ferropriva

 Conduta:
 Iniciado tratamento com ferro elementar 4 mg/Kg/dia VO (junto à fonte alimentar de vitamina C e longe de
refeição contendo leite), por 4 meses
 Orientado a manter dose de 1 mg/Kg/dia de ferro alimentar até completar 2 anos. Normalização dos exames após
6º mês de tratamento.
DEFICIÊNCIA DE FERRO
 É a principal carência nutricional no mundo

 Para cada criança com anemia ferropriva (30-50% dos lactentes no BR), há 1 com carência de ferro ainda sem anemia
- Desmame precoce do SM com introdução de leite de vaca - Mulheres
- Recém-nascidos prematuros e PIG - Filhos de mães diabéticas
- Portadores de doenças crônicas - Baixo nível socioeconômico
 Diagnóstico:
- Hemoglobina - Ferritina (Cuidado: também é um marcador inflamatório)
- Receptor solúvel da transferrina (sTfR – quase nunca é feito)
 Tratamento: Ferro elementar - 3 a 5 mg/kg/dia dado na forma de sais de ferro (sulfato, citrato, gluconato) ou ferro
quelado (por 3 a 4 meses até normalização dos níveis teciduais)
 Fontes alimentares:
 Ferro HEME: Alta disponibilidade. Presente em carnes
 Ferro NÃO HEME: Biodisponibilidade sujeita a inibição ou estímulo. Presente em leguminosas
 Fatores inibitórios (evitar durante a reposição): Cálcio, cafeína e taninos (chás), proteínas do leite e do ovo, filatos
(deixar feijões e cereais de molho antes do cozimento)
 Fatores que auxiliam: Vitamina C, vitamina A, ácidos orgânicos, fruto oligossacarídeos
Caso clínico 3
Paciente feminina, 6 anos, natural e procedente de área rural, procurou atendimento devido ao aparecimento de lesões em
conjuntiva bulbar em ambos os olhos, de crescimento lento há 3 anos HPP: Pneumonias frequentes
História alimentar: Aleitamento materno até os 2 meses. Utilização de leite de vaca diluído no 1º ano de vida. Introdução
tardia da alimentação complementar. Dieta atual baseada em raízes e grãos. Ingere alimentos de origem animal de forma
irregular.
Ao exame: Criança apresentando hiperceratose, lesões epiteliais descamativas em superfície extensora de membros inferiores
e ao redor dos folículos pilosos. Cabelos finos e com queda. IMC < p3. O exame oftalmológico, revelou boa acuidade visual,
musculatura ocular extrínseca, pressão intraocular e fundoscopia sem alterações em ambos os olhos. À biomicroscopia,
apresentava diminuição do brilho conjuntival e, em região de fenda palpebral, observava-se lesão sobrelevada, pigmentada e
com bolhas na conjuntiva bulbar temporal de ambos os olhos, medindo 1,0 X 1,5 cm
 Diagnóstico: Desnutrição energética e proteica e deficiência de vitamina A
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A
 É a deficiência mais prevalente no mundo em menores de 5 anos

 Disponível em diversos alimentos: Fígado, gema de ovo, óleos de peixe, vegetais e frutas (amarelas/laranja)
 Responsável pela integridade das células epiteliais, proteção dos tratos GI e respiratório, além da superfície do olho
 Aumento do risco para infecções respiratórias e diarreia
 Associação com desnutrição energética e proteica
 Diagnóstico: Dosagem de retinol sérico
Retinol sérico Grau de deficiência

10-20 mcg/dL Leve-moderada
< 10 mcg/dL Grave
 Tratamento:
 Lactentes até 5 meses: 50.000 UI, lactentes de 6-11 meses: 100.000 UI, acima de 1 ano: 200.000 UI
 Nos casos de lesão ocular, o tratamento varia de acordo com o grau de acometimento (Manchas de Bitot,
xeroftalmia ou cegueira noturna)
 Suplementação – Recomendada em áreas de risco e em crianças com infecções graves ou desnutrição (Programa
Vitamina A Mais)
Período Dose Frequência

Crianças (6-11 meses) 100.000 UI 1x a cada 6 meses
Crianças (12-59 meses) 200.000 UI 1x a cada 6 meses
Aula 19 – Constipação intestinal
 Introdução: É um dos problemas mais comuns da infância. É a queixa em cerca de 3% das consultas de Pediatria e 25-
30% das de Gastroenterologia pediátricas
 Epidemiologia:
 Prevalência (estudos):
- EUA – 16% de lactentes de 22 meses - Brasil - 18 a 37% das crianças são constipadas
 Causa mais comum: Funcional
 História familiar positiva em 25-30% dos casos
 Maior incidência entre 2 e 4 anos – relacionado ao desmame e ao desfralde
 Mais comum em meninas (?)/incontinência fecal em meninos
 Anatomia e fisiologia:
 Reflexos da defecação envolvem:
- Os segmentos sacrais da medula espinhal
- Estímulos parassimpáticos que intensificam as ondas peristálticas
- Estímulo para o relaxamento do esfíncter anal interno
 Defecação: Aumento da pressão intrabdominal por fechamento da glote + fixação do diafragma + contração dos
músculos abdominais e da parede do reto + relaxamento dos esfíncteres anais interno (involuntário) e externo
(voluntário)
 Retenção: Contração do esfíncter anal externo e músculo puboretal
A peristalse é segmentada para gerar propulsão do bolo fecal
 Definição:
 Constipação intestinal (NASPGHAN): Atraso ou dificuldade em evacuar, presente mais de 2x/semana, suficiente
para causar estresse ao paciente
 Incontinência fecal: Perda de controle do esfíncter anal com passagem involuntária das fezes. Substitui os termos
encoprese (evacuação de pedaços de fezes em locais inadequados) e “soiling” (bolo fecal muito endurecido e fezes
amolecidas que passavam entre o bolo fecal e a parede intestinal, sem controle do indivíduo). Esses termos
descritos não são mais usados na atualidade. É crônica se tiver duração maior do que 8 semanas
 Impactação fecal: Massa fecal volumosa, podendo ser percebida no reto e/ou palpação abdominal. Forma grave de
constipação
 Aguda – Alteração brusca do padrão de evacuações. Pode ter diversas causas, como: acometimentos clínicos ou
cirúrgicos, pós-operatórios, uso de medicamentos, mudanças alimentares, redução de atividade física, doença
febril, diminuição de ingestão hídrica e alimentos, mudanças de ambiente (viagens). Resolve com retorno aos
padrões habituais.
 Crônica – Geralmente é decorrente de manejo inadequado de um quadro agudo. A crônica pode ser:
- Funcional (> 90% dos casos): Critérios de Roma III uniu a constipação funcional com e sem retenção, sendo
menos rígidos e mais abrangentes. Maioria dos casos
- Orgânica (± 10% dos casos): Distúrbios intestinais e distúrbios extraintestinais
 Critérios de Roma III

Grande diferença entre os as crianças até 4 anos e as crianças com mais de 4 anos: O tempo de duração dos
critérios para que se feche o diagnóstico de constipação funcional
1) Orgânicas
 Etiologias:
 Malformações anatômicas: Ânus imperfurado, estenose anal, ânus anteriorizado, massa pélvica (teratoma)
 Condições neurológicas: Anormalidades espinhais (ex: espinha bífida), trauma espinhal, neurofibromatose,
paralisia cerebral motora
 Tecido conjuntivo: Esclerodermia (mais de 50% pode ter acometimento gastrointestinal), LES, Síndrome de Ehlers-
Danlos (Síndrome que deriva de uma alteração do colágeno – criança tem frouxidão ligamentar do colágeno, do
tecido intestinal, lesões cutâneas etc.)
 Neuroentérico e musculares: Doença de Hirschsprung, displasia neuronal intestinal (gânglios displásicos –
comprometimento dos reflexos), miopatias viscerais, neuropatias viscerais
 Doença de Hirschsprung (megacólon agangliônico congênito) – Ocorre em 1 a cada 5000 nascidos

- Parte do cólon não tem inervação e, portanto, fica permanentemente contraído, impedindo a propulsão
das fezes
- Retardo da eliminação de mecônio - Distensão abdominal precoce, intensa
- Desnutrição - Manometria anorretal (ausência do receptor inibidor retoanal)
- Enterocolites - Forma clássica: Rx simples de abdome e enema opaco
- Confirmação do diagnóstico: biópsia - Tratamento cirúrgico
Obs: Na radiografia, observa-se segmento distendido. O melhor método é o enema opaco – Sinal de bico de
pássaro. A biópsia evidencia a ausência de gânglios.
 Anormalidades da parede abdominal: Síndrome de Prune Belly (‘’barriga de ameixa’’ – frouxidão da parede
abdominal), gastroquise e Síndrome de Down (hipotonia)
 Drogas: Opiáceos, fenobarbital, antiácidos, anti-hipertensivos, anticolinérgicos e simpaticomiméticos
 Metabólicas e gastrointestinais: Hipotireoidismo, hipercalcemia, hipocalemia, fibrose cística, DM, doença celíaca
 Outras: Ingestão de metais pesados (chumbo), intoxicação por vitamina D, botulismo, APLV
2) Funcional
 Etiopatogenia:
 Multifatorial: Genética, anatomia, causas funcionais do TGI, dietéticos (falta de fibra alimentar?), psicossociais
 Grande parte das constipações funcionais começam no desmame - O leite materno é rico em oligossacarídeos
(fator bifidogênico) – efeito similar a fibra solúvel
 Círculo vicioso:
 Diagnóstico:
 O mais importante é avaliar o desconforto e a dor
- ‘’Posso evacuar todo dia e doer’’ - ‘’Posso evacuar 3x/semana sem dor ou desconforto’’
 A criança pode evacuar até mais de 1x/dia e apresentar características de constipação
 Crianças em aleitamento materno exclusivo podem evacuar até a cada 10 dias e desde que as características fecais
sejam normais e em bom volume, diz-se que é uma pseudoconstipação do lactente
 Em geral, são as complicações que determinam a busca ao atendimento. Complicações possíveis:

- Dor abdominal recorrente - Escape fecal (incontinência)
- Enurese - ITU
- Sangramento gastrointestinal - Crises de retenção urinária
- Vômitos - Semioclusão intestinal
- Pseudodiarreia - Tenesmo
 Anamnese:
 Perguntar sobre as características das fezes (intervalo, quantidade, diâmetro, consistência) tanto no vaso quanto na
roupa íntima (perguntar se há escape das fazes), questionar se tem/teve retenção fecal
 Idade de início
 Eliminação de mecônio? Dor abdominal? Sintomas urinários (ITU, incontinência diurna e/ou noturna)?
 Hábitos alimentares, incluindo idade da introdução do leite de vaca e alimentos complementares
 Exame físico:
 Percentil de peso e estatura
 Exame abdominal (50% tem massa fecal)
 Inspeção anal (posição do ânus, pregas anais, fissuras, plicomas, fístulas, assaduras)
- Plicomas é um excesso de pele no ânus que indica que a criança faz força (cronicamente) para evacuar
 Exame neurológico: Avaliar perda da sensibilidade cutânea perianal – doenças neurológicas da medula espinhal
 Toque retal: CIF ampola dilatada com fezes duras, DH espástico, com saída de fezes explosivas. O momento da
execução é controverso
- British pediatrician: Toque retal é desnecessário, realizar somente quando não há resposta ao tratamento
- Baker et al: Pelo menos 1 exame, mas não define o momento
- Gold et al: Na primeira consulta e nas subsequentes para avaliação da resposta ao tratamento
 Escala de Bristol:
 Diagnóstico diferencial em RN e lactentes:

 Pensar em desordens congênitas sérias, apesar da constipação funcional ser mais comum
 Doença de Hirschsprung: Atraso na eliminação de mecônio, rolha de mecônio
 Alterações espinhais e ano retais: exame físico e de imagem
 Rolha de mecônio: Fibrose cística
 Sinais de alarme:
- Desnutrição/ má absorção - Intensa distensão abdominal
- Atraso na eliminação de mecônio - Enterocolites
- Alterações ao toque retal - Sinais de encefalopatia
- Alterações neurológicas, na região perineal e da região lombossacral
 Diagnóstico da constipação intestinal funcional:

 Anamnese e exame físico: Excluir e avaliar necessidade de investigação de causas orgânicas
 Pode ser necessário Rx abdome para confirmar a constipação ou US para avaliar diâmetro do reto
 Se após o tratamento adequado, não houver melhora, investigar outras causas
- Hormônios tireoidianos - Anticorpos para doença celíaca
- Manometria anorretal - Biópsia retal
- Radiológicos:
o RX abdome: Avaliar presença de retenção fecal (pacientes que não permitem toque retal, na incontinência
fecal sem massa fecal no exame abdominal e retal, obesos ou refratários ao tratamento)
o Rx de coluna lombo-sacra: Indicada em casos complicados para afastar anomalias de medula espinhal
o Clister opaco sem preparo: Indicado em casos complicados para excluir doença de Hirschsprung (cone de
transição), desordens neuronais (dilatação exuberante)
o Trânsito colônico
TRATAMENTO
 Objetivos:
- Desimpactação das fezes - Prevenção da reimpactação - Promover hábito evacuatório regular
 Fases:
1. Educação
2. Desimpactação
3. Prevenção da reimpactação (manutenção): Hábito evacuatório regular, fibras (dieta), laxantes
4. Retirada do tratamento
 Desimpactação:
 Desimpactação retal rápida:
- Supositório de glicerina
- Enemas de fosfato:
o < 1 ano: 60 mL
o > 1 ano: 6 mL/kg (até 135 mL 2x)
- Solução salina glicerada a 12%: 10-20 mL/kg/vez
 Desimpactação oral lenta (crianças maiores):

- Por 2-3 dias: Polietilenoglicol com eletrólitos: 25 mL/kg/h (máximo de 1L/h) VO ou SNG
- Por 5-7 dias:
o Polietilenoglicol sem eletrólitos: 1,5 g/kg/dia
o Leite de magnésio: 2 mL/kg 2x ao dia
o Óleo mineral: 3 mL/g 2x ao dia
o Sorbitol ou lactulose: 2 mL/kg 2x ao dia
 Prevenção da reimpactação:
 Modificações comportamentais para um hábito evacuatório regular
- Treino do toilete: Pós refeições para aproveitar o reflexo gastrocólico. Lembrar do redutor de assento e apoio
para os pés
- Diário da evacuação, incontinência fecal e urinária
- Reforço positivo e recompensas para o esforço e conquistas
 Fibras:
- Aumentam a retenção de água
- Fornecem substrato para crescimento bacteriano, aumentando a flora colônica e a produção de gás durante
sua fermentação
- Recomendação (>2anos): idade + 5g/dia
 Laxativos: As doses prescritas são ponto inicial e devem ser ajustadas para que haja 1-2 evacuações/dia,
assegurando completo esvaziamento e prevenindo incontinência e dor abdominal
Obs: Óleo mineral é praticamente proscrito pelo risco de pneumonia! Raramente é usado
 Causas para falha terapêutica:

 Médicas:
- Não desimpactar - Desimpactar, mas não prescrever laxativos
- Subdose de laxativos - Não controlar o sucesso do tratamento com exame retal
- Suspender os laxativos cedo - Não fornecer follow up adequado
 Dos responsáveis e da criança:

- Não realizar o treino do toilete - Não fornecer a medicação
- Não retornar a medicação após recaídas - Não fazer follow up
- Descontinuar o tratamento após a incontinência fecal desaparecer
 Conclusões:
 O hábito evacuatório pode variar entre diferentes pessoas, dependendo de diversos fatores
 O diagnóstico de constipação é clínico, raramente necessitando de testes laboratoriais para confirmação
 O tratamento passa por mudanças de hábitos alimentares e de vida em geral da criança e da família
 O conhecimento sobre a fisiologia do ato evacuatório e da dinâmica familiar pelos profissionais de saúde são
importantes para a condução de casos mais graves
Aula 20– Diagnóstico diferencial das anemias na infância
 Anemia: Diminuição da massa eritrocitária

 Melhor método para avaliar a massa eritrocitária: Dosagem de hemoglobina! O hematócrito não é adequado porque é
suscetível a variações de volume plasmático e a variações com a presença de poiquilocitose (empilhamento defeituoso
das hemácias)
 Normal de concentração de hemoglobina para a idade:
Idade Hemoglobina (média) - 2 DP

Nascimento 16,5 13,5
1-3 dias 18,5 14,5
Primeira semana 17,5 13,5
Segunda semana 16,5 12,5
1 mês 14 10
2 meses 11,5 9
3-6 meses 11,5 9,5
6 meses – 2 anos 12 10,5
2-6 anos 13,5 11,5
12-18 anos (meninas) 14 12
12-18 anos (meninos) 14,5 13
Em rosa: ‘’Anemia fisiológica do lactente’’ – Período no qual a hemoglobina normal é mais baixa!
 Hemoglobinas normais:
 No período fetal: Hemoglobina Fetal (HbF) 99%
 Na vida extra-uterina:
- HbA: 2 cadeias alfa e 2 cadeias beta (+ ou - 95%)
- HbA2: 2 cadeias Alfa e 2 cadeias delta (até 3,5%)
- HbF: 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama (+ ou – 1 a 2%)
A troca total de HbF por HbA se dá até um ano. A maior parte nos primeiros 6 meses de vida
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS
 Quanto a produção eritrocitária:

1. Contagem de reticulócitos corrigida aumentada: Produção eritrocitária elevada. Causas:
- Sangramento agudo - Destruição periférica (hemólise)
2. Contagem de reticulócitos corrigida diminuída: Produção eritrocitária diminuída. Causas:
- Anemias carenciais - Infiltração medular - Mielodisplasia etc.
- Aplasia medular - Anemia de doença crônica
 Contagem de reticulócitos corrigida:
𝐻𝑒𝑚𝑜𝑔𝑙𝑜𝑏𝑖𝑛𝑎 𝑒𝑛𝑐𝑜𝑛𝑡𝑟𝑎𝑑𝑎 𝑥 𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎çã𝑜 𝑑𝑒 𝑟𝑒𝑡𝑖𝑐𝑢𝑙ó𝑐𝑖𝑡𝑜𝑠

𝐻𝑒𝑚𝑜𝑔𝑙𝑜𝑏𝑖𝑛𝑎 𝑑𝑒𝑠𝑒𝑗𝑎𝑑𝑎
𝐻𝑏 6 𝑥 𝑅𝑒𝑡 3
Exemplo: = 𝑅𝑒𝑡 1,5%
𝐻𝑏 12
Para considerarmos que a produção eritrocitária está elevada, temos que encontrar um reticulócito corrigido ≥ 2%
1) ANEMIA COM RETICULOCITOSE

 Avaliação:
*Medicações: Vitamina K, AINEs, corantes (laranja e violeta), naftalina
SHU: Infecção prévia por cepa de E. coli (diarreia) ou Pneumococo (pneumonia), seguida por uma anemia hemolítica
(cerca de 15 dias depois). Pode gerar IR.
Anemia hemolítica autoimune: Pode ser intra ou extravascular, cursando com Coombs direto positivo
Esferocitose – Curva de fragilidade osmótica: Curva de normalidade de degradação das hemácias. Fica alterada na
esferocitose (hemácia degradada muito mais rapidamente). Outra forma de diagnosticar: PCR para proteínas mutadas
Talassemias: Microcitose, hipocromia, hemácias em alvo, pontilhado basofílico, podendo cursar com reticulocitose ou com
reticulopenia.
- Beta – A falta de beta implica na produção maior de alfa, fetal, delta
- Alfa – Diminuição de todas na mesma proporção (eletroforese normal). Diagnóstico feito por PCR
2) ANEMIAS COM RETICULOPENIA (Redução na produção)

 Eritropoiese:
 O citoplasma dos eritroblastos mais jovens é azul pela grande quantidade de RNA. Quando o RNA é traduzido em
hemoglobina, o citoplasma perde a cor azul e ganha a coloração laranja/vermelho. A célula amadurecida é menor
em tamanho
 A cromatina nuclear é, inicialmente, muito frouxa para a transcrição do RNA. Conforme a maturação, a cromatina
se condensa. O sinal para a perda do núcleo é a concentração ideal de hemoglobina ser alcançada no citoplasma
 A abordagem dessas anemias requer o conhecimento da variação do VCM de acordo com a idade:
Idade VCM médio - 2 DP

Nascimento 108 98
1-3 dias 108 95
Primeira semana 107 88
Segunda semana 105 86
1 mês 104 85
2 meses 96 77
3-6 meses 91 74
6 meses – 2 anos 78 70
2-6 anos 81 75
12-18 anos (meninas) 90 78
12-18 anos (meninos) 90 80
 Investigação:
 Principal hipótese: Anemia ferropriva. A prevalência é tão alta em nosso meio que as outras hipóteses diagnósticas
acabam ficando em segundo plano. Mesmo assim, é essencial lembrar das outras hipóteses (talassemia, anemia
sideroblástica)
 Hematoscopia: Macrocitose, normocromia, plurisegmentação de neutrófilos, megabastões
 Fluxograma de investigação das anemias:
Seminário 6 – Tratamento das meningites
 Definição de meningite: Processo inflamatório das meninges, que são as membranas que envolvem o cérebro
 Etiologias:
 Transmissão:
 Transmissão pessoa-pessoa, por gotículas respiratórias e secreções da nasofaringe – Contato íntimo (mesmo
ambiente), ou direto com secreções
 Particularidades:
- Meningite tuberculosa é geralmente complicação de TB pulmonar
- Transmissão fecal-oral pode ocorrer nas meningites por Enterovírus
Obs: Dois agentes afetam o SNC sem passar pelo sangue: Vírus da raiva e herpes vírus
 Epidemiologia:
 Grupo etário mais vulnerável: crianças menores de 5 anos
 Os neonatos são protegidos por anticorpos maternos. Essa proteção vai declinando até os 3 meses de idade, com o
consequente aumento da susceptibilidade
 < 1 mês de idade – Sinais inespecíficos: febre de início abrupto e diminuição de atividade, inapetência, irritabilidade
e sonolência
 > 1 mês de idade – Febre, cefaleia, rigidez de nuca (só a partir dos 18 meses), náuseas e vômitos, fotofobia, anorexia,
irritabilidade, confusão, convulsões
 Exame físico neurológico - Manobras:

 Rigidez de nuca: Coloca-se a criança em decúbito dorsal e a mão sob sua nuca, fazendo um movimento de flexão da
cabeça. Havendo rigidez, a cabeça mantém-se firme e o queixo não se aproxima do esterno. A rigidez de nuca pode
ser observada a partir dos 18 meses
 Sinal de Brudzinski: Posiciona-se a criança em decúbito dorsal com os joelhos em extensão. O sinal consiste na
flexão involuntária dos membros inferiores toda vez que se tenta flexionar subitamente a cabeça
 Sinal de Kernig I: Posiciona-se a criança em decúbito dorsal, com os joelhos em extensão, levantando o tronco com
uma das mãos até verticalizá-lo, ao mesmo tempo em que, com a outra mão, procura-se apoiar os joelhos.
Normalmente, o tronco eleva-se até a posição vertical facilmente, e os joelhos permanecem estendidos. Caso o
sinal esteja presente, os joelhos se flexionam, e a tentativa de estendê-los é inútil e dolorosa
 Sinal de Kernig II: É uma variação do original, em que se posiciona a criança em decúbito dorsal, com os joelhos em
extensão. Na tentativa de levantar a perna da criança, normalmente, podemos colocá-la em ângulo reto (90°) com
o tronco sem flexão do joelho. Na presença do sinal, o joelho flexiona-se muito antes, em geral, em cerca de 45°
 Hemograma – Leucocitose com ou sem desvio
 Proteína C Reativa e Procalcitonina – Marcadores inflamatórios
 Hemoculturas
 Análise do líquido cefalorraquidiano:
- Aspecto macroscópico - Bioquímica e celularidade
- Cultura – Meningites bacterianas - PCR – Meningites virais
Obs: Coleta do LCR – Feita entre a L4 e L5 (linha imaginária entre as cristas ilíacas póstero-superiores)
 Deve ser feito com as doenças febris hemorrágicas, tais como: septicemias, febre purpúrica brasileira e rickettsioses
 Com relação à meningite viral, o diagnóstico diferencial deve ser feito também com outras encefalites e
meningoenfelalites (febre do Nilo Ocidental)
MENINGITES VIRAIS
 Mais comuns desde a introdução das vacinas HIB e PNEUMO10

 Geralmente se apresentam com sinais de irritação meníngea e bom estado geral. Evolução aguda (< 1 semana)
 Os sintomas associados variam conforme o patógeno
 Análise do LCR:
 Meningite viral cursa com LCR de aspecto límpido, incolor, com glicose normal, proteínas totais levemente
aumentadas, leucócitos aumentados com predomínio de linfócitos e microscopia negativa.
MENINGITE TUBERCULOSA
 Pico de incidência entre 2 e 4 anos

 Suspeição: Contactantes de TB pulmonar
 Evolução:
 Estágio I – 1-2 semanas. Sintomas inespecíficos podendo ocorrer febre, mialgias, sonolência, apatia, irritabilidade,
cefaleia, anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças súbitas do humor. Nessa fase, o paciente pode encontrar-se
lúcido e o diagnóstico geralmente é estabelecido pelos achados liquóricos
 Estágio II – Persistência dos sintomas sistêmicos com evidências de dano cerebral (sinais de lesão de nervos
cranianos, exteriorizando-se por paresias, plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e hipertensão
intracraniana). Nessa fase, alguns pacientes apresentam manifestações de encefalite, com tremores periféricos,
distúrbios da fala, trejeitos e movimentos atetóides
 Estágio III (Período terminal) – Ocorre quando surge o déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca,
alterações do ritmo cardíaco e da respiração e graus variados de perturbação da consciência, incluindo o coma
 Em qualquer estágio clínico da doença, pode-se observar convulsões focais ou generalizadas. Na maioria dos casos
de meningite tuberculosa, observam-se alterações radiológicas pulmonares.
 Complicações:
 Hidrocefalia – Acúmulo de exsudato ou tuberculomas
 AVE – Dano vascular pelo exsudato inflamatório. É evitado pela terapia antituberculosa (mecanismo imune?)
 Hiponatremia – SIADH, síndrome perdedora de sal
- 60% tem evidência radiológica de TB pulmonar - PPD – Baixa sensibilidade, BCG e HIV
- Punção lombar - Neuroimagem: Realce da meninge e hidrocefalia
Obs: Meningite tuberculosa – Hidrocefalia na Neuroimagem e paralisia de par craniano (principalmente o NC VI)
 LCR: Aspecto límpido ou ligeiramente turvo, incolor ou com coloração xantocrômica, podendo ter ou não coágulo, com
glicose diminuída, proteínas totais aumentadas, globulinas positivas (alfa e gama), leucócitos aumentados com
predomínio de linfócitos, microscopia negativa e cultura com crescimento em meio Lowestein-Jansen
 Prognóstico:
 Depende do estágio de intervenção na doença
 Alta mortalidade no Estágio 3
 Pacientes HIV+ têm maior mortalidade pós-alta
MENINGITE BACTERIANA
 Epidemiologia:
 Até o século XX – Alta incidência em crianças, curso fatal, potencial endêmico (quase 100% de mortalidade sem
tratamento). A partir do século XX – advento da terapia antimicrombiana e vacinação. Início do século XXI –
Diminuição drástica da doença por H. influenzae (até 99%) e aumento da proporção de meningite por outras
etiologias
 Vacina para Haemophilus, Pneumococo e Meningococo – Reduziu a incidência dos casos em países desenvolvidos
 Antibióticos: Emergência de cepas mais resistentes de pneumococo, com tolerância até mesmo à vancomicina
 O meningococo é, atualmente, o maior responsável por epidemias de meningite bacteriana
 Taxas de mortalidade: até 2% em lactentes e crianças e 20-30% em neonatos e adultos
 Sequelas neurológicas permanecem em até 1/3 dos sobreviventes, sendo as principais: perda total ou parcial da
audição, amaurose e déficits cognitivos ou focais
 Contágio:
 Condições precárias de higiene e grandes aglomerações (creches) contribuem para a frequência da doença
 Meningococos têm transmissão através de secreções nasofaríngeas e gotículas do trato respiratório, pessoa a pessoa
 Nos neonatos, a infecção vertical e nosocomial têm papel importante
 Fatores de risco para recém-nascidos:
- Prematuridade, baixo peso ao nascer
- Mães que tiveram bolsa rota por mais de 24 horas, corioamniorrexe, infecções urinárias ou genitais e
complicações no parto, como sofrimento fetal e trauma obstétrico
- Negligência na higiene da equipe que manipula o RN, assim como material e equipamentos contaminados
 Etiologia:
Faixa etária Principais agentes

< 1 mês Bastonetes gram-negativos
S. agalactiae, L. monocytogenes, Enterococcus sp.
1-3 meses Bastonetes gram-negativos
S. agalactiae, L. monocytogenes, N. meningitides, S. pneumoniae, H. influenzae
> 3 meses N. meningitides, S. pneumonia, H. influenzae
 Durante o 1º de vida, as bactérias que causam a meningite em lactentes normais refletem a microbiota materna e o
ambiente ao qual o lactente é exposto
 Alterações das defesas do hospedeiro por defeitos anatômicos ou déficits imunes aumentam o risco de meningite
por patógenos menos comuns, como P. aeruginosa, S. aureus, estafilococos coagulase-negativos, espécies de
Salmonella e L. monocytogenes
 É idade-dependente
 Quadro clássico:
- Tríade de cefaleia, rigidez e febre
- Calafrios, náusea, fotofobia, mialgia
- Taquicardia, hipotensão, irritabilidade, delirium, letargia, obnubilação, prostração, anorexia, coma
- Convulsão pode ser o primeiro sinal, com predomínio em crianças mais velhas
 Neonatos e lactentes:
- Manifestações inespecíficas, alto grau de suspeição mesmo em apresentação sutil
- Podem ser indistinguíveis da sepse
- Irritabilidade, letargia, febre, hipotermia, icterícia, alterações respiratórias, recusa de alimento, vômitos e diarreia
- Convulsões e abaulamento da fontanela anterior são mais raros. Pode ocorrer diástase de suturas
- Sinais clássicos de irritação meníngea como rigidez de nuca e sinais de Kernig e Brudzinski são menos comuns e
podem ser tardios
 Meningococcemia: Artralgia, mialgia, púrpuras e petéquias (também podem estar presentes em H.influenzae e
Pneumococo em crianças asplênicas)
 Síndrome de Waterhouse-Friderishsen: Adrenalite hemorrágica classicamente relacionada a meningococo. Quadro
dramático de hemorragia maciça de uma ou ambas adrenais com consequente necrose, hipotensão arterial,
choque, CIVD, púrpura rapidamente progressiva e insuficiência adrenal aguda. Pode ser fatal
 Exame físico neurológico:

 Suspeita de hipertensão intracraniana: Papiledema, sinais focais, vômitos em jato, paralisia do abducente,
anisocoria, bradicardia, bradipneia, decorticação
 Alterações de NC: Amaurose, oftalmoplegia, ptose, midríase, hemiparesia facial, hipoacusia, hemiparesia
fasciobraquiocrural, déficits sensitivos, retardo psicomotor, alteração da consciência
 Além do quadro clínico e exame físico, a punção lombar de LCR pode dar informações diagnósticas essenciais
 O exame do líquor consiste na determinação e análise do número de células, tipos celulares, concentração de
proteínas e de glicose, além de cultura e bacterioscopia (realizar mesmo que o líquor esteja límpido)
Parâmetros LCR normal no RN LCR normal na criança e no adulto

Aspecto Incolor ou xantocrômico Límpido, incolor
Citometria (cels/mm³) Até 30 Até 5
Citologia 100% MN 100% MN
Glicose 32-120 40-80
Proteína 19-149 20-40
- As alterações liquóricas com pleocitose e proteína elevada são suficientes para o diagnóstico
- A pleocitose com predomínio de linfócitos pode ocorrer na fase inicial de MBA
- A diminuição da glicose do LCR, alterando a proporção LCR/sérica, também é esperada nesse caso
- A punção lombar deve ser repetida apenas em neonatos, nos casos de meningites por BGN, penumococo
resistente e quando não houver melhora. O líquor fica estéril em 24 a 48h de antibioticoterapia apropriada
 Em pacientes com sinais de HIC, a punção lombar deve ser precedida de TC pelo risco de herniação tentorial
 Quando pedir TC antes de PL? Coma, presença de shunt liquórico, história de hidrocefalia, história recente de
TCE/neurocirurgia, papiledema, déficit neurológico focal
TRATAMENTO
 ‘’Fórmula geral’’:
 Internação hospitalar
 Antibioticoterapia venosa (exceções: infecção por vírus e M. tuberculosis)
 Suporte volêmico
 Observação atenta para diagnóstico e manejo de complicações do estado geral: insuficiência respiratória,
hipoglicemia, choque, etc.
 Antibioticoterapia empírica:
Idade/Condição Organismos prevalentes Tratamento

0-28 dias Streptococcus do grupo B, E. coli, L. monocytogenes, Cefalosporina de terceira geração +
outras gram negativas ampicilina (ou aminoglicosídeos)
1-3 meses Streptococcus do grupo B, bacilos gram negativos, S. Cefalosporina de terceira geração
pneumoniae, N. meningitidis
3 meses- 3 anos S. pneumoniae, N. meningitidis, Streptococcus do Cefalosporina de terceira geração
grupo B, bacilos gram negativos
3- 19 anos S. pneumoniae, N. meningitidis Cefalosporina de terceira geração
Neurocirurgia S. aureus, S. pneumoniae (Pode ser resistente: MRSA) Vancomicina + Cefalosporina de
ou trauma terceira geração
 ATB – Doses:
 Vancomicina:
- 15 mg/kg IV (dose máxima: 4g) - Até 7 dias de vida: 12/12h - > 7 dias de vida: 8/8h - > 28 dias de vida: 6/6h
 Ampicilina:
- < 7 dias de vida: 150 mg/kg de 12/12h - > 7 dias: 75 mg/kg de 6/6h - > 28 dias: 50-100 mg/kg de 6/6h
 Aminoglicosídeo – Gentamicina:
- < 28 dias: 4 mg/kg de 12/12h - > 28 dias: 2,5 mg/kg de 8/8h
 Cefalosporinas:
- Cefotaxime:
o < 7 dias de vida: 50 mg/kg de 12/12h
o 7-28 dias de vida: 50 mg/kg de 8/8h
o > 28 dias de vida: 75 mg/kg de 6/6h ou de 8/8h
- Ceftriaxone:
o > 28 dias de vida: 100 mg/kg/dia IV (dose única ou fracionada em 2)
 Meningoencefalite tuberculósica:
 Terapia antiinflamatória adjuvante:
- Prednisona: 2 mg/kg/dia por 1 mês (máximo de 60 mg/dia)
- Em caso de abcessos não drenáveis, associar talidomina 3-5 mg/kg/dia VO até resolução
 Hiponatremia: Solução salina a 5% até corrigir. Não restringir suporte volêmico
 Antibioticoterapia:
- RHZE 2 meses + RH 7 meses (E= Etionamida e não Etambutol, porque tem menos efeitos adversos e tem maior
penetrância no SNC) Obs: Nos EUA, o tratamento dura 1 ano (esquema 2 + 10 e não 2 + 7)
- Cepa resistente a Isoniazida: RZE 6 meses + R 6 meses
- Drogas secundárias: Amiacina, ácido para-aminosalicílico, Levofloxacina etc.
 Hidrocefalia tuberculósica: Acetazolamida 50 mg/kg/d + Furosemida 1 mg/kg/d fracionadas em 3 doses por 4
semanas
 Manejo da meningite viral:

 As medidas de suporte são similares à da meningite bacteriana
 Poucos vírus possuem fármacos antivirais específicos contra eles, o que limita o tratamento
 A principal infecção viral sensível a tratamento específico é a infecção pelo HSV-1 (meningite herpética), cujo
fármaco de escolha é o Aciclovir (também é utilizado em outras infecções virais como a pelo vírus Herpes Zoster)
 Profilaxia pré-exposição:
 Pneumococo: Vacina pneumocócica 10-valente aos 2,4 e 12 meses
 Haemophilus: Vacina pentavalente aos 2,4 e 6 meses
 Meningococo: Vacina meningocócica aos 3,5 e 12 meses
 Tuberculose: Vacina BCG ao nascer (não evita a contaminação, mas evita as formas graves: meningite e miliar)
 Fixando as alterações no LCR:

 Bacteriana: Leucocitose com predomínio de PMN, redução da glicose, aumento de proteína
 Tuberculósica: Leucocitose com predomínio de MN, redução da glicose e aumento de proteína
 Viral: Leucocitose com predomínio de linfócitos, glicose normal, leve aumento de proteína (ou normal)
 Meningite herpética: Acometimento temporal, com queda de nível de consciência e crises convulsivas (encefalite)
Sessão Clínica 6 – Infecções respiratórias
 Resumo sobre infecções respiratórias no caderno da P1
PNEUMONIA
 Frequência respiratória elevada:

 < 2 meses: ≥ 60 irpm
 2 meses- 11 meses e 29 dias: ≥ 50 irpm
 1 ano- 5 anos: ≥ 40 irpm
 Conduta na criança menor de 2 meses:
Sinais Sem tiragem e sem FR elevada (ou seja, com FR < 60 irpm) Tiragem intercostal ou FR > 60 irpm
Classificar como Não é pneumonia Pneumonia grave
Conduta Orientar as mães a respeito dos cuidados em casa Internar para tratamento
 Cuidados em casa: Manter o bebê aquecido, limpar o nariz com soro fisiológico, manter o aleitamento materno e
retornar à consulta caso a criança apresente sinais de aumento do esforço respiratório.
 Conduta na criança de 2 meses a 4 anos de idade:
Sinais: Tiragem Sem tiragem, mas com Sem tiragem e sem respiração rápida
> 40 irpm se tem 1-4 anos
> 50 irpm se tem menos de 1 ano
Classificar como Pneumonia grave Pneumonia Não é pneumonia
Conduta: Internar para tratamento Orientar para tratamento domiciliar Orientar para tratamento domiciliar
hospitalar com antibiótico (sem antibioticoterapia)
 Tratar a sibilância, se houver. Se após o uso de broncodilatador a sibilância desaparecer ou a tiragem e/ou a FR
diminuírem consideravelmente, reclassificar o caso. Isso pode evitar a hospitalização
 Sinais de gravidade: Hipoxemia, hiporexia, cianose, batimento de asa de nariz, prostração, convulsões, febre em
menores de 2 anos, gemido respiratório, vômitos incoercíveis, insuficiência ventilatória etc.
 Ausculta: Crepitações fixas ou evidência de consolidação pulmonar
 Principais fatores favorecedores de maior gravidade e mortalidade das IRA nos países em desenvolvimento:
- Aglomeração - Baixa cobertura vacinal
- Baixo nível socioeconômico - Baixo peso ao nascer
- Desmame precoce - Desnutrição
- Dificuldade e demora de acesso à assistência à saúde - Elevado nº de crianças < 5 anos na família
- Tabagismo domiciliar
 Antibióticos para tratamento ambulatorial de pneumonia:

 Amoxicilina: 50 mg/kg/dia, VO, de 8/8h, por 7 dias
 Ampicilina: 100 mg/kg/dia, VO, de 6/6h, por 7 dias
 Condições especiais: Penicilina procaína – 50.000 U/kg/dia, por 7 dias, IM
 Principais indicações de hospitalização para tratamento de pacientes pediátricos com pneumonia comunitária:
- Idade: inferior a 2 meses - Tiragem subcostal - Problema social
- Convulsões - Sonolência - Sinais de hipoxemia
- Estridor em repouso - Desnutrição grave
- Ausência de ingestão de líquidos - Falha de terapêutica ambulatorial
- Doença de base debilitante (ex. cardiopatia, pneumopatia crônica, doença falciforme)
- Derrame pleural, abscesso pulmonar, pneumatocele
HDA: Lactente do sexo masculino, com 1 mês e 12 dias de idade, em aleitamento materno exclusivo, foi trazido à emergência
porque apresenta tosse, coriza e dificuldade para respirar há dois dias. Exame Físico: encontra-se ativo, febril, com obstrução
nasal, sem tiragem subcostal. A ausculta respiratória nota-se murmúrio vesicular audível bilateralmente e alguns roncos
esparsos. Tax = 37 °C FR = 52 irpm FC = 130 bpm
1. Como deve ser classificado este caso de IRA? Resposta: NÃO é um caso de pneumonia, pois o lactente apresenta FR=
52 irpm (< 60 irpm) e NÃO apresenta tiragem
2. Qual a conduta adequada? Tratamento domiciliar sem antibioticoterapia, orientar a mãe sobre os cuidados em casa,
manter o bebê aquecido, amamentar em livre demanda, limpar o nariz e orientar quanto aos sinais de gravidade
3. Caso essa criança tivesse 2 anos de idade, qual seria a classificação e conduta adequada no caso? Neste caso, a FR
estaria elevada para uma criança de 2 anos (≥ 40 irpm) e seria classificado como Pneumonia. No entanto, não há
tiragem ou outros sinais de gravidade. Assim, pode ser tratada em domicilio com antibiótico.
ID: MMT, 9 meses de idade, feminino, natural de Ramos/RJ QP: “Febre” HDA: Há 2 dias apresenta-se febril e um pouco
“cansadinha”. Houve queda do estado geral e recusa parcial da alimentação. Evacuações mais frequentes. Chegou à emergência
algo apática, pálida, com sudorese na cabeça, FR=58 irpm e tiragem subcostal.
EXAME FÍSICO: Peso= 8.400 g; Altura= 67 cm; Lactente prostrada, pálida, febril (38,6°C) fontanela um pouco deprimida, olhos
encovados, mucosas secas, saliva espessa, elasticidade e turgor algo diminuídos. ACV: Ritmo regular 2T sem sopros FC: 144
bpm AR: MV audível no pulmão E., tiragem intercostal. FR: 58 irpm; Abd: levemente distendido, fígado à 3 cm do RCD e baço
impalpável; MMII: sem alterações; SNC: nuca livre, sem sinais meníngeos.
1. Qual a principal hipótese diagnóstica? O diagnóstico é pneumonia com sinais de gravidade

2. Que sinais clínicos são essenciais para o diagnóstico? FR= 58 irpm (> 50 irpm/min de 2-11 meses) e tiragem subcostal
3. Qual a conduta para o caso? Referir ao hospital, 1° dose de ATB se não puder referir imediatamente, iniciar
oxigenioterapia e tratar a febre
 Questões para treinamento:

 Lactente com 8 meses de idade, apresenta-se com FR de 58 irpm e à inspeção observa-se a presença de tiragem
subcostal. Assim, segundo o Programa de Controle e Tratamento das IRAs, o caso deve ser classificado como:
A - Asma leve B – Bronquiolite C – Pneumonia D – Não é pneumonia E – Pneumonia grave
 Lactente de 45 dias de idade, amamentando exclusivamente ao seio materno, é atendido no posto de saúde com
queixa de febre baixa e recusa alimentar há 24 h. Segundo as Normas do Ministério da Saúde, a melhor conduta é:
A - Referi-lo imediatamente a um hospital
B - Colher urina para cultura e iniciar SMZ+TMP
C – Manter o aleitamento materno exclusivo e observar
D - Prescrever leite maternizado e marcar retorno para 7 dias
E - Prescrever antitérmico e observar ganho ponderal
 Lactente de 3 meses de idade, está sendo amamentando exclusivamente ao seio materno. É atendido no posto de
saúde com queixa de tosse e dificuldade para respirar. Ao exame, apresenta-se em REG, sem tiragem e com
frequência respiratória de 66 irpm. Segundo as Normas do Min. da Saúde, a classificação para este caso é:
A – Pneumonia grave B – Pneumonia C – Pneumonia leve D – Não é pneumonia E – Bronquiolite
 Lactente de 3 meses em aleitamento materno exclusivo, apresenta febre, coriza, tosse e dificuldade para respirar
há 3 dias. Ao exame: Tax= 39ºC, FR= 48 irpm, sem tiragem, roncos e estertores bolhosos à ausculta pulmonar. O
pediatra deverá prescrever antitérmicos associado à:
A – Antiinflamatório B – Descongestionante oral C – Soro fisiológico nasal D – Antibiótico E – Mucolítico
 Pré-escolar de 4 anos apresenta, há 2 dias, tosse e febre acima de 38 ºC. Ao exame clínico: FR = 50 irpm, sem
tiragem inter ou subcostal, sopro tubário na base do hemitórax direito e ausência de toxemia ou cianose. A
conduta adequada é:
A – Internação hospitalar + penicilina IV
B – Internação hospitalar + broncoscopia
C – Tratamento ambulatorial + amoxicilina
D – Tratamento ambulatorial + cefalexina
E – Observação no repouso + oxacilina IV
Seminário 7 – Rinite Alérgica

 Conceitos:
 Hipersensibilidade não imunológica
 Hipersensibilidade imunológica – É a alergia! Pode ser IgE mediada (Atopia) ou não IgE mediada (Não atópica). A
hipersensibilidade imunológica pode ter quatro tipos de mediadores:
- Tipo I -> IgE Mediada, minutos após exposição
- Tipo II -> Citotoxicidade IgG/M/A mediada
- Tipo III -> Deposição de imunocomplexo
- Tipo IV -> Hipersensibilidade tardia, Ativação de linfócitos T
 Atopia x Anafilaxia:
 Atopia: Grupo de doenças de caráter genético mediadas por IgE. Está relacionada com antígenos ambientais e tem
predisposição familiar para doenças que afetam órgãos alvo típicos: Respiratório (rinite/asma) e pele (dermatite
atópica)
 Anafilaxia: Manifestação aguda mediada por IgE (tipo I) grave e potencialmente fatal. Ocorre por liberação maciça
de mediadores por mastócitos e basófilos. É desencadeada por alimentos/medicamentos, exercício físico, venenos
etc. Pode cursar com edema de laringe (bolo na garganta), broncoespasmo grave. Pode ocorrer choque por
citocinas → histamina maciça/coagulação intravascular
RINITE
 Classificação geral:
 Infecciosa: Bactérias, fungos, viral etc.
 Alérgica
 Não alérgica: Induzida por drogas, hormonal, rinite eosinofílica não-alérgica, rinite neurogênica, idiopática,
atrófica etc.
 Outras: Rinite mista, rinite ocupacional, rinite alérgica local
RINITE ALÉRGICA
 Definição: Inflamação da mucosa de revestimento nasal, mediada por IgE, após exposição a alérgenos e com os
sintomas: obstrução nasal, rinorreia aquosa, espirros e prurido nasal.
 Classificação etiológica: A rinite alérgica pode ser classificada como intermitente ou persistente e como leve ou
moderada-grave
1) Investigação:
 Investigação diagnóstica: História clínica, história da pessoa, história familiar, exame físico, exames complementares
 História da doença atual:
- Início dos sintomas - Duração - Intensidade
- Frequência - Evolução - Fatores desencadeantes/agravantes
- Medicação prévia (frequência, sucesso, efeitos adversos)
 Sintomas:
- Espirros em salvas - Coriza clara e abundante
- Obstrução nasal - Prurido nasal intenso
- Prurido e lacrimejamento ocular - Prurido no conduto auditivo externo, palato, faringe
- Olheiras - Dupla linha de Dennie-Morgan (dupla prega infrapalpebral)
- Prega nasal horizontal (‘’saudação do alérgico’’) - Alterações musculoesquelético da face
 Sintomas sistêmicos: Astenia, irritabilidade, diminuição da concentração, anorexia, náuseas, desconforto abdominal
(secundários a deglutição de secreção nasal abundante)
 Descartar possibilidade de corpo estranho
 História patológica pregressa:

 Doenças alérgicas relacionadas: Asma, conjuntivite alérgica, eczema atópico (10-40% de associação)
 Traumatismos
 Intervenções cirúrgicas nasais
 Comorbidades associadas
 História fisiológica:
 Doenças atópicas
 Estigmas de atopia:
- Xerose e ictiose - Hiperceratose pilar
- Ptiríase alba - Dupla prega infrapalpebral (dennie-morgan)
- Prega nasal transversal - Tubérculo de kaminski
- Sinal de hertoghe (terço distal da sobrancelha) - Hiperlinearidade palmo plantar
- Dermografismo branco
 História da pessoa: Tabagismo ativo e passivo, drogas ilícitas, hobbies/lazer, ambiente, moradia, vizinhança,
creche/escola
 Fatores desencadeantes:
 Aeroalérgenos:
- Ácaros da poeira: Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, Blomia tropicalis
- Fungos
- Baratas
- Animais (gatos, cães, cavalos, hamster)
- Pólens
- Ocupacionais
 Irritantes e poluentes:
- Intradomiciliares: Fumaça de cigarro, poluentes ambientais
- Extradomiciliares: Ozônio, óxidos do nitrogênio e dióxido de enxofre
2) Imunopatogenia
 A criança é inicialmente sensibilizada ao alérgeno – O contato com alérgenos faz com que a APC (célula apresentadora
de antígeno) apresente o antígeno ao linfócito, ativando o mesmo, que vai produzir IgE
 Segunda fase (resposta imediata): Outro contato com o alérgeno. O mastócito reconhece o antígeno (IgEs na superfície
do mastócito) e ocorre degranulação, com liberação de histamina, leucotrienos e prostaglandinas, o que gera os
sintomas
 Terceira fase (resposta tardia): Mediada por eosinófilos. Ocorre de 12h-alguns dias após o contato.
3) Diagnóstico
 É clínico
 Recursos auxiliares no diagnóstico:
 Etiológicos:
- Teste cutâneo por punctura: O mais realizado. É mais fácil, mais rápido e mais barato. Feito com um controle
positivo (geralmente com a histamina) e um controle negativo
- IgE sérica especifica: Indicado quando a criança tem doença dermatológica extensa, comprometendo a realização
do teste cutâneo.
- Provocação nasal: Bom para diagnosticar rinite alérgica local (apenas nasal)
- Citologia nasal
 Exames “inespecíficos”: IgE total, bacterioscopia, bacteriologia, rinomanometria, rinometria acústica, exames
radiológicos e biópsia
 Fluxograma:
 Comorbidades associadas: Conjuntivite alérgica, respiração bucal, otites médias recorrentes (possível), rinosinusite
crônica (não infecciosa), asma, tosse
4) Tratamento
 Medidas não farmacológicas – controle ambiental:
 O quarto de dormir deve ser preferentemente bem ventilado e ensolarado
 Evitar travesseiro e colchão de paina ou pena
 Evitar tapetes, carpetes, cortinas e almofadões
 Camas e berços não devem ser justapostos à parede
 Evitar bichos de pelúcia, estantes de livros
 Combater o mofo e a umidade
 Evitar o uso de vassouras, espanadores
 Evitar animais de pelo e pena (De preferência, animais de estimação para crianças alérgicas são peixes e
tartarugas)
 Evitar inseticidas e produtos de limpeza com forte odor, mas exterminar baratas e roedores pode ser necessário
 Não fumar e nem deixar que fumem dentro da casa e do automóvel
 Medidas farmacológicas: Anti-histamínicos, descongestionantes, corticosteroides, outros (cromoglicato dissódico,

brometo de ipratrópio, antileucotrienos, imunoterapia, solução salina)
 Anti-histamínicos:
- Primeira escolha para alivio dos sintomas
- Clássicos (1ª geração – dão muito sono) X Não clássicos
- Anti-histamínicos tópicos
- Associados a descongestionantes (só podem ser usados em crianças > 7 anos e por, no máximo, 5 dias)
 Descongestionantes:
- Orais: Pseudoefedrina
- Tópicos: Aminas aromáticas (efedrina, fenilefrina), aminas alifáticas (tuaminoeptano) e derivados imidazólicos
(nafazolina, oximetazolina, xilometazolina, fenoxazolina, efeito rebote – ‘’rinite medicamentosa’’)
- Importante: Lactentes não podem usar descongestionantes (bradicardia, hipotonia, hipotermia, arritmia etc.)
- Não é indicado utilizar por mais de 5 dias – dependência e efeito rebote
 Corticosteroides:
- Tópicos nasais: Budesonida, bedometasona, propionato de fluticasona, ciclesonida etc.
- Efeitos colaterais: Irritação local, sangramento local, perfuração septal, efeitos oculares, reabsorção óssea, efeitos
cutâneos, efeitos no crescimento, interferência no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
 Imunoterapia:
- Única terapêutica específica com potencial curativo. Objetiva reduzir o grau de sensibilização e
consequentemente a inflamação tecidual
- A indicação deve ser fundamentada em aspectos específicos
- Está ligada diretamente a quantidade e a qualidade dos alérgenos aplicados
Sessão clínica 7 – Infecções do trato urinário
 Definição: Invasão e multiplicação de germes em qualquer região das vias urinárias (desde o meato uretral até o
parênquima renal). Pode ser uma ITU alta ou baixa:
 Baixa: Vesical (cistite) ou uretral (uretrite)
 Alta: Infecção do parênquima renal (pielonefrite)
 Por que devemos ter atenção com as ITUs na infância? Pelo grande percentual de complicações agudas e crônicas
advindas com a infecção, das quais se destacam:
- Disseminação sistêmica da infecção (sepse) - Lesão irreversível ao parênquima renal
- Desenvolvimento de HAS - Insuficiência renal
 Epidemiologia:
 Está entre as doenças bacterianas mais frequentes na infância
 Durante o primeiro ano de vida, é mais frequente em meninos
 Após o primeiro ano de vida, é mais frequente nas meninas (uretra mais curta e mais próxima do ânus)
 Etiologia:
 Bacteriana:
- Gram negativas da flora intestinal (E. coli – principal agente), Proteus sp, Klebsiella sp, Salmonela, Serratia,
Pseudomonas
- Gram positivas Enterococcus, Staphylococcus
 Viral: Adenovírus
 Fúngica: Candida albicans. São raras, acometem mais imunodeficientes
 Patogênese:
 A via ascendente é a principal forma de contaminação. Os patógenos que colonizam a região perianal ascendem
pela uretra e colonizam as vias urinárias
 Via hematogênica: Contaminação das vias urinárias em razão de uma bacteremia
 Fatores de defesa:
 Clearance bacteriano - Esvaziamento vesical frequente
 Baixo pH urinário e alta concentração urinária de ureia e amônia: Inibem o crescimento bacteriano
 Mucosa vesical: forte resistência à adesão bacteriana
 Ingestão hídrica satisfatória
 Refluxo vesicoureteral
 Obstrução do trato urinário
 Constipação intestinal
 Anormalidades anatômicas válvula de uretra posterior, ureterocele
 Outros: sexo feminino, não circuncisão, bexiga neurogênica, instrumentação do trato urinário
 Classificação do refluxo vesicoreteral:
I – Só afeta o ureter
II – Afeta o ureter e o parênquima sem dilatação
III – Dilatação sem tortuosidades
IV – Dilatação com poucas tortuosidades
V – Dilatação com muitas tortuosidades e inversão do cálice renal
 Apresentam variações de acordo com a localização (cistite, uretrite, pielonefrite) e faixa etária (recém-nascidos,
pré-escolares, escolares)
 Localização:
o Cistite e uretrite: Aumento da frequência ao urinar (polaciúria), dificuldade de iniciar o jato, disúria,
incontinência urinária, alterações na cor e odor da urina. Não há febre ou lesões no parênquima renal
o Pielonefrite: Febre alta, calafrio, dor lombar ou abdominal (Giordano positivo), mal-estar, náuseas e vômitos
 Faixa etária:
o Recém-nascido: Sintomas inespecíficos, como febre, ganho ponderal insuficiente, deficiência no crescimento,
sucção débil, vômitos, irritabilidade, hipoatividade, diarreia, icterícia (raro)
o Pré-escolares e escolares: Sintomas inespecíficos e polaciúria, disúria, urgência para urinar, dor lombar, febre,
calafrios, náuseas e vômitos
 Diagnóstico:
 História clínica + exame físico
 EAS:
- Densidade urinária baixa - Hematúria (principalmente na cistite)
- Piúria: Presença de piócitos ≥ 5 piócitos/campo - Cilindros piocitários sugerem pielonefrite
- Nitrito positivo sugere presença de bactérias gram negativas (convertem nitrato em nitrito)
o Bacterioscopia: Feito diretamente na urina achado de bactérias através do método de Gram
 Urinocultura: Método de certeza. Sua interpretação depende do método de coleta (cuidado com os falsos
positivos: coleta inadequada)
 Solicitar o teste de sensibilidade ao ATB (TSA) – Para nortear uma possível troca do esquema terapêutico
Método de coleta Resultado da urinocultura
Aspiração suprapúbica (punção vesical) Qualquer crescimento bacteriano confirma ITU
Cateterização uretral ≥ 10³ ufc/mL de um único patógeno confirmam ITU
Jato médio ≥ 100.000 UFC/mL de um único patógeno confirmam ITU
≥ 10.000 UFC/mL de um único patógeno em crianças sintomáticas – ITU

provável. Nova amostra deve ser colhida por cateter para iniciar o tratamento
Saco coletor ≥ 100.000 UFC/mL de um único patógeno em crianças sintomáticas – ITU

provável
Cultura negativa: Ausência de ITU
- Atenção! Novo guideline: Interpretação da urinocultura - Crescimento > 50.000 UFC/ml confirma ITU
 Todas as crianças devem ter o TU investigado por imagem após o 1° episódio de ITU febril bem documentado. O
objetivo é descobrir possíveis anomalias anatômicas e/ou funcionais que predisponham a infecções de repetição,
permitindo uma quimioprofilaxia adequada evitando novos episódios e possíveis danos ao rim
 Estudo por imagem:

 USG: Avalia rim, malformações, bexiga, hidronefrose e litíase. Tem baixa sensibilidade para demonstrar refluxo e
cicatrizes renais
 Uretocistografia miccional (UCM): Método invasivo utilizado para a classificação do grau do refluxo
 Urografia excretora: Método de elevada carga de irradiação utilizado para avaliar morfologia do sistema urinário
 Cintilografia:
- Cintilografia renal estática (DMSA): Método utilizado para detecção de cicatrizes renais e diagnóstico de
pielonefrite
- Cintilografia renal dinâmica (DTPA): Avalia a capacidade de filtração renal. Permite distinção entre obstrução
mecânica e funcional do trato urinário
 Como era a investigação: Realizava-se a US renal e a uretrocistografia miccional. Se houvesse refluxo, a criança era
submetida cintilografia com DMSA para avaliar presença de cicatrizes renais. Se houvesse hidronefrose/obstrução, a
criança era submetida a cintilografia com DTPA
 Novos estudos comprovam que 40% das UCM são evitáveis. O DMSA é alterado em 85% dos casos de RVU severo. Se o
DMSA é normal, a probabilidade de RVU severo é baixa. Lembrar que a UCM utilizada radiação, é um método invasivo,
cursa com possibilidade de ITU pós-exame e falha na detecção de RVU em 20% dos casos
 Como é a investigação atualmente:
 Realizar USG renal e cintilografia com DMSA. Se forem anormais, realizar UCM
 Tratamento:
 Objetivos: Erradicar o processo infeccioso, diminuir a lesão renal (quanto mais precoce o tratamento, menor é a
chance de lesão) e prevenir recorrências que podem ocasionar perda de função renal e hipertensão arterial
 Recomendações gerais:
- Estimular ingesta hídrica - Estimular micções frequentes
- Tratar a oxiuríase (se presente) - Pesquisar fimose
- Pesquisar constipação e disfunção miccional/frequência
 ITU não complicada (cistite/uretrite): Tratamento ambulatorial com antibióticos por via oral: Sulfametoxazol +
Trimetoprim ou Nitrofurantoína ou Cefalosporinas durante 7-10 dias
 ITU complicada (Pielonefrite): Tratamento hospitalar com ATB via IV. Usar ampicilina ou ceftriaxone por 10-14
dias. Realizar urinocultura de controle após 1 semana de tratamento. Internar se houver desidratação, queda do
estado geral, não-adesão ou intolerância. Crianças < 2 meses devem receber tratamento parenteral. Crianças > 2
meses podem iniciar o tratamento parenteral e mudar para oral após melhora do quadro (‘’switch therapy’’)
 Quimioprofilaxia:
 Indicações:
- ITUs febris de repetição - RVU de alto grau (IV ou V)
- Diagnóstico pré-natal de anormalidade do TU
- Após tratamento convencional até a investigação por imagem (quando houver indicação de UCM)
 Opções:
- Sulfametoxazol-trimetoprim – 1/3 da dose terapêutica
- Nitrofurantoína – 1/3 da dose terapêutica
- Cefalexina – ¼ da dose terapêutica (único ATB indicado para crianças < 2 meses)
 Acompanhamento:
 Urinoculturas de controle: Periodicamente por 1 a 2 anos
 Não melhora clínica: Resistência bacteriana à droga, concentração inadequada do ATB, obstrução e estase urinária
 Prognóstico:
 Cura espontânea é rara
 Nas formas não complicadas o prognóstico é bom
 Depende do diagnóstico precoce e da possibilidade de correção dos fatores predisponentes
 Pielonefrite: Prognóstico mais reservado com possibilidade de lesão renal, HAS e insuficiência renal crônica
 Caso 1:
MR, feminino, branca, 1 ano e 7 meses, natural do RJ. QP: “Não come direito”
HDA: Há cerca de 3 meses, passou a recusar parte da alimentação associado à presença de náuseas e vômitos. A mãe achava
que isto devia-se ao nascimento de dentes pré-molares e, em princípio, não se mostrou preocupada. Porém, o quadro vem
progredindo com piora da hiporexia, labilidade emocional, choro frequente e falta de ganho ponderoestatural nesses últimos
meses. Há 5 dias, surgiu febre (entre 38,5- 39,0°C), não relacionada a sintomas gripais (coriza, obstrução nasal, tosse). Nasceu
bem e foi amamentada ao seio até 11 meses. Aceitava bem a comida até 3 meses atrás. Vacinas em dia. Bom desenvolvimento
neuromotor, tendo sentado, engatinhado e andado nas épocas previstas. Não tem familiares doentes no momento.
Ao exame: Criança prostrada, febril (38,8°C), hidratada, hipocorada (++/4+), anictérica, acianótica. Orofaringe: ausência de
hiperemia ou hipertrofia amigdalianas. Otoscopia: membrana timpânica íntegra, normal. Sem adenomegalias. ACV: RCR em
2T, sem sopros. FC= 128 bpm. AR: MVUA, sem RA, sem tiragem. FR= 20irpm. Abdome plano, depressível, peristalse presente,
fígado a 1,5cm do RCD e baço impalpável. Genitália normal. SNC normal, sem irritação meníngea
Exames: EPF= negativo; EAS: Cor amarela, elementos anormais ausentes, hemácias 3-5 p/c, leucócitos = 30 piócitos por campo.
Hemograma: Hm= 3,6; Hb= 9,4; Ht= 28%; Leucócitos totais= 19.200; B-1/E-0/M-0/MM-0/NB-12/NS-49/L-29/M-9; Plq =
310.000; VHS=64mm 1ª hora
Pergunta: Qual a impressão diagnóstica e a conduta neste caso? ITU complicada (Pielonefrite). Internação hospitalar para
tratamento parenteral (antibioticoterapia – Ceftriaxone ou ampicilina por 10-14 dias)
 Os fatores predisponentes da criança para infecção do Trato urinário (ITU) são:
A) Presença de prepúcio, ausência de aleitamento materno, constipação intestinal
B) Presença de prepúcio, constipação intestinal, aleitamento materno
C) Bexiga neurogênica, constipação intestinal, aleitamento materno
D) Bexiga neurogênica, ausência de aleitamento materno, circuncisão
 A prevalência de infecção urinária varia com a idade e com o sexo. No menino, a maioria das infecções urinárias ocorre
durante:
A) Adolescência B) Idade escolar C) Idade pré-escolar D) Primeiro ano de vida
 Paciente de 10 anos, sexo feminino, com história de constipação intestinal, vem à consulta ambulatorial com queixa de
disúria e polaciúria há cerca de 24 h. Nega outras alterações. A conduta mais adequada, neste caso, é a realização de
urocultura e:
A) Cintilografia renal B) USG renal C) ATB oral D) ATB parenteral
 Menina de 3 anos com ITU de repetição e RVU bilateral. O melhor exame complementar para confirmar a existência de
cicatrizes renais é:
A) Cintilografia renal com DMSA B) USG abdominal C) Urografia excretora D) TC abdominal
 O diagnóstico de certeza de infecção urinária no lactente é feito por meio de:

A) História clínica positiva de choro frequente e baixo ganho de peso
B) Reação positiva do nitrito no exame de urina
C) Leucocitúria e reação positiva à leucoesterase no exame de urina
D) Presença de bactérias na cultura de urina coletada por meio de punção suprapúbica
E) Presença de bactérias na cultura de uma urina coletada por meio de saco coletor
 A investigação por imagem do trato urinário em uma menina de 10 meses que apresentou infecção urinária deve ser
feita inicialmente, por meio de:
A) urografia excretora e cintilografia renal
B) ultrassonografia e uretocistografia miccional
C) uretrocistografia miccional e cintilografia
D) ultrassonografia e cintilografia renal
Aula 21 – ITU na infância
 Importância:
 Grande frequência
 Não se constitui muitas vezes em fato isolado (possibilidade de anomalias do trato urinário)
 Dificuldade no diagnóstico (o lactente tem manifestações inespecíficas)
 Alto índice de recorrências
 Hipertensão arterial*
 Comprometimento renal (DRC)* *Cicatrizes pielonefríticas
 Idade ao primeiro diagnóstico:

 Nefropatia de refluxo e hipertensão arterial:
 A nefropatia do refluxo foi responsável por 30% dos casos de criança com HAS persistente
 Cerca de 10% das crianças com cicatrizes renais desenvolvem hipertensão arterial
 Um estudo importante não detectou HAS apesar a existência de cicatrizes renais em 34,3% dos pacientes
 O desenvolvimento de HAS pode estar relacionado a presença de displasia renal
 Nefropatia do refluxo e IRC:

 9-15% dos pacientes evoluem para IRC
 5-10% dos pacientes são submetidos a transplante renal por nefropatia do refluxo
 A proteinúria é o principal fator desfavorável na evolução da nefropatia do refluxo, sendo a glomeruloesclerose
focal a alteração histológica mais encontrada
 Epidemiologia: É mais comum em crianças do sexo feminino (exceção: recém-nascidos e idosos)

 Patogenia:
 Fatores predisponentes:
- Obstrução: A obstrução causa estase, aumentando a chance de infecções
- Uretra curta (sexo feminino)
- Constipação intestinal (20-30% das crianças com constipação apresentam algum grau de retenção urinária)
- Colonização de glande e prepúcio
- Instrumentação
- Distúrbios funcionais da micção (Hiperatividade do esfíncter, hiperatividade do detrusor)
 Fatores protetores:
- Esvaziamento periódico e completo da bexiga - Ingesta hídrica satisfatória
- Acidez urinária - IgA secretória
- Fatores bactericidas inespecíficos da mucosa
- Febre, calafrios - Desenvolvimento pondero-estatural insatisfatório
- Prostração - Dor espontânea e/ou à palpação do flanco e/ou do ângulo costo-vertebral
- Micção imperiosa - Distúrbios gastrointestinais
- Polaciúria - Disúria
- Anorexia (os mais frequentes estão sublinhados)
 Manifestações gerais mais comuns: Febre (51,4%), anorexia (14,6%), desenvolvimento ponderoestatural
insatisfatório (6,7%) – Lactentes podem apresentar só as manifestações inespecíficas, dificultando o diagnóstico
 Manifestações específicas: Disúria (45%), urina fétida (21,7%), polaciúria (17,1%), oligúria (10%), hematúria
macroscópica (6,2%)
DIAGNÓSTICO
 Só pode ser feito com urinocultura
 Não utilizar piúria presente no EAS para selecionar os pacientes que devem realizar urinocultura
 Jato médio: mais prático
 Coletor: não confiável (já tem bactéria antes de ser utilizado)
 Cateterismo vesical: evitar no sexo masculino
 Punção suprapúbica: em casos específicos
 EAS:
 Teste do Nitrito – 88% de sensibilidade
 Teste da leucocitoesterase – 88% de sensibilidade
- Teste do nitrito e da leucocitoesterase positivos – 96% de sensibilidade
 Piúria: >5/campo em urina centrifugada (sensibilidade de 67% e especificidade de 79%)
 Cilindros piocitários: >10/mm3 em urina não centrifugada (sensibilidade de 77% e especificidade de 89%)
 Pesquisa de bactéria em gota de urina não centrifugada corada pelo GRAM: Sensibilidade de 93% e especificidade:
95%. A presença de bactéria (em qualquer quantidade) fecha o diagnóstico de infecção urinária
Método de coleta Número de colônias/mL Probabilidade de ITU (%)
Jato médio 1 amostra com mais de 100.000 80%
3 amostras com mais de 100.000 95%
Cateterismo vesical 1 amostra com mais de 1000 95%
Punção suprapúbica Qualquer número 99%
 Interpretação da urinocultura na criança: Crescimento acima de 50.000 UFC/ml confirma o diagnóstico de ITU
 Resultado da urinocultura:
Bactéria Número
E. coli 146
Proteus 49
Klebsiella 34
Enterobacter 11
S. aureus 10
Pseudomonas 5
Citrobacter 3
Serratia 2
Sarcina 1
 Causa de erros na urinocultura:

 Falso-positivos: Coleta inadequada, demora no processamento, contaminação vaginal ou bálano-prepucial
 Falso-negativos: pH urinário abaixo de 5, diluição urinária, agentes bacteriostáticos utilizados na assepsia da
genitália, uso de antimicrobianos, curto período de incubação na bexiga
 Investigação da ITU febril por imagem:

- Ultrassonografia - Uretrocistografia miccional
- Cintilografia renal estática (DMSA) - Cintilografia renal dinâmica (DTPA)
-Cistografia radioisotópica direta - Outros exames
 Conduta na criança < 2 anos: UCM, US ou DMSA – Se o resultado for normal, não fazer mais nada. Se for
evidenciado refluxo vesicoureteral, avaliar a cura do refluxo por cintilografia radioisotópica direta. Se for
evidenciada hidronefrose, realizar cintilografia renal (DTPA) e/ou urografia excretora ou teste com furosemida
 Conduta na criança > 2 anos: Realizar ultrassonografia ou DMSA. Se o resultado for normal, não fazer mais
nada. Se for anormal, realizar uretrocistografia, cintilografia renal (DTPA) e/ou urografia excretora e teste de
furosemida para pesquisar síndrome da disfunção de eliminações
 O DMSA alterado indica a probabilidade de 85% de RVU severo. O DMSA normal indica baixa probabilidade de RVU.
Assim, 40% das UCM são evitáveis – A UCM tem radiação, é invasiva, pode gerar ITU pós-exame e falha em detectar
RVU em 20% das vezes.
 Avaliação por imagem da ITU febril na infância – Resumindo:
 Importante: Os resultados encontrados na cintilografia com DMSA raramente alteram a conduta e, portanto, não é
recomendada na rotina de avaliação de crianças com o primeiro episódio de ITU Febril. A uretrocistografia miccional
somente deverá ser realizada após o segundo episódio de ITU febril com o objetivo de identificar refluxos de alto grau.
 ITU febril: US (Se houver anormalidades, fazer UCM). O problema do US é que a operador-dependente
 Só a investigação por imagem de todas as crianças com ITU febril poderá levar à identificação das anomalias do TU
TRATAMENTO
 Objetivos: Erradicação da infecção, redução do envolvimento renal, prevenção de recorrências

 Quanto mais tardio é o início do tratamento, maior é o comprometimento renal
 Não basta iniciar ATB – Considerar:
- Ingesta hídrica - Ritmo urinário
- Disfunção do complexo vesico-esfincteriano - Constipação intestinal
- Oxiuríase - Fimose
 Fatores determinantes para a escolha do ATB:

- Quadro clínico - Idade - Tipo de bactéria (sensibilidade)
- Anormalidades do TU - Bacteriúria recorrente
 ATB:
 Infecção urinária sintomática não complicada:
- Sulfa-trimetoprim, nitrofurantoína, ácido nalidíxico, Cefalosporinas, amoxicilina/clavulanato
- Via oral: 7-10 dias
 Infecção urinária complicada:
- Internação: Em casos de desidratação, queda do estado geral, intolerância, não-adesão ao tratamento
- Criança com menos de 2 meses: Tratamento parenteral
- Criança com mais de 2 meses: Tratamento parenteral ou oral – ‘’Switch therapy’’ (Iniciar parenteral e trocar,
depois, para oral, é uma conduta possível)
- Principais drogas: Cefalosporinas, aminoglicosídeos por 10-14 dias
- Outras: Norfloxacina, ciprofloxacina – Indicadas em ITUs complicadas associadas a bactérias multirresistentes
- O risco de lesões em cartilagem de crescimento não foi evidenciado em humanos
 Quimioprofilaxia da ITU:
 Indicações:
-Pacientes com alto risco de desenvolvimento de cicatriz renal: PNA de repetição, RVU graus IV, V ou RVU de
qualquer grau diagnosticado após ITU
- ITU febril recorrente, mesmo na ausência de RVU
- Cistite recorrente: indicação questionável
- Bexiga neurogênica: ainda sem padronização
- RVU de alto grau (Grau lV- questionável, Grau V)
- Diagnóstico pré-natal de anomalia do trato urinário
- Depois do tratamento convencional até a investigação por imagem, quando for indicada a UCM
 A profilaxia antimicrobiana parece ser ineficaz em prevenir recorrência da ITU febril/pielonefrite na maioria das
crianças – No entanto, ainda é realizada
 A profilaxia é feita com 25% da dose usual à noite e pode ser feita com Cefalexina (crianças < 2 meses),
nitrofurantoína, sulfa-trimetoprim, ácido nalidíxico
 Drogas com maiores efeitos na flora intestinal: Amoxicilina, sulfas (ação curta), Cefalosporinas e trimetoprim
 Bacteriúria assintomática:
 As E. Coli de pacientes com BA apresentam menor capacidade de aderência às células epiteliais do que as
encontradas nos pacientes sintomáticos. Estas bactérias protegem o trato urinário de colonização por outras mais
virulentas: a administração de antibióticos poderá resultar em infecção sintomática
 2,8% das grávidas com bacteriúria assintomática que receberam ATB desenvolveram pielonefrite em, enquanto
28% das que recusaram o tratamento desenvolveram pielonefrite
 Os pacientes com ITU de maior risco (RVU de alto grau, uropatia obstrutiva), devem ser acompanhados
Aula 22 – Hipertensão arterial sistêmica em crianças
 As doenças cardiovasculares são as principais causas de mortalidade no Brasil

 A HAS está associada a maior incidência de formas 2ª em adultos, na maioria das vezes por anomalias renais.
 A HAS primária está se tornando mais comum na infância tardia/adolescência devido principalmente à obesidade,
aumento da população com tendência genética à HAS, além da existência hoje de programas de screening populacional
e de melhor educação médica.
 A criança obesa tem maior chance de ser um adulto obeso
 Prevalência da hipertensão conforme a massa corporal:
- Indivíduos com peso normal: 9% - Indivíduos com sobrepeso: 23% - Indivíduos obesos: 34%
 A HAS e a obesidade são fatores de risco importantes para doença cardiovascular, acidente vascular cerebral e doença
renal, mas sabe-se que o diagnóstico e tratamento precoces reduzem o risco destas complicações.
 Dimensões aceitáveis da bolsa de borracha para braços de diferentes tamanhos:
Manguito um pouco maior – PA um pouco menor do valor real. Preferir o manguito maior do que o manguito menor, caso
não haja o de tamanho ideal
 Técnica de mensuração:
 O método de escolha é o auscultatório e deve ser feito em pelo menos 3 ocasiões diferentes
 Criança sentada, tranquila, de preferência com encosto, apoio para os pés e braço direito ao nível do coração
 PAS: primeiro ruído de Korotkoff (K1), PAD: quinto ruído de Korotkoff (K5)
 Quando aferir em crianças?

 Maiores de 3 anos deve ser realizada rotineiramente
 Menores de 3 anos nas seguintes situações:
- Prematuros, baixo peso ao nascimento, cuidados neonatais em UTI - Cardiopatia congênita
- ITU recorrente, hematúria, proteinúria - Anomalia renal ou urológica conhecida
- História familiar de doença renal - Transplante de órgão sólido/MO
- Tratamento com drogas que interferem na PA - Malignidade
- Doenças sistêmicas que podem estar associadas à HAS - Aumento da pressão intracraniana
 Questões
- A pressão arterial aferida está elevada? - Esta elevação da pressão arterial é persistente?
- Nosso paciente tem hipertensão arterial do avental branco? - A hipertensão causou lesão em órgão-alvo?
- Qual a etiologia da hipertensão? Primária ou secundária? - Como deve ser conduzida a investigação?
- A hipertensão deve ser tratada? Como?
 A PA se altera durante a infância e mesmo os valores normais se modificam quanto ao sexo, idade e estatura
Normal PAS ou PAD < percentil 90
Pré-hipertensão PAS ou PAD entre os percentis 90-95 ou se PA > 120 x 80 mmHg em adolescentes
Hipertensão – Estágio 1 PAS ou PAD entre os percentis 95-99 + 5 mmHg
Hipertensão – Estágio 2 PAS ou PAD > do percentil 99 + 5 mmHg
 A prevalência de hipertensão arterial na criança, relatada na literatura, é de 2 a 3%; no entanto diminui para 1% com
medidas repetidas utilizando-se técnica padronizada.
 Nosso paciente tem a hipertensão arterial do avental branco?
 Corresponde à elevação transitória da PA durante a consulta médica e PA normal em outras ocasiões
 A prevalência em adultos é de 20 a 60% e em crianças de 28 a 88%, com utilização da MAPA (este diagnóstico
evita investigação e uso de medicamentos desnecessários)
 A hipertensão causou lesão em órgão-alvo?

 Daniels et al: 88 pacientes com PAS ou PAD > p90 36% com HVE; 49% com hiperfiltração glomerular; 50% com
retinopatia
 Sorof et al: 133 crianças hipertensas em 3 mensurações; prevalência de HVE em 38%
 Qual é a etiologia da hipertensão? Primária ou secundária

 Causas de Hipertensão Secundária:
1. Renais (1):
 Glomerulonefrites agudas, síndrome hemolítica urêmica
 Uropatia obstrutiva bilateral
 Defeitos congênitos: rins policísticos, hipoplasia renal
 Anomalias da artéria renal: estenose, neurofibromatose, trombose, trauma, fístula, displasia fibromuscular,
compressão externa
 Doença parenquimatosa unilateral: pielonefrite, defeitos congênitos, uropatia obstrutiva, nefrite por irradiação,
enfarte
 Massas perirrenais, nefrite da PHS
 Após transplante renal (rejeição ou pelo uso de corticoterapia), pacientes anéfricos
 Após transfusão de sangue em pacientes renais
 Após cirurgia genitourinária e biópsia renal
 Tumores renais, doenças do colágeno
 Glomerulonefrites e pielonefrites crônicas
 Intoxicação por metal pesado
 Amiloidose, doença de Fabry, nefrite familiar, acidose tubular renal com nefrocalcinose
2. Endócrinas:
- Feocromocitoma - Hiperplasia congênita de adrenal - Hiperparatireoidismo
- Hipertireoidismo (somente sistólica) - Deficiência de 17-hidroxilase - Tumores ovarianos
- Aldosteronismo primário - Neuroblastoma - Síndrome de Liddle
- Doença de Cushing
3. Sistema vascular:
- Policitemia - Anemia (somente sistólica)
- Pseudoxantoma elástico - Arterite de Takayasu
- Aortite por irradiação - Persistência do canal arterial (somente sistólica)
- Coarctação da aorta - Fístula arteriovenosa (somente sistólica)
4. Metabólicas:
- Diabetes Mellitus (envolvimento renal) - Nefropatia da Gota - Hipernatremia
- Porfiria intermitente aguda - Hipercalcemia
5. Neurológicas:
- Disautonomia (Síndrome de Ryley-Day) - Neurofibromatose - Poliomielite
- Aumento da PIC, independentemente da causa - Síndrome de Guillain-Barré
6. Relacionadas a drogas: Corticoterapia, metais pesados, overdose de reserpina e anfetamina, alfametildopa IV,
simpaticomiméticos, anticoncepcionais
7. Miscelânea: Queimaduras, síndrome de Stevens-Johnson, vômitos cíclicos com desidratação
 Etiologia da HAS secundária: Doença parenquimatosa renal (78%), estenose da artéria renal (12%), coarctação da aorta
(2%), feocromocitoma (0,5%), outros (7,5%)
 Etiologia da HAS por faixa etária:
Grupo etário Etiologia
RN Estenose da artéria renal, malformações renais congênitas, trombose de artéria

renal, displasia broncopulmonar, coarctação da aorta
1 mês- 6 anos Doenças parenquimatosas renais, coarctação da aorta, estenose da artéria renal
6-10 anos Estenose da artéria renal, doenças parenquimatosas renais, hipertensão primária
Adolescência Hipertensão primária, doenças parenquimatosas renais
 Investigação: História, exame físico e investigação laboratorial

 História:
 História pré-natal e do parto (peso de nascimento, história de sofrimento fetal, anóxia, cateterismo umbilical)
 Doenças renais e urológicas atuais ou pregressas
 Doença genética associada à hipertensão secundária (doença policística renal)
 Uso de medicações (AINEs, anti-histamínicos/descongestionantes, corticosteroides, simpaticomiméticos,
eritropoietina, antiácidos ricos em sódio, anticoncepcionais orais, ciclosporina etc.)
 Exame físico:
 Medida da PA nos 4 membros e palpação de pulsos (coarctação da aorta)
 Presença de genitália ambígua (hiperplasia congênita de suprarrenal)
 Sinais sugestivos de doenças genéticas (neurofibromas e manchas café com leite na neurofibromatose)
 Obesidade central, fascies de lua cheia, estrias, hirsutismo, aumento da tireoide (sugestivos de causa endócrina)
 Massa renal, rins aumentados de volume, edema, sopro abdominal (doença renal ou renovascular)
 Fundo de olho
 Investigação laboratorial:
1. Fase 1:
 Hemograma completo, eletrólitos, ureia, creatinina, lipidograma
 Uroanálise e urocultura
 Ultrassonografia de vias urinárias, ecocardiograma
2. Fase 2:
-Cintilografia renal, UCM (em pacientes com ITU) - Dosagem de renina e aldosterona
- Catecolaminas em urina de 24 horas - Esteroides séricos e urinários
3. Fase 3:
- Arteriografia renal - Biópsia renal
-Cintilografia com meta-iodo-benzilguanidina (MIBG)
TRATAMENTO
 Medidas não medicamentosas para o controle da hipertensão e dos fatores de risco cardiovascular: Dieta, exercícios
físicos (30-60 min/dia), restrição de atividades sedentárias (< 2h/dia), melhorar a qualidade do sono etc.
 O medicamento anti-hipertensivo deve:

 Ser eficaz por via oral e bem tolerado
 Permitir a administração em menor número possível de tomadas diárias, com preferência para aqueles com
posologia de dose única diária
 Iniciar com as menores doses efetivas preconizadas para cada situação clínica, podendo ser aumentadas
gradativamente. Deve-se levar em conta quanto maior a dose, maiores serão as probabilidades de efeitos adversos
 Classes de anti-hipertensivos: Diuréticos, inibidores adrenérgicos, vasodilatadores diretos, inibidores da ECA,
bloqueadores dos canais de cálcio, antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II
 Conclusão: O reconhecimento precoce da pressão arterial anormal e a intervenção (investigação e tratamento)

adequada são necessários para diminuir a morbidade/mortalidade cardiovascular e renal futura
Aula 23 – Febre reumática

 Relevância:
 Principal causa de cardiopatia, em < 25 anos, nos países em desenvolvimento (subnotificada, ainda assim)
 25-45% das cirurgias cardíacas
 Incidência:
- Países desenvolvidos: 2-4 casos/100.000 - Em desenvolvimento: > 80 casos/100.000
- 30.000 novos casos/ano, 15.000 cardites
 Alto custo: Consultas, exames, internações, cirurgias

 Perda da produtividade (pais e pacientes), dor, ansiedade, privação da vida social
 Fácil prevenção
 Conceito: Doença inflamatória, não supurativa, que pode ocorrer em indivíduos geneticamente predispostos após IVAS
pelo estreptococo beta hemolítico A
 Fisiopatologia: O indivíduo com suscetibilidade poligênica (HLA, TNF, D8/17 – a suscetibilidade não é totalmente
elucidada) que entra em contato com fatores de virulência (Proteína M, cápsula, polissacarídeos) gera anticorpos
contra os antígenos estreptocócicos e também contra o próprio organismo – Autoimunidade
 Epidemiologia:
 Streptococcus pyogenes (β-hemolítico grupo A): 15-20% amigdalites na infância, 30-40% assintomáticas
 Faixa etária mais acometida: 5 - 18 anos (< 5%: 3-5 anos)
 Ocorre em 0,5-3% das amigdalites inadequadamente tratadas
 História familiar positiva (30%)
DIAGNÓSTICO DA AMIGDALITE
 Diagnóstico clínico:
 Amigdalite bacteriana:
- Exantema escarlatiniforme - Petéquias no palato - Náuseas, vômitos, dor abdominal
- Adenomegalia cervical dolorosa - Exsudato purulento
 Amigdalite viral:
- Conjuntivite, coriza - Rouquidão, estomatite, diarreia
- Enantemas, exantemas característicos - Contato com indivíduos com resfriado comum
 Faringite bacteriana:
- Febre alta (> 38,5 °C) - Linfadenomegalia - Dor abdominal
- Petéquias no palato - Início súbito (< 12h)
 Faringite viral:
- Febre baixa (até 38,5 °C) - Tosse - Coriza
- Espirros - Hiperemia faríngea - Mialgia
Importante: Nenhum sinal/sintoma isolado é suficientemente discriminatório! A suspeita clínica deve ser acompanhada por
testes bacteriológicos
FEBRE REUMÁTICA
 Abertura do quadro 1-3 semanas (período de latência) depois da infecção

 Artrite:
 Ocorre em 75% dos casos
 Dor, flogose e/ou limitação dos movimentos
 Poliartrite migratória, aguda, muito dolorosa, incapacitante, acometendo principalmente as grandes articulações e
cursando com calor, rubor e edema discretos.
 Melhora rapidamente com AINEs (24-48h)
 Padrões atípicos (30- 40%):
- Maior duração, cumulativa, predominando em pequenas articulações
- Mono/oligoartrite, acometendo coluna e quadril, cursando com entesite e com resposta parcial aos AINEs
 Cardite:
 Ocorre em 60-70% dos casos
 Ocorre 1-3 semanas (máximo até 6ª semana) após a infecção
 Pancardite
 Valvulite – Acomete mais a valva mitral (valva mais acometida), depois a aórtica e, em terceiro lugar, a tricúspide.
Buscar, no exame físico, sopro sistólico de IM, sopro diastólico de Carey Coombs e sopro diastólico de IA
 Miocardite (20%) – Taquicardia, cardiomegalia, ICC
 Pericardite (5-10%) – Dor torácica, hipofonese de bulhas, atrito
 Atenção: Alguns pacientes com artrite e/ou coreia não têm sopro. No ecocardiograma, no entanto, apresentam
sinais de cardite. Esse caso é denominado de cardite subclínica (silenciosa – ‘’ecocardite’’). Representam 10-20%
dos casos de cardite. Assim, o ecocardiograma é um exame muito importante.
 Coreia (de Sydenham):

 Ocorre em 10-30% dos casos
 Manifestação tardia: 1-6 meses depois
 Autolimitada: 1 mês até 2 anos
 Labilidade emocional, alterações de fala e escrita
 Movimentos involuntários
 Desaparece com o sono
 40-80% cardite, 10-30% artrite
 Recorrência: 20-60%, principalmente em períodos de estresse
 Nódulos subcutâneos: 5-10% dos casos. Normalmente não são dolorosos

 Eritema marginado:
 1-5% dos casos
 Associação com a cardite
 Evanescente
 Máculas róseas, não pruriginosas com centro claro, margem externa bem definida e expansão centrífuga
 Quais exames solicitar?

 Hemograma
 Provas de atividade inflamatória seriadas
 Antiestreptolisina O (ASLO) pareada
 Cultura de orofaringe
 Eletrocardiograma, radiografia de tórax, eco-doppler
 Laboratório na febre reumática:

 Aumenta a especificidade do diagnóstico
 Serve para acompanhamento do tratamento e fases da doença
 1º: Provas de atividade inflamatória (proteínas de fase aguda)
 2º: Evidência de infecção EBGA prévia
1) Provas de atividade inflamatória

o VHS – Aumento precoce, queda intensa e rápida com uso de AINE, mesmo em vigência de inflamação
o PCR – Altamente sensível, mas inespecífica. Normalização por volta de 14 dias ou com AINE. É o principal
marcador de reagudização da FR
o α1-GPA – Cinética lenta, não se altera com uso de AINE. Melhor exame para acompanhamento terapêutico
o ASLO pareada – Aumentada em 80% dos casos ( 2x no título basal). Não tem relação com atividade nem
com a gravidade da doença
2) Cultura de orofaringe:
- Referência para diagnóstico (Padrão Ouro) - Sensibilidade baixa (cerca de 25%)
- Problema: Existência de carreadores assintomáticos (6-50% da população)
 Critérios de Jones (2015 – Populações de baixo risco)
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES
POLIARTRITE Febre ≥ 38,5 °C
CARDITE CLÍNICA/SUBCLÍNICA Poliartralgia
COREIA Aumento do intervalo PR no ECG
ERITEMA MARGINADO VHS ≥ 60
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS PCR ≥ 3
+ Evidências de estreptococcia: Cultura, ASLO, teste rápido e/ou história de escarlatina
 Critérios de Jones (Populações de alto risco):
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES
POLIARTRITE, MONOARTRITE OU MONOARTRALGIA Febre ≥ 38 °C
CARDITE CLÍNICA/SUBCLÍNICA Monoartralgia
COREIA Aumento do intervalo PR no ECG
ERITEMA MARGINADO VHS ≥ 30

NÓDULOS SUBCUTÂNEOS PCR ≥ 3
+ Evidências de estreptococcia: cultura, ASLO, teste rápido e/ou história de escarlatina
O critério de Jones classifica como febre reumática de seguinte forma:
Primeiro surto de febre reumática Paciente com 2 critérios maiores ou 1 critério maior e
2 menores
Febre reumática recorrente Paciente com 2 critérios maiores ou 1 critério maior e

2 menores ou 3 critérios menores
DIAGNÓSTICO
 Anamnese, exame físico, exames complementares

 Critérios de Jones – Guia diagnóstico
 Lembrar que o padrão articular atípico não é raro
 Não há sinal patognomônico ou teste específico
TRATAMENTO
 Artrite:
 Rápida resposta aos AINEs (24-48h)
 Antes da definição diagnóstica: Apenas analgesia (acetaminofeno, codeína)
 AAS, Naproxeno, Ibuprofeno – por 4-6 semanas
 Cardite:
 Hospitalização
 Repouso relativo por 2- 4 semanas
 Restrição hídrica, diuréticos, iECA, digitálicos
 Prednisona: 1-2 mg/Kg/dia 3 sem → ↓ 20% dose/semana
 Duração:
- Leve (4-8 semanas) - Moderada-grave (12 semanas)
 Coreia:
 Repouso, evitar estímulos luminosos e estresse
 Haloperidol 1mg/dia (máximo de 5mg/dia)
 Ácido Valproico
 Carbamazepina
 Corticoide nas formas graves?
 Prevenção:
 Profilaxia secundária:
Critério de escolha Medicamento Posologia Duração
1ª escolha Penicilina benzatina < 20 kg: 600.000 UI, IM 21/21 dias
≥ 20 kg: 1.200.000 UI, IM
2ª escolha Fenoximetil-penicilina 250 mg 12/12 h, VO Uso contínuo
Pacientes alérgicos à penicilina Sulfadiazina < 30 kg: 500 mg/dia, VO Uso contínuo
≥ 30 kg: 1g/dia, VO
Pacientes alérgicos à penicilina Eritromicina 250 mg, 12/12h, VO Uso contínuo
Quem deve fazer profilaxia secundária? Por quanto tempo?
 Pacientes que não tiveram cardite: Até 21 anos de idade ou até 5 anos após o último surto. Ressalvas: Serviço
militar, profissionais de saúde, trabalho com escolares
 Pacientes que tiveram cardite:
- Cardite leve sem lesão residual ou IM leve devem fazer profilaxia secundária até os 25 anos ou até 10 anos depois
do último surto.
- Lesão valvar residual moderada/grave: Até 40 anos ou por toda a vida
Obs: Cartão de identificação do paciente reumático – Melhora a adesão
 Desafios: Equipe tem medo das reações alérgicas e pacientes têm medo da injeção
 Como reduzir a dor do tratamento? Agulha 30x8 ou 25x8mm, injetar lentamente (2 a 3 min), não friccionar o local,
lidocaína 2% sem vasoconstrictor 0,5ml (reduz a dor da aplicação e nas primeiras 24 h)
 Alergia à penicilina:
 Anafilaxia é muito rara = 1/100.000 aplicações
 Diferenciar de reações vaso-vagais, infecções virais, medicamentos concomitantes
 Custo e benefício superam o risco
 Observação por 1 hora após a aplicação
 Equipe multidisciplinar:
 Registro – notificação casos
 Garantia de acesso ao atendimento
 Aplicação penicilina benzatina
 Ações educativas – Discussão de estratégias de adesão nos centros de referência
Aula 24 - Obesidade
 Conceito: Acúmulo de gordura no corpo

 Importância:
 Sobrepeso e obesidade são fatores de risco maior doenças crônicas: diabetes, DCV e câncer. O grupo das DCNT
(doenças crônicas não transmissíveis) responde por cerca de 74% da mortalidade ocorrida no país
 Seus efeitos são modificáveis e redutíveis por medidas preventivas e de promoção da saúde
 Prevalência no Brasil:
 5 a 9 anos: 15% obesos e 37% com sobrepeso
 10 a 19 anos:
- 34,8% meninos e 32% meninas – sobrepeso - 16,6% meninos e 11,8% meninas – obesidade
 Excesso de peso é a doença pediátrica mais comum e a menos curável
 Obesidade exógena: Mais de 90% dos casos - Mais frequente. Resulta de um balanço energético positivo crônico e
de uma herança poligênica
 Obesidade endógena (3 a 4 % dos casos):
- Causas genéticas: Síndrome de Bardet-Biedl, Prader Willi
- Causas hormonais: Hipotireoidismo, síndrome de Cushing, deficiência de GH
 Fatores relacionados a obesidade:

 Genéticos: Gasto energético, regulação do metabolismo
 Hábitos de vida: Dieta, atividade física
 Programação metabólica: Crescimento e metabolismo intrauterino, dieta e padrão de crescimento pós-natal
 Probabilidade de se tornar obeso na vida adulta:

- Ambos os pais obesos: 80% - Mãe ou pai obeso: 40% - Ambos pais magros: 8%
- Filho único: 40% - Escolar obeso: 50% - Adolescente obeso: 80%
 Fatores genéticos:
- Rede complexa de neurotransmissores
- Leptina: Hormônio produzido no tecido adiposo. Confere a sensação de saciedade. Age levando o estímulo ao
hipotálamo, que envia a mensagem para o centro de saciedade, no tronco encefálico. O centro de saciedade, então, envia
estímulos para que o indivíduo pare de comer. A leptina também aumenta o gasto energético.
 Programação metabólica: Estímulos ou insultos em fases críticas do desenvolvimento (fase intrauterina e primeiro ano
de vida) induzem efeitos futuros na fisiologia, função, saúde e risco de doenças
 Fatores de risco ambientais

o Propagandas de alimentos industrializados e ricos em gordura e açúcar – Mais atrativos, mais baratos etc.
o Sedentarismo
 Períodos críticos para desenvolvimento de obesidade: Intrauterino, primeiros dois anos de vida e adolescência
- Filhos de pais obesos - Prematuros
- PIG, GIG - Interrupção precoce do aleitamento materno
- História familiar de diabetes
 Como identificar? Anamnese, exame físico e antropometria
 Anamnese:
- História da obesidade - História gestacional e perinatal
- Antecedentes familiares – DCV - Alimentação (AME, alimentação complementar)
- Hábitos alimentares (tudo que come em 24h) - Comportamento (na escola e em casa)
 Sinais clínicos de doenças associadas:

- Acantose nigricans, acne, hirsutismo, estrias, furunculose
- Asma, apneia obstrutiva, intolerância ao exercício
- Resistência insulínica, SOP, pubarca precoce (Tanner)
- Esteatose, colelitíase, deficiência de ferro e de vitamina D
- Problemas psicossociais, pseudotumor cerebral (aumento da PIC por acúmulo de gordura em região de pescoço)
- HAS (Aferir a PA!), dislipidemia
- Incontinência urinária
- Joelho valgo (doença de Blount), osteocondrites, artrites degenerativas, fraturas, pés planos
AVALIAÇÃO DA COMPOSIÇÃO CORPORAL
 Avaliar peso, altura, circunferências, pregas cutâneas

 IMC x gráficos (curvas de crescimento)
 Problema: O IMC não diferencia massa magra de massa gorda
 Associar: Dobras cutâneas - 50 % do tecido adiposo encontra-se no subcutâneo. Estima o percentual e distribuição
de gordura corporal. Existem tabelas específicas para sexo e idade
 Circunferências:
 Braquial – estima gordura periférica
 Abdominal – estima gordura visceral (cintura/altura > 0,5)
EXAMES LABORATORIAIS
 Avaliação inicial:
 Glicemia de jejum (Normal: < 100 mg/dL)
 Perfil lipídico (Pacientes > 2 anos)
- Colesterol total < 150 mg/dL - LDL < 100 mg/dL - HDL > 45 mg/dL - TGs < 100 mg/dL
 ALT < 40 U/L
 Ampliar a investigação na presença de comorbidades ou má evolução clínica
TRATAMENTO
 Orientação nutricional, incentivo a prática de atividade física, tratamento farmacológico, tratamento cirúrgico
 Abordagem geral: Esclarecer os conceitos, estimular as mudanças comportamentais (melhorar a qualidade da
alimentação, reduzir as porções) e estabelecer metas
 Mudanças alimentares:
 Adoçantes, alimentos diet e light
- Adoçantes: substâncias orgânicas que conferem sabor doce ao alimento Ex: aspartame, stevia, sucralose
- Diet: Presença de até 0,5g do nutriente por 100g do produto ou sua total ausência (carboidrato/ gordura)
- Light: Redução de 25% de um determinado nutriente (gordura, carboidrato, proteína, sódio) em relação ao
produto convencional. Uso não indicado em crianças e adolescentes
 Atividade física:
 Restringir horas de atividades sedentárias
 Crianças menores: atividades lúdicas e recreativas
 Crianças maiores: atividade física moderada (tempo?)
 Adolescentes: associar exercícios de resistência
 Importante: Respeitar preferências da criança, contar com a participação dos pais
 Benefícios: Melhora da autoestima, otimização do metabolismo etc.
 Tratamento farmacológico:
 Indicado em crianças que apresentam comorbidades como dislipidemia, HAS, diabetes, resistência insulínica
 Nos casos de depressão, compulsão alimentar (Fluoxetina e sertralina)
 Indução de saciedade (sibutramina) e diminuição da absorção de gordura (Orlistat): Contraindicados
 Nos casos de resistência insulínica: metformina (controverso)
 Tratamento cirúrgico:
 SUS antecipou idade para 16 anos (Portaria 424 de março /2013)
 Indicação: IMC > 50 kg/m², IMC > 40 kg/m² com ou sem comorbidades associadas após 2 anos ou IMC > 35 kg/ m²
com comorbidades após 2 anos de tratamento
 Insucesso: Metade engorda parcialmente e 5 % retoma patamar inicial
 Prevenção:
 Promover aleitamento materno (Reduz o risco em 30%)
 Introdução adequada de alimentação complementar
 Estimular conhecimento sobre alimentação saudável, atividade física, diminuir o tempo de tela
 Identificar pacientes de risco
Aula 25 – Desnutrição
 Desnutrição: Déficit de nutrientes
 Transição nutricional: A desnutrição já foi um grande problema nacional, influenciando muito na mortalidade infantil.
Atualmente, o país enfrenta uma transição nutricional que cursa com redução da população desnutrida e aumento da
população com sobrepeso/obesidade. No entanto, ainda é um problema importante
 Fatores importantes:
 Causa básica: Fraco vínculo entre a mãe e o filho – Gestação, amamentação, convívio
 Principais fatores atribuíveis à redução da desnutrição no Brasil: Aumento da escolaridade materna, crescimento
do poder aquisitivo das famílias, a expansão da assistência à saúde e a melhoria das condições de saneamento
 Etiopatogenia da desnutrição:
 Desnutrição de causa 1ª: Ingestão inadequada de energia, proteína, macro e micronutrientes (muitas vezes, essa
desnutrição envolve questões socioeconômicas)
 Desnutrição de causa 2ª: Inadequado aproveitamento funcional e biológico dos nutrientes disponíveis ou alto
gasto energético na presença de doenças consumptivas. Ex: doenças intestinais disabsortivas, cardiopatias
(aumento do gasto energético) etc.
 Forma oculta: Deficiência de micronutrientes (vitaminas, minerais etc.) sem clínica aparente
 Fisiopatologia:
 As altas taxas de óbito (20%) se devem em parte ao desconhecimento médico sobre as peculiaridades das
respostas sistêmicas do paciente desnutrido. Por exemplo, não adianta tentar repor rapidamente o déficit proteico
do paciente.
 Alterações metabólicas no paciente desnutrido:
- Redução do gasto energético e da atividade física
- Redução da síntese proteica (perda de massa muscular, comprometimento imunológico)
- Falência parcial da Na/K ATPase: Aumento do sódio corporal com hiponatremia plasmática
- Redução dos estoques corporais de glicogênio e gordura e consumo de proteínas
- Redução da insulina e hormônios tiroidianos
- Aumento do GH (lipólise) e cortisol
 Alterações do sistema imune:

- Intensidade do déficit celular: Redução de linfócitos T (mais importante)
- Deficiência de IgA: Alteração mais frequente da imunidade humoral: > diarreia e infecção de vias respiratórias
- Déficit nas barreiras inespecíficas (pele e mucosa), além da diminuição do muco, pH e enzimas.
 Alterações do SNC:
- Retardo da mielinização, alterações na formação das sinapses
- Alteração da síntese de neurotransmissores e receptores
- Atraso motor e cognitivo das crianças = baixa capacidade para o trabalho na vida adulta
CLASSIFICAÇÃO
 Classificação qualitativa – Formas clínicas: Dentre as crianças desnutridas, 1% apresentam sinais e sintomas mais graves
e são classificadas tradicionalmente em 3 grupos: Marasmo, Kwashiorkor, Kwashiorkor marasmático
1) Marasmo (‘’O que foi consumido’’):
 Quando as alterações metabólicas ocorrem de forma insidiosa, ‘’organizada’’. O organismo recorre, por falta de
nutrientes disponíveis, ao seu estoque de gordura e, depois, ao de massa magra
 Mais comum nos primeiros 2 anos de vida. Está associada a uma deficiência geral de alimentação
 Menos complicações quando comparado ao Kwashiorkor
 Criança tem atrofia intensa, redução intensa de tecido gorduroso, fáscies senil, perda de peso etc.
2) Kwashiorkor (‘’Doença do primeiro filho quando nasce o segundo’’):

 A resposta é mais rápida, desadaptada. Não há tempo para que o organismo se adapte à perda da ingestão calórica.
 A falta de micronutrientes eleva a oxidação
 Criança com edema, alterações de pele e de cabelo, hepatomegalia
- O edema ocorre por extravasamento celular – Acúmulo de sódio no meio intracelular, elevando a pressão
osmótica. Além disso, ocorre redução da albumina (perda proteica), contribuindo para o edema. O aumento do
estresse oxidativo também participa do mecanismo formador de edema.
3) Kwashiorkor marasmático: Paciente com marasmo submetido a um estresse agudo superior à capacidade de se
adaptar, causando a forma mista
 Classificação de Gomez (1956):

 Leva em consideração o peso ideal para a idade
 NÃO é mais utilizada
 Depois dos 2 anos de idade, a velocidade de crescimento diminui muito, dificultando o uso dessa classificação
 P/I = Peso encontrado x 100/ peso ideal (p50)
Graus de desnutrição Peso:Idade (%) Déficit de peso (%)
Normal 91-100 -
Leve ou primeiro grau 76-90 10-24
Moderado ou de segundo grau 61-75 25-39
Grave ou de terceiro grau < 60 ou edema > 40
 Classificação de Waterlow (1972):

 Leva em consideração a relação peso/altura e altura/idade
 E/I: Estatura encontrada x 100 / estatura ideal (p50)
 P/E: Peso encontrado x 100 / peso ideal x estatura encontrada
o Eutrofia: P/E > 90% do peso adequado para sua estatura e E/I > 95% da estatura ideal para sua idade
o Desnutrição atual: P/E ≤ 90% do peso adequado para sua estatura e E/I > que 95% da estatura ideal para sua
idade
o Desnutrição pregressa: P/E > 90% do peso adequado para sua estatura e E/I ≤ 95% da estatura ideal para sua
idade
o Desnutrição crônica: P/E ≤ 90% do peso adequado para sua estatura e E/I ≤ 95% da estatura ideal para sua
idade.
Graus de desnutrição Peso x Estatura Estatura x Idade
Normal 90-110% 95-105%
Leve 80-89% 90-94%
Moderado 70-79% 85-89%
Grave < 70% < 85%

 Classificação da desnutrição grave (OMS – 2013):
 Crianças de 6-59 meses:
- Edema bilateral - Circunferência do braço < 115 mm - Z-escore Peso/Estatura < 3
Obs: Z-escore: Gráficos com conceito de desvio padrão. A normalidade para crianças > 5 anos é até o 2º DP
 Incorporação das curvas da OMS para adaptação da nova classificação proposta:

 5- 19 anos:
Valores críticos Diagnóstico nutricional
< Percentil 0,1 < Escore z-3 Magreza acentuada
≥ Percentil 0,1 e < percentil 3 ≥ Escore z-3 e < Escore z-2 Magreza
≥ Percentil 3 e < percentil 85 ≥ Escore z-2 e < escore z+1 Eutrofia
≥ Percentil 85 e < percentil 97 ≥ Escore z+1 e < escore z+2 Sobrepeso
> Percentil 85 e < Percentil 99,9 ≥ Escore z+2 e < escore z+3 Obesidade
> Percentil 99,9 > Escore z+3 Obesidade grave
TRATAMENTO
 Equipe multidisciplinar dedicada, recuperação laborativa e de autoestima, fortalecer vínculo mãe – filho
 Fases do tratamento:
 Fase 1 – Inicial- estabilização (1-7 dias)
 Fase 2 – Reabilitação (2-6ª semana)
 Fase 3 – Acompanhamento (7-26ª semana)
1) Fase 1 – Fase de estabilização:

o Tratar e prevenir a hipoglicemia e hipotermia (principais causas de óbito)
o Tratar distúrbios hidroeletrolíticos: A desidratação é tratada preferencialmente por via oral com solução com menor
teor de sódio e maior teor de potássio. A hidratação venosa é restrita para poucos casos (pode desencadear IC)
o Tratar infecção: Os sinais de infecção não costumam estar presentes nas crianças com desnutrição grave. Todas as
crianças são consideradas infectadas. Elas devem ser rastreadas com hemogramas e exames de culturas e devem
receber antibióticos.
o Corrigir as deficiências de micronutrientes (exceto deficiência de ferro)
o Reiniciar a alimentação: Inicialmente, o objetivo é fornecer a quantidade de calorias e proteínas necessárias para
manter os processos fisiológicos basais. O intuito não é promover a recuperação nutricional nesta fase inicial
Obs: Síndrome de Realimentação: Complicação que pode ocorrer após reintrodução da alimentação. O principal marcador é
a hipofosfatemia. O paciente tem fraqueza, rabdomiólise, arritmias, convulsões e pode ter hipocalemia e hipomagnesemia
2) Fase 2 – Fase de reabilitação: Tem como objetivo promover o crescimento rápido da criança e para isso, é necessária
uma alta ingestão calórica e proteica
3) Fase 3 – Fase de acompanhamento:

o Monitorar semanalmente a condição nutricional (P, E, PC) até que a P/E atinja escore Z-1
o Observar relação da família com a criança - Reforçar laços afetivos, estimulação motora e sensorial e atividades
físicas lúdicas
o Conversar sobre cuidados de higiene e verificar a disponibilidade dos alimentos consumidos em casa
Seminário 8 – Distúrbios da linguagem e do aprendizado
LINGUAGEM
 A linguagem é uma função cortical superior, e seu desenvolvimento se sustenta, por um lado, em uma estrutura
anatomofuncional geneticamente determinada e, por outro, em um estímulo verbal que depende do ambiente
 Desenvolvimento da linguagem:
 O processo de aquisição da linguagem envolve o desenvolvimento de quatro sistemas interdependentes:

 Pragmático, que se refere ao uso comunicativo da linguagem num contexto social
 Fonológico, envolvendo a percepção e a produção de sons para formar palavras
 Semântico, respeitando as palavras e seu significado
 Gramatical, compreendendo as regras sintáticas e morfológicas para combinar palavras em frases compreensíveis.
DISTÚRBIOS DA LINGUAGEM
 Distúrbios da linguagem: Acredita-se que as dificuldades de aprendizagem estejam intimamente relacionadas à história
prévia de atraso na aquisição da linguagem. As dificuldades de linguagem referem-se a alterações no processo de
desenvolvimento da expressão e recepção verbal e/ou escrita.
 O hemisfério esquerdo, no geral, está mais relacionado à lógica, ciência, matemática, estratégia, ordem, nomes, ideias,
escrita. O hemisfério direito, por sua vez, está mais relacionado à imaginação, música, histórias, imagens, padrões etc.
 Classificação das alterações da linguagem:
 Atraso: A progressão da linguagem ocorre na sequência correta, mas em ritmo mais lento, sendo o desempenho
semelhante ao de uma criança de idade inferior
 Dissociação: Existe uma grande diferença entre a evolução da linguagem e das outras áreas de desenvolvimento
 Desvio: O padrão de desenvolvimento é mais alterado. Ocorre uma aquisição qualitativamente anômala da
linguagem. É um achado comum nas perturbações da comunicação do espectro do autismo.
 Sinais de alerta: Criança que não fala, que não entende quando falam com ela, que não reage aos sons, que só repete as
palavras que os outros falam ou que realiza movimentos repetitivos
 Etiologia:
 Investigação:
- Gestação e parto - Marcos do desenvolvimento - História familiar
- Escolaridade dos pais - Atitude ao brincar - Exposição tóxica
- Relação interpessoal - Agressividade - Atitudes repetitivas
 Disartria: Fala lenta e arrastada devido a alterações dos mecanismos nervosos que coordenam os órgãos responsáveis
pela fonação. A disartria de origem muscular é resultante de paresia, paralisia ou ataxia dos músculos que intervêm
nesta articulação. A disartria pode ter origem em lesões no SN, o que altera o controle dos nervos provocando uma má
articulação
 Dislalia: Consiste na má pronúncia das palavras, seja omitindo ou acrescentando fonemas, trocando um fonema por
outro ou ainda distorcendo-os. A falha na emissão das palavras pode ainda ocorrer a nível de fonemas ou de sílabas.
Assim sendo, os sintomas da dislalia consistem em omissão, substituição ou deformação os fonemas
 Ecolalia: Repetição, como um eco, das últimas palavras que o paciente escuta. Em condições patológicas, observa-se
nos catatônicos. O fenômeno tem muita semelhança com a perseveração do pensamento, observada nos epilépticos. Os
enfermos repetem como um eco não as palavras que lhes são dirigidas e partes de uma frase que escutam ao acaso
 É essencial avaliar se o conhecimento da criança é compatível com a idade cronológica. Uma criança de 3-4 anos, por
exemplo, já deve ser capaz de reconhecer as cores, contar até 10, reconhecer similaridades entre objetos
 Intervenção:
 Educação especial, através de programas individuais e em grupo
 Acompanhamento por equipe multiprofissional: fonoaudióloga, pediatra, psicóloga e neurologista
 Terapia da fala (onde serão abordados objetivos como desvios fonéticos e fonológicos), terapia de voz (disfonias)
 Terapia de motricidade oral (distúrbios de alimentação, respiração e mobilidade de órgãos fonoarticulatórios
 Terapia de linguagem oral (onde o enfoque pode estar centrado na expressão e/ou recepção de linguagem)
AUTISMO
 Definição: Distúrbio do desenvolvimento que se caracteriza por alterações presentes desde idade muito precoce com
impacto múltiplo e variável em áreas nobres do desenvolvimento humano (como as áreas de comunicação, interação
social, aprendizado e capacidade de adaptação)
 Espectro autista: O autismo engloba diferentes síndromes que alteram o desenvolvimento neurológico levando à tais
manifestações:
 Autismo clássico: Dificuldade de comunicação, dificuldade de socialização, com interesses restritos e
comportamentos repetitivos
 Síndrome de Asperger: Dificuldade de socialização e presença de interesses restritos, mas ausência de alterações
no desenvolvimento da comunicação verbal
 Transtorno invasivo do desenvolvimento não especificado: Alterações típicas do espectro autista, mas sem
critérios suficientes para ser classificado nas outras síndromes.
 Diagnóstico:
 Critérios diagnósticos:
1. Deficiência na comunicação e interação social:
- Dificuldade na reciprocidade emocional-social - Dificuldade na comunicação não-verbal
- Dificuldade na manutenção de relações
2. Padrões de comportamento restritos e repetitivos:
- Movimentos motores estereotipados ou repetitivos
- Aderência inflexível a rotinas, insistência no “de sempre”, padrões ritualísticos de comportamentos
- Foco intenso em interesses restritos e fixos
- Hiper/Hiporreatividade à estímulos sensoriais
3. Presença de sintomas desde estágios iniciais do desenvolvimento
4. Presença de prejuízo funcional na vida do indivíduo por causa dos sintomas
5. Ausência de outras explicações para a presença dos sintomas
 O autismo pode estar associado a outros distúrbios do desenvolvimento

 O diagnóstico é complexo: Cada criança está inserida em um contexto social e submetida a demandas específicas.
Além disso, traços e características autistas estão distribuídas por toda a população e não há exame genético
específico. O diagnóstico precoce é essencial
APRENDIZADO
 O aprendizado específico da leitura e da escrita está vinculado a um conjunto de fatores que adota como princípios o
domínio da linguagem e a capacidade de simbolização, devendo haver condições internas e externas necessárias ao seu
desenvolvimento. Depende da integridade motora, sensório-perceptual e socioemocional.
 Ao se investigar os fatores que antecedem as dificuldades de leitura e escrita, surgem questionamentos a respeito das
dificuldades de aprendizado da linguagem. Entre as alterações de linguagem oral existentes na infância, são as
dificuldades fonológicas, e não as articulatórias, que podem causar prejuízos no aprendizado da leitura e da escrita.
 Sinais de alerta:
- Necessidade de aulas de reforço - Esquece em pouco tempo o conteúdo estudado
- Dificuldade de realizar contas - Dificuldade na leitura
- Não acompanha o ritmo da turma - É mal educado e tem um comportamento agressivo
- Baixo rendimento escolar quando comparado aos colegas de classe
 Etiologia: Deficiência intelectual, dislexia, TDAH, déficits sensoriais, privação psicossocial e afetiva
 Investigação: Igual a investigação da linguagem
 Exame físico:
 Exame neurológico: Fáscies, atitude, linguagem, motricidade, psiquismo
 Exame das funções corticais superiores: Orientação, memória, equilíbrio, cálculos, desenho da figura humana
Deficiência intelectual
 Grupo de desordens que tem em comum:

 Prejuízo ao desenvolvimento cognitivo: QI < 70
 Prejuízo ao desenvolvimento comportamental:
- Habilidades conceituais: Linguagem, ler e escrever, manejo de dinheiro
- Habilidades sociais: Interação interpessoal, responsabilidade social, seguimento de regras
- Habilidades práticas: Se vestir, cozinhar, tomar banho, telefonar
Déficit em 1 dos 3 tipos de habilidades configura um distúrbio no desenvolvimento de comportamentos adaptativos
 Etiologia:
 Síndromes genéticas: Síndrome de Klinefelter, Síndrome de Down, Síndrome de Prader-Will, Síndrome do X Frágil
 Anomalias do desenvolvimento cerebral: Hidrocefalia, Mielomeningocele
 Anomalidades do metabolismo: Fenilcetonúria, Tay-Sachs
 Infecções congênitas: HIV, CMV, Sífilis, Toxoplamose, Herpes Simplex
 Causas perinatais: Síndrome Alcoólica Fetal, Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica, Hemorragia Intraventricular,
Meningite neonatal
 Causas pós-natais: Trauma, hipotireoidismo, meningite
 Causas desconhecidas: Paralisia Cerebral
 Diagnóstico: “Bayley Scales of Infant and Toddler Development” (Teste utilizado em crianças entre 1-42 meses) e
Wechsler Scales (teste utilizado em crianças entre 6-16 anos)
 Em neonatos: Dismorfismos, microcefalia, hipotonia, disfunções orgânicas generalizadas
 2-4 meses: ↓ Contato visual, ↓ responsividade a estímulos auditivos
 6-18 meses: ↓ Desenvolvimento motor
 2-5 anos: ↓ Desenvolvimento da linguagem, do desenvolvimento comportamental e do desenvolvimento motor
 ≥ 5 anos: ↓ Rendimento escolar, problemas comportamentais
 Déficits sensoriais: Da visão, da audição
 Desordens da comunicação: Dislexia, disartria, discalculia
 Patologias associadas à deficiência intelectual: Paralisia Cerebral, autismo
 Diagnóstico etiológico:
 Exames úteis: Neuroimagem, eletroencefalografia, testes metabólicos, testes genéticos
 Determinantes da investigação diagnóstica: Existência de pistas diagnósticas, severidade da deficiência, desejo dos
pais em saber a etiologia, desejo dos pais em ter mais filhos
 Tratamento:
 Não há medicações para estimular o desenvolvimento cognitivo da criança, mas podem ser úteis no tratamento das
desordens comportamentais e psiquiátricas associadas
 Terapias de suporte
- Cuidados Primários: Avaliação e identificação de possíveis comorbidades associadas (Ex: Função tireoidiana e
cardíaca em crianças com Síndrome de Down)
- Manejo Interdisciplinar
- Serviço Educacional: Estímulos ao desenvolvimento intelectual da criança realizados por profissionais treinados e
direcionados especificamente às necessidades da criança
- Lazer e recreação: Atividades que incluam interação social devem ser incentivadas, como a prática de esportes.
- Aconselhamento Familiar: Psicoterapia para a família, se necessário
 Prognóstico: Em crianças com deficiência intelectual severa, o prognóstico é bem evidente pelo desenvolvimento
cognitivo durante a infância. Já crianças que preenchem critérios para deficiência intelectual moderada podem ser
diagnosticadas com outro distúrbio do desenvolvimento futuramente (Dislexia, autismo ou até inteligência boderline).
Na adolescência o diagnóstico geralmente é estabilizado. O prognóstico do desenvolvimento futuro da criança depende
da etiologia da deficiência, do grau de disfunção cognitiva, da presença de comorbidades e do suporte oferecido a ela
DISLEXIA
 A dislexia tem base neurológica e existe uma incidência expressiva de fator genético em suas causas, o que favorece a
hereditariedade da doença. A presença de um indivíduo na família com dislexia aumenta o risco de desenvolvimento
do distúrbio. Contudo, os fatores ambientais podem favorecer o agravamento, ou não da mesma
 Dificuldades com a linguagem e escrita, dificuldades em escrever, dificuldades com a ortografia, lentidão na
aprendizagem da leitura.
 Diagnóstico:
 Critérios A, B, C e D
 Não realizar diagnóstico definitivo antes dos 7 anos
 História familiar + História do desenvolvimento + Avaliação Clínica+ História Escolar
 Tratamento: Intervenção direta nas habilidades de leitura e associada a atividades relacionadas ao processamento
fonológico da linguagem
DISCALCULIA
 Possui base neurológica e forte influência genética. Estudos sugerem má formação de áreas como giro angular esquerdo
e sulcos intraparietais direito e esquerdo
 Dificuldades de reconhecer números e símbolos, de manipular números, na utilização prática da matemática,
problemas com gráficos, mapas, tabuadas
 Características:
 Discalculia verbal - Dificuldade em nomear as quantidades matemáticas, números, termos, símbolos e as relações
 Discalculia Practognóstica - Dificuldade para enumerar, comparar e manipular objetos reais ou imagens
matemáticas
 Discalculia Léxica - Dificuldades na leitura de símbolos matemáticos
 Discalculia Gráfica - Dificuldades na escrita de símbolos matemáticos
 Discalculia Ideognóstica - Dificuldades em fazer operações mentais e na compreensão de conceitos matemáticos
 Discalculia Operacional - Dificuldades na execução de operações e cálculos numéricos
 Diagnóstico e tratamento:
 Deve ser realizado por uma equipe multidisciplinar
 Deve se afastar limitações sensoriais (visão e audição), deficiências mentais, problemas sociais e pedagógicos.
 Observação de erros clássicos: Repetir números em uma sequência, inversão na posição dos algoritmos, errar sinais
de operação, falha ao ‘montar contas’
 Tratamento deve focar na remediação da dificuldade trabalhando na percepção de figuras e formas, conceitos de
ordem e sequência, conceito numérico, significado de operações aritméticas. Atividades lúdicas são benéficas
 Professor deve saber lidar com o aluno de forma a não o constranger e/ou desmotivar
TDAH
 Algumas características: Não consegue prestar muita atenção a detalhes, comete erros por descuidos, não segue
instruções até o fim, parece não estar ouvindo quando se fala diretamente com ele, tem dificuldade para organizar
tarefas e atividades, perde objetos, distrai-se com estímulos externos, fala em excesso, é agitado, corre de um lado para
outro, mexe com as mãos ou os pés o tempo inteiro, responde perguntas de forma precipitada, antes delas terem sido
terminadas, interrompe os outros, tem dificuldade de esperar sua vez etc.
Sessão Clínica 8 – Doenças exantemáticas

 Exantema: Mancha na pele com fundo vascular (some com a digitopressão) que pode ter causas infecciosas, tóxicas ou
físicas. Pode se manifestar como máculas, pápulas, vesículas, crostas etc.
SARAMPO
 Doença infecciosa altamente contagiosa

 Agente etiológico: Paramixovírus (vírus de RNA – morbivírus)
 Período de incubação: 10-14 dias
 Transmissão: Pequenas gotículas de saliva eliminadas por espirro, tosse ou até pela fala. A transmissão ocorre no
período do terceiro dia anterior ao surgimento do exantema até o sexto dia após o desaparecimento do mesmo.
 Pródromos: 4-7 dias (No livro: 3-5 dias)
- Febre alta (primeiro sinal a aparecer) - Coriza
- Conjuntivite - Manchas de Koplik (24-48h antes do exantema surgir)
Obs: As manchas de Koplik são pontilhados esbranquiçados em base eritematosa na face interna das bochechas
 Antigamente, a faixa etária mais suscetível era de 5 a 10 anos. Com o programa de vacinação, o sarampo passou a
ocorrer mais em adolescentes e adultos jovens (por ausência de contato com o vírus selvagem e por não recebimento
da segunda dose – antes era só uma dose)
 Exantema maculopapular (morbiliforme)
- Vermelho-acastanhado - Início: Face e pescoço
- Progressão: Crânio-caudal - Generalizada: 3º dia - Esmaece: 5º dia
 Descamação furfurácea – Convalescença do exantema (é uma descamação bem fina)

 Tosse produtiva (último sinal a desaparecer), febre
 O sarampo se manifesta, então, com erupção acompanhada de febre alta e sinais
catarrais
Obs: A febre tende a declinar quando o exantema surge e a ceder em torno do 5° ou 6° dia
de doença (após surgimento do exantema). A persistência da febre elevada sugere
complicação bacteriana secundária, como otite média aguda e pneumonia
 Resumindo:
 Tratamento:
 Suporte: Antitérmicos para combater a febre, analgésicos. O uso de oxigênio úmido pode ser necessário nos casos
de laringite e traqueíte. É importante limpar os olhos com soro fisiológico.
 Isolamento respiratório durante 4-6 dias após o início do exantema!
 Profilaxia:
 Prevenção: Vacina tríplice viral aos 12 meses e tetraviral aos 15 meses
 Profilaxia pós-exposição: Feita até 72h após o contato, vacinando-se todos os contactantes íntimos sem história
prévia da doença
 Gestantes, imunossuprimidos, menores de 6 meses: Vacinação + Imunoglobulina até 6 dias após a exposição
 Patogênese:
 O vírus penetra na mucosa do trato respiratório ou na conjuntiva ocular, migra para os linfonodos regionais e
replica-se, causando hiperplasia linforreticular. Em um segundo momento, o vírus se propaga para as superfícies
epiteliais e mucosas. O vírus infecta os linfócitos T CD4+, podendo causar imunodepressão da resposta Th1.
 O sarampo é mais grave em crianças com menos de 2 anos de idade e desnutridas.
 Complicações:
- Otite média aguda - Pneumonia - Desnutrição
- Diarreia - Panencefalite esclerosante subaguda (rara) - Sampo hemorrágico
 Diagnóstico: É clínico e deve ser confirmado pela soroconversão em soros pareados por exames como o ELISA, PCR etc.
RUBÉOLA
 Agente etiológico: Togavírus

 Período de incubação: 14 – 21 dias
 Pródromos:
 Crianças menores (pré-escolares) costumam ter o exantema como a primeira manifestação da doença
 Crianças maiores podem ter pródromos que duram de 1 a 5 dias:
- Adenomegalias - Febre baixa, cefaleia
- Pode haver coriza (raramente) e conjuntivites discretas
 Manifestações (30% dos casos podem ser assintomáticos):
 Exantema maculopapular:
- Cor rósea discreta (no sarampo, a cor é vermelho-acastanhado)
- Início: Face e pescoço
- Progressão: Crânio-caudal (evolução mais rápida do que o do sarampo)
- Generalizada: 24-48h
- Desaparece: No terceiro dia
 Linfadenopatia retroauricular e occipital: Pode surgir até 7 dias antes do exantema
 Febre baixa ou inexistente, sem sintomas catarrais
 Adolescentes e adultos podem ter artralgia no período final do exantema
 Complicações: Não costumam ocorrer

 Diagnóstico: Clínico. Confirmado pela presença de anticorpo antirubéola da classe IgM ou pela demonstração de
elevação em pelo menos 4x do título de anticorpos medidos em soros pareados
 Tratamento:
 Doença muito benigna, que muitas vezes não requer tratamento nenhum
 Pode ser feito tratamento sintomático: antitérmicos, analgésicos
 Isolamento respiratório (Evitar, principalmente, contato com gestantes)
 Prevenção: Vacina tríplice viral aos 12 meses e tetraviral aos 15 meses

 Rubéola congênita: Bebê elimina vírus até os 18 meses
EXANTEMA SÚBITO
 Mais frequente em crianças entre 6 meses e 2 anos de idade (lactentes)

 Agente etiológico: Herpes vírus (HVH-6 – principalmente -, HVH-7, HVH-8)
 Transmissão: Gotículas de secreção – Penetração pelas mucosas nasal e oral ou pela
conjuntiva
 Período de incubação: 5-15 dias
 Pródromos:
- Febre alta (dura 3-4 dias) - Irritabilidade - Edema palpebral
(incomum)
 Exantema maculopapular:
- Surge quando a febre cessa - Início: Pescoço e tronco
- Progressão: Face e extremidades - É fugaz, durando 1-2 dias
 Bom estado geral
 Adenomegalia cervical discreta
 Diagnóstico: Clínico. O vírus pode ser isolado em exames sorológicos (elevação do valor dos anticorpos em 4x)
 Complicações: Convulsão febril (febre alta) – Mais comum em crianças entre 4 meses e 5 anos de idade. Geralmente é
um episódio único e de curta duração (3-5 minutos)
 Prevenção: Não existem vacinas
 Tratamento: Sintomático. Orientar os pais quanto a benignidade da doença
ERITEMA INFECCIOSO
 Agente etiológico: Parvovírus B19

 Período de incubação: 6-14 dias (falado na aula); 15-18 dias (no livro)
 Mais frequente em crianças de 5-10 anos (pode ocorrer em crianças de 2-12 anos)
 Não tem pródromos
 Tem 3 estágios:
 Primeiro estágio: Exantema que surge inicialmente na face, formando uma placa avermelhada em cada bochecha,
um rubor facial com aspecto característico de face esbofeteada que evoluiu para uma erupção maculopapular, de
aspecto rendilhado que dura cerca de 5 dias. Pode ter palidez perioral.
 Segundo estágio: As placas eritematosas aparecem no tornco e nos membros e permanecem por cerca de 5 dias
 Terceiro estágio: Pode ocorrer ou não, por volta do 13-15º dia. Ocorre reaparecimento das lesões anteriormente
descritas na face ou no tronco. Há alguns fatores relacionados com a recorrência: exposição ao sol, frio ou calor,
prática de exercícios físicos, estresse etc.
 Tratamento: Orientar os pais quanto á benignidade da doença e sua boa evolução. Prescrição sintomática.
 Prevenção: Não existe vacina
ESCARLATINA
 Ocorre mais em crianças entre 3-15 anos

 Está relacionada mais frequentemente com a faringite do que com a piodermite e a ferida
cirúrgica infectada
 Agente etiológico: Estreptococo beta hemolítico do grupo A
 Período de incubação: 2-4 dias (na aula); 3-5h (no livro)
 Transmissão: Gotículas de saliva e secreções nasais eliminadas pelo doente
 Pródromos:
- Febre alta - Faringo-amigdalite
- Mal-estar, vômitos, dor abdominal - Língua em framboesa
 Exantema maculopapular puntiforme:
- Inicia-se em tronco e dobras cutâneas - Embranquece mediante digito-pressão
- Sinal de Filatov (palidez perioral) - Sinal de Pastia (linhas escuras transversais em dobras)
- Descamação extensa, laminar, acometendo mãos e pés
 A não detecção da infecção no período neonatal ocorre pela passagem de anticorpos maternos para o neonato.
 Diagnóstico: Clínico. Existem testes laboratoriais para casos duvidosos. O método de excelência é a cultura de
orofaringe por swab. O hemograma mostra leucocitose com neutrofilia e eosinofilia.
 Tratamento:
 Penicilina V oral: 50.000 UI/kg/dia de 6/6h, por 10 dias
 Penicilina G benzatina: 30.000 UI/kg via IM, dose única
 Amoxicilina: 50 mg/kg/dia, via oral, 8/8h, durante 10 dias
 Eritromicina: 40 mg/kg/dia por 7 dias (em alérgicos à penicilina)
 Complicações:
 Bacteremia, infecções focais
 Complicações não supurativas: Febre reumática, glomerulonefrite (GNDA), síndrome do choque séptico
DOENÇA DE KAWASAKI
 Agente etiológico: Mecanismo autoimune

 Critérios para diagnóstico – Preencher 5 dos 6 critérios, sendo a febre um critério obrigatório:
 Febre alta por 5 dias ou mais
 Hiperemia conjuntival bilateral
 Alterações bucais: língua em framboesa, fissuras labiais, hiperemia difusa da orofaringe
 Alterações de extremidades: edema de mãos e pés, descamação palmoplantar
 Exantema polimorfo
 Linfadenopatia cervical maior que 1,5 cm
 Tratamento: Imunoglobulina venosa e AAS
VARICELA
 Agente etiológico: Vírus Varicela Zoster (herpesvirus)

 Período de incubação: 14 a 21 dias
 Pródromos - 1 a 2 dias:
- Ausentes nos lactentes e pré-escolares - Febre baixa, mal-estar, cefaleia e anorexia
 Manifestações: Exantema – As lesões aparecem na seguinte ordem cronológica: Mácula – Pápula – Vesícula – Crosta
 Tratamento:
 Banhos mornos com permanganato de K+, na cor rosa claro
 Anti-histamínico VO em casos de prurido intenso
 Atentar e orientar prevenção de infecção bacteriana secundária (celulite principalmente)
 Prevenção: Vacina – aos 12 meses
DOENÇA MENINGOCÓCICA
 Agente etiológico: Neisseria meningitidis

 Período de incubação: 1 a 10 dias
 Pródromos - 24 h: Queda do estado geral, febre alta, vômitos, mal-estar e anorexia
 Exantema petequial ou purpúrico (em geral lesões disseminadas)
 Pode cursar com ou sem meningite (sinais meníngeos)
 Erupção purpúrica-petequial com grave comprometimento sistêmico
 Tratamento:
- Penicilina Cristalina IV 400.000 UI/Kg/dia, por 10 dias - HV com SF 0,9% se houver sinais de choque
 Prognóstico: Muito ruim caso o tratamento não seja precoce (90% de chance de óbito se o tratamento for tardio)
 Caso 1:
ID: HGC, 1ano e 3 m , feminino, branca, natural de Olaria/RJ. QP: “ febre alta e convulsão” HDA: Há 3 dias a criança vinha
apresentando febre alta que chegou a 39,9 ºC e discreta irritabilidade. Nos períodos afebris, a criança brincava normalmente
e demonstrava BEG, aceitando a alimentação e a água oferecida. Ontem apresentou convulsão tônico-clônica generalizada
de curta duração, sendo levada à emergência. Foi submetida a uma punção lombar, sendo liberada em uso de ampicilina por
“infecção”. Hoje, a criança estava afebril, porém surgiram “placas vermelhas” no tórax, na região cervical e na face.
Ex físico: BEG, afebril, eutrófica, hidratada, mucosas normocoradas, acianótica e anictérica. OF: levemente hiperemiada,
sem manchas de Koplik, amígdalas palatinas normais. Linfadenomegalia cervical discreta. Lesões de exantema
maculopapular discreto presentes no tronco, região cervical e face. ACV e AR normais, sem RA. Abdome: plano, flácido, sem
VCM. SNC: nuca flácida, sem sinais de irritação meníngea.
Qual é a principal hipótese diagnóstica? Exantema súbito
 Caso 2:
ID: DRS, 7 anos, masculino, branco, natural de Nilópolis QP: “dor forte na barriga” HDA: Há cerca de 18 h, a criança passou a
apresentar febre alta (38,8 ºC) e dor na garganta, com dificuldade de ingerir alimentos. Passou a noite com febre, chorando,
queixando-se de dor abdominal e vomitou 1 vez. Pela manhã a mãe percebeu que a criança estava com o corpo muito
“vermelho” e continuava com dor abdominal.
Ex físico: escolar prostrado, febril (39,2 ºC), anictérico, acianótico, hidratado. OF: amígadalas palatinas aumentadas com
exsudato purulento, lesões de exantema petequial em palato superior, língua muito hiperemiada com hipertrofia de papilas (“
em morango”). Sem adenomegalias importantes. Presença de exantema puntiforme, mais evidente em tórax. Na face há uma
hiperemia acentuada que poupa a região peri-bucal. AC: sem sopros, FC = 112bpm, AR: MVUA. Abdome: flácido, fígado e baço
impalpáveis e ausência de massas. Ausência de edemas nos membros e nas articulações. SNC: sem rigidez de nuca e sem
sinais de Kernig (I e II) e Brudzinski
Qual é a principal hipótese diagnóstica? Escarlatina
 Caso 3:
ID: JF, 6 anos, masculino, natural de Piraí/ RJ QP: “ febre e manchas no corpo” HDA: Há 7 dias, passou a apresentar febre
seguida logo de tosse, coriza, prostração e anorexia. Estes sinais e sintomas foram aumentando progressivamente e no sexto
dia de doença a mãe notou erupção avermelhada em região superior do tórax, além de febre alta e de tosse intensa. Hoje está
com uma erupção cutânea intensa e generalizada. A avó, que trouxe a criança ao PS não sabe se o cartão de vacinas está
atualizado e nem se há outros casos desta doença na vizinhança.
Ex físico: Bastante prostrado, febril (38,8 ºC), conjuntivas hiperemiadas, coriza serosa, tosse seca frequente, hiperemia difusa
da orofaringe, amígdalas aumentadas sem exsudato purulento, lesões maculopapulares de cor vermelho escura, difusas (em
todo o corpo), não há lesões descamativas na pele no momento do exame. Linfadenomegalia cervical (de 0,5 a 1 cm de
diâmetro) e inguinal discreta. ACV: RCR em 2T, sem sopros. AR: MVUA, com alguns roncos esparsos. Abdome: Plano, flácido,
sem visceromegalias. Ausência de edemas. SNC: nuca flácida, sem sinais de irritação meníngea.
Qual é a principal hipótese diagnóstica? Sarampo
Aula 26 – Distúrbios motores

 Semiologia neurológica:
 Tempo de instalação: Meses, anos?
 Distribuição da fraqueza: Axial, apendicular, proximal, distal, mais intensa em MMII ou MMSS? Bilateral ou
unilateral?
 Graduação da força (Graus 0,1,2,4 ou 5)
 Tônus: Hipotonia, hipertonia
 Reflexos profundos (até 4+)
 Sensibilidade: Superficial e profunda
 Diagnóstico Sindrômico – Possíveis síndromes: Piramidal, extrapiramidal, cerebelar, do nervo periférico, da placa
motora, do corno anterior da medula e muscular
 Diagnóstico topográfico:
 Encefálico (1º neurônio): Fraqueza (facio-braquio-crural, hemiparesia/plegia, única ou dupla), hipertonia e
hiperreflexia (clônus, sinal de Babinski e sucedâneos, sinal de Tromner/Hoffman)
 Medular (1º neurônio): Fraqueza (disparesia/plegia, tetraparesia), hipertonia, Hiperreflexia, sensibilidade (níveis
sensitivos, sensibilidade superficial e profunda)
 Corno anterior: Fraqueza (paraparesia/plegia, tetraparesia/plegia), hipotonia, arreflexia, Miofasciculações
 Nervo periférico (2º neurônio motor): Fraqueza (apendicular, distal > proximal), hipotonia, hipo/arreflexia,
sensibilidade (em bota/em luta)
 Placa motora: Fraqueza (facial, bulbar, proximal > distal, variabilidade), tônus variável, Hiporreflexia
 Músculo: Fraqueza (proximal > distal), hipotonia, hipo/arreflexia, pseudohipertrofia, dor à palpação, caibras
 Núcleos da base: Coreia, atetose, balismo, tremores – Síndrome extrapiramidal
 Cerebelo: Marcha ébria, base alargada, estática alterada, disartria, dismetria, disdiadococinesia, tremor de
intenção, hipotonia – Síndrome Atáxica
DOENÇAS DO PRIMEIRO NEURÔNIO
1) Acidente Vascular Encefálico (AVE):

 Em crianças, 50% são isquêmicos e 50% são hemorrágicos
 Clínica:
- Alteração do nível de consciência - Crises convulsivas - Hemiplegia
 Causas:
- Malformações AV - Anemia falciforme - Cardiopatias congênitas
- Cocaína/Anfetamina - SAF (trombofilia) - Mutação do fator V de Leiden
- Deficiência de proteína C e S - Deficiência de antitrombina III - Infecção pelo VVZ
2) Hemiplegia Alternante:
 Idade: < 18 meses
 Canalopatia
 Clínica:
 Ataques motores:
- Hemiplegia alternante (ora de um lado, ora de outro) em crianças mais velhas e distonia em lactentes jovens
 - Duração: Minutos-semanas, desaparece no sono
- Intensidade: Varia dentro de um mesmo episódio
 Atraso leve do desenvolvimento, com alguma deficiência intelectual
 Nistagmo uni ou bilateral por 1-3 minutos
 Diagnóstico diferencial: Epilepsia
3) Paralisia de Todd: Hemiparesia ou monoparesia flácida, que corre após crise focal ou generalizada e é transitória
(dura < 36 horas)
4) Migrânea Hemiplégica
 Escotomas cintilantes, disestesias de mão e boca, hemiparesia (resolve em < 24h) e cefaleia contralateral
 Náuseas e vômitos
5) Síndrome Desmielinizante aguda do SNC:

 Muito frequente em crianças
 Monofocal: Neurite óptica (restrita ao nervo óptico), mielite transversa (restrita a medula)
 Multifocal:
- ADEM (a nível de encéfalo) – leucoencefalopatia desmielinizante aguda
- Encefalopatia: alteração nível e conteúdo de consciência
- Alterações motoras, cognitivas, sensoriais
 Diagnóstico:
 RNM: Lesões desmielinizantes
 SB e SC: Lesões assimétricas, 2 ou mais lesões periventriculares, black holes em T1 (perda de tecido nervoso)
 Líquor: Aumento da celularidade e proteínas, bandas oligoclonais (90% EM)
6) Mielite transversa:
 Desmielinização aguda da medula (a qualquer nível medular)
 Medula + Nervo Óptico: Neuromielite óptica (Doença de Devic)
 Evolução rápida (2 dias)
 Nível torácico: Paraparesia assimétrica, hiperreflexia, perda sensorial, disfunção autonômica
 Sequelas: 75% alterações sensoriais, 80% alterações de controle esfincteriano
 Tratamento: Imunoglobulina e corticoterapia
DOENÇA MEDULAR – INTERNEURÔNIOS GAMA
 Tétano:
 Toxina tetânica entra no terminal pré-sináptico, ascende até o corpo do motoneurônio alfa da medula; entra nos
interneurônios da medula e bloqueiam a ação do GABA
 Paralisia espástica dos músculos faciais (riso sardônico, dificuldade de falar), bulbares, cervicais, do tronco e
apendiculares
DOENÇAS DO 2º NEURÔNIO – CORNO ANTERIOR MEDULA
 Poliomielite viral:]
 Vírus da pólio: diferentes formas clínicas - 25% forma não-paralítica, 50% forma mielítica, 12% forma bulbar, 10%
forma bulbar + medular
 Clínica:
- Sinais de IVAS - Dor muscular, cefaleia - Paralisia flácida assimétrica
- Tríade: febre, rigidez de nuca e espasmo da musculatura dorsal
 Líquor: Aumento da celularidade, proteína
 PCR – DNA vírus
 Diagnóstico diferencial: Guillain-Barré (tem acometimento motor e sensitivo; paralisia simétrica)
DOENÇAS DO 2º NEURÔNIO – NERVO PERIFÉRICO
 Polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda (Guillain-Barré):

 Ataque autoimune à bainha de mielina/axônio
 Etiologia: Campylobacter jejuni, Borrelia burdorferi, Brucelose, Enterovírus, Hepatite vírus, Herpesvirus,
Sarampo, Caxumba, Mycoplasma
 Clínica:
- 1º Fase (2 semanas): Paresia motora, arreflexia, ascendente, dor, disfunção autonômica
- 2º Fase (2-4 semanas): Platô
- 3º Fase (6 meses- 2 anos): Recuperação
 Exames complementares:
- Líquor: Dissociação albulmino-citológica
o < 10 (até 50) mononucleares/mm3 (nunca PMN)
o Proteína 80-200 mg/dl (albumina e imunoglobulina)
- ENMG: prognóstico
o Desmielinização: Lentificação/bloqueio da neurocondução motora e sensitiva
o Padrão axonal
- Anticorpo anti-GQ1B (Miller-Fisher – cursa com arreflexia) e Anticorpo anti-GM1 ou anti-GD1A

- RNM de medula:
o Diagnóstico: mielite transversa
o SGB: realce de contraste nas raízes nervosas
 Tratamento: Imunoglobulina (2 g/kg em 2 dias – melhora em 2 semanas) e plasmaférese
DOENÇA DA PLACA MOTORA
 Botulismo
 Toxina do Clostridium botulinum – Bloqueia a liberação de acetilcolina nos terminais pré-sinápticos
 Ingestão de mel ou xarope de milho
 Acomete, principalmente, lactentes < 1 ano
 Clínica: Paralisia flácida descendente – Ptose, fraqueza facial, de deglutição, choro fraco, e fraqueza de membros
- ENMG: doença de placa motora - Fezes: isolamento da toxina ou bactéria
 Tratamento: Imunoglobulina
DOENÇA DO MÚSCULO
 Miosite infecciosa:
 Frequente
 Etiologia: Influenza A,B e C (Outras: Coxsackie, adenovírus, parainfluenzae, sarampo, caxumba, Herpes simplex,
EBV, CMV, VSR e arbovírus)
 Clínica: Após IVAS, surgem: Dor que pode incapacitar a deambulação, dor à palpação, edema, enduração
muscular, fraqueza com duração < 1 semana (condição benigna, não é necessário o tratamento)
 Reflexo profundo preservado (diferente do Guillain-Barré)
 Diagnóstico diferencial: Guillain-Barré (Não tem dor à palpação)
 Laboratório: CPK aumentada e mioglobinúria no EAS
DOENÇA DOS NÚCLEOS DA BASE
 Coreia de Sydenham (Coreia Reumática):

 Causa mais comum de coreia adquirida na infância
 Sequela tardia da infecção pelo S. pyogenes (até 6 meses após)
 Critério maior da FR
 Clínica:
- Mudanças comportamentais: labilidade emocional (choro x irritabilidade), TOC
- Hipotonia
- Uni ou bilateral
- A coreia melhora com o sono e piora com estresse
- Disartria e disfagia, careteamento, movimentos vermiformes da língua, alterações da escrita (escada, espiral),
sinal da ordenha, sinal da colher, sinal da pronação
 Exames laboratoriais:
- RNM: aumento de sinal T2 em putamen e globo pálido
- Anticorpos anti-núcleos da base no LCR
- ECO: cardite reumática associada (1/3 pacientes) – A cardite reforça o diagnóstico, mas sua ausência não exclui
- FAN, Anti-DNA: excluir coreia associada ao LES
- TSH, T4: Hipertireoidismo
 Tratamento:
- Erradicação do S. pyogenes: Penicilina G Benzatina 21/21 dias até 21 anos
- Coreia: Ácido valproico, haloperidol
- TOC: inibidores da recaptação da serotonina (A coreia pode estar associada ao TOC)
DOENÇA DO CEREBELO
 Ataxia cerebelar aguda pós-infecciosa:

 Causa mais comum de ataxia aguda na infância
 Fase aguda ou convalescente: Vírus Varicela-zóster, EBV, Coxsackie, rubéola
 Clínica:
- Idade: 2 a 7 anos - Incapacidade andar, sentar, disartria, com reflexos normais
 Diagnóstico diferencial:
- Oftalmoparesia + arreflexia: síndrome de Miller-Fisher
- Opsoclonus-mioclonus: Infecção, neuroblastoma
- RNM: realce de contraste no cerebelo
- LCR: Diagnóstico diferencial de encefalites e síndrome de Miller-Fisher
 Evolução: melhora em dias, com recuperação completa 1 a 5 meses
Aula 27 – Hematúria
 Hematúria: É a presença de 5 ou mais eritrócitos por campo microscópico em amostra de urina centrifugada
 Substâncias que podem causar urina escura:
 Fontes endógenas: Bilirrubina, mioglobina, hemoglobina, porfirinas, uratos etc.
 Alimentação: Ruibarbo, beterraba, páprica, corantes etc.
 Drogas: Rifampicina, sulfonamidas, metronidazol, Nitrofurantoína, metildopa, fenolftaleína, cloroquina etc.
 Hematúria causada por drogas:

- Ampicilina - Anfotericina - Ciclofosfamida - Indometacina
- Aspirina - Meticilina - Penicilina - Fenilbutazona
- Clorpormazina - Anticoagulantes - Chumbo - Sulfonamidas
Obs: AINEs – Drogas que mais causam hematúria!

 Classificações da hematúria:
 Macroscópica ou microscópica
 Sintomática ou assintomática
 Persistente, transitória ou recorrente
 Avaliação clínica:
 Queixas associadas: Doenças concomitantes, edemas, rash, artralgia, dores em flancos, trauma, menstruação
 HPP: Neoplasias, cardiopatias, anemia falciforme, doença cística renal, LES
 História familiar: Hematúria, surdez, IR, doença cística renal, LES, nefrolitíase, anemia falciforme
Obs: Pesquisar, na família, a Síndrome de Alport – Síndrome autossômica recessiva que cursa com surdez, IR e problema
ocular.
 Hematúria de origem glomerular x de origem não-glomerular:
Característica Glomerular Não glomerular
Macroscopia
- Cor - Cor de mate, uniforme - Cor rosada, vermelha, não uniforme
- Coágulo - Sem coágulos - Com coágulos
Microscopia
- Hemácias dismórficas - > 80% - < 20%
- Acantócitos ->5% - Sem acantócitos
- Cilindros hemáticos - Com cilindros hemáticos - Sem cilindros hemáticos
VCM < 60-70 60 – 100
 Hematúria glomerular:
 Etiologia:
- Glomerulonefrite pós-infecciosa - Nefropatia por IgA - Alport - SHU
- Membrana fina - GNMC, GNM, GESF, GNMP - LES
 Investigação:
- Proteinúria 24h - Ureia, creatinina - Complemento sérico, ASO
- FAN, Anti-DNA - IgA - Hepatite B e C, HIV
- Audiometria, exame oftalmológico - Biópsia renal
 Atenção: A proteinúria é um importante marcador de doença renal. A progressão da doença renal é diretamente
proporcional às taxas da proteinúria
 Avaliação da proteinúria:
Normal Leve Moderada Nefrótica
Proteína/Creatinina < 0,2 0,2-0,5 0,5-2 >2

urina
Proteinúria 24h 10 mg/kg/dia ou 4 50 mg/kg/dia

mg/m²/h
Fita + (30 mg) + + (100 mg) +++ (500 mg) ++++ (1g)
 Indicações de biópsia: Proteinúria, HAS, elevação de escórias nitrogenadas e/ou história familiar de IRC
NEFROPATIA POR IgA
 É a glomerulopatia mais frequente em crianças. É uma glomerulonefrite causada pela deposição de depósitos imunes
contendo imunoglobulinas que são predominantemente IgA
 Apresentação clínica inicial:
- Hematúria Microscópica (62%) - Hematúria Macroscópica (26%)
- Síndrome Nefrítica Aguda - Síndrome Nefrótica
- Síndrome Nefrítica/Nefrótica
 Prognóstico (Estudos):
 20 a 30% dos pacientes desenvolverão IRCT num período de 20 anos
 IRC se desenvolveu em 5, 6 e 11% após 5, 10 e 15 anos respectivamente em 241 crianças
 Indicadores de mau prognóstico:

- Sexo masculino: idade de início - Ausência de episódios de hematúria macroscópica
- Persistência de hematúria microscópica - HAS, proteinúria e insuficiência renal
SÍNDROME DE ALPORT
 Transmissão cromossoma X – História familiar

 Perda acuidade auditiva, anormalidades oculares, alteração membrana basal, hematúria monossintomática,
macroscópica e proteinúria, progressão para IRCT
LESÃO DE MEMBRANA FINA (HEMATÚRIA FAMILIAR BENIGNA OU NEFRITE FAMILIAR BENIGNA)
 História familiar – Transmissão modo dominante

 Microhematúria com/ou sem proteinúria
 2ª causa de hematúria
 Bom prognóstico
 Diagnósticos diferenciais: Nefropatia por IgA e Síndrome de Alport
 Investigação laboratorial da hematúria:

 Hematúria não-glomerular:
 Etiologia:
- Hipercalciúria, Hiperuricosúria - Litíase - Infecção urinária
- Tumores, exercício - Trauma - Obstrução do trato urinário
- Doença policística - Drogas - Nefrite intersticial
- Distúrbios da coagulação - Leucemia - Hematúria de esforço
 Investigação:
- Relação cálcio/creatinina urinária - Calciúria de 24h - Uricosúria de 24h
- Coagulograma - USG, radiografia - TC, RM, cistoscopia
 Hipercalciúria e Hiperuricosúria:
Hipercalciúria Hiperuricosúria
Urina de 24h < 3 meses: 5 mg/kg Pré-escolar: 15 mg/kg
> 3 meses: 4 mg/kg Escolar: 11 mg/kg
Adolescente: 9 mg/kg
Cálcio/Creatinina < 7 meses: 0,86

urinária
7 meses- 18 meses: > 0,6
19 meses- 6 anos: > 0,41
> 6 anos: > 0,21
Hipercalciúria idiopática e Hiperuricosúria:

 Sintomas associados: Disúria, urge-frequência, polaciúria, dor abdominal
 27% de crianças com hematúria apresentam hipercalciúria
 5 a 20% de crianças com hematúria recorrente têm hiperuricosúria
 61% de crianças com urolitíase apresentaram hipercalciúria
 Investigação laboratorial da hematúria:
HEMATÚRIA DE ESFORÇO
 O exercício intenso gera desvio do sangue para musculatura, causando isquemia renal
 Diagnóstico de exclusão, condição benigna
HIPERTENSÃO DA VEIA RENAL ESQUERDA (‘’FENÔMENO DE NUTCRACKER’’)
 Compressão da veia renal esquerda entre aorta e artéria mesentérica superior

 Hematúria macro com ou sem dor no flanco, varizes em veia gonadal
 Diagnóstico: USG, Eco Doppler colorido, angio-ressonância, angio-tomo, cistoscopia, cavografia
 Tratamento: Nefropexia; stent, autotransplante
 Conclusão:
 Pacientes com hipercalciúria ou hiperuricosúria podem desenvolver litíase (20%)
 Pacientes com microhematúria monossintomática sem proteinúria têm um bom prognóstico, porém devem ser
acompanhados
 Pacientes com hematúria e proteinúria devem ser submetidos à biópsia renal.

Resumo Pediatria p1p2

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Resumo Pediatria p1p2

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pediatria – Prova 1

Fernanda Vasconcellos – M7 2016.1

 O cuidado pediátrico começa antes do nascimento

- Fatores de risco periparto:

ASSISTÊNCIA AO RECÉM-NASCIDO NA SALA DE PARTO

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 1

ROTINA DE COLETA DE EXAMES MATERNOS

 Mãe que não realizou pré-natal:

ROTINA DE COLETA DE EXAMES DO RECÉM-NASCIDO

 Baixo peso, PT, PIG ou GIG

 Caso a mãe seja Rh negativo não sensibilizada:

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 2

 Caso a mãe seja Rh negativo sensibilizada:

- Baixo peso < 2.500 g - Extremo baixo peso < 1.000 g

 Classificação pela idade gestacional:

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 3

 Prevenção de conjuntivite gonocócica e por clamídia (Credé):

EXAME FÍSICO DO RECÉM-NASCIDO

 Síndrome de Down: Epicanto, fenda palpebral oblíqua, palato alto,

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 4

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 5

 Seio materno a vontade

 Primeira diurese até 72h de vida e eliminação do mecônio até 48h

Aula 2 – Transmissão vertical do HIV

 Crianças com AIDS – Categorias de exposição:

 O gráfico evidencia que atualmente a principal forma de

 Distribuição de mulheres com AIDS de acordo com a faixa etária: O

- Durante a gestação: 20-30% - A manifestação costuma ser mais aguda (até

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 7

 Principais fatores de risco para transmissão vertical do HIV:

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 8

 Estudo PACTG 076:

Tipo de parto e risco de transmissão vertical em uma

 Cuidados com o recém-nascido:

 O que fazer se a mãe não usou antirretroviral durante a gestação?

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 9

 Transmissão perinatal do HIV e regimes profiláticos de AZT:

 Investigação da transmissão de HIV – Como saber se o bebê está infectado?

 A mãe possui o vírus e também anticorpos.

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 10

 Diagnóstico de infecção por HIV em crianças:

Aula 3 – A consulta pediátrica

 Fatores associados a saúde da criança:

- Cuidador da criança - Condição socioeconômica - Presença ou não de estruturas de suporte

- Desempenho escolar - Crenças e valores da família - Acesso ao serviço de saúde

 Mudanças epidemiológicas - Importante queda da mortalidade infantil em todo o Brasil:

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 11

 Como funciona a consulta pediátrica:

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 12

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 13

Aula 4 – Crescimento e puberdade

 Fatores que interferem no crescimento:

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 14

 No primeiro trimestre ocorre hiperplasia. No segundo e no terceiro trimestres, ocorre hiperplasia e

Obs: Uma intercorrência no primeiro trimestre reduz o número total de

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 15

Normalmente, o estirão de crescimento ocorre nos estágios M2 P2 e M3 P3

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 16

- Orquidômetro: 10 mL (início do estirão puberal) e 15 mL (pico da VC)

 Esteroides sexuais e GH:

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 17

 Mudanças da composição corporal:

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 18

PEDIATRIA – PROVA 1 - [SELECIONAR DATA] 19