Accidentul vascular cerebral

Accidentul vascular cerebral - o boala necrutatoare ce isi face prezenta tot mai des printre noi,
determinand decesul a 10% din populatia planetei.Romania este una din tarile fruntase in ceea ce
priveste mortalitateaprin accident vascular cerebral.

Accidentul vascular cerebral (AVC) sau atacul cerebral apare atunci cand o parte a creierului nu mai
primeste cantitatea de sange necesara si deci si de oxigen, cauza putand fi ruperea sau blocarea
unuia dintre vasele de sange ce aprovizioneaza creierul.

Accidentul vascular cerebral este a treia cauza de deces, si prima cauza de invaliditate in tarile
industrializate. Un sfert dintre cei ce au avut un AVC mor, iar jumatate din cei ce au supravietuit vor
ramane cu sechele pe termen lung. Astfel, in functie de modul de producere, accidentele vasculare
se clasifica in:

-accidente vasculare ischemice: se produc atunci cand vasul de sange este blocat, fie de un cheag
dezvoltat la nivelul unei artere ce iriga creierul, fie de un cheag ce poate se migreze din orice
regiune a corpului. Este cel mai adesea intalnit, afectand 80-90 % dintre pacientii cu AVC.

-accidente vasculare hemoragice: se produc atunci cand un vas de sange se rupe, sangele se
acumuleaza si realizeaza compresia tesutului cerebral din jur. Acest tip de accident cerebral este
intalnit mai rar, in aproximativ 10-20 % din cazuri.

Cauzele ce determina aparitia accidentului vascular cerebral

Printre cauzele care determina instalarea unui accident vascular ischemic se numara:

- ateroscleroza este principala cauza a stenozarii si obstructiei vaselor cerebrale;

- embolia vasculara;
- artrite;
- traumatisme directe ale vaselor cervicale;
- compresiuni ale vaselor;
- tulburari de coagulare ale sangelui;
- aritmiile cardiace;
- prolapsul de valva mitrala;
- infarctul miocardic;
- unele interventii chirurgicale: pot determina formarea unui cheag de sange, care poate migra si
provoca un accident vascular cerebral.

Cauzele ce determina aparitia unui accident vascular hemoragic pot fi:

- hipertensiunea arteriala;
- anevrismul cerebral: exista oricand riscul ca vasul dilatat sa se rupa;
- malformatiile vasculare;
- traumatismele craniene;
- inflamatia vaselor sanguine;
- tulburari de coagulare;
- iradiere in cazul cancerelor localizate la nivelul capului.

Exista numerosi factorii de risc intalniti in cazul accidentelor vasculare cerebrale:

- varsta: riscul de producere a unui AVC creste odata cu varsta;
- sexul: barbatii sunt mai frecvent afectati, insa dupa varsta de 75 de ani femeile devin cele la care
se intalneste mai frecvent accidentul vascular;
- hipertensiunea arteriala;
- diabetul zaharat;
- diverse afectiuni ale inimii: afectiuni ale valvelor cardiace,cardiomiopatiile, endocarditele,
fibrilatiile atrial;
- afectiunile arterelor coronare: responsabile de aparitia unui accident vascular sau unui infarct
miocardic;
- existenta unui accident vascular cerebral in antecedente, sau prezenta unui AVC in familie;
- obezitatea;
- fumatul;
- diverse medicamente: cum sunt anticonceptionalele orale, anticoagulantele, corticosteroizii;
- consumul excesiv de alcool;
- utilizarea drogurilor.

Simptomele accidentului vascular cerebral

Simptomele care apar in cazul unui AVC se instaleaza de obicei brusc, fara avertisment, si pot sa
progreseze treptat sau dimpotriva sa se agraveze in timp. Daca sunt prezente unele din
simptomele unui AVC este foarte important sa apelati de urgenta la ajutor medical pentru ca
timpul este esential pentru recuperare.

Astfel printre simptomele care pot sa apara intr-un accident vascular cerebral se numara: dureri
de cap severe, confuzie, ameteli, stare de amorteala, slabiciune, tulburari de
mers/vorbire/intelegere/vedere/echilibru, gust anormal, greata, varsaturi, febra, convulsii,
inconstienta, coma.

Urmarile unui accident vascular pot varia de la persoana la persoana, unele persoane pot ramane cu
diferite tulburari fizice si psihice ca urmare a unui atac cerebral iar altele nu. Cele mai frecvente
probleme ce apar dupa un atac cerebral sunt: tulburarile de
memorie/mers/perceptie/comportament/vorbire, dereglari emotionale, incapacitatea de a te alimenta
singur.

Recunoasterea unui AVC se face pe urmatoarele criterii clinice:

-instalarea rapida (in cateva secunde, minute, ore sau rar in 1-2 zile) a unui deficit neurologic;
- evolutia tulburarilor care apar spre stabilizare sau spre regresiune;
- prezenta factorilor de risc.

Stabilirea diagnosticului de accident vascular cerebral

Primul pas pe care medicul trebuie sa-l faca pentru a stabili diagnosticul este sa realizeze anamneza.
Medicul va obtine informatii detaliate - de la bolnav sau de la rude in cazul in care bolnavul nu
poate comunica - cu privire la simptomele prezente, la modul de instalare, la factorii de risc
prezenti, la afectiunile pe care bolnavul le prezinta sau de care a suferit, la bolile prezente in familia
bolnavului.
Apoi se va efectua un examen fizic al suferindului si doctorul va recomanda o serie de investigatii
pentru a stabili diagnosticul cu exactitate. Printre investigatiile pe care doctorul le poate recomanda,
se numara:

- CT: permite stabilirea rapida a diagnosticului, ajutand la alegerea celei mai eficiente metode de
tratament
- IRM (RMN): ajuta ca si CT-ul la stabilirea diagnosticului si tratamentului
- ecografia sau ultrasonografia Doppler: permite observarea fluxului sanguin
- punctia lombara: este utilizata in cazurile in care se suspecteaza ca exista o hemoragie la nivelul
creierului care sa fie responsabila de instalarea unui AVC.
- angiograma cerebrala: utila in identificarea unor obstructii ale vaselor cerebrale
- electrocardiograma sau monitorizare electrocardiografica Holter in cazul in care se banuieste ca o
afectiune cardiaca poate fi cauza AVC-ului.
- electroencefalografia (EEG)
- analize sanguine: hemoleucograma, glicemia, teste pentru evaluarea functiei rinichilor,ficatului.

Tratamentul accidentului vascular cerebral

Conceptul "timpul inseamna creier" subliniaza faptul ca in cazul accidentelor vasculare

cerebrale tratamentul trebuie sa fie facut de urgenta. De accea este foarte important ca bolnavul,
familia sau rudele sa recunoasca cat mai precoce semnele si simptomele unui AVC si sa ceara ajutor
specializat.

In functie de tipul de accident vascular cerebral, de zona pe care acesta a afectat-o, de rezultatele
investigatiilor paraclinice se poate opta pentru: tratamentul medical sau tratamentul chirurgical.

Tratamentul medical se poate administra pacientilor care nu au indicatie chirurgicala sau celor ce
refuza interventia chirurgicala:

- Terapia trombolitica:utilizeaza activatorii plasminogenului, precum streptokinaza

- Terapia antiagreganta plachetara:Aspirina, Clopidogrel, Dipiridamol, Trifusal
- Terapia anticoagulanta:heparina, warfarina
- Terapia diuretica:manitol
- Tratamentul hipertensiunii arteriale
- Tratamentul convulsiilor
- Steroizi
- Tratamentul febrei
- Medicatie pentru controlul glicemiei
- Calmante

In cazul unui AVC hemoragic se incearca controlul sangerarii si scaderea presiunii intracraniene iar
daca acest lucru nu reuseste, se apeleaza la ointerventie chirurgicala.
Prevenirea aparitiei unui accident vascular cerebral

Prevenirea aparitiei unui AVC sau a recidivei se face corectand factorii de risc:

- controlul greutatii corporale;

- controlul tensiunii arteriale si mentinerea acesteia in limite normale
- controlul regulat al glicemiei si tratarea diabetului zaharat
- mentinerea in limite normale a colesterolului, sau administrarea de medicamente ce vor scadea
nivelul
colesterolului
- tratarea afectiunilor cardiace
- renuntarea la fumat sau cel putin reducerea numarului de tigari fumate zilnic
- efectuarea de exercitii fizice
- reducerea consumului de alcool
- evitarea administrarii de anticonceptionale orale
- evitarea consumului de droguri

Vizitele regulate la medic pot identifica o serie de probleme de sanatate (ateroscleroza) ce nu

determina niciun simptom sau determina simptome minime si care ne pot pune in pericol
viata.Schimbarea stilului de viata si adoptarea unui stil de viata sanatos protejeaza organismul nu
doar de un accident vascular dar si de alte afectiuni.

Important!

- Accidentul vascular ischemic poate sa afecteze si tinerii

- AVC-ul poate sa determine decesul
- Nu ignorati factorii de risc, deoarece controlul acestora impiedica aparitie unui AVC
- Prezentati-va de urgenta la medic daca prezentati unele din simptomele unui atac cerebral.

Bibliografia:

Neurologie integrala -A.Hufschidt, C,H.Lucking

Neurologie clinica-Prof. Dr. Felicia Stefanache
Neurochirurgie-Mihai Rusu
Semiologie neurologica-Gh.Pendefunda, F.Stefanache, L.Pendefunda
Ghid de management al accidentului vascular cerebral ischemic-2008
 CONDUITA DE URGENȚĂ LA POLITRAUMATIZAȚI

DEFINITIA POLITRAUMATISMULUI
- Stare acuta severa rezultata in urma unui impact voluntar sau involuntar,mecanic,termic sau
chimic, din care rezulta leziuni ale mai multor regiuni ale corpului, dintre care cel putin una sau o
combinatie a acestora pune viata in pericol (are impact vital).
• Lezarea traumatica concomitenta a doua aparate sau sisteme cu :
- tulburari functionale grave
- risc vital - datorat cel putin unei leziuni
• este o afectiune traumatic in care leziunile periferice – fracture, plagi, arsuri- sunt asociate cu
leziuni viscerale ce pot determina tulburari ale functiilor vitale.

ACORDAREA PRIMULUI AJUTOR LA LOCUL ACCIDENTULUI

• Primul ajutor reprezintă o intervenţie rapidă şi calificată, în caz de accident, cu scopul de a
înlătura cauza, a ameliora suferinţa şi a preveni complicaţiile.
• În cadrul primului ajutor se iau măsuri în primele minute la locul accidentului, pentru combaterea
efectelor unei agresiuni, efecte care se pot agrava în timp, de multe ori punând în pericol viaţa
individului.
• Există două tipuri de măsuri de prim ajutor:
a) măsuri generale: acestea pot fi folosite în mai multe tipuri de traumatisme;
b) măsuri specifice: aceastea sunt caracteristice unei leziuni (exemplu: imobilizarea
provizorie este o metodă specifică pentru fracturi şi generală pentru luxaţii).
Acordarea primului ajutor presupune:
- asigurarea unei respiraţii eficiente;
- menţinerea funcţiei cardiace- verificare puls, TA;
- oprirea hemoragiei;
- instalarea unei perfuzii;
- limitarea pătrunderii unor substanţe toxice în organism;
- imobilizarea fracturilor;
- reducerea luxaţiilor;
– poziţionarea corectă a accidentatului (este foarte importantă ca măsură de prim ajutor şi pe
parcursul timpul transportului).
–
 PRIMUL AJUTOR ÎN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

DEFINIȚIE:
Infarctul reprezinta necroza unei portiuni din muschiul inimii, ca urmare a ischemiei prelungite, ce
se produce prin scaderea fluxului de sange ce iriga muschiul inimii. Aceasta se datoreaza fie unui
spasm la nivelul arterelor coronare fie datorita obstruării lumenului unei ramuri a arterelor coronare.

Semne clinice:
- Simptomul caracteristic este durerea toracica (retrosternala sau precordială) de intensitate
mare, aparuta de obicei la efort dar nu numai, cu caracter de constrictie, gheara, apasare,
presiune sau sufocare, senzatie de moarte iminenta, cu durata de peste 30 minute, care poate
iradia la baza gatului, in umar, in membrul superior stang uneori în epigastru.
- Dispneea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicând complianta ventriculara
diminuata in cadrul ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la
persoanele in virsta sau la pacientii cu diabet.

- Cand apar astfel de simptome, mai ales daca nu cedeaza la repaus sau dupa administrarea de
nitroglicerina sublingual, trebuie avut in vedere un posibil infarct miocardic.

Durerea este însoțită de:

- anxietate extremă,
- senzație de moarte iminentă,
- greata cu sau fara varsatura,
- diaforeza

- TA poate fi ușor crescută (datorită acțiunii stresante și durerii), normală sau scăzută.
- Uneori starea de șoc domină tabloul clinic de la început manifestat prin: paloare, tegument rece și
umed, puls rapid filiform, alterarea stării generale, oligurie gravă.

Examenul fizic poate cuprinde:

- hipotensiune sau hipertensiune arteriala in functie de extinderea infarctului miocardic
- febra moderata
- extremitati, reci, transpirate, cianotice
- raluri in insuficienta cardiaca congestiva
- puls neregulat si batai cardiace aritmice.

Pacientii în virsta si cei cu diabet pot prezenta manifestari clinice subtile si se pot plânge
de fatigabilitate, slabiciune sau sincope. Acestia se pot prezenta si cu status mental alterat. Cei
cu dementa sau confuzie nu pot sa ofere informatii despre atacurile de ischemie din antecedente.

Primul ajutor:
- verificarea stării de conștiență;
- așezarea bolnavului în decubit dorsal;
- repaus fizic și psihic;
- verificarea funcțiilor vitale;
- oxigenoterapie;
- abord venos de urgență și instituirea unei soluții perfuzabile în funcție de TA;
- administrarea medicației la in dicația medicului;
- Morfina se administreaza pentru a ameliora durerea si anxietatea.
- Aspirina trebuie administrata imediat. Aceasta scade mortalitatea si reinfarctizarile.
- Beta-blocantele folosite pentru controlul ritmului cardiac si scaderea necesarului de
O2. Metroprololul este standardul, fiind un blocant selectiv al receptorului beta1-adrenergic care
scade automatismul contractiilor. Beta-blocantii reduc rata de reinfarctizari si ischemia recurenta.
- Nitratii sunt folositori pentru reducerea presarcinii si ameliorare simptomatica, dar nu
influenteaza rata de mortalitate. Nitroglicerina intravenoasa se foloseste pentru remiterea
disconfortului ischemic, controlul hipertensiunii sau a congestiei pulmonare;
- Xilină de uz cardiologic pentru corectarea extrasistolelor;
- Heparina :terapia trombolitică;
- Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc mortalitatea dupa un infarct.
Administrarea lor cât mai rapida daca pacientul nu prezinta contraindicatii si este stabil. Au
beneficiile cele mai mari la pacientii cu difunctie de ventricul sting.
- monitorizarea permanentă a functiilor vitale și EKG; urmărirea TA și P, menținerea permeabilității
căilor aeriene prin aspirație, oxigenoterapie.
- daca este nevoie se încep manevrele de resuscitare cardio-respiratorie.

http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/
ŞOCUL
DEFINIŢII
¤ Perfuzia organelor şi oxigenarea ţesuturilor sunt neadecvate
¤ Circulaţie neadaptată nevoilor metabolice

RECUNOAŞTEREA ŞI MANAGEMENTUL ŞOCULUI

• Pacientul în şoc poate prezenta numai semne discrete
• Identificarea cauzei este de obicei mai puţin importantă decât începerea tratamentului
• Scopul este de a reface perfuzia şi de a corecta starea de şoc
• Este important a se face o reevaluare frecventă a răspunsului la tratament

MECANISMELE COMPENSATORII ALE ORGANISMULUI

ÎN STARE DE ŞOC
• Creşterea debitului cardiac prin tahicardie
• Creşterea aportului de oxigen prin tahipnee
• Eliberarea mediatorilor vasoactivi
» Greţuri
» Vasoconstricţie periferică
» Tegumente reci, umede, tensiune diastolică ridicată, diureză redusă
Notă: Şocul “compensat” este periculos şi de aceea trebuie tratat; copiii pot prezenta timp
îndelungat starea de şoc compensat pentru ca starea lor să se deterioreze brusc

TIPURI DE ŞOC
• Hemoragic: cel mai frecvent la pacienţii traumatizaţi
• Hipovolemic: prin vărsături, diaree, etc.
• “Obstructiv”
» tromboembolism pulmonar, tamponadă cardiacă, pneumotorax sufocant
• Cardiogen: IMA, contuzie miocardică
• Neurogen
• Toxicoseptic
• Anafilactic

PRINCIPII DE TRATAMENT
• La un pacient traumatizat aflat în şoc întotdeauna se tratează mai întâi şocul hemoragic

SIMPTOME GENERALE
• Slăbiciune
• Vertij
• Greţuri
• Senzaţie de “moarte” iminentă

SEMNE GENERALE
• Stare de conştienţă alterată sau confuzie
• Tegumente reci şi umede, cenuşii
• Transpiraţii
• Tahicardie
• Tahipnee
• Hipotensiune
• Oligurie

ŞOCUL HEMORAGIC
• Definiţia hemoragiei:
» pierderea acută de sânge circulant; poate fi internă şi/sau externă
• Volemia normală:
 » adulţi: 7 % din greutatea ideală (aprox. 5 l / 70 kgc)
» copii: 8 % din greutatea ideală (aprox. 80 mL / kgc)

SECVENŢA DE EVALUARE A PACIENTULUI ŞOCAT

• Căile aeriene
• Respiraţia
» Oxigenare
» Ventilaţie
• Circulaţia
» Oprirea hemoragiei externe prin presiune directă
» Reumplere volemică
» Evaluarea existenţei unui “şoc obstructiv”
› pneumotorax sufocant - ac de toracostomie
› tamponadă cardiacă - pericardiocenteză

REUMPLEREA VOLEMICĂ RAPIDĂ

• Recoltare de sânge pentru grup şi Rh
• Canulă IV cât mai mare posibilă (> 18G)
• Se vor pune 2 linii IV în stadiile III şi IV
• Perfuzia complet deschisă:
» Foloseşte o linie IV cu picurător voluminos
» Pot fi necesare manşete de presiune
» Se foloseşte în general Ringer lactat:
» dacă pacientul prezintă hiperpotasemie se foloseşte ser fiziologic
» de asemenea se preferă ser fiziologic dacă linia IV se va folosi pentru transfuzie

• Nu folosi vasopresoare - tratează cu fluide!

CARACTERISTICILE SOCULUI

Socul =. sindrom caracterizat prin incapacitatea organismului ( a sistemului cardiocirculator) de a

asigura perfuzia tisulara normala.
Socul compensat = mecanismele compensatoae asigura perfuzia cerebrala normala.
Socul decompensat= mecanismele compensatoare nu se mai pot asigura perfuzia cerebrala
normala.
Socul ireversibil= datorita hipoperfuziei tisulare indelungate se instaleaza insuficienta multipla de
organe si sisteme , ( MSOF), urmata de decesul pacientului.
Cauzele aparitiei socului sunt extrem de variate si socul in sine este mult mai frecvent decat ar parea
la prima vedere.
Odata cu aparitia cauzelor socului, in esenta agenti vulneranti, organismul nostru desfasoara o serie
de mecanisme compensatorii care au drept scop unic mentinerea functionarii SNC, respectiv de
a mentine perfuzia cerebrala si astfel aportul de oxigen si glucoza. Consecinta actiunii acestor
mecanisme compensatorii este aparitia socului.

Cele mai multe clasificari considera ca exista 4 categorii relativ distincte:

- socul hipovolemic,( reducerea volumului circulant )
- socul cardiogen,(reducerea Dc prin scaderea inotropismului)
- socul toxico-septic,( scaderea RPT prin vasodilatatie, si scaderea volemiei prin alterarea
permeabilitatii capilare si sechestrarea de apa in spatii patologice, +/- scaderea inotropismului )
- socul neurogen.(traumatisme medulare cu lezarea centrilor reglatori ai RPT din maduva )

FIZIOPATOLOGIE

Cel mai frecvent in patologia traumatica ne confruntam cu diferite forme de soc hipovolemic, cel
mai adesea avem de a face cu socul hemoragic, dar acesta se poate asocia cu elemente cardiogene
( pacienti cu grade variate de insuficienta cardiaca, agravate de trauma sau de hipovolemie),
elemente de soc neurogen ( politraumatizati, cu leziuni ale coloanei vertebrale, cu disfunctii ale
centrilor reglatori circulatori medulari), si bineinteles cu elemente de soc toxico-septic ( uneori
fenomene de anafilaxie in cursul etapelor tratamentului, sau relativ tardiv complicatii septice ).

Socul hipovolemic hemoragic este poate cea mai frecventa forma de soc din patologia umana, si
poate cea mai simpla , excelenta pentru intelegerea mecanismelor fiiologice implicate.

CONDUITA DE URGENŢĂ ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC

Socul hipovolemic
Diagnosticul se pune pe baza contextului anamnestic, identificarii starii de soc si
evaluarea clasei de gravitate, examenului fizic cu identificarea cauzei (plagi, fracturi,
hematemeza, melena etc), expresiei clinice a mecanismelor compensatorii primare (diminuarea
pulsului, scaderea fluxului sanguin periferic - paloare, tahicardie, agitatie, oligurie), presiunii
venoase centrale scazute. La acestea se dauga proba terapeutica ( presiunea venoasa si tensiunea
arteriala cresc rapid odata cu umplerea volemica si cu oprirea pierderilor.
Diagnosticul diferential se face cu celelalte tipuri de soc si cu hipotensiunea de alte
cauze (ex. iatrogena).
Tratamentul are ca obiective:
- oxigenare pulmonara adecvata;
- controlul hemoragiei;
- inlocuirea pierderilor;
- monitorizarea efectelor terapiei;
- suportul contractilitatii miocardice;
- reechilibrarea acido-bazica si electrolitica;
- sustinerea functiei renale.
Conduita:
- evaluarea si rezolvarea ABC-ului;
- oxigenoterapie cu flux crescut 10-15 l;
- controlul hemoragiilor externe prin ridicarea extremitatilor, bandaj compresiv,
chirurgie;
- inlocuirea pierderilor: abord venos periferic si central, inlocuirea volumului
intravascular cu solutii cristaloide si coloide, inlocuirea transportorului de oxigen cu derivati de
sange, corectia anomaliilor de coagulare;
Studiile realizate in mod deosebit in prespital la pacientii cu soc hemoragic au aratat ca
administrarea fluidelor in cantitate mare pentru normalizarea tensiunii arteriale, inaintea opririi
hemoragiei se asociaza cu o crestere a mortalitatii, deoarece o reumplere vasculara agresiva
determina cresterea sangerarii si pierderea unui volum tot mai mare de fluid. Din aceste
considerente, se recomanda reechilibrare volemica cu "hipotensiune permisiva" 20 - 40 ml/kgc in
10-20 min pana la oprirea hemoragiei prin interventie chirurgicala, dupa care se continua
reumplerea vasculara pana la parametrii hemodinamici normali.
Se utilizeaza urmatoarele tipuri de solutii:
 a. Solutii cristaloide:
- izotone (ser fiziologic, Ringer, Ringer lactat): reprezinta solutiile de prima intentie
in cazul pierderilor lichidiene acute; inlocuiesc si deficitul interstitial, realizeaza o reechilibrare
rapida intra- si extravasculara; se administreaza 3:1 fata de volumul de sange pierdut;
- hipertone: solutie hipertona de NaCl ce ofera avantajul unui volum redus de
perfuzie pentru o refacere volemica satisfacatoare, are efect inotrop pozitiv si vasodilatator
periferic; prezinta pericol de hipernatremie si deshidratare cerebrala.
b. Solutii coloidale:
- au remanenta intravasculara mare, se pot folosi volume mici pentru resuscitare
volemica adecvata, mentin presiunea coloidosmotica intravasculara, sunt utile in insuficienta
cardiaca si renala;
- sunt reprezentate de albumina, dextran 40-70, HES, Haemacel, Voluven, Gelofusin,
plasma;
- pot determina reactii anafilactice, efect antiplachetar si de trucare a rezultatului
compatibilitatii directe, blocarea sistemului histiocitar si transmiterea infectiilor.
c. Sange si derivate din sange
- sunt singurele care pot realiza cresterea capacitatii de transport a O2;
- se utilizeaza sange izogrup, izoRh, integral, masa eritrocitara, eritrocite spalate;
- sange grup 0, Rh negativ - daca este necesar imediat, in mai putin de 15 minute mai
ales in prespital;
- necesita corectarea tulburarilor de coagulare, tratamentul coagularii intravasculare
diseminate cu plasma congelata, heparinoterapie;

CONDUITA DE URGENŢĂ ÎN ŞOCUL ANAFILACTIC

Definiţie:
Precizări semiotice:
Alergia - răspuns anormal la un anumit antigen.
Hipersensibilitatea - exagerare a răspunsului fiziologic la orice substanţă cu caracter antigenic.
Reprezintă o urgenţă medicală!!!!
Pacientul poate deceda în câteva minute dacă nu se intervine de urgenţă.
Reacţie generalizată de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataţie importantă, colaps
vascular (+/- edem glotic)

Alergeni incriminaţi: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile antibacteriene şi antitoxice.

Observaţie: Şocul anafilactic este mai sever decât alte forme de şoc datorită reacţiei
de hipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori în compartimentul intravascular şi
multiple consecinţe fiziopatologice defavorabile.

Anafilaxia – reacţia acută de hipersensibilitate imediata antigen – anticorp manifestata clinic

sub diferite forme de la forma usoara la severa si cu potential letal.

Şocul anafilactic – reacţie de hipersensibilitate imediată brutala, dramatica, cu prabusire

hemodinamica si insuficienta respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei substante, mai ales
proteice,care provoaca eliberarea de mediatori chimici. Socul anafilactic este deci o anafilaxie
severa cu prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.

Tablou clinic:
 Debut rapid după contactul cu un alergen cunoscut/potenţial
Tegumente: calde, transpirate, prurit, urticarie
Aparat respirator: Constricţie toracică, Dispnee cu polipnee, Tuse, Stridor laringian, Edem
glotic,Wheezing cu bronhospasm
Aparat cardiovascular:Tahicardie sinusală, cu puls periferic filiform, ↓ TA, până la şoc,
aritmii

Semne clinice de gravitate:

- Edem laringian
- Bronhospasm
- Şoc

Alergeni cauzali frecvent implicaţi în şocul anafilactic:

Antibiotice (Penicilină, Cefalosporine, Vancomicină ş.a.);

Substanaţe iodate pentru contrast radioopac;
Coloizi (Dextran 70), anestezice locale (Xilină, Procaină), narcotice (Meperidina), miorelaxante (D-
tubocurarina), protamina;
Analgezice şi antiinflamatorii nesteroidiene.

Tratamentul specific al şocului anafilactic:

- Întreruperea administrării alergenului suspectat; îndepărtarea alergenului;

- Menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare şi oxigenoterapie (O2 100%);
- Linie venoasă sigură;
- Dacă este nevoie IOT cu ventilaţie asistată mecanic;
- Administrarea de adrenalină (epinefrină) cu efect vasoconstrictor şi bronhodilatator. Adrenalină
0,05 –0,1 mg i.v/ pe sonda de IOT., repetat la 1-5 min, până la 1-2 mg în 60 min;
- Umplere rapidă a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat ± coloizi 500 ml
pentru expandare volemică);
- Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v., Metilprednisolon 1000 mg i.v.(corticoterapie cu
efect antiinflamator), antihistaminic;
- Lipsa redresării TA impune administrarea catecolaminelor perfuzabil: isoprenalină/izoproterenol –
piv continuă, cu debit de 0,5 – 1 μg/min.

Măsuri adiţionale:

- Antihistaminice;
- Combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h;

- Edemul laringian care împiedecă instituirea IOT impune traheostomia în urgenţă.

ŞOCUL TRAUMATIC

Interpretarea conceptului de "şoc" a suferit de-a lungul timpului numeroase transformări. Dacă la
început şocul avea semnificaţia unei stări clinice concretizate prin hipotensiune arterială şi o
epuizare funcţională globală a organismului, în prezent se consideră că şocul este o insuficientă
irigare a periferiei (independent de valoarea presiunii arteriale sistemice), având drept consecinţă
hipoxia şi acidoza metabolică ca semne de suferinţă celulară.
O definiţie "atotcuprinzătoare" a şocului este greu de formulat, având în vedere diversitatea
aspectelor clinice ale acestuia, a circumstanţelor etiologice, a modalităţilor evolutive şi a terenului
pe care survine. S-au formulat o serie de criterii definitorii clinice care înglobează asocierea
următoarelor manifestări:
 Cardiovasculare: Hipotensiune, tahicardie, vene superficiale plate, puls slab
 Respiratorii: Polipnee scurtă şi angoasantă
 Cutanate: Tegumente reci, cianoza extremităţilor, transpiraţii reci sau "şoc cald" cu
vasoplegie periferică, fără răcirea extremităţilor
 Nervoase: Prostraţie, obnubilaţie, agitaţie, adesea comă mai mult sau mai puţin profundă
Stările de şoc sunt fenomene biologice în care există leziuni celulare organice multiple determinate
prin reacţii nespecifice, neadecvate ale mecanismelor complexe cibernetice ale organismului în
vederea păstrării homeostaziei faţă de agresiune.Stările de şoc sunt rezultatul acţiunii cuplate ale
efectelor directe ale factorilor agresori, cu cele ale unor reacţii neadecvate ale sistemului
homeostaziei, şi care au tendinţa la autoîntreţinere şi amplificare, nefiind reversibile în lipsa
tratamentului.

ETIOLOGIE
Şocul este o stare patologică de amploare şi de durată, instalată ca urmare a unei agresiuni şocogene
asupra organismului. În acest conflict dintre factorul şocogen şi organism, ultimul poate fi distrus,
sau poate supravieţui prin reechilibrarea spontană sau asistată a funcţiilor sale vitale. Cele două
alternative sunt condiţionate de trei factori: agentul agresor generator de şoc, organismul şocat cu
toate caracteristicile sale reactive şi elementele de terapeutică.
Agentul agresor produce o leziune asupra organismului. Dacă la început leziunea este localizată şi
are particularitatea agentului etiologic, ulterior, prin răsunetul ei sistemic, specificitatea etiologică
dispare, iar întregul cortegiu al modificărilor reacţionale capătă o coloratură nespecifică.
Ca să devină şocogeni, aceşti agenţi lezionali trebuie să aibă o anumită intensitate şi durată de
acţiune, pentru a putea atinge "pragul de şoc"
Înţelegerea actuală a noţiunii de şoc se bazează pe o concepţie unitară "neuro-endocrino-vasculo-
celulară" (Moore, Chiricuţă, Gelin, Laborit, Teodorescu-Exarcu, Mandache, Şuteu), în sensul că
şocul provoacă o reacţie sistemică atât de intensă încât produce o tulburare severă hemodinamică şi
metabolică. Stările de şoc sunt fenomene biologice în care există leziuni celulare organice multiple
determinate prin reacţii nespecifice, neadecvate ale mecanismelor complexe cibernetice ale
organismului în vederea păstrării homeostaziei faţă de agresiune.
Elementul ce caracterizează şocul este hipoxia tisulară. În şoc apare acidoză intracelulară prin
acumulare de lactat, legată de trecerea de la glicoliza aerobă la cea de tip anaerob, cu un
comportament endocrin deosebit (hipersecreţie de ADH, aldosteron, renină, catecolamine şi alte
substanţe vasoactive); alţi autori consideră şocul ca o perturbare profundă a sistemelor enzimatice
intracelulare, în special în sânul aparatului mitocondrial.
Şocul este caracterizat iniţial prin hiperactivitate simpatică, desfăşurându-se într-un sistem de 3
etaje: etajul sistemului de comandă şi control neuroendocrin, etajul sistemului hemodinamic central
şi periferic, cu diminuarea perfuziei tisulare şi etajul celular organic.
Stările de şoc sunt rezultatul acţiunii cuplate ale efectelor directe ale factorilor agresori, cu cele ale
unor reacţii neadecvate ale sistemului homeostaziei, şi care au tendinţa la autoîntreţinere şi
amplificare, nefiind reversibile în lipsa tratamentului.
Homeostazia se realizează prin mecanisme complexe interdependente în vederea menţinerii
organismului în limitele constantelor fiziologice; organismul se adaptatează la solicitările care tind
să dezechilibreze funcţiile normale ale sistemelor şi organelor. Reacţiile organismului la agresiune,
în vederea păstrării homeostaziei, se împart în trei categorii:
  reacţia de efort - care este o reacţie de tip simpatic dopaminergic, cu rol de a adapta sectorul
hemodinamic la consumul O2 şi glucoză prin creşterea debitului cardiac şi dirijarea fluxului către
sectoarele solicitate de efort;
 reacţia de oprire a efortului (reflexul de cruţare JARISCH BEZOLD) - când suprasolicitarea
este disproporţionată, fiind o reacţie de tip colinergic;
 reacţia de apărare - care este o reacţie de tip simpatic - adrenergic-noradrenergic, cu
repercusiuni pe toate sectoarele: al centrilor de comandă neuro-endocrini, hemodinamic, respirator,
excretor, digestiv.
Stările de şoc se caracterizează prin:
 reacţie adrenergică (noradrenalină, adrenalină) care determină vasoconstricţie (arterială,
arteriolară, venulară in sectorul splanhnic, renal, muscular şi tegumentar) cu menţinerea fluxurilor
cerebral şi coronarian suficiente pentru apărarea organelor vitale;
 tulburări ale microcirculaţiei şi perfuziei tisulare, hipoxie, hipercapnie şi acidoză, cu oprirea
metabolismului aerob, stoparea proceselor metabolice ATP-dependente şi prin aceasta a activităţii
pompelor ionice;
 creşterea permeabilităţii membranelor celulelor endoteliului capilar, consecinţa fiind
pierderea de lichide în spaţiul interstiţial şi pătrunderea de apă şi Na+ în celule, cu dezvoltarea
edemelor interstiţiale şi celulare, cu depertiţie de apă din spaţiul vascular şi agravând hipovolemia;
 tulburări reologice, sludging-ul eritrocitar (agregarea masei de hematii) care alături de fluxul
scăzut sangvin, determină ischemia unor întinse arii ale circulaţiei capilare;
 fenomenul de "preluare" a masei volemice circulante în sectorul capilar care după 3-4 ore de
vasoconstricţie, prin epuizare şi ischemie, se va dilata paralitic, mai ales pe componenta sa
metaarteriolo-capilară, şi acumulează la acest nivel o cantitate mare de sânge, apărând astfel o stare
acută de hipovolemie ce necesită cantităţi cu mult mai mari de sânge pentru a se putea realiza
compensarea. De aici importanţa refacerii timpurii a masei volemice circulante, concomitent cu
combaterea vasoconstricţiei persistente;
 tulburări de coagulare: coagulare diseminată intravasculară, fibrinoliză.
· Starea de şoc se poate defini drept o alterare a posibilităţilor de aport de oxigen la nivel
tisular (prin scăderea performanţelor cardiace - stare hipodinamică) cât şi a capacităţii celulare de
utilizare a oxigenului şi a substratului energetic.
· Microcirculaţia este cel mai important sector vascular, din punct de vedere al schimburilor
metabolice.
Modificarea fiziopatologică primară este reducerea volemiei, o constantă homeostazică deosebit de
importantă pentru supravieţuire. Un individ poate supravieţui cu 15% din funcţia normală a
ficatului, 25% din funcţia normală a rinichilor, 35% din numărul total de hematii, 45% din suprafaţa
de hematoză pulmonară, dar are nevoie de 70% din volumul plasmatic. Reducerea volemiei cu mai
mult de 30% este critică pentru supravieţuire.
Scăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii hemodinamice iniţiate de
o reacţie neuro-endocrină. Într-o primă fază, catabolică, se produce activarea sistemului nervos
simpatic cu eliberare de catecolamine în exces.
Există şi posibilitatea unui răspuns vagal declanşat de o stimulare brutală, răspuns ce poate declanşa
bradicardie până chiar la oprirea cordului.
Activarea sistemului nervos simpatic determină:
A. constricţia arteriolară periferică (tegument, muşchi, rinichi, teritoriul splanhnic)
rezultând o redistribuţie a fluxul sangvin şi "centralizarea circulaţiei";
B. creşterea frecvenţei şi contractilităţii cordului;
C. contracţia vaselor de capacitate, în principal splanhnice, cu creşterea întoarcerii
venoase;
D. stimularea medulo-suprarenalei cu eliberarea de adrenalină;
E. activarea sistemului renină-angiotensină
În hipotensiunea severă, nivelul circulant de adrenalină atinge 2-4 m g/mL şi cel de noradrenalină 6-
8 m g/mL. Sub acţiunea catecolaminelor debitul cardiac este refăcut parţial prin:
 creşterea rezistenţei vasculare periferice;
 tahicardie;
 creşterea contractilităţii miocardului.
Creşterea tonusului simpatic şi nivelul crescut al catecolaminelor circulante determină constricţia
arteriolelor şi venulelor bogate în receptori a adrenergici din tegument, musculatură şi unele viscere.
Reducerea distribuţiei sângelui în aceste teritorii permite mobilizarea unei mase de sânge spre cord
şi creier, teritorii în care vasoconstricţia simpato-adrenergică nu are loc, deoarece vasele
coronariene şi cerebrale sunt lipsite de a receptori. La refacerea volumului circulant în teritoriul
organelor vitale contribuie în special la mobilizarea sângelui din sectoarele splanhnic şi papilar din
derm, prin vasoconstricţie.
Pentru restabilirea TA în şoc alături de hipertonia simpato-adrenergică intervine activarea sistemului
renină-angiotensină şi eliberarea de arginin-vasopresină. Afectarea barostatului renal reprezentat de
receptorii din arteriola aferentă declanşează eliberarea de renină, care generează angiotensină I,
transformată în angiotensină II. Aceasta din urmă reface TA prin creşterea tonusului vasomotor
arteriolar în patul mezenteric şi contribuie la eliberarea de catecolamine din medulo-suprarenală. În
plus, creşte eliberarea de aldosteron din cortexul suprarenal, provocând retenţia de Na+ şi apă.
Cel de-al treilea sistem presor care intervine compensator este eliberarea de vasopresină din
hipofiza posterioară declanşată de stimularea receptorilor de întindere din cord, vasopresină ce va
creşte rezistenţa vasculară în teritoriul splanhnic.
Vasoconstricţia catecolaminică, care interesează arteriola, meta-arteriola şi sfincterele capilare
afectează deplasarea lichidelor între compartimentul intravascular şi cel interstiţial,
Dacă nu se intervine terapeutic şi hipovolemia persistă, reducerea prelungită a perfuziei tisulare
diminuă transportul de oxigen la ţesuturi. La început, consumul de O2 este menţinut prin creşterea
extracţiei de O2, dar curând acest mecanism compensator devine insuficient şi se instalează hipoxia
tisulară asociată cu acidoză lactică şi scăderea depozitelor de fosfat macroergic (ATP).
Hipoxia şi acidoza produc tulburări grave ale activităţii celulare şi ale peretului microvasului.
Datorită acumulării de metaboliţi, răspunsul microcirculaţiei la catecolaminele endogene scade şi
progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare, metaarteriolele şi chiar arteriolele se dilată.
Se deschide astfel un pat vascular imens care preia o parte din sângele circulant, accentuând
hipovolemia. Venele, mai rezistente la hipoxie şi acidoză, rămân mai mult timp contractate. Ca
urmare, sângele din patul vascular dilatat stagnează, întoarcera venoasă diminuă şi debitul cardiac
se reduce şi mai mult.
Mai multe mecanisme contribuie la decompensarea circulaţiei periferice:
 eliberarea de prostaglandine;
 eliberarea de vasodilatatoare
 dereglarea procesului de reciclare a catecolaminelor urmată de depleţia acestora;
 reducerea hipesimpaticotoniei ca urmare a ischemiei la nivelul sistemului nervos central.
Un alt mecanism care contribuie la decompensarea vasculară în şoc este eliberarea de opioizi
endogeni, care reduc răspunsul simpatic din centrii nervoşi centrali. De obicei, eliberarea de b
-endorfine începe după ce s-a pierdut 1/4 din volumul sangvin (1250 ml / 70 Kg). Ulterior,
insuficienţa microcirculaţiei este agravată de creşterea permeabilităţii capilare, obstrucţiei
capilarelor cu agregate plachetare şi hemo-leucocitare, edemul celulelor endoteliale.
Două mecanisme participă la creşterea permeabilităţii microvasculare în fazele avansate ale şocului:
 eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator
trombocitar
 lezarea endoteliului de către radicalii liberi de oxigen produşi de sistemul xantin-oxidazei
sau de polinuclearele activate.
Încetinirea fluxului sangvin până la stază capilară, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite
activate şi trombocite, scăderea capacităţii de deformare a eritrocitelor, scăderea titrului de heparină
prin inhibiţia sistemului reticulo-histiocitar sunt factorii care creează premizele unui fenomen
specific şocului ireversibil: coagularea intravasculară diseminată cu microtrombozare şi diateză
hemoragică.
Decompensarea microcirculaţiei reduce şi mai mult întoarcerea venoasă şi debitul cardiac iar
tensiunea arterială se prăbuşeşte sub valorile critice de asigurare a irigaţiei organelor vitale. Staza
capilară, acidoza şi trombozele capilare realizează un cerc vicios, care, necorectat la timp conduce
la instalarea leziunilor celulare hipoxice ireversibile. Edemul reticulului endoplasmatic este prima
leziune ultrastructurală hipoxică, urmată de afectarea mitocondriei, cu condensarea
compartimentului intern şi edemaţiere progresivă. Persistenţa hipoxiei celulare determină ruptura
lizozomilor şi eliberarea enzimelor proteolitice, care produc digestie intracelulară şi depunere de
calciu intracelular. Este momentul instalării leziunilor celulare ireversibile, care corespunde
ireversibilităţii pe plan clinic. Suferinţa celulei aduce în plan clinic simptomatologia insuficienţelor
de organ. În cazul şocului hipovolemic, aceasta se manifestă târziu şi organul cel mai afectat este
rinichiul. Cauza insuficienţei renale acute este hipoperfuzia renală. Hipertonia simpatică,
catecolaminele circulante, angiotensina şi vasopresina produc vasoconstricţia arteriolei aferente şi
redistribuţia fluxulului sangvin renal de la corticală spre nefronii medulari. Ca urmare, scade
filtratul glomerular. În paralel, sub acţiunea aldosteronului şi ADH, creşte reabsorbţia lichidului
tubular. Reducerea filtrării glomerulare şi resorbţia tubulară crescută produc oliguria, manifestare
clinică caracteristică a şocului hipovolemic. Persistenţa hipoperfuziei renale conduce la necroza
celulelor tubulare, iar coagularea intravasculară diseminată (CID) accentuează scăderea filtrării
glomerulare. Insuficienţa renală acută capătă un substrat lezional, organic. Vasoconstricţia din
teritoriul splanhnic determină suferinţa ischemică a ficatului, pancreasului şi tractului
gastrointestinal care perpetuează şocul. Substanţele eliberate din aceste organe contribuie la debutul
ireversibilităţii şocului.
Tabloul clinic
Tabloul clinic exprimă tulburarea hemodinamică şi suferinţa viscerală din şoc, la care se pot asocia
semne ce evidenţiază afecţiunea cauzală care a produs şocul.
Hipotensiunea arterială se asociază de tahicardie, polipnee, extremităţi reci, cianotice, cu absenţa
pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoasă centrală este scăzută indicând reducerea presarcinii.
Presiunea capilară pulmonară este redusă, debitul cardiac fiind scăzut. Creşterea rezistenţei
vasculare periferice prin vasoconstricţie este obiectivată de valorile crescute ale gradientului de
temperatură centrală/periferică.
Suferinţa viscerală survine tardiv şi interesează în principal funcţia rinichiului. O vasoconstricţie
severă sau prelungită determină instalarea insuficienţei renale acute, prin reducerea filtrării
glomerulare, urmate de tubulonecroză. Datorită "centralizării" circulaţiei, funcţia plămânului nu
este afectată şi PaO2 se menţine în limite normale. Hiperventilaţia ce survine precoce în şocul
hipovolemic este produsă de stimularea chemoreceptorilor periferici şi mai târziu, de acidoza
metabolică. Starea de conştienţă se alterează progresiv (obnubilare, confuzie).
a. Stadiile şocului:
1. stadiul iniţial (şoc neevolutiv, şoc compensat, etapa reacţiei nespecifice de apărare) este
caracterizat printr-o reducere moderată a debitului cardiac, secundară scăderii întoarcerii venoase,
pierderii de lichide sau datorită efectului inotrop negativ asupra inimii. În general reflexele
compensatorii menţin presiunea sangvină la valori normale sau uşor scăzută. Reflexele
compensatorii vor conduce la:
o tahicardie;
o descărcarea masivă de catecolamine evidenţiată prin vasoconstricţie la nivelul
tegumentelor ce devin astfel reci, cianotice, apar "sudoraţiile reci".
o marcată creştere a rezistenţei periferice în încercarea organismului de a menţine
presiunea sangvină la valori cât mai apropiate de normal. Această creştere a rezistenţei periferice
este, după cum am mai arătat, selectivă, afectând în special sectorul renal, muşchiul scheletic şi
viscerele, în schimb este menţinut fluxul sangvin către organele esenţiale (creier, inimă).
2. Cel de-al doilea stadiu al şocului (etapa de stare de şoc) are loc la o pierdere de 15-25% din
volumul sangvin. Acest stadiu se caracterizează printr-o intensă vasoconstricţie arteriolară.
Deoarece debitul cardiac este relativ scăzut vasoconstricţia arteriolară nu va putea în mod practic să
menţină presiunea sangvină la valori normale.
3. În al treilea stadiu al şocului - pierderi mici adiţionale de volum sangvin sau alterări ale funcţiei
cardiace vor produce o rapidă deteriorare a circulaţiei sangvine şi în consecinţă va apare o irigare
insuficientă a ţesuturilor organismului. Dacă această stare persistă se vor produce (datorită hipoxiei,
acumulării de metaboliţi şi substanţe ale reacţiei inflamatorii) leziuni tisulare întinse (etapa
insuficienţelor multiple de organe şi sisteme - MSOF). Acest stadiu progresează rapid către stadiul
de şoc ireversibil care este fatal.
Urmărirea în evoluţie a schemelor hemodinamice din stările de şoc, a permis să se constate
diferenţe semnificative între parametrii schemelor supravieţuitorilor, faţă de cele ale cazurilor care
nu supravieţuiesc. Astfel, componentele compensatorii ale supravieţuitorilor sunt mult mai mari faţă
de cele ale nesupravieţuitorilor. Fluxul, volumul şi consumul O2 (VO2) sunt parametrii predictivi în
evoluţia stărilor de şoc.
Diagnosticul şocului vizează prezenţa a trei componente implicate în şoc: hipotensiunea,
disfuncţiile de organe şi perfuzia tisulară diminuată.
1. hipotensiunea este definită prin valorile presiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg sau a
presiunii arteriale medii (TAM) sub 60 mmHg
1. disfuncţiile de organe:
oligurie, dispnee, ischemie miocardică, tulburări mentale.
2. perfuzia tisulară diminuată este marcată prin pulsul capilar încetinit, puls filiform, rapid,
extremităţi reci şi umede, acrocianoză.
Deci, diagnosticul se pune pe baza:
 semnelor clinice: tahicardie, hipotensiune, puls capilar de umplere lent, tahipnee, prezenţa
sau nu a sudoraţiilor, tulburări psihice;
 semnelor de laborator (natremie, kalemie, glicemie, diureză, oximetrie, EKG) - toate în
funcţie de gradul şi viteza hemoragiei, ca şi de faza evolutivă a şocului.
Şocul evolutiv - cercul vicios al deteriorării cardiovasculare

O dată ce şocul a ajuns în stare severă, încep să se deterioreze chiar structurile sistemului circulator,
apărând diverse tipuri de feedback pozitiv care determină un cerc vicios al scăderilor progresive a
debitului cardiac. Cele mai importante dintre aceste mecanisme de feedback pozitiv sunt
următoarele:
 deprimarea cardiacă - când presiunea arterială se prăbuşeşte, debitul coronarian scade sub
necesarul unei nutriţii adecvate a miocardului. Scade astfel forţa inimii şi astfel debitul cardiac va
scădea şi mai mult. Astfel se dezvoltă un feedback pozitiv prin care şocul se agravează progresiv.
 insuficienţa vasomotorie - în stadiile iniţiale ale şocului, reflexe circulatorii multiple produc
o intensă activare a sistemului nervos simpatic. Acesta întârzie deprimarea cardiacă, dar mai ales
ajută la menţinerea presiunii arteriale. Totuşi se ajunge la un punct la care scăderea debitului de
sânge la centrul vasomotor deprimă progresiv acest centru, pentru ca în final să devină total inactiv.
 eliberarea de toxine din ţesuturile ischemice - ţesuturile eliberează substanţe cum sunt
histamina, serotonina, enzime tisulare, etc - care determină deteriorarea sistemului circulator. Se
pare că are loc eliberarea unei endotoxine prin distrugerea bacteriilor Gram negative din
intestin. Scăderea irigării sangvine la nivel intestinal sporeşte formarea şi absorbţia acestei substanţe
toxice, care apoi va produce vasodilataţie şi intensificarea metabolismului celular în pofida proastei
irigări celulare şi a deprimării cardiace.
 deteriorarea celulară difuză - cu cât şocul devine mai grav, apar semne de deteriorare
celulară generalizată. Unul dintre organele afectate în mod special este ficatul, în primul rând
datorită substanţelor nutritive insuficiente pentru a susţine ritmul înalt al metabolismului celulelor
hepatice, dar şi datorită marii expuneri a celulelor hepatice la toxine sau alţi metaboliţi anormali
apăruţi în şocul traumatic.
Iată câteva din efectele ce apar în urma deteriorării celulare:
 transportul activ al sodiului şi potasiului prin membrana celulară este mult diminuat. Rezultă
acumularea intracelulară de sodiu şi clor şi o pierdere celulară de potasiu. Ca urmare, celulele încep
să se umfle;
 activitatea mitocondriilor din celulele hepatice, ca şi din alte ţesuturi este puternic
deprimată;
 pe zone întinse de ţesut, lizozomii eliberează intracelular hidrolaze, care vor produce
deteriorări intracelulare;
 substanţele nutritive necesare metabolismului celular, aşa cum este glucoza, scad foarte mult
în ultimele stadii ale şocului;
Este evident că toate aceste efecte vor contribui la deteriorarea în continuare a diferitelor organe, în
special:
 ficatul, cu deprimarea funcţiilor sale metabolice şi antitoxice;
 plămânii, cu apariţia edemului pulmonar şi scăderea capacităţii de oxigenare a sângelui;
 cordul, urmat de scăderea contractilităţii.
a. Stadiul ireversibil al şocului
Într-un anumit stadiu de evoluţie al şocului orice atitudine terapeutică devine incapabilă de a salva
viaţa persoanei respective. De aceea se numeşte stadiul ireversibil al şocului. Chiar şi în acest stadiu
ireversibil, terapia poate uneori să readucă presiunea arterială şi chiar debitul cardiac la normal
pentru scurte perioade de timp. Totuşi sistemul circulator continuă să se deterioreze şi decesul apare
după câteva minute sau ore. Motivul pentru care se întâmplă acest lucru este că s-au produs prea
multe leziuni tisulare, au fost eliberate prea multe enzime distructive în lichidele organismului şi
acţionează prea mulţi factori distructivi încât chiar şi revenirea la normal a debitului cardiac nu
poate împiedica continuarea deteriorării. Aşadar, în şocul sever se ajunge la stadiul în care pacientul
va muri chiar dacă prin diverse metode terapeutice debitul cardiac este readus la normal pentru
scurte perioade de timp.

EFECTUL ŞOCULUI TRAUMATIC ASUPRA ÎNTREGULUI ORGANISM

În toate tipurile de şoc, aportul de oxigen şi substanţe nutritive la ţesuturi este insuficient. În urma
acestui fapt se reduce metabolismul celular, cu:
 scăderea capacităţii mitocondriilor de a sintetiza ATP;
 scăderea capacităţii pompelor de la nivelul membranei de a menţine o concentraţie
intracelulară de sodiu şi potasiu la nivele apropiate de normal;
 scăderea preluării metabolice la nivel celular a substanţelor nutritive;
 ruptura lizozomilor cu eliberarea de enzime intracelulare ce va duce la leziuni sau chiar
moartea celulelor.
Este evident că toate aceste efecte duc la deteriorări celulare şi în final la scăderea metabolismului
general. În mod normal, o persoană poate trăi doar câteva ore dacă debitul cardiac scade la 40% din
valoarea normală.
Câteva dintre efectele generale produse în organism sunt:
 slăbiciune musculară;
 scăderea temperaturii corpului (="şoc rece", spre deosebire de şocul septic care este "cald");
 deprimarea activităţii cerebrale cu apariţia stării de stupor, câteodată apariţia comei;
 scăderea excreţiei renale, ca şi eventuala distrugere sau autodistrugere a ţesutului renal.
CĂI ALTERNATIVE DE ACCES VASCULAR ÎN TRATAMENTUL ŞOCULUI
• Vena periferică la membrele superioare; preferată la majoritatea pacienţilor (de evitat în caz
de suspiciune a unei fracturi de membru)
• Vene centrale
• Vena subclavie sau jugulară internă accesibile chiar în şoc de gradul IV (un astfel de abord
poate provoca pneumotorax-radiografie toracică de control)
• Vena femurală; uşor şi mai sigur de plasat (în caz de plagă abdominală fluidul poate
extravaza în abdomen)
• Linia intraosoasă - la copii; poate fi utilizată şi la adult

• Intraperitoneal
FORME NEHEMORAGICE DE ŞOC
• Şocul hipovolemic (nehemoragic) » datorat vărsăturilor, diareii, trecerii lichidelor în
spaţiul III » se tratează IV cu Ringer lactat sau Ser fiziologic » nu este necesară transfuzia
• Şocul anafilactic » datorat reacţiilor alergice eliberatoare de mediatori vasoactivi care
determină edeme ale căilor respiratorii superioare şi vasodilataţie » fluide intravenoase şi
adrenalină

• Şocul septic: » poate fi o complicaţie tardivă sau întârziată » pacientul poate fi febril sau
hipotermic; » se tratează cu fluide IV - uneori tratament secundar cu vasopresoare
» foarte importantă pentru salvarea pacientului este descoperirea şi tratarea focarului de
infecţie (antibioterapie, drenarea abcesului, etc.)

• Şocul “obstructiv”: semnul cheie este turgescenţa jugularelor la un pacient şocat

» Pneumotoraxul sufocant
› se tratează cu toracostomie anterioară cu ac
» Tamponada cardiacă:
› se tratează iniţial cu fluide IV
› se are în vedere pericardiocenteza
» Embolia pulmonară:
› diagnosticul trebuie confirmat
› trataţi cu trombolitice sau embolectomie

• Şocul cardiogen - datorat disfuncţiei de pompă cardiacă » Infarctul miocardic acut »

Contuzia miocardică (în realitate rar întâlnită, chiar în cazul unui traumatism toracic major) »
Poate fi necesar tratamentul cu vasopresoare (Dopamină)

• Şocul neurogen - datorat unei leziuni medulare şi pierderii controlului nervos simpatic »
determină stază venoasă şi vasodilataţie periferică » frecvent bradicardie » se tratează cu fluide
IV, apoi cu alfa vasoconstrictoare dacă şocul hipovolemic a fost exclus din diagnostic

• Şocul spinal

» Pierderea tonusului muscular şi al reflexelor » Este un fenomen “electric” la nivelul măduvei

spinării » Se poate recupera complet
MONITORIZAREA PACIENTULUI ŞOCAT

• Răspunsul la terapie este interpretat în funcţie de:

» Statusul mental şi capacitatea de comunicare ale pacientului
» Puls, T.A., frecvenţa respiraţiilor
» Diureză (trebuie să fie cel puţin 1 ml/kg/oră sau 30 ml/oră la adult)
» Reumplerea capilară, perfuzia periferică
CAUZE DE EŞEC ÎN TRATAMENTUL ŞOCULUI

• Pierdere nesesizată de fluide

• Probleme de ventilaţie
• Distensia gastrică acută (se tratează prin aspiraţie gastrică)
• Tamponada cardiacă
• IMA
• Cetoacidoza diabetică
• Criza Addisoniană
• Şocul neurogen
• Hipotermia
• Efectul medicamentelor sau toxicelor

Rezumat
• Începe tratamentul şocului în timpul evaluării primare
• Evaluează pierderea volemică iniţială
• Evaluează tipul de şoc
• Reevaluează frecvent răspunsul la tratament
• Şocul progresiv sau rebel la tratament poate necesita intervenţie chirurgicală
de urgenţă