CAPITULO
NEUMONIAS
E INFECCIONES INFRECUENTES
DEL PULMON
INTRODUCCION
La neumonía es conocida como enfermedad des-
de Hipócrates, pero sólo hasta hace aproximada-
mente 100 años se estableció el papel etiológico
de la infección. En la actualidad, la neumonía se
define como la inflamación del parénquima pul-
monar causada por un agente infeccioso y, se
caracteriza generalmente por la presencia de fie-
bre, tos e infiltrados pulmonares en la radiografía
del tórax. A pesar del enorme progreso alcanzado
en la terapia antibiótica, la mejoría en el campo de
las técnicas diagnósticas y la implementación de
sofisticados sistemas de soporte respiratorio, esta
enfermedad continúa siendo una frecuente causa
de consulta, hospitalización y muerte. Su inciden-
cia se calcula en cerca de 10 casos por mil habitan-
tes por año y representa entre la quinta y sexta
causa de muerte en adultos. Entre pacientes hos-
pitalizados, la neumonía es la tercera causa de
infección nosocomial después de las infecciones
de heridas y vías urinarias y es la primera causa de
muerte por etiología infecciosa.
Con la aparición de la terapia antibiótica, en
particular de la penicilina, el pronóstico de la
mayoría de las neumonías mejoró y el interés
sobre esta patología declinó. Sin embargo, en los
últimos veinte años hemos presenciado cambios
sustanciales en la epidemiología, etiología y trata-
miento de las neumonías que han determinado la
propuesta de nuevas conductas en la práctica
médica y estimulado el desarrollo de nuevas lí-
neas de investigación.
5
Dr. Héctor Ortega Jaramillo
Dr. Fernando Londoño Posada
Dr. Fernando Bedoya García
Dr. Alejandro Londoño Villegas
Desde el punto de vista epidemiológico asisti-
mos a varios hechos que han tenido un significa-
tivo impacto en la presentación de la neumonía. El
incremento logrado en la expectativa de vida ha
determinado un aumento progresivo en la propor-
ción de individuos de edad avanzada. Además,
nos enfrentamos a un creciente número de pa-
cientes inmunocomprometidos como consecuen-
cia de la epidemia de SIDA y el aumento de
terapias inmunosupresoras para pacientes recep-
tores de trasplante de órganos o con cáncer.
Como resultado de estos factores se ha configura-
do un importante grupo de población con un gran
riesgo de sufrir neumonía, producida por una más
amplia diversidad de microorganismos y con ten-
dencia a desarrollar formas más severas de la
enfermedad.
Por otro lado, desde la dramática epidemia de
neumonía en la reunión de Legionarios en Filadelfia
en 1976, que dio origen a la descripción de la
Legionella pneumophila como germen responsa-
ble, se han descrito nuevos patógenos respirato-
rios como la Chlamydia pneumoniae en 1989, y se
ha señalado un nuevo papel en la infección del
tracto respiratorio inferior a viejos patógenos como
la Moraxella catarrhalis y el Haemophilus
influenzae, que han modificado y ampliado el
expectro microbiológico de la neumonía. A este
nuevo panorama se ha sumado la evolución de los
mecanismos de resistencia bacteriana que han
determinado importantes cambios en los patrones
de sensibilidad a la quimioterapia antimicrobiana.
A la luz de estos nuevos acontecimientos, preten-
117
demos ofrecer en este capítulo, los conocimientos
básicos para una aproximación sistemática al diag-
nóstico y tratamiento de la neumonía.
Etiopatogenia
El pulmón representa la más extensa superficie
epitelial del cuerpo humano expuesta al ambiente
externo, con un área de 70 m2, cuarenta veces
mayor que la de la piel. Durante la respiración
normal, las unidades respiratorias terminales es-
tán en contacto con más de 10.000 l de aire
ambiente por día que contiene una gran cantidad
de partículas y microorganismos potencialmente
patógenos. Una elaborada red de mecanismos
inmunológicos y mecánicos (Cuadro 5-1) situados
en la orofaringe, nasofaringe, laringe, tráquea,
vías aéreas de conducción y en la unidad respira-
toria terminal aclaran el tracto respiratorio de gér-
menes inhalados o aspirados manteniendo estéril
el tracto respiratorio inferior.
La nasofaringe y la orofaringe son las áreas
iniciales del tracto respiratorio en ponerse en con-
tacto con los patógenos presentes en el aire. La
mucosa nasal está compuesta por células ciliadas,
las cuales, junto con el moco, proporcionan una
barrera a los microorganismos depositados sobre
la superficie epitelial, siendo mecánicamente ex-
pulsados en virtud del movimiento ciliar a través de
la nasofaringe o llevados hacia la orofaringe para
luego ser deglutidos.
La mucosa orofaríngea, en cambio, está com-
puesta por epitelio escamoso y es normalmente
TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
- Filtración aerodinámica
- Barreras anatómicas
- Aclaramiento mucociliar
- Defensas humorales (IgA, IgG)
- Flujo salivar
UNIDAD RESPIRATORIA TERMINAL
- Opsoninas: IgG, fibronectina
- Surfactante
- Complemento y componentes del plasma
- Mediadores de la inflamación
- Macrófago alveolar, linfocitos y PMNs
Cuadro 5-1. Mecanismos de defensa respiratorios.
118
habitada por una compleja flora de micro-
organismos aerobios y anaerobios. Varios meca-
nismos contribuyen al aclaramiento de la
orofaringe, incluyendo el flujo de saliva sobre la
superficie epitelial, el recambio celular que ocurre
aproximadamente cada 7 días, los cambios en el
pH, las defensas inmunes humorales locales como
las inmunoglobulinas A y G al igual que la presen-
cia de componentes del sistema del complemento
y, fenómenos de competencia con la flora
bacteriana residente.
El sistema inmune humoral juega un importan-
te papel en el aclaramiento de potenciales
patógenos en la vía aérea superior. La IgA se ha
encontrado presente en cantidades que represen-
tan el 10% del total de proteínas obtenidas en la
secreción nasal. Esta inmunoglobulina parece te-
ner actividad específica antiviral y antibacteriana,
a pesar de ser una opsonina relativamente
ineficiente. Pacientes con deficiencia selectiva de
IgA tienen mayor riesgo de infecciones recurren-
tes del tracto respiratorio superior.
Especial mención merece la flora colonizante
de la orofaringe. Esta se adquiere a los pocos días
de nacer y tiene como características que la varie-
dad de microorganismos que la conforman suele
ser relativamente restringida, su distribución
topográfica tiende a ser resistente a cambios re-
gistrados en el individuo y presenta poca variación
entre representantes de una misma especie. Di-
chas observaciones sugieren que la flora bacteriana
normal de la orofaringe no es un evento goberna-
do por la casualidad. Un poderoso proceso selec-
Flora microbiana normal
Recambio epitelial
Glotis y epiglotis
Reflejo de la tos
Angulación de la vía aérea
tivo parece operar para determinar su composi-
ción y distribución topográfica. El mecanismo pre-
dominante que facilita la colonización es la adhe-
rencia bacteriana a las células epiteliales dada por
la existencia de moléculas específicas de unión
(adhesinas), que a su vez evitan que las bacterias
sean lavadas de la superficie epitelial con la saliva
o las secreciones respiratorias y permiten un inter-
cambio más efectivo de productos entre las bacte-
rias y la membrana celular. Las estructuras bacte-
rianas involucradas en la adherencia se denomi-
nan pilis o fimbrias y el receptor de la célula
epitelial puede ser una simple molécula de carbo-
hidrato.
La relativa especificidad de la adherencia
bacteriana a las células epiteliales de la orofaringe,
determina la existencia de un mecanismo de de-
fensa denominado interferencia bacteriana, que
es responsable, por ejemplo, de que los micro-
organismos aerobicos Gram negativos sean colo-
nizadores poco frecuentes de la vía aérea supe-
rior, siendo aislados sólo en el 2% de los individuos
normales. Sin embargo, pueden darse cambios en
el patrón de adherencia epitelial en diversas cir-
cunstancias que permiten la colonización por gér-
menes potencialmente patógenos de alta virulen-
cia, como ocurre cuando hay disrupción de las
células epiteliales de la mucosa, disminución del
flujo salivar, incremento de la lisozima y de otras
proteasas celulares, reducción del pH de la saliva,
disminución de la flora normal como consecuencia
de tratamientos antibióticos, incremento en los
niveles de proteasas derivadas de la actividad de
los polimorfonucleares, reducción de los niveles
de inmunoglobulinas o destrucción de gluco-
proteínas con propiedades adhesivas como la
fibronectina y otras lectinas que facilitan la unión
de gérmenes Gram positivos a las células epiteliales
(Cuadro 5-2).
Los mecanismos de defensa del tracto respi-
ratorio inferior están dados por factores anatómi-
cos, mecánicos, humorales y celulares. La estruc-
tura y función de la glotis y el reflejo de la tos son
los mecanismos de defensa primarios contra la
aspiración de material orofaríngeo. La aspiración
de secreciones orofaríngeas no es un fenómeno
infrecuente y se ha demostrado que ocurre en la
mayoría de los individuos normales durante el
sueño. Cualquier factor que comprometa el nivel
de conciencia como intoxicaciones, desórdenes
convulsivos, embriaguez o trastornos neurológicos
puede predisponer a la aspiración. Igualmente,
Alcoholismo Deshidratación
Hipotensión Diabetes
Tabaquismo Terapia respiratoria
Infección viral Enfermedad pulmonar
Intubación Inmunodeficiencia
Traqueostomía Desnutrición
Terapia antibiótica Institucionalización
Cirugía
Cuadro 5-2. Factores modificadores del patrón
de colonización del tracto respiratorio.
intervenciones terapéuticas frecuentemente prac-
ticadas en el hospital como la colocación de son-
das nasogástricas o intubación oro o nasotraqueal
comprometen la función de las barreras naturales
que previenen la aspiración.
Los mecanismos de defensa dirigidos contra
los microorganismos que han sobrepasado las
barreras de la vía aérea superior y han alcanzado
la vía aérea inferior, varían de acuerdo con la
localización. El sistema mucociliar juega un impor-
tante papel en el mantenimiento de la esterilidad
de las vías aéreas de conducción. Este mecanis-
mo puede estar comprometido por defectos con-
génitos en la estructura y función de las cilias
(síndrome de disquinesia ciliar) o en la composi-
ción del moco (fibrosis quística), dando como
resultado la presencia de infecciones respiratorias
recurrentes, o por defectos adquiridos en el movi-
miento ciliar, usualmente transitorios, relaciona-
dos con exposición a tóxicos, drogas o agentes
infecciosos como los virus respiratorios y el
Mycoplasma pneumoniae.
En la unidad respiratoria terminal intervienen
varios mecanismos contra los microorganismos
invasores. El surfactante se sabe que tiene la
capacidad de aumentar la fagocitosis y la muerte
bacteriana por parte de los macrófagos alveolares.
Además, el líquido presente en el interior de los
alvéolos posee una significativa actividad
antibacteriana como resultado de la presencia de
ácidos grasos libres, lisozima y transferrina.
El macrófago alveolar es la célula primaria
responsable de mantener la esterilidad en las
zonas de intercambio gaseoso. Posee una poten-
te actividad fagocítica que se incrementa con la
presencia de opsoninas no inmunológicas como el
surfactante y la fibronectina producidas localmen-
te por ella misma y por opsoninas inmunológicas
119
como la IgG y fracciones del complemento como
el C3b. Esta célula es capaz de mantener el control
en circunstancias normales y de iniciar una res-
puesta inflamatoria ante el evento de una carga
bacteriana muy grande o la presencia de gérme-
nes altamente virulentos para ser contenidos por
el macrófago residente solo. Cuando el macrófago
alveolar se activa, produce señales amplificadoras
capaces de reclutar polimorfonucleares y linfocitos
mediante la liberación de factor de necrosis tumoral,
leucotrieno B4, interleukina I, interleukina 8 y fac-
tor estimulante del crecimiento de los granulocitos
(G-CSF). Produce, además, interferón gamma
cuyo efecto fundamental es ayudar a contener el
crecimiento y multiplicación bacteriana en el inte-
rior del macrófago. La respuesta inflamatoria con
activación de macrófagos y linfocitos y recluta-
miento de gran número de polimorfonucleares da
como resultado la liberación de radicales libres de
oxígeno, colagenasa, elastasa, mieloperoxidasa y
otras sustancias de reconocido poder antimi-
crobiano.
Con la aparición de la respuesta inflamatoria
se dan los cambios histopatológicos y, las mani-
festaciones clínicas y radiológicas características.
La producción de interleukina I y de factor de
necrosis tumoral, por su parte, es responsable de
las manifestaciones sistémicas de la enfermedad
como la fiebre, el escalofrío, la anorexia, el males-
tar general y las mialgias.
El desarrollo de la neumonía dependerá de la
pérdida del equilibrio entre los mecanismos defen-
sivos del huésped y la capacidad del agente infec-
cioso para desbordarlos. La alteración de meca-
nismos de defensa específicos tiende a relacio-
narse con un incremento de la susceptibilidad a
infecciones por microorganismos particulares. Así,
alteraciones de la conciencia o desórdenes que
comprometen el mecanismo de la deglución per-
miten la aspiración de material orofaríngeo hacia
la vía aérea inferior, dando infecciones por micro-
organismos anaerobios residentes normales de la
cavidad orofaríngea. Los Myxovirus, especialmente
el virus de la influenza, producen severas lesiones
sobre el epitelio de la vía aérea con alteración del
escalador mucociliar, además de inducir una dis-
minución en la actividad bactericida de los fagocitos,
dando como resultado un incremento en la inci-
dencia de neumonía bacteriana, especialmente
por S. aureus, S. pneumoniae y H. influenzae. En
pacientes esplenectomizados o con disfunción
esplénica, con hipogammaglobulinemia o
120
disglobulinemia, la infección suele ser causada
por bacterias encapsuladas como el S. pneumoniae
y el H. influenzae. En contraste, la granulocitopenia
resultante de enfermedad o de terapia inmuno-
supresora o antineoplásica limita el reclutamiento
de leucocitos polimorfonucleares y facilita el desa-
rrollo de neumonía por bacilos Gram negativos y
por hongos del tipo Aspergillus. Los trastornos de
la inmunidad celular, por su parte (desórdenes
linfoproliferativos, SIDA), se relacionan con infec-
ciones del tracto respiratorio inferior por
micobacterias, hongos y P. carinii (Cuadro 5-3).
Por otro lado, la capacidad del agente infec-
cioso para desbordar los mecanismos de defensa
del huésped depende fundamentalmente de dos
factores: de la magnitud del inóculo y de factores
de virulencia propios del germen que le imprimen
características especiales de resistencia,
replicación y potencialidad para provocar daño
tisular.
Por ejemplo, la presencia de una cápsula
polisacárida confiere resistencia a la fagocitosis y
aumenta la patogenicidad del S. pneumoniae, la
K. pneumoniae y del H. influenzae. Las múltiples
toxinas extracelulares de la P. aeruginosa y del S.
aureus son potencialmente responsables de la
destrucción local observada en la neumonía cau-
sada por estas bacterias.
Finalmente, los mecanismos mediante los cuales
los microorganismos pueden llegar al tejido
pulmonar se enuncian en el Cuadro 5-4.
1. Vía inhalatoria: La mayoría de los micro-
organismos están en el rango de 0.5 a 2.0
micras de diámetro; por lo tanto, si están
presentes en el ambiente, podrán alcanzar la
unidad respiratoria terminal. Sin embargo, la
mayoría de las neumonías no ocurren por esta
ruta, excepto en el caso de aquellas causadas
por micobacterias, hongos, Mycoplasma pneu-
moniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella
pneumophila, virus y rickettsias, lo que explica
su tendencia a la presentación epidémica,
especialmente en grupos cerrados de pobla-
ción.
2. Aspiración de contenido orofaríngeo: Es el
mecanismo responsable de la mayoría de las
neumonías bacterianas, en el cual juega un
papel fundamental el patrón de colonización
bacteriana del tracto respiratorio superior.
MECANISMO DE DEFENSA POTENCIAL DEFECTO IMPACTO

Barreras mecánicas Tubo endotraqueal Aspiración

Traqueostomía Colonización

Cilios y transporte mucociliar Disquinesia ciliar Infecciones recurrentes

Infección viral Sinusitis
Tabaquismo Bronquiectasias

Moco Fibrosis quística Infecciones recurrentes

Bronquiectasias

Tos y reflejo glótico Sedación Broncoaspiración

Alcohol
Trastornos de conciencia
Convulsiones

Déficit de IgA Congénito o adquirido Infecciones sinu-pulmonares

Colonización

Déficit de otras Igs Hipogammaglobulinemia Infecciones sinu-pulmonares

adquirida por bacterias encapsuladas
Deficiencia selectiva de IgG

Linfocitos Linfoma Infecciones por P. carinii

Corticoesteroides Hongos
SIDA Micobacterias

Macrófagos alveolares SIDA Infecciones por P. carinii

Silicosis Micobacterias
Proteinosis Legionella
Insuficiencia renal

Polimorfonucleares Inmunosupresión Infecciones por Gram negativos

Defectos de motilidad Aspergillus
Pobre respuesta inflamatoria

Cuadro 5-3. Alteraciones de los mecanismos de defensa y sus potenciales consecuencias.

1. Vía inhalatoria
2. Aspiración
3. Diseminación hematógena
4. Contigüidad

Cuadro 5-4. Vías de acceso de la infección.

121
3. Diseminación hematógena a partir de un
foco séptico distante: Poco frecuente pero
importante en presencia de lesiones causa-
das por S. aureus, en casos de endocarditis
bacteriana derecha, particularmente en pa-
cientes adictos a drogas de uso intravenoso,
pacientes hospitalizados con infecciones por
catéteres venosos y, en el síndrome de Le-
mierre (absceso retrofaríngeo por Fusobac-
terium con tromboflebitis de la vena yugular).
4. Contigüidad: Extensión directa de un foco
infeccioso al tejido pulmonar.
Patología
El patrón inflamatorio del parénquima pulmonar
varía dependiendo de factores tanto del huésped
como del germen, dando lugar a tres patrones
básicos de compromiso:
1. Patrón bronconeumónico: Caracterizado por
áreas de consolidación de inflamación aguda
con compromiso de la vía aérea y de los
espacios alveolares con distribución centro-
lobulillar. Tiende a diseminarse a través de la
vía aérea, con tendencia a la distribución seg-
mentaria, en parches, con compromiso multi-
lobar, frecuentemente bilateral. Hay exudado
supurativo que llena la luz bronquial y los
espacios alveolares. El infiltrado inflamatorio
es predominantemente neutrofílico. Microor-
ganismos agresivos pueden causar necrosis
del parénquima pulmonar, con o sin formación
de abscesos. Una vez la infección es controla-
da, la resolución del exudado ocurre progresi-
vamente. El epitelio bronquiolar está frecuen-
temente ulcerado y se repara por reepiteli-
zación. Los agentes causales más comunes
de este patrón son el S. aureus, S. pyogenes,
H. influenzae y los bacilos coliformes Gram
negativos.
2. Neumonía de espacios aéreos: Correspon-
de a la consolidación por infiltrado inflamatorio
del espacio aéreo distal al bronquiolo terminal
con extensión centrífuga a través de los poros
de Köhn dando una distribución no segmen-
taria, frecuentemente lobar, con relativo res-
peto de la vía aérea y en la mayoría de los
casos unilateral. Histológicamente hay un ex-
tenso exudado fibrinocelular con congestión
122
vascular. Clásicamente se han descrito 4 es-
tados en la progresión de la enfermedad:
El primer estado, de congestión, ocurre en las
primeras 24 horas de haberse iniciado la infec-
ción. Hay congestión vascular, edema
intraalveolar con pocos neutrófilos y numero-
sas bacterias.
El segundo estado es denominado como
“hepatización roja”, en éste, los alvéolos se
llenan de glóbulos rojos extravasados,
neutrófilos y fibrina. El número de bacterias
está marcadamente reducido comparado con
el observado en la fase temprana de la enfer-
medad.
“Hepatización gris” es el término dado al tercer
estado de la enfermedad. Se suele dar entre el
tercer y quinto días de la evolución. Las célu-
las blancas y rojas se degeneran y la fibrina
intraalveolar se incrementa. Se encuentra un
número masivo de neutrófilos y macrófagos
con una mínima cantidad de bacterias.
Por último, se da la fase de resolución, usual-
mente entre el séptimo y el décimo días,
durante la cual el exudado inflamatorio es
sometido a digestión enzimática con resorción
del material residual por parte de los macró-
fagos. La arquitectura pulmonar normal suele
ser restaurada después de una neumonía. Sin
embargo, pueden ocurrir algunas complica-
ciones que impiden su resolución completa.
La formación de abscesos, por ejemplo, pue-
de seguir a extensa necrosis del parénquima
pulmonar, particularmente en infecciones por
S. aureus, K. pneumoniae y bacterias anae-
robias.
La pobre vascularización de las paredes del
absceso interfiere con el proceso de repara-
ción. Cuando se da extensa proliferación fibro-
blástica con excesiva producción de colágeno
resultan grados variables de cicatrización con
fibrosis. Puede verse también, como se ha
descrito en la neumonía por Legionella y en la
infección por Aspergillus, trombosis de peque-
ños vasos, vasculitis séptica y necrosis de la
pared alveolar. La mayoría de las neumonías
de espacios aéreos son producidas por infec-
ciones por S. pneumoniae y K. pneumoniae.
3. Neumonía intersticial: En estos casos la
reacción inflamatoria tiende a estar confinada
al intersticio, el cual incluye las paredes
alveolares y el tejido conectivo a través de las
 estructuras broncovasculares. Los organis-
mos que con mayor frecuencia producen este
patrón de neumonía incluyen: Mycoplasma
pneumoniae, virus (Influenza A y B, Virus
sincitial respiratorio, Adenovirus, Rhinovirus y
Varicela zoster), Chlamydia pneumoniae,
Coxiella burnetii y Pneumocystis carinii. El
pulmón responde a la injuria por estos agentes
con un patrón inflamatorio similar, pero su
extensión varía, pudiendo ser difusa o en
parches, unilateral o bilateral. El patrón histoló-
gico está determinado por la severidad de la
enfermedad. Los septos alveolares se ven
engrosados, con infiltrado mononuclear y ede-
ma. Con frecuencia se aprecia la presencia de
material proteináceo en la luz alveolar. Mu-
chos agentes virales producen, además, bron-
quitis o bronquiolitis con ulceración del epite-
lio. La historia natural de la neumonía intersticial
suele ser la resolución completa del compro-
miso inflamatorio con restablecimiento de la
arquitectura pulmonar normal. Sólo en casos
de compromiso muy severo, especialmente
en infecciones virales necrotizantes, pueden
quedar grados variables de fibrosis o de daño
alveolar difuso con formación de membranas
hialinas.
Aspectos fisiopatológicos
La infección del parénquima pulmonar y la conse-
cuente respuesta inflamatoria con trasudación de
líquido y migración de células efectoras, presencia
de fibrina y otras proteínas tanto en el intersticio
como en la luz alveolar, conducen desde el punto
de vista de la mecánica respiratoria a una disminu-
ción de la distensibilidad pulmonar y de los volú-
menes pulmonares, especialmente a expensas de
la capacidad funcional residual. El intercambio
gaseoso se ve comprometido en forma caracterís-
tica provocando grados variables de hipoxemia
secundaria al desarrollo de alteraciones ventila-
ción-perfusión y de cortocircuitos intrapulmonares
como consecuencia del remplazo del aire alveolar
por exudado inflamatorio.
El trabajo respiratorio se incrementa como
resultado del aumento en las demandas venti-
latorias y el incremento de las cargas elásticas
generadas por el parénquima pulmonar enfermo.
Las neumonías severas pueden conducir a
insuficiencia respiratoria aguda y síndrome de
dificultad respiratoria aguda del adulto.
Clasificación
Resulta útil para fines diagnósticos y terapéuticos,
clasificar las neumonías de acuerdo al lugar donde
ésta haya sido adquirida y a los factores de riesgo
presentes en el huésped como la edad, la existen-
cia de comorbilidad y el estado inmunológico.
Todas estas condiciones determinan el germen
más frecuentemente implicado, la severidad de la
enfermedad y su presentación clínica (Cuadro 5-
5).
Existe también la tendencia difundida a clasi-
ficar la neumonía adquirida en la comunidad de
acuerdo a su presentación clínica en típica y
atípica.
La neumonía típica se caracteriza por un inicio
abrupto, con fiebre y escalofrío. La tos con produc-
ción de esputo es la norma, a menos que la
deshidratación o la neutropenia estén presentes.
El paciente refiere con frecuencia dolor torácico de
carácter pleurítico. El examen físico revela conso-
lidación y el leucograma leucocitosis con neutrofilia.
La radiografía del tórax presenta en la mayoría de
los casos neumonía lobar o infiltrados
bronconeumónicos. Los principales gérmenes res-
ponsables de este cuadro clínico son S.
pneumoniae, H. influenzae, K. pneumoniae, baci-
los Gram negativos, anaerobios y S. aureus.
La neumonía atípica difiere de la anterior en
varios aspectos. El inicio es usualmente insidioso
con cefalea, mialgias, adinamia y síntomas de
compromiso de la vía aérea superior. La tos es
seca y persistente en el 70% de los pacientes. La
fiebre suele estar presente pero los escalofríos
son poco frecuentes. El examen físico revela
estertores, roncus o sibilancias pero casi nunca
una semiología de consolidación. El recuento de
leucocitos es menor de 10.000 x mm en el 70-75%
de los casos y la presentación radiológica se da
Neumonía adquirida en la comunidad
Con factores de riesgo
Sin factores de riesgo
Neumonía nosocomial
Neumonía en huésped inmunocomprometido
Con SIDA
Sin SIDA
Cuadro 5-5. Clasificación clínica
de la neumonía.
123
como infiltrados intersticiales o en parches. Los
gérmenes más frecuentemente responsables de
este cuadro son M. pneumoniae, C. pneumoniae,
Legionella y virus.
Vale la pena definir por último tres patrones de
comportamiento clínico con los cuales debe fami-
liarizarse el clínico: la neumonía de resolución len-
ta, la neumonía crónica y la neumonía recurrente.
La neumonía de resolución lenta se refiere a la
persistencia prolongada de anormalidades
radiológicas. Sobre la base de los estudios
existentes se ha definido como aquella cuya me-
joría radiológica es menor del 50% a las 2 sema-
nas o incompleta al cabo de cuatro semanas en un
paciente inmunocompetente bajo tratamiento an-
tibiótico. La neumonía crónica se ha definido como
la persistencia de síntomas y de anormalidades
radiológicas de más de un mes de duración, cau-
sada por la infección bacteriana del tracto respira-
torio inferior en un huésped normal. La neumonía
recurrente se refiere a la presentación de dos o
más episodios de infección pulmonar no
tuberculosa, separados por más de un mes de
ausencia de síntomas y aclaramiento radiológico
completo.
NEUMONIA ADQUIRIDA
EN LA COMUNIDAD
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
comprende todos aquellos casos de neumonía
adquirida por fuera del ambiente hospitalario sin
antecedente inmediato de procedimientos médi-
cos invasivos. Representa una importante causa
de consulta y de hospitalización. La mortalidad es
baja en general, calculándose entre 5 y 10% para
pacientes manejados ambulatoriamente, con un
incremento significativo entre aquellos pacientes
que requieren hospitalización, alcanzando en és-
tos una cifra cercana al 25%. En la población de
edad avanzada y/o con enfermedades inter-
currentes como EPOC, insuficiencia cardíaca, in-
suficiencia renal, enfermedad hepática, diabetes
mellitus y desnutrición, la enfermedad suele ser
más severa y frecuente.
En términos generales, su diagnóstico puede
ser establecido sobre la base de los signos, los
síntomas y los hallazgos en la radiografía del
tórax. Infortunadamente, la definición del agente
etiológico suele ser más difícil y, dado que, su
óptimo tratamiento depende del diagnóstico tem-
124
prano y específico, los clínicos deben familiarizar-
se con las diversas manifestaciones, la adecuada
utilización de los métodos diagnósticos, la juiciosa
interpretación microbiológica y el detallado cono-
cimiento de la epidemiología local para cada uno
de los grupos de población con una completa
información sobre los patrones de resistencia
bacteriana.
Etiología
La NAC puede ser causada por una amplia varie-
dad de microorganismos y, aunque lo ideal es la
identificación del agente etiológico, el patógeno
responsable no es definido en cerca del 50% de
los casos, a pesar de la búsqueda juiciosa y
sistemática del mismo.
El análisis de los estudios realizados en los
últimos 20 años revela, además de la alta frecuen-
cia de agente etiológico no definido, amplias dife-
rencias en la incidencia de los gérmenes aislados.
Tales diferencias pueden ser explicadas por: 1.
falta de definición homogénea de la NAC; 2. varia-
bilidad en los criterios de inclusión de los pacien-
tes, particularmente con relación a la presencia o
no de inmunosupresión y a la escasa inclusión de
pacientes de manejo ambulatorio; 3. diferencias
en los criterios para establecer el diagnóstico
etiológico; 4. disponibilidad de recursos diagnósti-
cos como pruebas serológicas y medios de cultivo
especializados, y, 5. variabilidad epidemiológica
dada por la situación geográfica, el estado
socioeconómico y la distribución por edad de la
población.
De todas maneras, en las últimas décadas se
han verificado cambios significativos en la etiolo-
gía de la NAC. En la era preantibiótica, el S.
pneumoniae era el responsable de cerca del 85%
de los casos registrados. En la actualidad, si bien
este germen continúa siendo la causa más común,
es reponsable sólo del 30% de las neumonías de
manejo ambulatorio y del 50-70% de aquellas que
requieren tratamiento hospitalario. La etiología
bacteriana, en general, ha presentado una progre-
siva reducción en aproximadamente un 15% en la
última década mientras las llamadas neumonías
atípicas han llegado a representar entre el 30 y el
50% de las NAC de manejo ambulatorio.
El incremento de la población mayor de 60
años ha traído consigo, entre otras cosas, un
aumento de las neumonías por gérmenes Gam
negativos. Se han descrito diversas alteraciones
MECANICOS
Incremento de los espacios aéreos
Pérdida de elasticidad
Disminución del aclaramiento mucociliar
INMUNOLOGICOS SISTEMICOS
Involución del timo
Disminución en la maduración de células T
Disminución de la relación CD4/CD8
Disminución de la respuesta de células T a la IL-2
Compromiso del reflejo de la tos
Cuadro 5-6. Compromiso de los mecanismos de defensa en el anciano.
en los mecanismos de defensa relacionados con
la edad, los cuales se enuncian en el Cuadro 5-6.
Por otro lado, dos nuevos agentes bacterianos
han emergido en el panorama microbiológico de la
neumonía. En 1976, en la ciudad de Filadelfia, se
presentó entre los asistentes a una convención de
la legión americana, una epidemia de neumonía
que afectó al 4% de los asistentes, con una mor-
talidad del 16%. La bacteria Gram negativa res-
ponsable de tal epidemia fue denominada
Legionella. Desde entonces, más de 30 especies
de Legionella han sido descubiertas y, al menos
19 han sido implicadas como agentes causales de
neumonía. Hay más de 50 serogrupos entre todas
las especies. La mayoría de los casos de neumo-
nía son producidos por la Legionella pneumophila,
serogrupos 1, 6 y 4 y por la Legionella micdadei.
En diferentes series se ha señalado como respon-
sable del 0-15% de los casos de NAC. En nuestro
país se desconoce su real incidencia. Posterior-
mente, en 1983, se aisló de un estudiante de la
Universidad de Washington con faringitis, un ger-
men que en aquel momento se denominó TWAR.
En 1989 se estableció que esta cepa correspondía
a una tercera especie de Chlamydia, hoy denomi-
nada Chlamydia pneumoniae por ser frecuente
causa de neumonía en adultos, responsable, de
acuerdo a diferentes series, del 6-12% de los
casos de NAC.
Así como han aparecido nuevos microorga-
nismos responsables de NAC, existen otros que
han ganado importancia como el H. influenzae y la
Moraxella catarrhalis. Este último, conocido ante-
riormente como Branhamella catarrhalis, después
de haber sido tradicionalmente considerada como
una bacteria comenzal frecuente colonizante del
INMUNOLOGICOS LOCALES
Disminución de IgA
Cambios en la colonización
OTROS
Polifarmacoterapia
Enfermedades intercurrentes
tracto respiratorio superior, ha recibido en los
últimos 15 años reconocimiento como agente cau-
sal de bronquitis y menos comúnmente de neumo-
nía, especialmente en adultos con enfermedad
pulmonar crónica. Por su parte, el H. influenzae es
en la actualidad un agente causal de NAC de gran
importancia, especialmente en pacientes ancia-
nos o con enfermedad pulmonar crónica de base,
ocupando en muchas series el segundo lugar
después de S. pneumoniae. El incremento del
protagonismo de este germen podría explicarse
por la mejoría en las técnicas de aislamiento, la
disminución de la inmunidad específica y el incre-
mento absoluto en la incidencia. Este microorga-
nismo se recupera en el material expectorado
hasta en el 60% de los pacientes con bronquitis
crónica, usualmente como formas no encap-
suladas.
En un estudio realizado en el Hospital Santa
Clara de la ciudad de Santafé de Bogotá encontra-
mos, en 99 pacientes con NAC, que el germen
causal en el 50% de los casos fue el S. pneumoniae;
el H. influenzae ocupó el tercer lugar siendo res-
ponsable de 7% de las neumonías y en el 16% no
se pudo definir el agente etiológico (Cuadro 5-7).
Dagnóstico
El diagnóstico de la NAC debe, en principio, definir
dos hechos fundamentales: en primer lugar, esta-
blecer si se trata efectivamente de una neumonía
y, en segundo lugar, establecer el probable ger-
men causante. Esto requiere la integración de
información obtenida de diferentes fuentes: a. la
evaluación clínica, b. la radiografía del tórax, c. las
pruebas de laboratorio, d. la evaluación del curso
de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento
125
MICROORGANISMO H. STA. CLARA RESUMEN
12 estudios

Streptococcus pneumoniae 50% 24%

Haemophilus influenzae 6% 9%
Staphilococcus aureus 9% 2%
Streptococcus beta hemolítico 7% —
Bacilos Gram negativos — 2%
Atípicas no clasificadas 2% —
Mycoplasma pneumoniae — 8%
Chlamydia pneumoniae — 3%
Influenzae — 8%
Otros virus — 8%
Sin diagnóstico etiológico 16% 36%

TOTAL DE CASOS 99 1.763

Cuadro 5-7. Etiología de la NAC.

y, e. la consideración de otras enfermedades que lismo, trastornos convulsivos, compromiso del

pueden semejar neumonía.
Historia clínica
La historia clínica cuidadosa es fundamental y a
menudo aporta claves para establecer la etiología
y guiar la subsecuente investigación. En la mayo-
ría de los casos, los factores predisponentes para
neumonía pueden ser identificados en el interro-
gatorio. La edad es un factor importante en la
predicción del agente infeccioso. Son frecuentes
la Chlamydia trachomatis y el virus sincitial respi-
ratorio en lactantes menores de 6 meses; H.
influenzae entre los 6 meses y los 5 años de edad;
Mycoplasma y Chlamydia en adultos jóvenes y H.
influenzae, Moraxella, Legionella y bacilos Gram
negativos en los pacientes de edad avanzada, en
particular en aquellos con enfermedad pulmonar
de base. La enfermedad pulmonar previa y la
historia de tabaquismo implican la presencia de
unos mecanismos de defensa comprometidos y
un incremento de la susceptibilidad a cualquier
patógeno respiratorio. La infección viral reciente
predispone a infección por S. pneumoniae y me-
nos frecuentemente por S. aureus. Pacientes con
diabetes mellitus, enfermedad renal crónica y
piodermitis tienen también un mayor riesgo de
neumonía por S. aureus. La neumonía por aspira-
ción y el absceso pulmonar deberían ser sospe-
chadas en individuos con una historia de alcoho-
estado de conciencia de cualquier etiología o
procedimientos dentales recientes.
La colonización orofaríngea por germenes
Gram negativos es más frecuente en pacientes
ancianos, diabéticos y alcohólicos y, en individuos
con historia de uso de drogas intravenosas el
diagnóstico de endocarditis por estafilococo con
embolismo pulmonar séptico a partir de vegetacio-
nes tricuspídeas debería ser considerado. La neu-
monía que aparece tres meses después de la
recepción de un trasplante de órgano sólido puede
ser por S. pneumoniae, H. influenzae, Legionella
pneumophila, P. carinii, Citomegalovirus y Stron-
gyloides stercoralis.
La presencia de malignidad, particularmente
cuando es evidente el compromiso del estado
nutricional, se asocia con depresión de la inmuni-
dad celular y un incremento en la neumonía por
bacterias, hongos y tuberculosis. Los desórdenes
linfoproliferativos y los estados de inmuno-
deficiencia, bien sea adquiridos o inducidos por
terapia esteroidea o agentes quimioterápicos, pre-
disponen a patógenos oportunistas. Pacientes
con mieloma múltiple, síndrome nefrótico, anemia
falciforme, aesplenia y deficiencia congénita o
adquirida de inmunoglobulinas, tienen mayor pro-
babilidad de desarrollar neumonía por S.
pneumoniae y por H. influenzae. Los pacientes
neutropénicos, menos de 500/mm3, están en ries-

126
go ante cualquier patógeno, pero particularmente
ante gérmenes Gram negativos tales como E. coli
y Pseudomona y, si es prolongada, ante el
Aspergillus. Los pacientes infectados por VIH con
recuentos de linfocitos CD4 circulantes < de 500/
mm3 están en peligro frente al Mycobacterium
tuberculosis; con recuentos < de 200 CD4/mm3
tienen alto riesgo de infección por P. carinii,
histoplasma y criptococo y con recuentos < de 50
CD4/mm3 por Mycobacterium avium-intracellullare
y Citomegalovirus. Estos pacientes presentan tam-
bién una formación ineficaz de anticuerpos, que
los predispone, además, a infección por bacterias
encapsuladas durante todo el curso de la enferme-
dad.
Factores ambientales tales como la exposi-
ción a sistemas de aire acondicionado potencial-
mente contaminados o viajes recientes con esta-
día en un hotel, pueden sugerir la presencia de la
Legionella pneumophyla como agente etiológico
de una neumonía. Debe tenerse en cuenta igual-
mente, la posibilidad de exposición a gatos, gana-
do vacuno, ovejas o chivos infectados por Coxiella
burnetii. La exposición a excavaciones en áreas
endémicas o cuevas donde habitan murciélagos
debe hacer pensar en la posibilidad de infección
por Histoplasma capsulatum. El contacto con pe-
ricos, pollos o patos puede estar en relación con
infección por Chlamydia psittaci. El Mycoplasma
pneumoniae puede ocasionar brotes, por lo gene-
ral en poblaciones cerradas tales como cuarteles
y colegios pero, debido al largo período de
incubación de 2-3 semanas y, a la capacidad de
transmisión relativamente baja, la infección por
Mycoplasma se desplaza lentamente por la comu-
nidad, afectando a una persona cuando la primera
ya se está recuperando (Cuadro 5-8).
Presentación clínica
La presentación clínica de los pacientes con NAC
varía dependiendo del germen responsable, la
edad del paciente y la presencia de enfermedades
intercurrentes (Cuadro 5-9). Ciertos hallazgos clí-
nicos, sin embargo, están presentes en la mayoría
de los casos, aunque ellos pueden diferir conside-
rablemente en magnitud. Estos son: 1. distress
respiratorio, el cual se manifiesta por disnea,
taquipnea o alteración en los gases arteriales, 2.
incremento en las secreciones del tracto respirato-
rio, a menudo se manifiesta por incremento en la
producción de esputo y, 3. la respuesta sistémica,
la cual incluye fiebre, escalofrío, malestar general,
fatiga y leucocitosis. Además de los síntomas
respiratorios, 10 a 30% de los pacientes con
neumonía se presentan con cefalea, náuseas,
vómito, dolor abdominal, diarrea, mialgias y
artralgias.
Algunas características clínicas pueden ser
particularmente útiles en la sospecha del germen
causante de la neumonía. La temperatura eleva-
da, la confusión mental y la diarrea son síntomas
frecuentes en la neumonía por Legionella; el com-
promiso del tracto respiratorio superior en un pa-
ciente joven con neumonía debe hacer sospechar
como causa al M. pneumoniae y la C. pneumoniae.
En neumonía por anaerobios es excepcional la

INFORMACION CLINICA GERMEN

Ancianos Gram negativos, Legionella

Adulto joven C. pneumoniae, M. pneumoniae
EPOC H. influenzae, M. catarrhalis
Infección viral reciente S. pneumoniae, S. aureus
Alcoholismo, diabetes K. pneumoniae
Mieloma múltiple, anemia S. pneumoniae, H. influenzae
falciforme, aesplenia
Aire acondicionado Legionella
Gatos, ovejas, chivos C. burnetii
Excavaciones y cuevas H. capsulatum
Pericos, pollos, patos C. psittaci

Cuadro 5-8. Historia clínica y relación con etiologías específicas en neumonía.

127

Tos 88%
Producción de esputo 71%
Disnea 69%
Fiebre 70%
Dolor torácico 50%
Escalofrío 48%
Compromiso de vía aérea superior 33%
Hemoptisis 17%
Confusión 17%
Cuadro 5-9. Manifestaciones clínicas
más comunes en la NAC.
presencia de escalofrío y la aparición simultánea
de lesiones por herpes labial simple se relaciona
con neumonía por S. pneumoniae.
En los pacientes ancianos, la clásica constela-
ción de tos, fiebre y disnea está ausente hasta en
el 50% de ellos y los signos sistémicos de infección
no están presentes hasta en una tercera parte de
los casos; la confusión mental y el aumento de la
frecuencia respiratoria pueden ser los únicos ha-
llazgos.
Con base en la información obtenida de la
historia clínica y los hallazgos al examen físico se
diagnosticará correctamente la presencia de una
NAC en el 82% de los casos. La presencia simul-
tánea de temperatura corporal mayor de 37.8oC,
pulso mayor de 100 x minuto, la disminución de los
ruidos respiratorios y la auscultación de estertores
tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad
del 47%. Sólo en el 30-40% de los casos de NAC
se encuentra una semiología completa de conso-
lidación. Los hallazgos más frecuentes al examen
físico se enuncian en el Cuadro 5-10.
Con frecuencia se pueden encontrar al exa-
men físico signos de compromiso extrapulmonar
(Cuadro 5-11). La neumonía por Mycoplasma
puede verse complicada por eritema multiforme,
anemia hemolítica, miringitis bulosa, encefalitis o
Taquipnea > 24/min 43-90%
Taquicardia >100/min 45%
Consolidación 30-40%
Ruidos respiratorios anormales 75%
Cuadro 5-10. Hallazgos al examen físico
en la NAC.
128
mielitis transversa. La Legionella puede producir
deterioro del estado mental, anomalías renales y
hepáticas e hiponatremia marcada. Las infeccio-
nes granulomatosas por micobacterias u hongos
producen a menudo eritema nodoso. Lesiones
supurativas en piel y tejidos blandos se pueden
asociar con neumonía por diseminación
hematógena de S. aureus. En la neumonía por
Chlamydia la evidencia de compromiso faríngeo,
disfonía y sibilancias es relativamente frecuente.
La presencia de enfermedad periodontal y la ex-
pectoración fétida en un paciente con factores de
riesgo para broncoaspiración señala una alta po-
sibilidad de infección por gérmenes anaerobios. Al
contrario, los pacientes desdentados poseen un
menor número de gérmenes anaerobios en la
orofaringe y en consecuencia un menor riesgo de
neumonía por dichas bacterias. La neumonía por
el virus del Sarampión y de la Varicela suele
acompañarse de las lesiones dérmicas caracterís-
ticas. El hallazgo al examen físico de
esplenomegalia puede estar en relación con infec-
ción diseminada por Mycobacterium tuberculosis,
Histoplasma capsulatum, Chlamydia psittaci,
Coxiella burnetii o fiebre Q; fenómeno de Raynaud
puede verse asociado con neumonía por
Mycoplasma, ectima gangrenoso con neumonía
por Pseudomona aeruginosa y la presencia de
fístulas cutáneas en infección por Actynomices.
M. pneumoniae Eritema multiforme
Anemia hemolítica
Miringitis bulosa
Compromiso del SNC
Legionella Compromiso del SNC
Anomalías renales y
hepáticas
Hiponatremia
Diarrea
S. aureus Lesiones supurativas de piel
Virus, Mycoplasma
y Chlamydia Compromiso de vía aérea
S. pneumoniae Herpes labial simple
Cuadro 5-11. Compromiso extrapulmonar
en NAC.
Radiografía del tórax
La radiografía del tórax es un examen fundamen-
tal en el estudio de la NAC y aunque ésta no
proporciona un diagnóstico etiológico específico,
el análisis del patrón radiológico combinado con la
información clínica y epidemiológica puede orien-
tar el diagnóstico mientras se obtienen datos
microbiológicos.
La radiografía permite confirmar la presencia
y localización del infiltrado pulmonar, valorar la
extensión de la infección, detectar el hallazgo de
compromiso pleural, cavitación o compromiso gan-
glionar, sugerir la presencia de una condición
preexistente tal como una obstrucción bronquial y
calibrar la respuesta al tratamiento antimicrobiano.
Aunque este examen es anormal, virtualmente en
todos los pacientes con neumonía, algunos auto-
res han señalado que éstos pueden ser normales
en el momento de la presentación con aparición de
los infiltrados en el curso de las 24 horas siguien-
tes. La deshidratación parece ser una razón para
demorar la aparición de los infiltrados y la rehi-
dratación puede determinar la aparición de los
mismos. Igualmente, en pacientes con incapaci-
dad para organizar una respuesta inflamatoria,
como en la agranulocitosis, las radiografías de
tórax en presencia de una infección pulmonar
pueden ser normales. Cerca del 25 al 30% de los
pacientes con evidencia radiológica de neumonía
no tienen hallazgos anormales al examen del
tórax.
El compromiso infeccioso del tracto respirato-
rio inferior puede manifestarse radiológicamente
por tres patrones fundamentales: 1. patrón alveolar,
PATRON RADIOGRAFICO
Alveolar localizado, frecuentemente lobar
y con broncograma aéreo
Bronconeumónico, compromiso
bronquial y alveolar en parches
Intersticial difuso con o sin áreas de
consolidación
Cavitación o absceso
Cuadro 5-12. Patrones radiográficos en NAC.
2. patrón bronconeumónico y, 3. patrón intersticial.
En ocasiones se aprecia la existencia simultánea
de estos patrones, dando lugar a una cuarta cate-
goría denominada patrón mixto. La identificación
de un patrón predominante puede ser útil para
dirigir la atención hacia determinadas etiologías
(Cuadro 5-12).
1. Patrón alveolar. Esta forma de consolidación
ocurre cuando ciertos organismos inducen
edema e inflamación a nivel de los espacios
aéreos periféricos, respetando con frecuencia
la vía aérea, dando así el aspecto caracterís-
tico del broncograma aéreo. Su extensión
suele darse a través de los poros de Köhn, lo
que explica su tendencia a ser unifocal con
consolidación lobar. El patrón alveolar unifocal
es la presentación radiológica más caracterís-
tica del S. pneumoniae y de la K. pneumoniae.
En el primer caso, la pérdida de volumen está
ausente o es mínima durante el estado agudo
de la consolidación, pero algunas atelectasias
pueden desarrollarse secundarias a obstrución
bronquial por exudado durante la resolución
del proceso. La Klebsiella, por su parte, com-
promete usualmente los lóbulos superiores y
en particular el lóbulo superior derecho, con
un patrón denso y homogéneo con frecuente
incremento de volumen como consecuencia
de la gran cantidad de exudado inflamatorio
manifiesto radiológicamente por la imagen de
abombamiento de la cisura interlobar. Se des-
taca su propensión a producir neumonía
necrotizante, hecho excepcional en la infec-
GERMEN
S. pneumoniae
K. pneumoniae
S. aureus
H. influenzae
Bacilos Gram negativos
Virus
M. pneumoniae
Anaerobios
S. aureus
K. pneumoniae
Legionella
129
 ción por S. pneumoniae excepto cuando ésta
es producida por el serotipo 3, de reconocida
virulencia. Ocasionalmente, ocurre una in-
usual configuración de la consolidación de
espacios aéreos, la denominada neumonía
redonda, más frecuentemente observada en
niños con infección por S. pneumoniae o por
H. influenzae. En pacientes con enfisema, el
incremento de tamaño de los espacios aéreos
determina una distribución menos densa y
homogénea del exudado inflamatorio que en
la radiografía se aprecia como una consolida-
ción incompleta denominada por algunos como
“neumonía de espacios aéreos aumentados”.
El compromiso alveolar unifocal se puede
observar también en infección por Legionella,
en cuyo caso es frecuente el compromiso
multilobar, en Mycoplasma hasta en un 40%
de los casos, ocasionalmente en M. tuberculo-
sis y Nocardia y en patología no infecciosa
como infarto pulmonar, vasculitis pulmonares,
neumonitis lúpica, carcinoma bronquio-
loalveolar y linfoma pulmonar. La neumonía
por aspiración es comúnmente unifocal y
segmentaria, con compromiso predominante
de los segmentos declives y más frecuente-
mente en el pulmón derecho, con tendencia a
la formación de abscesos y de empiema.
2. Patrón bronconeumónico. En la bronco-
neumonía, el foco de infección y la respuesta
inflamatoria se localizan en la vía aérea y en el
parénquima pulmonar circundante. Su dise-
minación tiende a ser a través de los bronquios
y por lo tanto suele dar distribución seg-
mentaria, en parches y sin broncograma aé-
reo. El compromiso puede progresar hacia la
confluencia hasta dar un patrón de compromi-
so más extenso y homogéneo. Este patrón
multifocal en parches es comúnmente obser-
vado en H. influenzae, S. aureus, y bacilos
aerobios Gram negativos. El H. influenzae
compromete más frecuentemente los lóbulos
inferiores, puede ser bilateral y prácticamente
nunca produce cavidades. El S. aureus com-
promete ambos pulmones en el 70% de los
casos y en el 50% aproximadamente conduce
a la formación de abscesos en adultos y de
neumatoceles en los niños. Cuando existen
enfermedades de base como bronquitis cróni-
ca o bronquiectasias el S. pneumoniae puede
dar un patrón bronconeumónico multifocal.
130
3. Patrón intersticial y mixto. Un patrón reticular,
nodular o retículo-nodular es la representa-
ción radiológica del compromiso inflamatorio
del intersticio pulmonar. En algunas instan-
cias, la infiltración intersticial progresa hacia la
confluencia produciendo consolidación de es-
pacios aéreos multifocales, en parches, más a
menudo en los lóbulos inferiores.
Esta manifestación radiológica es frecuente
en infección por virus, Chlamydia, Mycoplasma
y Legionella. La neumonía causada por virus
respiratorios suele dar un patrón intersticial
que progresa a una consolidación segmentaria
en parches o a enfermedad difusa de espacios
aéreos que semeja el aspecto de un edema
pulmonar.
La neumonía por Mycoplasma puede dar un
patrón reticular o más frecuentemente un pa-
trón mixto en parches, con compromiso de
más de un lóbulo al momento de su presenta-
ción en el 25 a 75% de los casos, siendo
unilateral en el 65 a 85% de las veces. Se
puede asociar a derrame pleural en 10-15%
de los casos y a atelectasias segmentarias en
aproximadamente el 20% de los pacientes.
Las manifestaciones radiológicas de la neumonía
por L. pneumophila son variables. El compromiso
intersticial es frecuente al inicio de la enfermedad
pero rápidamente progresa a un patrón mixto
multifocal que confluye para dar una extensa con-
solidación en el 70% de los pacientes. En el 50%
de los casos se encuentra compromiso de 2 lóbu-
los no contiguos y una tercera parte se acompaña
de pequeño derrame pleural. Un hallazgo caracte-
rístico es la tendencia a la progresión de los
infiltrados radiológicos aun después del inicio de
un tratamiento antibiótico adecuado. La neumonía
por C. psittacci suele ser difusa, nodular y bilateral.
La infección por C. pneumoniae, en cambio, usual-
mente se manifiesta como una neumonitis locali-
zada, la mayoría de las veces unilateral y casi
nunca asociada a derrame pleural.
Los patrones alveolar y el bronconeumónico
se observan en el 70% de los pacientes y el
broncograma aéreo sólo en el 25%, la mayoría de
las veces asociado a etiología bacteriana. El pa-
trón mixto se encuentra en aproximadamente el
22% de los casos y el patrón intersticial únicamen-
te en el 3-5% de las radiografías de enfermos con
NAC. El derrame pleural y el compromiso bilateral
se dan en una tercera parte de los pacientes.
 Existen, aparte de estos patrones generales
de presentación, algunos hallazgos particulares
que vale la pena comentar. Una distribución
multicéntrica y bilateral, puede sugerir una infec-
ción de diseminación hematógena, en cuyo caso
debe investigarse la existencia de infecciones
remotas, tales como endocarditis o tromboflebitis.
La neumonía de diseminación hematógena, con-
secuencia de la embolización séptica en pacien-
tes con tromboflebitis o endocarditis derecha o de
bacteriemia en los pacientes con endocarditis
izquierda, aparece en la radiografía como múlti-
ples zonas de infiltrados pulmonares que pueden
llegar a cavitarse. Igualmente, las infecciones por
Aspergillus y Mucor muestran una especial ten-
dencia a invadir los vasos sanguíneos dando lugar
a zonas de infarto pulmonar en forma de cuña con
base pleural que pueden cavitarse con el tiempo.
Algunas infecciones pulmonares adquiridas
en la comunidad pueden ocasionalmente mani-
festarse radiológicamente como masas. El absce-
so pulmonar puede aparecer como una masa
localizada antes de cavitarse. Neumonías
subagudas como las producidas por nocardia y
actinomicosis pueden también presentarse como
masas, las cuales son extremadamente difíciles
de diferenciar de un carcinoma broncogénico. Las
infecciones por hongos son también una impor-
tante causa de densidades que configuran nódulos
o masas. La criptococosis en el huésped inmuno-
competente se manifiesta comúnmente por nódulos
o masas únicos o múltiples. El compromiso
parenquimatoso de etiología infecciosa adquirida
en la comunidad asociado a linfadenopatía hiliar
se da asociado a tularemia, psitacosis y muy rara
vez con Mycoplasma. El 5% de los pacientes con
mononucleosis infecciosa pueden presentar com-
promiso pulmonar y de éstos 30-50% tienen
linfadenopatía hiliar.
Exámenes de laboratorio
En general, no tienen ninguna utilidad en el diag-
nóstico de la NAC. El leucograma en neumonía
“típica” revelará un conteo de leucocitos > 10.000/
mm3 en el 70% de los casos, mientras que en la
neumonía “atípica” el conteo de leucocitos puede
estar levemente elevado pero < 10.000 leucocitos/
mm3 en el 75% de los pacientes. Los gases
arteriales mostrarán grados variables de hipoxemia
y de aumento del P(A-a)O2 gradiente alvéolo arterial
de oxígeno, proporcional al compromiso inflama-
torio en las áreas de intercambio gaseoso del
parénquima pulmonar asociado, en la mayoría de
los casos, a una leve o moderada alcalosis respi-
ratoria. Otros estudios de laboratorio como
nitrogenados, electrólitos séricos, enzimas hepá-
ticas y proteínas séricas tienen poco valor diag-
nóstico pero tienen significado pronóstico e influ-
yen en la decisión de un eventual manejo
intrahospitalario.
Diagnóstico etiológico
Aunque un diagnóstico etiológico temprano es
deseable en el manejo de la NAC, el patógeno
responsable es definido, como ya hemos mencio-
nado, sólo en cerca del 50% de los casos a pesar
de una rigurosa investigación. Estudios compara-
tivos, tanto en adultos como en población pediátrica,
han establecido que no es posible llegar a un
diagnóstico etiológico definido utilizando única-
mente criterios clínicos y radiológicos y las prue-
bas disponibles tienen evidentes limitaciones que
obligan, en la mayoría de los casos, a formular
terapias empíricas. Sin embargo, el uso racional y
sistemático de las diversas pruebas en el intento
de aislar el patógeno responsable de la neumonía,
debe llevarse a cabo, particularmente en los pa-
cientes que requieren hospitalización (Cuadro 5-
13).
Examen del esputo. El valor del estudio del
material expectorado como método útil en el diag-
nóstico etiológico de la NAC sigue sometido a una
agitada controversia. Sus limitaciones más promi-
nentes se relacionan con los siguientes hechos:
- Cerca del 30% de los pacientes con neumonía
son incapaces de expectorar.
- La frecuente presencia de gérmenes poten-
cialmente patógenos como colonizantes habi-
tuales de la vía aérea superior, determina que
su aislamiento en el esputo no signifique nece-
sariamente su papel definido en la etiología de
la neumonía.
- Patógenos pulmonares frecuentes como la
Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, virus,
hongos y otros requieren de tinciones y me-
dios de cultivos especiales difícilmente dispo-
nibles.
- El uso frecuente de antibióticos previo a la
consulta inicial dificulta la interpretación del
examen y la recuperación eventual del agente
etiológico. Sin embargo, consideramos que la
tinción de Gram analizada cumpliendo los
131
 METODOS NO INVASIVOS
Examen del esputo
Hemocultivos
Inmunodiagnóstico
Cuadro 5-13. Métodos para diagnóstico etiológico de la NAC.
criterios tradicionalmente aceptados de mues-
tra representativa de la vía aérea inferior, es
decir, presencia de más de 25 polimorfonu-
cleares y menos de 10 células epiteliales por
campo de bajo poder, en la cual se pueda
identificar un germen claramente predomi-
nante que correlacione con los hallazgos clíni-
cos y radiológicos, permite razonablemente la
elección inicial de un tratamiento antibiótico.
El empleo de tinciones diferentes a la tinción
de Gram se llevará a cabo en aquellos casos
en los cuales se sospeche la presencia de
patógenos especiales. Tinción con KOH o
Grocot en caso de sospechar hongos; ZN para
BK o Nocardia; plata metenamina para P.
carinii; o métodos más complejos, costosos y
específicos como pruebas inmunológicas des-
tinadas a la identificación de componentes
antigénicos de diversos agentes, como la
contrainmunoelectroforesis en la identifica-
ción del neumococo o la utilización de anti-
cuerpos fluorescentes para infección por
Legionella.
El cultivo del esputo se considera, en general,
menos útil en el diagnóstico de la etiología de
la neumonía. Se ha observado una pobre
correlación entre el resultado del examen di-
recto con la tinción de Gram y los gérmenes
recuperados en cultivo. Falsos positivos y
falsos negativos han sido informados en 88%
y 38% respectivamente. La razón fundamen-
tal para este hecho parece ser la diferente
capacidad de proliferar en cultivos por parte
de las bacterias. Por ejemplo, los gérmenes
entéricos Gram negativos y el S. aureus cre-
cen con mayor facilidad e inhiben y desbordan
el crecimiento de gérmenes como el H.
influenzae y el S. pneumoniae.
132
METODOS INVASIVOS
Punción transtraqueal
Toracentesis
Punción transtorácica
Broncoscopia (cepillado,
lavado broncoalveolar y
biopsia transbronquial)
Biopsia pulmonar
Hemocultivos. El aislamiento de una bacteria en
los hemocultivos proporciona un diagnóstico
etiológico definido pero su positividad sólo se
observa en el 15 al 30% de los casos, dependien-
do del germen. Aproximadamente el 60% de los
hemocultivos positivos son por S. pneumoniae.
Este examen es positivo en 8-14% de las neumo-
nías por bacterias aerobias Gram negativas, úni-
camente en el 4% de los pacientes con neumonía
por anaerobios, 20-30% en neumonía neumo-
cóccica y 40% en neumonía por estafilococo.
Dada su especificidad, recomendamos reali-
zarlos en aquellos pacientes con NAC que requie-
ren manejo hospitalario y en particular en el grupo
de pacientes con neumonía severa.
Inmunodiagnóstico. Pueden ser pruebas espe-
cíficas y no específicas (Cuadro 5-14).
Pruebas no específicas
- Proteína C reactiva: Corresponde a un
reactante de fase aguda, que se eleva funda-
mentalmente en infecciones bacterianas por
lo que se ha recomendado para diferenciar
éstas de infecciones por virus. Es particular-
PRUEBAS NO ESPECIFICAS
Proteína C reactiva
Crioaglutininas
PRUEBAS ESPECIFICAS
Detección de antígenos
Detección de anticuerpos
Detección de secuencias de nucleótidos
Cuadro 5-14. Inmunodiagnóstico en NAC.
 mente útil en el seguimiento de la respuesta al
tratamiento al verificar el descenso progresivo
de la misma.
- Crioaglutininas: Se encuentran títulos mayo-
res de 1:32 en 35-75% de los pacientes con
infección por Mycoplasma. Pueden elevarse
también, ocasionalmente, en infecciones
virales.
Pruebas específicas. Puden detectar antígenos
microbianos o anticuerpos específicos.
- Detección de antígenos microbianos: Se utili-
za para la detección de antígenos, anticuerpos
específicos, los cuales pueden o no estar
previamente marcados.
Los métodos utilizados para la detección de
antígenos microbianos mediante anticuerpos
específicos marcados incluyen el radioinmu-
noensayo (RIA), la inmunofluorescencia y las
técnicas enzimáticas (ELISA e inmunoensayo
enzimático). Los métodos que utilizan
anticuerpos no marcados son la contrainmu-
noelectroforesis, la coaglutinación y la agluti-
nación con látex. La detección de antígenos
se ha desarrollado como una alternativa al
cultivo, en un intento por acelerar el proceso
de identificación y aumentar la capacidad de
detección aun de organismos no viables, por
ejemplo, aquellos presentes en individuos que
han recibido previamente antibióticos.
Existen pruebas para identificación de
antígenos capsulares del S. pneumoniae me-
diante aglutinación con látex, coaglutinación,
inmunoelectroforesis y ELISA. Sin embargo,
estas pruebas, que pueden realizarse en es-
puto homogeneizado, líquido pleural, sangre y
orina parecen tener una baja especificidad.
Actualmente está en desarrollo una prueba
para la detección del antígeno polisacárido C,
constituyente principal de la pared del S.
pneumoniae, probablemente con mayor es-
pecificidad que las otras pruebas disponibles.
El estudio con anticuerpos monoclonales con-
tra antígenos de virus sincitial respiratorio,
parainfluenza y adenovirus puede ser practi-
cado en aspirados nasofaríngeos y lavado
broncoalveolar. Para Legionella existen prue-
bas rápidas mediante inmunofluorescencia
directa para practicar en secreciones respira-
torias y lavado broncoalveolar o la detección
de un antígeno soluble por ELISA en muestras
de orina. Esta última prueba tiene el inconve-
niente de ser útil sólo en presencia de infeccio-
nes por Legionellas del serogrupo I.
La detección de secuencias específicas de
nucleótidos y la utilización de la reacción en
cadena de la polimerasa han abierto un cam-
po de investigación para el diagnóstico micro-
biológico de la infección respiratoria. Estas
técnicas han sido aplicadas para investigar
virus como Influenza, virus sincitial respirato-
rio, herpes simple y Citomegalovirus. Pruebas
de este tipo para Legionella, Mycoplasma y
Bordetella pertusis ya se encuentran disponi-
bles.
- Detección de anticuerpos. La detección de
anticuerpos producida en respuesta a una
infección puede ayudar al diagnóstico en algu-
nos casos de NAC, pero la mayoría de las
veces en forma retrospectiva al demostrar una
elevación de los títulos en 4 veces entre dos
muestras tomadas una en la fase aguda y otra
durante el período de convalecencia. Títulos
altos durante la fase aguda (> 1:128) pueden
ser muy sugestivos pero en este caso es
deseable que los anticuerpos correspondan a
IgM.
Estas pruebas son especialmente útiles en la
detección de infecciones por virus,
Mycoplasma, Chlamydia, Legionella y Coxiella
burnetii.
Punción transtraqueal. Consiste en la inserción
percutánea de una aguja-catéter a través de la
membrana cricotiroidea. Esta técnica es utilizada
para obtener muestras del tracto respiratorio infe-
rior no contaminadas por las bacterias colonizantes
de la laringe y de la orofaringe. Puede presentar
complicaciones como hemorragia, infección en el
sitio de la punción, enfisema subcutáneo y arritmias
entre el 4 y el 19% de los casos. En la actualidad,
este es un método poco utilizado dado que no
ofrece ventajas significativas frente a otros con
menor índice de morbilidad, excepto para algunos
autores, en el estudio de potenciales infecciones
pulmonares por bacterias anaerobias.
Punción percutánea transtorácica. Este es un
procedimiento que permite la recolección de
especímenes no contaminados directamente del
parénquima pulmonar afectado mediante la intro-
ducción de una aguja fina a través de la pared del
tórax, dirigida bajo visión fluoroscópica o por TAC.
133
Su precisión diagnóstica varía entre 35 y 82%. La
complicación más común es el neumotórax, repor-
tado en el 25-30% de los casos y sangrado con
hemoptisis en el 3-8%. En NAC es un procedi-
miento poco utilizado por ser en la mayoría de los
casos innecesario. Su uso se restringe a lesiones
consolidadas o cavitarias adyacentes a la pared
torácica que no han respondido adecuadamente a
la terapia iniciada, siempre y cuando sea ejecuta-
da por una persona experimentada. Está
contraindicada en enfermedad pulmonar bulosa,
insuficiencia respiratoria aguda, sospecha de le-
sión vascular, diátesis hemorrágica y presencia de
neumonectomía contralateral.
Toracentesis. Entre el 30 y 40% de los pacientes
con neumonía bacteriana tendrán derrame pleural
asociado. En neumonía neumocóccica la inciden-
cia de derrame paraneumónico está entre el 30 y
el 60%. Esta incidencia es mayor si la consulta se
verifica después de 48 horas de iniciado el cuadro
clínico. Menos del 5% de estos derrames, sin
embargo, darán positivos en los cultivos. El 35%
de las neumonías por bacterias anaerobias se
acompañan de derrame pleural que en condicio-
nes adecuadas de cultivo dará positivo para uno o
más gérmenes en cerca del 90% de los casos. En
neumonía por S. aureus, el 70% de los niños
tienen derrame paraneumónico y los cultivos son
positivos en el 80% de los casos. En los adultos, el
40% tendrán derrame y se aislará la bacteria en
cultivo en el 20% de los pacientes.
Los enfermos con neumonía por organismos
aerobios Gram negativos tienen con frecuencia
derrame paraneumónico. Cerca del 50% de las
neumonías por H. influenzae se acompañan de
derrame pleural pero sólo en el 20% de los cultivos
se aisla el microorganismo. E. coli, H. influenzae y
P. aeruginosa son responsables del 70% de los
gérmenes Gram negativos aislados en cultivos de
líquido pleural.
En todo paciente con evidencia clínica y
radiológica de derrame paraneumónico, debe
practicarse una toracentesis si ésta es técnica-
mente posible (una altura del nivel del líquido en
una proyección radiológica en decúbito lateral
mayor de 10 mm), con el fin de estudiar el líquido
para intentar establecer el posible germen etiológico
de la neumonía y la necesidad de practicar un
eventual drenaje del derrame como parte del tra-
tamiento, además de la formulación de la terapia
antibiótica.
134
El líquido obtenido mediante la toracentesis
debe ser estudiado desde el punto de vista
citoquímico y bacteriológico. Se hará tinción de
Gram y cuando se considere necesario tinciones
de ZN para BK o de KOH o Grocot para hongos.
Igualmente debe ser cultivado en medios para
bacterias aerobias y anaerobias y cuando se con-
sidere pertinente para BK y hongos. Debe hacerse
recuento de leucocitos con diferencial, y niveles de
proteínas, glucosa y deshidrogenasa láctica tanto
en líquido como en suero y, en caso de que
macroscópicamente no sea pus, medición de pH
utilizando la máquina de gases arteriales. Con
base en el análisis de estos resultados se clasifi-
cará el derrame paraneumónico en tres catego-
rías:
a. Empiema: Si el líquido obtenido en la
toracentesis es macroscópicamente “pus” o
se aíslan bacterias en el Gram directo o en el
cultivo. El manejo indicado en estas circuns-
tancias será, en principio, el drenaje de la
colección pleural a través de un tubo a tórax.
b. Derrame paraneumónico no complicado: Es
aquel que macroscópicamente no es pus, ni
se aíslan bacterias en el examen directo ni en
el cultivo. Su pH es > 7.2 y la glucosa > 40 mg/
dl. En este caso, no se requiere manejo invasivo
y el tratamiento será únicamente el antibiótico
indicado para la neumonía de base.
c. Derrame paraneumónico complicado: Es, al
igual que el anterior, un líquido sin presencia
de bacterias en el examen directo y en el
cultivo pero con un pH < 7.1 y una glucosa < 40
mg/dl. Los derrames paraneumónicos con
estas características suelen evolucionar hacia
la fase fibrinopurulenta de un empiema. Por
esta razón, la recomendación terapéutica es
la de practicar drenaje a través de un tubo a
tórax. En aquellos pacientes intermedios, con
pH entre 7.1 y 7.2 y glucosa cercana a 40 mg/
dl, se recomienda repetir la toracentesis a las
24 horas; si estos valores tienden a disminuir
debe manejarse como un derrame para-
neumónico complicado, en caso contrario se
continuará con manejo médico conservador.
Broncoscopia. Este procedimiento es muy pocas
veces necesario en el estudio de la NAC en
huésped no inmunocomprometido. Su utilización
se reserva a neumonías severas y/o con curso
clínico desfavorable; cuando se sospecha la pre-
sencia de factores condicionantes tales como obs-
trucción bronquial por lesiones endobronquiales,
compresión extrínseca o cuerpo extraño, y para
facilitar el drenaje de un absceso pulmonar.
La principal dificultad que se presenta en el
diagnóstico específico de la infección bacteriana
del tracto respiratorio inferior con las muestras
obtenidas por broncoscopia es la contaminación,
prácticamente inevitable, con gérmenes de la rino
y orofaringe.
Para evitar esto se está utilizando el cultivo
cuantitativo de muestras obtenidas de la vía aérea
periférica mediante el uso del lavado broncoalveolar
y de un cepillo protegido por una camisa de
polietileno, estéril en su interior, con un tapón de
polietilenglicol en la punta del catéter externo que
impide su contaminación hasta el momento mismo
de la toma de la muestra.
La obtención de crecimiento de más de 1.000
unidades formadoras de colonias por ml ha mos-
trado una sensibilidad y especificidad entre el 80 y
el 90%.
Biopsia pulmonar a cielo abierto. Es un método
de uso excepcional en el estudio de la NAC. Su
empleo está prácticamente limitado al paciente
inmunocomprometido con infiltrados pulmonares
y rápido deterioro clínico radiológico y en quien
otros métodos no han permitido llegar al diagnós-
tico.
Tratamiento
Una de las preguntas más importantes en el ma-
nejo inicial de la NAC es cuándo tomar la decisión
de hospitalizar al paciente. No disponemos de
guías estrictas que nos permitan definir esta con-
ducta pero sí existen factores de riesgo para morir
o seguir un curso complicado, relacionados con:
factores sociales, presencia de enfermedad co-
existente e indicadores de severidad de la neumo-
nía (Cuadro 5-15).
Los factores sociales incluyen aislamiento,
falta de personas responsables que puedan ofre-
cer cuidados al enfermo en su casa, falta o dificul-
tades en el transporte y condiciones ambientales
inadecuadas.
Las enfermedades coexistentes comprenden
EPOC, bronquiectasias, diabetes mellitus, insufi-
ciencia cardíaca, enfermedad hepática y renal
crónica, sospecha de broncoaspiración, estado
mental alterado, desnutrición e historia de abuso
crónico de alcohol.
1. Criterios sociales
2. Presencia de enfermedades coexistentes
3. Edad > 65 años
4. Hallazgos al examen físico
Frecuencia respiratoria > 30 por minuto
Fiebre > 38.3o C
Presión diastólica < 60 mmHg y sistólica < 90
mmHg
Compromiso extrapulmonar (meningitis, pe-
ricarditis, artritis)
Estado mental alterado
5. Parámetros de laboratorio
Leucocitos < 4.000/mm o > 30.000/mm
Hto < 30% o Hb < 9 g/dl
PaO 2 < 60 mmHg. PaCO 2 > 50 mmHg
Creatinina > 1.2 mg/dl o BUN > 20 mg/dl
6. Parámetros radiológicos
Compromiso multilobar
Progresión rápida de los infiltrados
Presencia de cavitación o absceso
Derrame pleural.
Cuadro 5-15. Criterios de hospitalización en
NAC.
En un estudio, Fine evaluó varios parámetros
utilizando un análisis multivariable de datos obte-
nidos en 317 pacientes con NAC e identificó 6
factores predictores de mortalidad a corto plazo, a
los cuales les asignó un puntaje proporcional al
riesgo de muerte (Cuadro 5-16). La mortalidad fue
< 3% con puntajes menores o iguales a 3. De
13.5% para puntajes de 4 a 7 y de 55.6% para
puntajes entre 8 y 11.
Por otro lado, es también fundamental definir
el grupo de pacientes con neumonía severa que
pueden requerir, en un momento dado, manejo en
unidad de cuidados intensivos. Varios estudios
han señalado algunos indicadores de NAC severa
(Cuadro 5-17).
Dolor pleurítico -2
Edad > 65 años +1
Estado mental alterado +2
Anormalidad en los signos vitales +2
Enfermedad neoplásica +4
Cuadro 5-16. Factores predictores de
mortalidad.
135

1. Frecuencia respiratoria > 30/min al momento
de la admisión
2. PaO2/FIO2 < 250 mmHg
3. Necesidad de asistencia ventilatoria
4. Compromiso radiológico bilateral o incremen-
to de los infiltrados 50% o más en las primeras
48 horas
5. Presión sistólica < 90 mmHg y diastólica < 60
mmHg
6. Requerimiento de vasopresores por más de 4
horas
7. Gasto urinario < 20 ml/hora o < 80 ml en 4
horas
Cuadro 5-17. Criterios para NAC severa.
En todos los pacientes con NAC, el pilar principal
del tratamiento lo constituye el pronto inicio de la
terapia antimicrobiana específica sobre la base
del conocimiento del germen etiológico (Cuadro 5-
18). En la mayoría de los casos, sin embargo, la
formulación inicial del tratamiento deberá ser em-
pírica, apoyados en las características del hués-
ped, la presentación clínica y radiológica de la
enfermedad y los datos existentes sobre la
epidemiología local.
Mediante un juicioso análisis de estudios
prospectivos sobre NAC y correlacionando 4 fac-
tores: 1. necesidad o no de manejo hospitalario; 2.
severidad de la enfermedad; 3. presencia de en-
fermedad coexistente y, 4. edad del paciente (> o
< 60 años), se ha establecido la existencia de 4
grupos de pacientes bien definidos, con un espec-
tro microbiológico y un patrón de evolución relati-
vamente predecible para cada uno de ellos, que
permite la formulación más razonable de un régi-
men de tratamiento empírico (Cuadro 5-19).
El grupo I está integrado por pacientes meno-
res de 60 años, sin enfermedad coexistente, que
pueden ser manejados en forma ambulatoria. La
mortalidad es menor del 5% y la incidencia de
complicaciones que obligan a una hospitalización
posterior, menor del 10%. Los patógenos más
comunes en este grupo son S. pneumoniae, M.
pneumoniae, C. pneumoniae, virus y, menos fre-
cuentemente, el H. influenzae. Teniendo en cuen-
ta este espectro microbiológico, la terapia de elec-
ción será un macrólido. La eritromicina tiene una
excelente actividad contra neumococo,
Mycoplasma y Chlamydia pero es relativamente
inactiva in vitro contra el H. influenzae. Los nuevos
macrólidos como la claritromicina tienen, en cam-
bio, una buena actividad in vitro contra esta última
bacteria, por lo que se constituye en la mejor

GERMEN ELECCION ALTERNATIVA

S. pneumoniae Penicilina Eritromicina-claritromicina

- resistencia intermedia Vancomicina Ceftriaxona-ceftazidime
- resistencia alta Vancomicina
S. aureus Meticilina, oxacilina, dicloxacilina
- resistente a meticilina Vancomicina
M. catarrhalis Betalactámicos TMP-SFX
con inhibidores de Claritromicina
betalactamasas
K. pneumoniae Cefalosporina de 3a Cefalosporina de 1a o 2a
+ aminoglicósido
Otros Gram negativos Cefalosporina de 3a Imipenem
+ aminoglicósido Fluoroquinolonas
M. pneumoniae Eritromicina Tetraciclinas
Legionella Claritromicina Ciprofloxacina
H. influenzae Betalactámicos Cefuroxima
con inhibidores de TMP-SFX, claritromicina
betalactamasas Cefalosporina de 3a

Cuadro 5-18. Tratamiento antibiótico de la NAC.

136
 TRATAMIENTO AMBULATORIO
GRUPO 1: NAC en pacientes < 60 años sin comorbilidad
GRUPO 2: NAC en pacientes > 60 años y/o con comorbilidad
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
GRUPO 3: NAC que requiere hospitalización pero no en UCI
GRUPO 4: NAC severa que requiere UCI
Cuadro 5-19. Grupos de pacientes de NAC para tratamiento.
alternativa en estos pacientes. En caso de alergia
o intolerancia a los macrólidos, la droga alternativa
serán las tetraciclinas.
El grupo II incluye individuos mayores de 60
años o con comorbilidad que pueden ser tratados
ambulatoriamente. La mortalidad es también me-
nor del 5% pero la incidencia de complicaciones
que inducen finalmente a la hospitalización es del
20%. En este grupo, el S. pneumoniae sigue
siendo importante al lado del H. influenzae,
Moraxella catarrhalis y bacilos aeróbicos Gram
negativos. Las drogas de elección de acuerdo a
esto son los antibióticos betalactámicos de amplio
espectro con inhibidores de betalactamasas (te-
niendo en cuenta que hasta un 20% de los H.
influenzae son productores de betalactamasas)
tales como ampicilina con sulbactam o amoxicilina
con ácido clavulánico, cefalosporinas de segunda
generación con actividad contra H. influenzae
como la cefuroxima o el trimetroprim sulfa.
El grupo III, compuesto por todos aquellos
pacientes con NAC que requieren hospitalización.
Tienen una mortalidad entre el 13 y el 25%. El S.
pneumoniae, H. influenzae, bacilos aerobios Gram
negativos y S. aureus son los frecuentemente
responsables. La Legionella debe igualmente ser
considerada en este grupo aunque en nuestro
medio parece ser un patógeno poco frecuente. Se
recomienda el uso de cefalosporinas de segunda
o tercera generación con actividad contra H.
influenzae como cefuroxima axetil, ceftriaxona,
cefotaxime, ceftazidime o cefoperazona; esta últi-
ma, en caso de sospecha de gérmenes producto-
res de betalactamasas, asociada a sulbactam.
Los antibióticos betalactámicos de amplio espec-
tro con inhibidores de betalactamasas son un
tratamiento alternativo. Si se contempla la posibi-
lidad de infección por Legionella o de formas
graves de infección por Mycoplasma debería
adicionarse un macrólido. La ciprofloxacina tiene
excelente actividad contra gérmenes Gram nega-
tivos, Legionella y Mycoplasma, pero una activi-
dad marginal contra Streptococo pneumoniae.
El grupo IV corresponde a los pacientes con
neumonía severa que en su mayoría requieren
manejo en unidad de cuidados intensivos. Los
esquemas de manejo antibiótico para este grupo
varían, pero casi todos incluyen un macrólido
(eritromicina o claritromicina) asociado a una
cefalosporina de tercera generación con la idea de
cubrir Legionella, bacilos Gram negativos, S.
pneumoniae, H. influenzae, anaerobios y even-
tualmente S. aureus. Si se contempla la infrecuen-
te posibilidad de neumonía por P. aeruginosa se
deberá elegir una cefalosporina de tercera gene-
ración con actividad antipseudomona, ciproflo-
xacina o imipenem cilastatina asociados a un
aminoglicósido.
En neumonía aspirativa la droga de elección
es la clindamicina y como alternativa las drogas
betalactámicas con inhibidores de betalactamasas
(ampicilina más sulbactam o amoxicilina con
clavulanato). El metronidazol tiene muy buena
actividad contra gérmenes anaerobios pero muy
pobre contra cocos Gram positivos microaerofílicos,
por lo que de elegirse, deberá ser complementado
con un betalactámico.
Especial mención debemos hacer de los cam-
bios en los patrones de resistencia bacteriana
verificados en las dos últimas décadas por parte
de gérmenes importantes en la etiología de la
NAC. La resistencia del S. pneumoniae a la peni-
cilina y a otros agentes antimicrobianos se ha
incrementado en muchas partes del mundo. En
términos de concentración inhibitoria mínima (CIM)
se define como resistencia intermedia o modera-
da; cepas con un CIM entre 0.1 ug/ml y 1 ug/ml y
cepas con CIM mayor de 2.0 ug/ml son considera-
das como altamente resistentes. La prevalencia
de la resistencia varía de país a país, encontrán-
137
dose niveles tan altos como de 45% en España,
40% en Francia, 45% en Sur Africa, 60% en
Hungría. En Colombia está en curso en la actuali-
dad un estudio multicéntrico cuyos informes preli-
minares no publicados señalan una prevalencia
entre el 5 y el 10% aproximadamente. En casos de
resistencia intermedia la ceftriaxona es una alter-
nativa, pero la única droga activa ante cualquier
grado de resistencia es la vancomicina.
La duración de la terapia antibiótica depende-
rá de la severidad de la enfermedad, de la presen-
cia de enfermedad coexistente, de la evolución
durante el tratamiento y del germen responsable.
En general, se recomienda una duración de 10 a
14 días, que puede prolongarse a 21 días, depen-
diendo de la respuesta clínica observada.
Una vez la terapia antibiótica es iniciada, es
esencial monitorizar la respuesta del paciente.
Con terapia antimicrobiana efectiva, debería veri-
ficarse alguna mejoría clínica en las primera 48-72
horas, aunque la presencia de enfermedades
coexistentes y de edad avanzada puede demorar
la respuesta. Por esta razón, relacionada con la
historia natural de la enfermedad frente al trata-
miento, no debe modificarse la terapia en las
primeras 72 horas, a menos que se asista a un
marcado deterioro clínico.
En pacientes por lo demás sanos, la fiebre
suele desaparecer en los primeros 2 a 4 días, con
defervescencia más rápida en infecciones por S.
pneumoniae y más lenta con otras etiologías. La
leucocitosis se resuelve en la mayoría de los
casos alrededor del cuarto día y los hallazgos
anormales al examen del tórax persisten por más
de 7 días en 20-40% de los pacientes. La reso-
lución radiológica es más lenta y depende de la
edad del paciente, la existencia de enfermedades
asociadas y de la severidad y extensión de la
infección al momento del diagnóstico. Se estima
que la desaparición de los infiltrados ocurre en el
51% de los pacientes a las 2 semanas, en el 64%
de ellos a las 4 semanas y en el 73% a las 6
semanas.
Cuando los pacientes no siguen el curso espe-
rado con la terapia administrada, varias posibilida-
des deben considerarse (Cuadro 5-20). En primer
lugar, el patógeno puede ser resistente a la droga
escogida y en tal caso debe plantearse el cambio
de antibiótico. En segundo lugar, patógenos no
bacterianos pueden estar presentes, tal es el caso
de los virus, las micobacterias y los hongos. Ter-
cero, patógenos bacterianos inusuales pueden
138
1. Germen resistente a la droga administrada
2. Patógeno no bacteriano
3. Patógenos bacterianos inusuales
4. Presencia de complicaciones: absceso, em-
piema, etc.
5. Presencia de patología asociada como obs-
trucción bronquial
6. Patología no infecciosa
Cuadro 5-20. Causas de no mejoría en NAC.
ser los responsables de la neumonía: Actinomiyces,
Nocardia, Francisella tularensis, Coxiella burnetii.
Cuarto, la neumonía puede estar presentando
complicaciones como absceso, empiema o
atelectasias que retardan la mejoría y quinto, el
cuadro interpretado inicialmente como una neu-
monía puede corresponder a una patología no
infecciosa, como por ejemplo, infarto pulmonar,
cáncer broncogénico, granulomatosis de Wegener,
bronquiolitis obliterante, etc., o se asocia a obs-
trucción bronquial por aspiración de cuerpo extra-
ño, compresión extrínseca o lesión endobronquial.
NEUMONIA NOSOCOMIAL
La neumonía nosocomial (NN) es la infección del
tracto respiratorio bajo que se inicia después de 48
a 72 horas de estar hospitalizado el paciente, con
aparición o progresión de infiltrados alveolares en
la radiografía del tórax y presencia de dos de los
siguientes hallazgos: fiebre, leucocitosis y
secreciones traqueobronquiales purulentas. Los
gérmenes Gram negativos son los responsables
de la mayoría de las NN, ya que previamente han
colonizado la orofaringe de los pacientes. La
broncoaspiración es el principal mecanismo de
entrada de dichos gérmenes al pulmón. En el
paciente crítico la etiología de la NN puede ser
polimicrobiana hasta en el 40% de los casos.
En el Hospital Pablo Tobón Uribe en la ciudad
de Medellín se han documentado entre 1993 y
1995, 123 casos de NN con aislamiento de ger-
men. De éstos, la gran mayoría (96) ocurrieron en
la Unidad de Cuidado Intensivo. Los gérmenes
más comúnmente aislados fueron: P. aeruginosa
14%, K. pneumoniae 11%, S. aureus 7%, E. coli
6%, Enterococo y Stafilococcus coagulasa nega-
tivo 5% cada uno. En nuestra estadística llama la
atención el aislamiento frecuente en muestras de
lavado broncoalveolar de dos gérmenes que ocu-
pan un lugar importante desde el punto de vista de
la frecuencia y cuyo significado clínico no está
claro pero se ha relacionado a contaminación
durante el procedimiento: S. viridans 11% y Cán-
dida spp 11%.
La frecuencia y prevalencia de los microor-
ganismos es variable de institución a institución y
por eso es importante que los comités de infección
hospitalaria mantengan un adecuado registro de
los gérmenes, la sensibilidad a los antibióticos
disponibles y un sistema de información adecuado
que le permita al médico conocer en forma oportu-
na estos datos con el fin de racionalizar el manejo
antibiótico de los pacientes, teniendo en cuenta
que, de las infecciones intrahospitalarias, la NN es
la más costosa, entre otros aspectos, porque
contribuye a aumentar la estancia hospitalaria
más de 7 días en promedio.
Patogénesis
La infección nosocomial se presenta en aproxima-
damente el 2% de los pacientes hospitalizados y
en cerca del 25% de las personas que tienen
diagnósticos de enfermedades fatales. En la UCI,
pacientes con síndrome de dificultad respiratoria
del adulto tienen NN hasta un 70% de los casos y
la mortalidad atribuible a la neumonía oscila entre
un 30 y un 50%.
Para que ocurra la NN debe presentarse al
menos una de las siguientes condiciones: 1. me-
canismos de defensas alterados y 2. organismos
de alta virulencia. Los microorganismos alcanzan
el parénquima pulmonar por microaspiración de
secreciones orofaríngeas, aspiración de conteni-
do gástrico o esofágico, inhalación de aerosoles
infectados, diseminación hematógena desde un
foco distante, penetración exógena desde el espa-
cio pleural, inoculación directa en la vía aérea del
paciente intubado y posiblemente la translocación
del tracto gastrointestinal. Los factores de riesgo
(FR) para NN se enuncian en el Cuadro 5-21.
Microbiología
Resulta útil con miras a racionalizar el manejo del
paciente con NN tener en cuenta tres aspectos:
- Severidad: Si la NN es leve a moderada o
severa (Cuadro 5-22).
- Presencia de factores de riesgo (FR): Si hay
factores del hospedero o terapéuticos que
predisponen a patógenos específicos.
- Tiempo de presentación de la NN: Si es tem-
prano (< 5 días) o tardío (> 5 días).
De la combinación de estas variables resultan tres
grupos diferentes, cada uno de ellos con
microorganismos predominantes específicos.

PACIENTES INTERVENCIONES CONTROL DE INFECCION

Enf. aguda o crónica Drogas Procedimientos

Insuf. respiratoria Sedantes Lavado de manos
Disfunción SNC Corticoesteroides, citotóxicos Cambio de guantes
Hipotensión Antibióticos
Acidosis metabólica Antiácidos, anti H2
Comorbilidad Sondas
Desnutrición Nasogástricas
Alcoholismo Orotraqueales
EPOC Catéteres
Diabetes mellitus Venosos
Uremia Arteriales Equipos
Hospitalización prolongada Contaminación
Preoperatorio Terapia respiratoria
Edad avanzada
Tabaquismo

Cuadro 5-21. Factores de riesgo para NN.

139
GRUPO 1:
- Pacientes sin FR, NN leve a moderada y que
se presenta en cualquier momento.
- Pacientes sin FR, NN severa y de comienzo
temprano.
GRUPO 2:
- Pacientes con FR, NN leve a moderada y que
se presenta en cualquier momento.
GRUPO 3:
- Pacientes con FR, NN severa y que se presen-
ta en cualquier momento.
- Pacientes sin FR, NN severa y de comienzo
tardío.
Los organismos que predominan en el GRUPO 1
son: bacilos Gram negativos entéricos como
Enterobacter spp, E. coli, Klebsiella spp, Proteus
spp, S. marcescens, H. influenzae y Gram positi-
vos como S. aureus meticilino sensible y S.
pneumoniae. Se excluyen microorganismos alta-
mente resistentes como P. aeruginosa, Acine-
tobacter spp y S. aureus meticilino resistente.
Cuando la NN es leve o moderada y su presenta-
ción es temprana, los gérmenes más frecuente-
mente aislados son S. pneumoniae, H. influenzae
y S. aureus.
En el GRUPO 2 los gérmenes encontrados,
además de los anteriores, pueden variar de acuer-
do al FR presente como sería: gérmenes
anaerobios cuando de broncoaspiración o de ciru-
gía abdominal reciente se trata. S. aureus en caso
de coma, trauma encefalocraneano, diabetes
mellitus y falla renal. Legionella spp en dosis
elevadas de corticoesteroides y P. aeruginosa
cuando la estancia en UCI es prolongada, uso de
corticoesteroides y/o antibióticos previos y cuando
existen cambios estructurales en el parénquima
pulmonar como las bronquiectasias, secuelas de
enfermedad granulomatosa o enfermedad
pulmonar intersticial difusa.
Ocasionalmente puede aparecer el Aspergillus
spp en pacientes en tratamiento con corticoeste-
roides o con antibióticos prolongados.
En el GRUPO 3, además de los gérmenes del
grupo inicial, hay que tener en cuenta: P.
aeruginosa, Acinetobacter spp y S. aureus
meticilino resistente. Para este último, los FR más
frecuentes son: edad menor de 25 años, trauma
reciente, ausencia de terapia esteroidea y coma
persistente.
140
1. Admisión en UCI
2. Falla respiratoria
Ventilación mecánica
Necesidad de incrementar la FiO2 > 35%
para Sat O2 > de 90%
3. Rápida progresión de infiltrados en la radio-
grafía de tórax
NN multilobar
Cavitación de una consolidación o de un infil-
trado pulmonar
4. Sepsis severa con hipotensión o disfunción de
órgano terminal
Presión arterial sistólica < de 90 mmHg
Necesidad de vasopresores por más de 4
horas
Gasto urinario < 20 ml/hora o 80 ml/24
horas
Falla renal aguda con necesidad de diálisis
o hemofiltración
Cuadro 5-22. Criterios para definir NN severa.
El paciente con NN severa usualmente está infec-
tado con gérmenes multirresistentes por estar
expuesto a intervenciones terapéuticas que lo
predisponen.
La P. aeruginosa es el germen más frecuente-
mente encontrado en la NN (15% en las diferentes
series). Coloniza el 40% de los pacientes en
ventilación mecánica. Entra al pulmón por aspira-
ción, por el TOT o por vía hematógena. Los pa-
cientes de mayor riesgo son aquellos que tienen
bronquiectasias como en la fibrosis quística, el
síndrome de Kartagener, las secuelas de fibrotórax
por tuberculosis u otras enfermedades granu-
lomatosas, las quemaduras, los corticoesteroides,
la neutropenia, la traqueostomía y la ventilación
mecánica. Produce neumonía necrotizante con
compromiso de los septos alveolares, micro-
abscesos y microtrombosis vasculares. En pa-
cientes post-quirúrgicos la mortalidad es > del
70%. Su virulencia puede aumentar por la produc-
ción de una capa viscosa en su superficie,
endotoxinas (lipopolisacáridos), exotoxinas y
proteasas. La exotoxina A, fosfolipasas, fibrino-
lisinas y elastasas ayudan a empeorar la lesión
pulmonar.
El paciente luce tóxico y confuso, con tos
productiva, fiebre y escalofríos. Tiene leucocitosis,
infiltrados bilaterales alveolares con nodulaciones
grandes que pueden cavitarse. En el paciente
neutropénico pueden encontrarse lesiones de
ectima gangrenoso.
Diagnóstico
Los propósitos primordiales del diagnóstico son
determinar si el paciente tiene NN, identificar el
agente etiológico y establecer el grado de severi-
dad. Un enfoque clínico apropiado, que tenga en
cuenta la aparición de infiltrados nuevos en la
radiografía del tórax y los hallazgos de fiebre,
esputo purulento y leucocitosis orientará la bús-
queda del agente, cultivando aspirados trans-
traqueales, sangre y líquido pleural cuando está
presente.
Para aumentar la precisión diagnóstica en NN
se han investigado varias técnicas invasivas, ya
que el cultivo del esputo expectorado tiene proble-
mas para identificar con precisión el agente cau-
sal, dado que los pacientes hospitalizados están
colonizados por patógenos potenciales y no siem-
pre el germen cultivado es el responsable. Es
particularmente útil en presencia de tuberculosis o
de infección por Legionella spp. Los métodos
desarrollados intentan tomar las secreciones del
tracto respiratorio inferior por fibrobroncoscopia o
por succión endotraqueal y el material recolectado
es cultivado en forma cuantitativa.
Para hacerlo, se utilizan cepillos protegidos o
lavados broncoalveolares. En el momento hay
controversias con respecto al punto de corte en el
número de unidades formadoras de colonias ne-
cesarias para hablar de infección por determinado
germen. En general se acepta que utilizando cepi-
llos protegidos el crecimiento > de 1 x 103 UFC/ml
es significativo y en lavado broncoalveolar la ma-
yoría de los autores aceptan más de 1 x 104 UFC.
Además, existen controversias en la reproduci-
bilidad y aplicabilidad de los métodos utilizados, la
detección de infección temprana y el valor limitado
cuando el paciente recibe antibióticos previos a la
recolección de la muestra. La presencia de gérme-
nes intracelulares en la tinción de Gram de mues-
tras obtenidas por cepillo o lavado en más del 2%
de las células alveolares tiene valor predictivo en
la positividad de los cultivos por encima del umbral
esperado.
Otra manera invasiva de obtener muestras
estériles del tracto respiratorio inferior es la aspira-
ción transtraqueal y la aspiración transtorácica,
las cuales en razón a la morbilidad que presentan
no son utilizadas en forma rutinaria. Los
hemocultivos y los cultivos de líquido pleural tie-
nen gran validez diagnóstica en presencia de NN.
El papel de los cultivos cuantitativos de los aspira-
dos endotraqueales es de valor limitado y la con-
cordancia con el germen aislado con cepillo prote-
gido es baja (40%). La utilización de antibióticos
previos en el paciente en ventilación mecánica no
parece afectar el rendimiento diagnóstico del lava-
do o cepillado. Cuando el antibiótico es iniciado
antes de hacer la broncoscopia la mortalidad es
menor, siempre y cuando el tratamiento empírico
sea adecuado. Para determinar la severidad de la
enfermedad es importante contar con otras ayu-
das diagnósticas como los gases arteriales o la
oximetría de pulso, el hemograma completo,
electrólitos, pruebas de función renal y hepática
El diagnóstico diferencial en NN es difícil en el
paciente crítico, cuando está con ventilación
mcánica y tiene infiltrados pulmonares que pue-
den corresponder a edema pulmonar cardiogénico,
SDRA. En el paciente anciano o inmunosuprimido,
también se dificulta el diagnóstico.
Tratamiento
Una buena y oportuna elección antibiótica se verá
reflejada por mayor sobrevida, menor morbilidad y
menor costo. Estudios recientes muestran que
con el tratamiento adecuado la sobrevida puede
llegar a ser del 80%. Por lo anterior es deseable
conocer previamente la información acerca de los
gérmenes más frecuentemente aislados en cada
institución y su sensibilidad a los diferentes
antibióticos disponibles en las mismas.
Es importante insistir, que si bien es cierto el
empleo del antibiótico adecuado tiene que ver en
el resultado final del paciente con NN, hay otros
factores determinantes del pronóstico como: inte-
gridad del sistema inmune, control de las enferme-
dades de base, edad y estado nutricional.
Con respecto al manejo antibiótico, el hecho
de clasificar a los pacientes en los grupos ya
enunciados facilita su elección. Es importante
tener en cuenta la farmacocinética de los medica-
mentos, vida media, inicio de acción, concentra-
ciones inhibitorias mínimas, niveles en parénquima
pulmonar y en secreciones bronquiales, efecto
post-antibiótico, dosis y vías de administración y
finalmente el costo diario.
En el GRUPO 1 (Cuadro 5-23) la monoterapia
es una buena elección y puede hacerse con:
cefalosporina de 2a generación (cefuroxima), o de
3a generación (sin acción específica contra
141
pseudomona como cefotaxima y ceftriaxona), o un
betalactámico con inhibidor de betalactamasas
(ampicilina más sulbactam, o amoxicilina más
clavulánico o ticarcilina más clavulánico, o
piperacilina más tazobactam). Los dos últimos
aún no están disponibles en nuestro medio. En
pacientes alérgicos a la penicilina puede usarse
una fluoroquinolona (ciprofloxacina, ofloxacina), o
la combinación de clindamicina más aztreonam.
Si se sospecha un Enterobacter spp, debe
agregarse a la cefalosporina de 3a generación otro
antibiótico (fluoroquinolona o aminoglicósido). El
tratamiento debe ser inicialmente intravenoso, para
continuar la medicación por vía oral. La terapia
“switch” se usa siempre y cuando la evolución
clínica del paciente sea adecuada.
En el GRUPO 2 (Cuadro 5-24) podemos utili-
zar los mismos antibióticos utilizados con el GRU-
PO 1, puesto que los gérmenes básicos no cam-
bian; sin embargo, debemos cubrir los gérmenes
nuevos propios de este grupo. Es así como, agre-
gar a la monoterapia previa, clindamicina o metro-
nidazol puede ser suficiente. Si la sospecha de S.
aureus es grande, debe sopesarse la posibilidad
de resistencia y cubrirlo de entrada con vancomicina
hasta descartar que sea sensible. Si lo que se
sospecha es una infección por Legionella spp, la
adición de un macrólido como eritromicina o cla-
ritromicina está indicada. Cuando se sospeche un
Gram negativo altamente resistente, en pacientes
con múltiples FR, debe considerarse el manejo
como si estuviera en el GRUPO 3 donde la P.
aeruginosa y el Acinetobacter spp juegan papel
importante.
El GRUPO 3 (Cuadro 5-25) necesita trata-
miento antibiótico combinado. Se indican penicili-

Microorganismos 'básicos' Antibióticos ‘básicos’

Bacilos Gram negativos entéricos Cefalosporinas:
Enterobacter spp 2ª generación o
Escherichia coli 3ª generación (no antipseudomona) o
Klebsiella spp betalactámico/con inhibidor B-lactamasas
Proteus spp
Serratia marcescens En alérgicos a penicilina:
Haemophilus influenzae Fluoroquinolona o
Stafilococcus aureus MS clindamicina + aztreonam
Streptococcus pneumoniae

Cuadro 5-23. GRUPO 1. Gérmenes y tratamiento antibiótico.

Microorganismos 'básicos' más... Antibióticos 'básicos' más...

Anaerobios Clindamicina o betalactámico con inhibidor B-lactamasas
Sstafilococcus aureus +/- vancomicina (hasta descartar meticilino resistente)
Legionella (no en nuestro medio) Eritromicina +/- rifampicina
Pseudomona aeruginosa Como el GRUPO 3

Cuadro 5-24. GRUPO 2. Gérmenes y tratamiento antibiótico.

Microorganismos 'básicos' más... Antibióticos 'básicos' más

Pseudomona aeruginosa Aminoglicósido o ciprofloxacina más uno de los siguientes:
Acinetobacter spp Penicilina antipseudomona
Betalactámico con inhibidor de B-lactamasas
Stafilococcus aureus meticilino resistente Ceftazidime o cefoperazona
Imipenem
Aztreonam
+/- vancomicina

Cuadro 5-25. GRUPO 3. Gérmenes y tratamiento antibiótico.

142
nas antipseudomonas (piperacilina, azlocilina y
mezlocilina) o cefalosporinas de 3a generación
con acción contra Pseudomona (ceftazidime y
cefoperazona); monobactam (aztreonam) o
carbapenem (imipenem), aminoglicósidos y fluo-
roquinolonas (ciprofloxacina). En pacientes gra-
ves con sospecha de S. aureus meticilo resistente
debe adicionarse vancomicina. Algunos de los
pacientes de este grupo pueden continuar des-
pués de los primeros días de manejo con un solo
antibiótico de acuerdo a la evolución clínica y al
germen aislado en cultivo. Si se descarta P. aeru-
ginosa, Acinetobacter spp resistente o S. aureus
meticilo resistente, puede continuarse con mono-
terapia. Las combinaciones son altamente costo-
sas, tóxicas y sujetas a mayor número de compli-
caciones. Las combinaciones recomendadas para
P. aeruginosa son betalactámicos con amino-
glicósidos o betalactámico con ciprofloxacina. La
Figura 5-1 muestra un flujograma para el manejo
de la NN.
Duración del tratamiento: debe ser individua-
lizado según severidad, respuesta clínica y pató-
geno aislado. Por el momento se recomienda
continuarlo entre 14 y 21 días. En H. influenzae o
S. aureus meticilino sensible de 7 a 10 días puede
ser suficiente. La sustitución por medicamento
oral puede ser útil y ahorrar costos como es el caso
de algunas fluoroquinolonas, siempre y cuando el
microorganismo sea sensible.
Respuesta al tratamiento: después de iniciado el
tratamiento empírico no se debe modificar hasta
que se tengan datos de los cultivos obtenidos o si
la evolución clínica no es adecuada en las últimas
SEVERIDAD DE LA NN
Leve a moderada
FR
Sí No
Comienzo Comienzo
cualquier cualquier
momento momento
GRUPO 2 GRUPO 1
Figura 5-1. Flujograma del manejo de la NN. División en tres grupos de acuerdo a severidad,
factores de riesgo y comienzo de la NN. FR: Factores de riesgo.
48 a 72 horas. La radiografía del tórax es de valor
limitado, ya que inicialmente puede empeorar,
como ocurre en los pacientes con bacteriemia o
infecciones por microorganismos de alta virulen-
cia. En pacientes de edad avanzada o en pacien-
tes con EPOC. Tiene valor cuando en las primeras
48 horas hay un aumento del 50% en la extensión
de los infiltrados o aparecen lesiones cavitadas o
derrame pleural.
Factores pronósticos: son de mal pronóstico la
ventilación mecánica prolongada, falla respirato-
ria, condiciones fatales concomitantes, edad > 60
años, infiltrados bilaterales, tratamiento antibióti-
co previo, neumonía previa y enfermedades
pulmonares crónicas.
Es importante analizar las causas de la no
respuesta al tratamiento como sería la neumonía
por P. carinii en pacientes inmunosuprimidos por
VIH o infección por M. tuberculosis, hongos y más
raro aún, diseminación linfangítica o hematógena
de una enfermedad maligna.
Para racionalizar el enfoque diagnóstico en
este tipo de pacientes se ha probado un protocolo
de estudio con el fin de aclarar si la fiebre y la
presencia de infiltrados pulmonares son de origen
infeccioso:
1. Evaluar sospecha de NN mediante fibrobron-
coscopia
2. Descartar infección extrapulmonar mediante
examen físico y estudios racionalizados perti-
nentes: hemocultivos, urocultivo, remoción de
líneas venosas centrales o arteriales con cul-
tivos cuantitativos o semicuantitativos, estu-
dio tomográfico de senos paranasales, gamma-
Severa
FR
Sí No
Comienzo Comienzo
temprano cualquier
momento
GRUPO 3
143
 grafía pulmonar con Ga 67, punción lumbar,
tomografía abdominal en caso de abdomen
agudo o riesgo de sepsis de origen abdominal
como en situaciones de postoperatorios de
cirugía de abdomen, pancreatitis, hemorragia
de vías digestivas altas o carcinoma de vías
digestivas y dosis altas de prednisona
3. Descartar fiebre por medicamentos
4. Descartar trombosis venosa profunda
5. Descartar tromboembolismo pulmonar y
6. Descartar fiebre por atelectasias
En el paciente con curso tórpido de la enfermedad,
debe considerarse el cambio de antibiótico y la
iniciación empírica de corticoesteroides, previo a
la biopsia pulmonar a cielo abierto, siempre y
cuando el paciente esté hemodinámicamente es-
table. Si el deterioro es notable en las primeras 48
a 72 horas de tratamiento, a pesar de antibióticos
para gérmenes resistentes y evaluación radiológica
y microbiológica exhaustiva, debe considerarse la
biopsia a cielo abierto. Uno de los diagnósticos a
tener en cuenta es la fase fibroproliferativa del
SDRA y en los pacientes en ventilador, la hemo-
rragia alveolar difusa, la cual se describe con
alguna frecuencia en estudios post-mortem.
Prevención
Recientemente se ha preferido dividir por catego-
rías así:
Medidas de eficacia probada, indicaciones espe-
cíficas y disponibilidad actual:
- Vacunas para el neumococo y la influenza
- Lavado de manos
- Aislamiento de pacientes con gérmenes
multirresistentes.
Medidas probablemente eficaces, de disponibili-
dad actual:
- Soporte nutricional
- Evitar antiácidos
- Manejo cuidadoso de la fisioterapia de tórax y
equipos de la misma incluyendo las mangue-
ras del ventilador. Evidencias recientes han
demostrado que los circuitos del ventilador se
pueden cambiar cada 7 días y no es necesario
cambiarlos cada 24 a 48 horas, lo que dismi-
nuye la frecuencia de NN y los costos
- Aspiración subglótica continua. El desarrollo
de tubos endotraqueales con succión
subglótica continua ha demostrado en forma
144
significativa disminuir la aparición de NN
- Rotación lateral continua de la cama
Medidas disponibles actualmente, de valor no
demostrado. Se usan en investigación con bases
clínicas limitadas:
- Decontaminación digestiva selectiva
- Profilaxis con antibióticos tópicos o sistémicos
- Antibibióticos tópicos traqueobronquiales
Medidas no probadas, aún en evaluación:
- Anticuerpos monoclonales para antígenos es-
pecíficos
- Manipulación de reservorios bacterianos por
medios mecánicos
ABSCESO PULMONAR
El absceso pulmonar puede ser definido como una
lesión necrótica conteniendo pus dentro del
parénquima pulmonar. Es de origen infeccioso y
puede ser único o múltiple.
Etiopatogénesis
El absceso pulmonar es invariablemente el resul-
tado de la evolución de uno o varios focos neu-
mónicos ocasionados por gérmenes piógenos
necrotizantes, bien sea que el paciente tenga una
enfermedad respiratoria previa o no.
La gran mayoría de las veces el mecanismo de
llegada de los gérmenes necrotizantes es la aspi-
ración, siendo, por consiguiente, los microorga-
nismos anaerobios y los Gram negativos la causa
más común del absceso. Todos los factores aso-
ciados con colonización de la orofaringe y la vía
aérea superior por los gérmenes, así como las
condiciones predisponentes de aspiración, son
considerados factores de riesgo para el desarrollo
de absceso pulmonar (Cuadro 5-26).
Menos comúnmente el absceso puede resul-
tar de la evolución de una neumonía por gérmenes
piógenos comunes adquiridos por vía inhalatoria
como el S. pneumoniae, S. aureus y S. pyogenes.
Finalmente, la vía hematógena mediante la
producción de embolismo séptico puede ocasio-
nar absceso pulmonar, situación en la cual la
mayoría de las veces los abscesos son múltiples
y de menor tamaño. En estos casos los gérmenes
más corrientes son el S. aureus, Gram negativos
y anaerobios, siendo común hallar como foco
primario un proceso cutáneo, abdominal o pélvico
(aborto séptico).
Algunas condiciones respiratorias previas se
acompañan de mayor frecuencia de absceso
pulmonar debido a alteraciones de los mecanis-
mos locales de defensa; estas condiciones inclu-
yen: carcinoma broncogénico, infarto pulmonar,
silicosis conglomerada y obstrucción bronquial, en
especial, por cuerpo extraño y adenomegalias.
Todos estos mecanismos etiopatogénicos han
conducido a clasificar el absceso pulmonar en
primario y secundario (Cuadro 5-27). En el primer
caso el paciente no tiene enfermedad respiratoria
previa, mientras que en el absceso secundario
existe alguna de las condiciones respiratorias aca-
badas de mencionar o hay compromiso extrapul-
monar infeccioso simultáneo.
La localización del absceso depende del me-
canismo patogénico de su producción, en el caso
de la aspiración los segmentos o lóbulos compro-
metidos dependen de la posición que el paciente
tenga durante la aspiración, siendo lo más común
la localización en los segmentos posteriores de los
lóbulos superiores y segmentos apicales de los
inferiores (decúbito supino).
Cuando el mecanismo es la vía hematógena,
los abscesos tienden a ser múltiples, más peque-
ños y se ubican preferentemente en los lóbulos
inferiores; finalmente, las localizaciones inusuales,
especialmente en lóbulo medio y língula, sugieren
la presencia de obstrucción bronquial, sea de
origen intraluminal (cuerpo extraño, neoplasia) o
extraluminal (adenomegalia).
Patología
Todo absceso pulmonar inicia por un foco de
neumonía con ocupación alveolar por exudado
inflamatorio que contiene gran número de
leucocitos polimorfonucleares y edema intersticial.
Posteriormente aparecen zonas de necrosis con
destrucción de las células alveolares inflamatorias
constituyéndose progresivamente el pus. La con-
fluencia de las zonas necróticas ocasiona la for-
mación de una o varias cavidades que contienen
el pus y rodeadas de áreas de inflamación
neumónica donde la población bacteriana es ele-
vada.

COLONIZACION POR ANAEROBIOS ASPIRACION

Y GRAM NEGATIVOS

Focos sépticos dentarios Trastornos de conciencia

Hospitalización prolongada Crisis convulsiva
Intubación Trauma craneoencefálico
Enfermedades crónicas debilitantes Anestesia
EPOC Intoxicación
Administración de antiácidos ACV
Trastornos de deglución
Carcinoma de esófago
Divertículos o estenosis esofágica
Enf. neuromusculares
Alcoholismo (embriaguez)

Cuadro 5-26. Factores predisponentes para absceso pulmonar.

PRIMARIO SECUNDARIO

Post-aspiración Enfermedad respiratoria pre-existente

Post-neumonía inhalatoria Compromiso primario infeccioso extratorácico

Cuadro 5-27. Clasificación del absceso pulmonar.

145
Manifestaciones cliínicas
Siendo el absceso pulmonar consecuencia de la
progresión de una o varias zonas de neumonía,
las manifestaciones clínicas iniciales son
indiferenciables de las de esta última entidad. Un
cuadro agudo de tos, fiebre, expectoración
purulenta y dolor torácico de carácter pleurítico, es
lo más común; en pocos días, la expectoración se
hace abundante, generalmente fétida y no es
inusual que el paciente refiera que al asumir cier-
tas posiciones presente francas vómicas (expec-
toración súbita en acceso de abundante material
purulento fétido). En este momento, la aparición
de hemoptisis franca o sangre mezclada con el
pus (expectoración hemopurulenta) es común.
En un porcentaje no despreciable de los pa-
cientes, particularmente cuando la causa son gér-
menes anaerobios, el proceso tiende a hacerse
crónico con persistencia de la tos con expectora-
ción.
El interrogatorio debe dirigirse a buscar los
factores de riesgo. Los hallazgos físicos corres-
ponden frecuentemente a los de neumonía. Sin
embargo, la halitosis, los focos sépticos dentarios
y la gran cantidad de expectoración, son signos
más característicos de absceso. Cuando el foco
séptico inicial ha sido extrapulmonar se pueden
encontrar signos dependientes del órgano o siste-
ma primariamente afectado. El compromiso cutá-
neo es común cuando la etiología es el S. aureus,
por lo que el examen de la piel debe ser exhaus-
tivo, incluyendo el cuero cabelludo donde no es
sorprendente hallar lesiones. En casos crónicos el
absceso puede acompañarse de hipocratismo.
La progresión del absceso puede comprome-
ter la pleura con producción de empiema con o sin
fístula broncopleural. El compromiso metastásico
infeccioso no es común si el paciente se trata
temprana y adecuadamente. De no ser así, la
afección del SNC resulta menos infrecuente. La
hemoptisis masiva puede complicar ocasional-
mente el cuadro y en algunos casos ser mortal.
Los abscesos más crónicos son causa de ami-
loidosis.
Manifestaciones radiológicas
Inicialmente los hallazgos radiológicos son los
propios de una neumonía con focos de infiltrados
alveolares confluentes. En pocos días aparecen
dentro de la densidad zonas radiolúcidas que
resultan de la necrosis del parénquima y la expul-
sión hacia el árbol bronquial del material necrótico
146
purulento. Rápidamente estas zonas confluyen
constituyéndose una lesión más o menos esférica,
cavitada, que usualmente tiene un nivel hidroaéreo
que se desplaza según la posición del paciente.
Esta lesión se acompaña de infiltrados neumónicos
periféricos; esta característica y un grosor marca-
do de la pared de la cavidad, son signos radiológicos
importantes para diferenciar el absceso de otras
lesiones cavitarias como quistes y bulas.
Cuando los abscesos son vecinos a la pared
torácica es difícil diferenciarlos de lesiones
pleurales como empiemas tabicados, aun recu-
rriendo a la ecografía y tomografía computarizada
del tórax. A medida que el cuadro mejora la lesión
tiende a disminuir de tamaño, pero es importante
anotar que su desaparición tarda varios meses,
por lo que no se debe considerar prematuramente
fracaso terapéutico o persistencia de la infección
la no resolución rápida de la lesión.
Diagnóstico
Se basa en un cuadro clínico sugestivo y la pre-
sencia de los factores de riesgo anotados. El
examen radiológico del tórax confirma el diagnós-
tico. La definición bacteriológica del germen cau-
sal tiene la misma secuencia del estudio etiológico
de la neumonía.
El cuadro clínico radiológico y los factores de
riesgo son frecuentemente suficientes para la ini-
ciación de una terapia empírica. Si la evolución no
es buena con este tratamiento o el paciente tiene
indicaciones de broncoscopia, este procedimiento
debe aprovecharse para hacer el estudio bacterio-
lógico, particularmente si se dispone de catéteres
de doble luz. Sobra decir que si el paciente tiene
empiema o lesiones metastásicas infecciosas ac-
cesibles, su investigación bacteriológica es peren-
toria.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con
enfermedades que puedan producir lesiones
cavitarias similares a las del absceso. Deben
considerarse principalmente, tuberculosis, mico-
sis y vasculitis. Menos comúnmente entidades
subyacentes como carcinoma broncogénico, in-
farto pulmonar y anomalías congénitas que se
infecten, particularmente secuestro y quiste bron-
cogénico.
Tratamiento
La mayoría de los gérmenes involucrados son los
que componen la flora normal del tracto respirato-
rio superior, los anaerobios son los gérmenes
predominantes, el S. aureus, la K. pneumoniae y
otros agentes pueden ser de origen nosocomial,
por lo tanto los antibióticos seleccionados depen-
derán del germen sospechado. Como se ha obser-
vado aparición de resistencia a la penicilina por los
anaerobios, el tratamiento recomendado actual-
mente es la clindamicina o metronidazol, comple-
mentada con penicilina cristalina, esta última se
utiliza a altas dosis, 10-20 millones de unidades IV/
día. El tratamiento suele ser prolongado, 2 a 4
meses para lograr la cura y evitar la recaída.
Simultáneamente y con la misma importancia
de la antibioticoterapia se debe drenar el absceso.
Este drenaje puede ser espontáneo o inducido. En
el primer caso el paciente expectora con facilidad
el material purulento y radiológicamente no se
presenta reacumulación de pus (nivel hidroaéreo),
en esta situación no es necesaria ninguna inter-
vención particular. El drenaje inducido se requiere
obviamente cuando no se produce en forma es-
pontánea, puede ser interno o externo. El drenaje
interno se refiere a que la vía de salida del material
purulento sigue siendo a través del árbol bron-
quial. Puede lograrse mediante fisioterapia del
tórax y/o broncoscopia. La localización del absce-
so es determinante de la posición en la cual se
debe llevar a cabo la fisioterapia de drenaje, si ésta
es insuficiente se recurre a la broncoscopia, ideal-
mente bajo fluoroscopia, introduciendo un cepillo
en la zona del absceso para tratar de abrir la
cavidad.
Si estas maniobras no dan resultado, lo cual
no es común, es necesario realizar drenaje exter-
no, el que a su vez puede hacerse mediante la
colocación de uno o varios catéteres o incluso tubo
dentro de la cavidad del absceso. Esta técnica no
es muy acogida por la probabilidad de complica-
ciones pleurales y producción de fístula; sin em-
bargo, en abscesos únicos, contiguos a la pared y
con adherencias pleurales y de gran tamaño, se
puede intentar. Finalmente, se debe recurrir a la
resección quirúrgica en caso de falla de los demás
medios terapéuticos o cuando aparece hemoptisis
masiva. El drenaje externo sólo es necesario en el
10% de los pacientes y la resección en el 5%.
El tratamiento antibiótico debe tener una dura-
ción mínima de 6 semanas. La rapidez en la
indicación de la realización de los procedimientos
de drenaje depende de la evolución clínico-
radiológica del paciente, pero es prudente no
apresurarse a hacer drenaje externo antes de
agotar las otras maniobras (2 a 3 semanas).
Pronóstico
A pesar de las medidas disponibles, la mortalidad
del absceso pulmonar continúa siendo alta, 10 a
20%. La rapidez del manejo y la indicación precisa
de los procedimientos de drenaje mejora
sustancialmente el pronóstico del paciente.
INFECCIONES RESPIRATORIAS
INFRECUENTES
Algunos agentes infecciosos son de ocurrencia
poco común en el sistema respiratorio. Muchos de
ellos se comportan como gérmenes oportunistas y
son patógenos a huéspedes inmunocomprometi-
dos, por lo que serán revisados en el capítulo
correspondiente. Otros, sin ser oportunistas, son
infrecuentes y se asocian en algunas ocasiones
con la ocupación, hábitos alimenticios o simple-
mente la residencia en zonas tropicales. Los revi-
saremos brevemente.
Bacterias
Actinomicosis
Es una infección supurativa crónica que produce
fístulas externas, se diseminan sin que las barre-
ras anatómicas tradicionales puedan impedirlo,
cuando los comensales bucales endógenos inva-
den los tejidos de la cara, cuello, pulmones y
región ileocecal. Cualquier tejido puede ser inva-
dido directamente o por infección metastásica.
Bacteriología. El Actinomyces israelii es una
bacteria anaerobia facultativa filamentosa, que
forma colonias de tipo miceliar (antiguamente fue
considerado como un hongo). En infecciones agu-
das puede presentarse como filamentos Gram
positivos libres, pero en lesiones avanzadas usual-
mente aparece en la forma de los característicos
gránulos de azufre (granos amarillos, duros, que al
microscopio presentan un centro amorfo bordea-
do por un borde filamentoso), son masas de bac-
terias aglomeradas, mineralizadas. Existen otras
especies que pueden producir infección en el
hombre pero son poco frecuentes, como el A.
naeslundii, Arachnia propiónica, etc.
Patogénesis. El A. israelii es un saprofito bucal,
endógeno, se aloja en los sacos periodontales,
caries, placas dentales y criptas amigdalinas. Pue-
de aprovechar las infecciones, traumas o heridas
147
quirúrgicas para atravesar las membranas
mucosas (manipulaciones dentales, cirugía de
apéndice, heridas penetrantes abdominales, etc.).
La actinomicosis primaria que aparece en órganos
aislados sin puerta de entrada evidente, represen-
ta casos en que la infección inicial ya ha curado.
Otras especies bacterianas están con frecuencia
presentes en forma concomitante (gérmenes acom-
pañantes), pueden servir como copatógenos ayu-
dando en la inhibición de las defensas del huésped
o reduciendo la tensión de oxígeno. No parece
existir una predisposición a la infección debida a
efectos específicos del huésped aunque han sido
descritos casos en pacientes infectados con el
virus de la inmunodeficiencia humana, uso de
esteroides, etc.
Las formas más frecuentes de diseminación o
infección son la vía inhalatoria, hematógena o por
contigüidad.
Formas clínicas. Se han descrito clásicamente
tres formas:
a. Oral-cervicofacial. Corresponde a un 55%
de los casos: pueden presentarse diversas
lesiones agudas, subagudas y crónicas desde
un flegmón aislado hasta una fístula o absce-
so de los cuales comúnmente mejoran tempo-
ralmente con antibióticos no específicos, se-
guidos por recaídas. La localización más co-
mún es el área perimandibular.
b. Enfermedad torácica. Corresponde al 15%
de los casos, puede presentarse como una
neumonitis con o sin compromiso pleural, las
manifestaciones radiológicas son inespecí-
ficas, presencia de engrosamiento, derrame
pleural, cavitaciones, adenopatías, puede se-
mejar una neoplasia, o una tuberculosis, pue-
de afectar la pared torácica, con fístulas al
exterior o comprometer costillas, vértebras y
cualquier otra estructura del tórax.
c. Enfermedad abdominal-pélvica. Constituye
el 25% de los casos, compromete principal-
mente el apéndice e intestino con formación
de masas que producen dolor abdominal y en
ocasiones cuadros de obstrucción intestinal,
su curso generalmente es indolente pudiendo
afectar cualquier órgano abdominal o pélvico.
La mayoría de las infecciones son secunda-
rias a una disrupción de la mucosa intestinal.
148
Diagnóstico. El estudio del material obtenido de
sitios estériles, permite la identificación de los
gránulos de azufre al observarse con coloración
de Gram, Giemsa, hematoxilina eosina, etc. Con-
firman el diagnóstico los cultivos en medios
anaerobios y la correlación de estos hallazgos con
la clínica.
Tratamiento. La penicilina es el tratamiento de
elección, las dosis iniciales deben ser entre 5 y 20
millones intravenosas diarias durante las primeras
6 a 8 semanas y posteriormente continuar vía oral
a dosis de 2 millones por un período de 12 a 18
meses. No responde al metronidazol. Otras dro-
gas pueden ser tetraciclina, clindamicina y
cloranfenicol. Las recidivas se asocian a trata-
mientos cortos o con bajas dosis de penicilina.
Puede requerirse drenaje de los abscesos,
curetajes o resección de tejidos.
Nocardiosis
Enfermedad infecciosa producida por un
actinomiceto, aerobio, Gram positivo y parcial-
mente ácido alcohol resistente. La Nocardia
asteroides, la cual en los tejidos se puede apreciar
en forma de bacilos o micelios. La puerta de
entrada más frecuente es el pulmón y no se
transmite de hombre a hombre.
La nocardiosis es principalmente una infec-
ción oportunista en pacientes inmunosuprimidos o
con enfermedades crónicas subyacentes, pero
algunos pacientes no presentan factores
predisponentes previos. Su forma de presenta-
ción es variada, siendo la más frecuente necrosis
supurada con abscesos generalmente múltiples y
confluentes, también se describen lesiones solita-
rias “en moneda”, patrones miliares, fibrosis pro-
gresiva simulando una TBC, empiema, abscesos
subcutáneos, fístulas o comprometiendo los hue-
sos, similar a la actinomicosis.
La infección puede ser aguda, subaguda o
crónica con tendencia a la remisión y exacerba-
ción. Su diagnóstico se confunde principalmente
con la TBC, neumonía, cáncer, absceso pulmonar,
etc. El cuadro radiológico no es patognómico:
consolidación, cavitación, nódulos o masas, abs-
cesos únicos o múltiples, infiltrados alveolares o
intersticiales son las imágenes más frecuentes.
Otras manifestaciones pueden incluir: fístulas
pleuropulmonares, peritonitis, orquitis, abscesos
del psoas y perirrectales, sinusitis, endocarditis,
mediastinitis, osteomielitis y abscesos cerebrales
en un tercio de los casos.
El diagnóstico requiere de una fuerte sospe-
cha clínica, confirmada por la coloración de Gram
y ZN modificada del esputo que permiten observar
filamentos Gram positivos ramificados.
La terapia de elección son las sulfas por largo
tiempo. La amoxicilina, minociclina, amikacina,
imipenem, cefotaxime y otros antibióticos han
demostrado actividad en las pruebas de sensibili-
dad in vitro. Por la tendencia a las recaídas y a las
metástasis cerebrales se sugiere la terapia combi-
nada y prolongada por varios meses.
Antrax
El Bacillus anthracis afecta principalmente a ani-
males herbívoros, los humanos adquieren la infec-
ción por contacto con animales contaminados o
productos de estos animales (procesadores de
lana, etc.). Existen tres formas de infección: cutá-
nea, gastrointestinal e inhalatoria, esta última es
poco frecuente, pero es la forma más severa,
manifestada por fiebre, tos, dolor precordial, dis-
nea, puede existir edema del cuello y tórax ante-
rior, mediastinitis hemorrágica, sepsis, síndrome
de dificultad respiratoria aguda del adulto. La
radiografía del tórax es inespecífica, el parénquima
puede estar claro o con signos de edema pulmonar
incipiente, ensanchamiento mediastinal, derrame
pleural. El diagnóstico puede ser realizado por
medio de tinción con anticuerpos fluorescentes
del tejido infectado o esputo, para demostrar el
bacilo. La penicilina es la droga de elección siendo
alternativas cloranfenicol, eritromicina y tetraciclina.
Meliodosis
Producida por la bacteria Pseudomona pseudo-
mallei, es un bacilo Gram negativo aerobio, móvil,
con un flagelo unipolar, ampliamente distribuida
en el agua y la tierra de las regiones tropicales. La
infección es causada por el contacto directo con
agua y tierra contaminadas o a través de inocula-
ción cutánea y menos frecuentemente por inhala-
ción o ingestión. Las áreas endémicas se encuen-
tran en el suroeste asiático, India y norte de
Australia. Tailandia es el país donde se informa el
mayor número de casos. En las regiones no endé-
micas, la mayoría de los pacientes diagnosticados
tienen una historia de residencia en áreas endémi-
cas. Existen cuatro formas de presentación clíni-
ca: septicemia aguda fulminante, enfermedad
subaguda, enfermedad crónica y enfermedad
subclínica. Después de la infección inicial la enfer-
medad puede permanecer asintomática por lar-
gos períodos y hacerse sintomática cuando se
altera la inmunidad, por ej. en la diabetes, lupus,
alcoholismo, insuficiencia renal, etc. La enferme-
dad puede ser localizada o diseminada simulando
sepsis por otros gérmenes comunes, por ej. tifoi-
dea, malaria, TBC, etc. Cualquier órgano puede
ser afectado, con mayor frecuencia el pulmón. Los
cambios radiológicos incluyen: consolidación, abs-
cesos, densidades nodulares, algunas veces con
cavitación, derrame pleural. En las formas
subagudas y crónicas puede presentarse con infil-
trados apicales con cavidades similares a la TBC.
El diagnóstico puede ser realizado por el ais-
lamiento de la bacteria de la sangre o material
purulento de los abscesos (coloración de Gram,
cultivos en medios de rutina), hemaglutinación
indirecta, ELISA y otras pruebas serológicas.
El drenaje quirúrgico de los abscesos y la
combinación de dos o más drogas es el tratamien-
to de elección. Debe incluir idealmente ceftazidime
con trimetoprim sulfametoxazol, doxiciclina o
cloranfenicol, por un tiempo mayor de dos meses,
idealmente 6-12 meses, para disminuir la frecuen-
cia de recaídas. La combinación de terapia
parenteral seguida por algunos meses con
tetraciclina o trimetoprim es el régimen más eficaz.
Peste
Zoonosis producida por la Yersinia pestis, trans-
mitida entre animales por las pulgas de los roedo-
res. El hombre es infectado por la picadura de
pulgas infectadas o por la manipulación de despo-
jos de animales infectados. En ocasiones se trans-
mite por aerosoles a partir de un humano o animal
con compromiso pulmonar.
Produce tres formas clínicas de infección:
bubónica, neumónica y septicemia. La forma
neumónica puede desarrollarse entre 1 y 7 días
después de la exposición inicial; fiebre y toxicidad
tempranas son seguidas por dolor torácico, tos
productiva, disnea, hemoptisis con o sin compro-
miso bubónico (adenopatías dolorosas). En la
septicemia el paciente se presenta con shock y la
radiografía revela infiltrados alveolares bilatera-
les, nódulos, adenopatías y derrames pleurales.
La coloración con anticuerpos fluorescentes del
esputo o tejidos es sólo disponible en laboratorios
especializados. La asociación de estreptomicina o
gentamicina con tetraciclina es la terapia de elec-
ción.
149
Tularemia
Franciscella tularensis es un bacilo pleomórfico
Gram negativo, aerobio, rara vez visualizado en la
coloración Gram del esputo y no crece en los
medios de cultivo convencionales, afecta a una
gran variedad de animales domésticos, silvestres
e insectos.
Los humanos adquieren la infección por el
contacto directo con los tejidos de un animal
infectado o por picaduras de garrapatas o tábanos
infectados, ingestión de carne inadecuadamente
cocinada o por la inhalación de aerosoles. El
aspecto clínico comprende la presencia de lesio-
nes cutáneas ulceradas, acompañadas de com-
promiso ganglionar (sitio de penetración
bacteriana), seguido de manifestaciones
neumónicas.
La radiografía revela un infiltrado de aspecto
neumónico, difuso, acompañado frecuentemente
de adenopatías hiliares y derrame pleural. La
mayoría de los casos son diagnosticados por
serología. El tratamiento de elección es la
estreptomicina aunque la gentamicina, tetraciclina
y cloranfenicol son también efectivos.
Otras bacterias
Menos comúnmente, en especial en adultos, la
Bordetella pertussis puede originar neumonía cu-
yas características son la tos persistente y seca y
el compromiso intersticial pulmonar. La Salmonella,
Brucella, Pasteurella multocida y Yersinia
enterocolítica pueden ocasionar enfermedades
respiratorias excepcionalmente.
Protozoarios
Los protozoarios más comúnmente relacionados
con enfermedad respiratoria son: Pneumocystis
carinii, Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii
y Cryptosporidium. De éstos, el P. carinii es un
germen oportunista en pacientes inmunocom-
prometidos, especialmente con SIDA y será revi-
sado en el capítulo correspondiente.
Amebiasis
La E. histolytica continúa siendo en nuestro medio
una causa muy común de enfermedad digestiva,
las complicaciones de la amebiasis intestinas in-
cluyen la ulceración progresiva que lleva a la
perforación y diseminación, particularmente al hí-
gado y cerebro.
Se han descrito tres formas de enfermedad
pleuropulmonar:
150
1. Reacción de “vecindad”. Resultante de una
inflamación transmitida a través del diafragma
de un absceso hepático no roto.
2. Ruptura de dicho absceso al espacio pleural,
presentándose como empiema y
3. Ruptura del absceso hepático directamente al
pulmón, presentándose como consolidación,
absceso pulmonar o fístula hepatobiliar.
Los hallazgos radiológicos más comunes com-
prenden: elevación del hemidiafragma derecho,
en más de la mitad de los casos o atelectasia y
derrame pleural derecho. Infiltrados del lóbulo
medio e inferior derecho son un signo directo de
extensión dentro del tórax. Uno o más abscesos
pulmonares pueden ser el resultado de disemina-
ción directa o hematógena. Por costo y disponibi-
lidad, el ultrasonido es el examen diagnóstico más
importante para confirmar el absceso hepático.
Otros exámenes disponibles son la TAC, la
gammagrafía, test serológicos, ELISA, contrain-
munoelectroforesis. Rara vez se pueden observar
los trofozoítos en el esputo, especialmente en
casos de fístula hepatobronquial. El estudio del
derrame pleural define la presencia de exudado o
trasudado y descarta el empiema o infección
bacteriana acompañante (inflamación pleural por
vecindad). El tratamiento de elección es el
metronidazol y en general todos los imidazoles.
Las fístulas hepatobronquiales requieren sólo tra-
tamiento médico, el empiema requiere sonda de
drenaje o cirugía si existe tabicamiento.
Toxoplasmosis
El Toxoplasma gondii produce un síndrome clíni-
co caracterizado por una prolongada linfadenopatía
autolimitada en el huésped normal, severo com-
promiso del sistema nervioso central y otros com-
promisos viscerales en el huésped inmuno-
comprometido e infecciones congénitas en el
neonato. La toxoplasmosis pulmonar puede pre-
sentarse como una neumonía y es más frecuente
en pacientes inmunocomprometidos. La radiogra-
fía del tórax revela infiltrado intersticial difuso
micronodular, nódulos, enfermedad cavitaria, de-
rrame pleural y neumonía lobar. El diagnóstico se
basa en la demostración histológica de los
taquizoítos en los líquidos corporales o tejidos, o la
presencia de quistes en los tejidos y biopsias de
las lesiones cerebrales, además títulos de IgG
antitoxoplasma. El diagnóstico de la neumonía por
Toxoplasma requiere de la detección de los
trofozoítos en el lavado broncoalveolar o en la
biopsia pulmonar y por cultivo en ratones inocula-
dos o cultivos celulares. El diagnóstico serológico
incluye el test de Sabin-Felman (detecta
anticuerpos IgG que fijan el complemento), e
inmunofluorescencia indirecta. El tratamiento in-
cluye la administración de sulfadiazina y
pirimetamina, clindamicina con pirimetamina,
macrólidos o quinina.
Cryptosporidiosis
La infección respiratoria por cryptosporidium es
excepcional y sólo se ha observado en pacientes
con SIDA. Se revisará en el capítulo correspon-
diente.
Helmintos
Los parásitos pueden comprometer el pulmón
durante una fase de su ciclo vital o como compli-
cación de la infección en otro órgano. Son causa
rara de enfermedades pulmonares, frecuentes en
Suramérica y Africa, las infecciones parasitarias
en el huésped inmunocomprometido van en au-
mento.
Paragonimiasis
Causada por el Paragonimus westermani, es mu-
cho más frecuente en el Extremo Oriente, pero se
presenta en Africa, Suramérica y muy ocasional-
mente en Norteamérica. El hombre se infesta al
ingerir cangrejos o mariscos crudos. Las
metacercarias, después de penetrar la pared in-
testinal, atraviesan el peritoneo y el diafragma
para llegar al pulmón donde se enquistan y se
transforman en adultos, éstos producen una reac-
ción supurativa que puede necrosarse o producir
reacción granulomatosa. En el interior de estos
quistes se encuentran los huevos. Las manifesta-
ciones pulmonares más usuales son la tos, expec-
toración hemoptoica y dolor pleural, su diagnósti-
co diferencial debe hacerse con la TBC, pues los
síntomas más frecuentes son tos, expectoración
hemoptoica, dolor torácico y disnea. Sin embargo,
a diferencia de la TBC, el estado general del
paciente se preserva con mucha frecuencia.
Radiológicamente tiene presentaciones diversas:
1. quistes o pequeñas cavitaciones de 1-2 cm de
diámetro (1/3 de los pacientes), 2. sombras en
parches no homogéneas y mal definidas (1/3 de
los pacientes) y 3. sombras de densidad homogé-
nea y márgenes bien definidas (1/3 de los pacien-
tes). Los huevos pueden estar presentes en el
esputo o en la materia fecal. En Colombia sólo se
habían descrito tres casos aislados hasta 1993
cuando se encuentra el primer foco epidémico (9
casos) en indígenas Embera de Urrao (Antioquia).
El tratamiento se hace con praziquantel o bitionol.
Esquistosomiasis
Causada por uno de los tres Schistosomas,
haematobium, japonicum y mansoni. La infección
se adquiere generalmente después del contacto
de la piel (beber, nadar) con agua infestada. Las
larvas después de penetrar la piel y el tejido celular
subcutáneo llegan a la circulación, pasan a través
de los vasos pulmonares, llegan luego a la circu-
lación mesentérica y portal donde se transforman
en gusanos adultos, éstos ponen sus huevos en el
intestino y vejiga, desde donde pueden pasar a la
circulación venosa. Las manifestaciones
pulmonares pueden aparecer durante el tránsito
en la circulación pulmonar o por embolización de
huevos a esta misma, la cual puede desencadenar
una respuesta de hipersensibilidad que puede
incluso producir reacciones granulomatosas que
conducen a hipertensión pulmonar. Algunos pa-
cientes pueden desarrollar un cuadro de esquis-
tosomiasis pulmonar crónica. En la radiografía del
tórax pueden aparecer infiltrados difusos
fibronodulares. La mayoría de los pacientes pre-
sentan eosinofilia periférica. Excepcionalmente,
los huevos pueden encontrarse en muestras de
esputo. El tratamiento se hace con praziquantel.
Ascaridiasis
El Ascaris lumbricoides se adquiere por la inges-
tión de huevos presentes en alimentos, suelo o
agua infestados. Los huevos se desarrollan en el
intestino, penetran en la pared intestinal y circulan
hasta los pulmones a través de la vena porta. Las
larvas invaden los alvéolos, migran hacia el árbol
traqueobronquial, son deglutidas y maduran en el
intestino delgado. Como resultado de la migración
al pulmón, se puede producir eosinofilia con pre-
sencia de infiltrados neumónicos transitorios, tos y
disnea. Estas lesiones pulmonares son benignas
y no requieren tratamiento específico. Los cor-
ticoesteroides pueden ser útiles en pacientes con
síntomas severos.
Anquilostomiasis
Es causada por el Necator americanus y el
Ancylostoma duodenale. El hombre se infesta a
través del contacto de la piel sana con suelo
151
contaminado. Al pasar las larvas por el pulmón,
puede aparecer un síndrome igual al de la
ascaridiasis, su curso es generalmente autolimitado
y no requiere tratamiento.
Estrongyloidiasis
Causada por el Strongyloides stercoralis, es co-
mún en las zonas tropicales y hoy en día se
describen con mayor frecuencia lesiones
pulmonares graves o fatales en pacientes
inmunosuprimidos. La infestación se produce por
contacto de piel con el suelo infectado; las larvas
circulan por las venas sistémicas hacia los pulmo-
nes, penetran en los alvéolos y migran al tubo
digestivo. La autoinfestación se puede producir
desde el intestino. Durante la migración a través
de los pulmones, pueden aparecer sibilancias, tos
productiva y neumonitis. Aunque la mayoría de las
veces la infección pulmonar es transitoria, puede
hacerse persistente. En la radiografía del tórax
aparecen infiltrados mixtos difusos, acompaña-
dos de eosinofilia en sangre y esputo. Los sínto-
mas digestivos en general son más importantes
que los pulmonares. El diagnóstico del compromi-
so pulmonar se sospecha por el hallazgo de larvas
en las heces y se confirma demostrando las larvas
en el esputo o por biopsia pulmonar. Existen
algunas pruebas serológicas que ayudan al diag-
nóstico, pero no indican necesariamente el com-
promiso pulmonar. El tratamiento se hace con
tiabendazol.
Filariasis
Se puede manifestar en el pulmón por uno de tres
síndromes: filariasis crónica, eosinofilia pulmonar
tropical o como lesiones solitarias en el pulmón. La
filariasis crónica por Wuchereria bancrofti, excep-
cionalmente puede causar la obstrucción del con-
ducto torácico y quilotórax. La eosinofilia tropical
pulmonar es un síndrome caracterizado por episo-
dios de sibilancias, fiebre, disnea y tos que se
presenta con mayor frecuencia en la noche. Los
paquistaníes y los hindúes tienen mayor propen-
sión. El diagnóstico es muy difícil de establecer,
llegándose a él, frecuentemente, después de in-
tervenciones quirúrgicas. El tratamiento específi-
co es el nitrato de dietil-carbamacina.
Toxocariasis
Es producida por el Toxocara canis y el Toxocara
cati. La infección se produce principalmente en
niños menores que viven en estrecho contacto con
152
animales domésticos. Las larvas de este nemátodo
no completan su ciclo vital en el hombre y migran
sin rumbo a través de diversos tejidos (hígado,
hueso, pulmón, músculo), por lo cual se denomina
larva migrans, al morir producen granulomas. Los
pulmones se afectan durante esta migración, pu-
diendo producir tos, disnea y sibilancias. La radio-
grafía puede mostrar signos de neumonitis focal o
difusa, generalmente no requiere ningún tipo de
tratamiento y en pocos casos los corticoesteroides
pueden usarse para limitar la respuesta inflamatoria
en los pacientes con enfermedad pulmonar exten-
sa.
Equinococosis
La equinococosis o hidatidosis es una entidad de
mayor frecuencia en regiones de Africa, Rusia,
E.U. y Canadá donde se acostumbra la cría de
ovejas. Es causada por la tenia Echinococcus
granulosus. Los seres humanos son huéspedes
intermediarios y los perros y otros carnívoros
sirven de huéspedes definitivos. El hombre se
infesta al ingerir huevos que posteriormente se
desarrollan en la parte alta del intestino, las larvas
migran a través de la circulación portal para pos-
teriormente formar quistes en hígado o mesente-
rio y por las venas sistémicas llegan a otros sitios
como pulmón y mediastino. Patológicamente los
quistes se componen de dos membranas, una
interna y otra externa, estos quistes miden de 1 a
10 cm y se pueden localizar en cualquiera de los
pulmones aunque con mayor frecuencia en el lado
derecho.
Si estos quistes se rompen, drenan su conte-
nido al árbol bronquial, dejando una cavidad; en el
hígado pueden existir quistes similares. El cuadro
clínico generalmente es de tos, dolor torácico, en
pocas ocasiones hemoptisis y en una gran propor-
ción son asintomáticos; la ruptura espontánea o
por trauma quirúrgico puede producir una reac-
ción de hipersensibilidad con prurito, urticaria e
incluso shock anafiláctico.
La eosinofilia puede encontrarse en un 50%
de los casos. La prueba cutánea de Casoni para
hipersensibilidad retardada no se correlaciona con
la enfermedad. Existen algunas pruebas
serológicas, pero tienen poco valor por la alta
frecuencia de falsos positivos. El diagnóstico es-
pecífico puede hacerse si en el esputo o líquido
pleural se identifican los componentes de los quis-
tes hidatídicos. Nunca debe realizarse aspiración
por el riesgo de perforación del quiste. El trata-
miento es la resección quirúrgica, en especial si se
ha evidenciado crecimiento rápido, infección o
ruptura.
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