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PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA

Pedro Nieto Prendes. Moisés Santos Peña

CONCEPTO.
Es una afección del embarazo humano que ocurre alrededor de las 20 semanas de gestación durante el parto o en los
primeros días del puerperio; y que complica hasta el 10% de los mismos. Caracterizada por: Hipertensión , Proteinuria
con Edemas o sin él, con diferentes formas de evolución que pueden llegar a las convulsiones y el coma.
Criterios que sustentan el concepto:
Edema gestacional: Es aquel que persiste después de 12 horas de reposo en cama.
Proteinuria gestacional: Cuando es de 300 mg por litro o más en orina de 24 horas, o cuando
en la evaluación semicuantitativa es 2 cruces en dos ocaciones separadas
por más de 6 horas.

Hipertensión en el embarazo: Se ha referido cuando una presión sistólica  140 mm de Hg y diastólica


90 mm de Hg; o una presión arterial media  105 mm de Hg; o cuando hay
una elevación de más de 30 mm de Hg para la sistólica de 15 mm de Hg
para la diastólica y de 20 mm de Hg para la media.

Presión arterial diastólica (PAD):  de 90 mm Hg.


Presión arterial sistólica (PAS ):  de 140 mm Hg.
Presión arterial media (PAM):  de 105 mm Hg.
Segundo Trimestre: PAD  75 mm Hg.
Tercer Trimestre: PAD  85 mm Hg.
Incremento de la tensión sobre la basal: PAS  30 mm Hg .
PAD  15 mm Hg.
PAM  20 mm Hg.

CLASIFICACIÓN.
1. Preeclampsia: Leve o Ligera.
2. Grave.
3. Eclampsia:
4. Síndrome de HELLP.
5. Hipertensión crónica con preeclampsia – eclampsia sobre añadida.

ETIOPATOGENIA.

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Daño  Aumento de la fibronectina (1987)
endotelial  Aumento del inhibidor del activador del
plasminógeno (1993)
 Aumento del Von Willebrand y activador
del plasminógeno (1994)

Adaptación  Aumento inicial del gasto (1990)


cardiovascular  Aumento de la resistencia vascular
anormal periférica sin cambio del gasto (1990)
 Alteración del metabolismo de los
prostanoides (1992)
 Alteración de la respuesta adrenérgica
(1992)
 Alteración en la producción de óxido
nítrico (1994)
 Aumento de la sensibilidad a la
angiotensina II (1994)
 Factores genéticos y dietéticos
Fenómenos  Activación de las células T (1990)
inmunológicos  Alteración de las células citotóxicas, de
las NK y aumento de la proteína C
reactiva (1992)
 Alteraciones de la cascada del
complemento y la neopterina (1992)
 Predisposición genética HLA DR 4
(1992)
 Interacción inmunológica materna - fetal
alterada (1993)
 Producción de superóxidos (1993)
 Incremento de riesgo por cambio de pareja
(1994)
 Efectos protectores del aborto y tiempo de
convivencia (1998)
FACTORES PREDISPONENTES.
1. Nulipariedad
2. Historia familiar de preeclampsia - eclampsia.
3. Antecedentes personales de preeclampsia - eclampsia.
4. Aumento exagerado de peso entre las 20 y 28 semanas. (Más de 0.75 kg por semana).
5. Embarazo molar.
6. Hidrop fetalis.
7. Trisomía 13.
8. Enfermedad renal previa.
9. Roll over test (especificidad de 54 a 91).

DIAGNÓSTICO.
Preeclampsia leve: Este calificativo no debe dar una impresión falsa y peligrosa de seguridad es el médico quien debe
descubrir la enfermedad. Tienen que estar presentes la hipertensión arterial y la proteinuria y puede haber o no edemas, no
existen otros signos subjetivos, el aumento exagerado de peso puede ser un signo precoz, la proteinuria aparece más
tardíamente. La aparición de algunos de los siguientes signos indican Preeclampsia grave:
1. TA  160/110 o incremento de 60/30 sobre la basal.
2. Proteinuria mayor de 2 g en 24 horas.
3. Trastornos neurológicos (Cefalea, hiperreflexia y clonus).
4. Escotoma.
5. Dolor en epigastrio.
6. Edema pulmonar.
7. Oliguria de menos de 400 ml en 24 horas e incremento de la creatinina mayor e igual de 2 mg % o 177 mmol/ l.
8. Acido úrico  7 mg %.
9. Plaquetas < 100 000
10. Aparición de CIUR y/o oligohidramnios.

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Otras manifestaciones clínicas de la preeclampsia grave:

Neurológicos  Cefalea
 Acúfenos
 Tendencia al sueño
 Alteraciones de la conciencia
Visuales  Escotoma centellante
 Visión borrosa
 Desprendimiento de retina
 Neuropatía óptica isquémica
 Hemorragia retiniana
Coagulación  Activación del sistema de coagulación
 Disminución de antitrombina III
 Aumento de  tromboglobulina
 Activación del sistema fibrinolítico

Inmunológico  Anticuerpos circulantes contra el


trofoblasto y anticuerpos circulantes
contra la glicoproteina amniótica y
anticuerpos antifosfolipídicos
Plaquetarios  Alteración en la implantación del
trofoblasto
 Signos de esclerosis de las arterias
espirilares
Renales  Oliguria
 Hematuria
 Excepcionalmente hemoglobinuria

Eclampsia:
Recrudecimiento de los síntomas anteriormente expuestos a los que se añade convulsión o coma Las cuales obligan a
plantear el diagnóstico después de las 20 semanas de embarazo. La hipertensión arterial en el 85% de los casos, el edema en
le 75%, y las proteinuria en el 70%. La tendencia a la oliguria se hace muy evidente pudiendo llegar a la anuria.

COMPLEMENTARIOS.
1. Métodos Standart.
a. Incremento de la TA.
b. Proteinuria.
c. Edema.
2. Pruebas de vasoconstricción
a. Pruebas del ejercicio isométrico.
b. Prueba de rodada.
c. Infusión de angiotensina II. Especificidad de un 80%.
d. Catecolaminas y vasopresina.
3. Marcadores bioquímicos
a. Aumento del ácido úrico.
b. Excreción urinaria de calcio aumentada. (Calcio iónico).
c. Aumento del número de receptores plaquetarios para la angiotensina II.
d. Aumento de la excreción urinaria de metabolitos de la prostaciclina.
4. Marcadores hematológicos.
a. Relación entre el cofactor VIII y la actividad del antígeno relacionado disminuida.
b. Disminución de la antitrobina III.
c. Aumento de la proteína C reactiva
d. Aumento de la fibronectina tisular (Valor predictivo).
e. Aumento del inhibidor I del activador del plasminógeno.
f. Aumento de la  tromboglobulina y del factor plaquetario IV.
g. Dosificación de la heparina endógena.
h. 2 antiplasmina disminuida

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5. Evaluación ultasonográfica.
a. Doppler de circulación uteroplacentaria.
b. Localización placentaria.
6. TAC
a. Si convulsiones para descartar microinfartos, edemas, hemorragias y hematomas.
7. Otras
a. Electroencefalograma
b. Estudio de la función hepática
c. Estudio completo de la coagulación.

CONDUCTA.
1. Profilaxis:
a. Descubrir el terreno de riesgo en que la afección pueda desarrollarse.
b. Detectar y tratar los signos iniciales y las formas ligeras de la enfermedad para evitar el desarrollo de formas
graves.
c. En la profilaxis de grupos de riesgo A.S.A 60 mg vía oral diario con un 10 a un 20 % de efectividad.
d. Ingreso de suplemento dietético con Calcio.

Preeclampsia leve:
Medidas Generales
1. Ingreso si necesario. En su defecto seguimiento estrecho semanal.
2. Reposo de decúbito lateral izquierdo.
3. Dieta hiperprotéica con aporte de calcio. (No menos de 1 l de leche al día)
4. Medición de la diuresis.
5. Signos vitales con medición de la tensión cada 8 o 6 horas.
6. Evaluar: Coagulación, Función hepática, Proteínas totales, Urocultivos, Proteinuria y Bienestar Fetal.
7. Si más de 38 semanas hospitalizar hasta el parto o fin del embarazo.
8. Conducta expectante hasta las 40 o 41 semanas.

Tratamiento Específico:
1. Antihipertensivos.
Metildopa 750 mg a 2g cada 24 horas divididos en 4
subdosis
Hidralazina 25 mg vía oral de 1 a 4 veces al día
Atenolol 50 a 150 mg al día

No descender la TA a cifras menores de 80 mm Hg de diastólica pues se puede


comprometer la circulación placentaria
2. Sedación: Si ansiedad o insomnio.

Preeclampsia Grave:
Medidas generales:
1. Hospitalización inmediata en UCI o sala de cuidados especiales.
2. Vigilancia estricta médica y de enfermería.
3. Signos vitales cada 1 hora.
4. Balance hidromineral estricto.
5. Diuresis horaria.
6. Fondo de ojo.
7. Monitoreo hemodinámico: PVC, PAM, PCAP, RVS.
8. Aclaramiento de creatinina:

140 – edad x peso (Kg) x 0,85 140 – edad x 0,85


72 x creatinina )mg % creatinina )mg %

Si menor de 100 alarma


Tratamiento específico:
Tratamiento no medicamentoso:

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1. Evacuación del útero. El método se determina en primer lugar por gravedad materna y en segundo lugar por
insuficiencia placentaria que indica peligro fetal; sin valorar tiempo de gravidez.
2. Se puede esperar un margen de tiempo prudencial para lograr estabilización hemodinámica que no debe ir más allá de
las 6 horas.
Tratamiento medicamentoso:
Hipotensores
Hidralazina 5 mg en 10 mL de solución salina i.v.
muy lento y repetir a los 30 minutos en
bolos hasta 4 dosis o
1 a 5 mcg/kg/min. en infusión continua
Diazoxido 30 a 50 mg i.v. en bolos cada 5
minutos hasta poner 3 dosis
Nitroprusiato de Na 4 mcg/kg/ min. en infusión continua.
Sus metabolitos pueden ser tóxicos
para el feto
Diuréticos: Si signos de claudicación ventricular
Furosemida 0,5 a 2 mg/kg/ dosis
Hidratación 30 ml/Kg/ 24 horas i.v. con solución
salina
Si trabajo de parto o inminencia de convulsiones
Sulfato de Mg 1 g/ hora en infusión continua
Si trastorno de coagulación
Plasma fresco 10 mL/kg
Crioprecipitados 2 U diaria
Plaquetas Si menos de 50 000

Eclampsia:
A lo anterior se añade:
1. Valorar ventilación mecánica y manejo de la vía aérea.
2. Si convulsiones de más de 1 minuto:

Diazepam 10 mg EV lento
Sulfato de Dosis de impregnación de 4 a 5 g EV lento
Mg: disuelto en solución salina a pasar en 20 o 30
minutos, y continuar con:
Infusión continua a razón de 1 g/h
Objetivos: Lograr concentraciones de 2,5 a 3
mmol/l.
Sí toxicidad por Mg
Gluconato de 1g EV lento y disminuir dosis de Sulfato de
Ca: Mg en un 50 %
SITUACIONES PARTICULARES.
Síndrome de HELLP:
Forma específica e individual de la enfermedad hipertensiva con alta mortalidad de hasta 80%, caracterizado por:
Hemolisis
Enzimas L hepáticas
LP Trombopenia

Los niveles de presión arterial y de la proteinuria pueden corresponder a la preeclampsia grave o solo discretos niveles.
Es característica la hemólisis y la presencia de esquistositosis en la lámina periférica, requiere la interrupción inmediata del
embarazo, tranfusiones, manejo del trastorno de la coagulación y plasmaféresis.
Sospecha de
HIE

Diagnostico Madre
Diferencial Evaluación Feto
Complement.

Valoración del estadio del paciente

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No Convulsiones Convulsiones

Leve Severa Ingreso UCI
  
 38 s Ingresar Ingreso UCI Manejo vía aérea
  
Metildopa Tto anti Tto anti HTA
HTA
   
Parto C Estabilizar Tto anticonvulsivante
e
s
á
r
e
a
   
Evaluar CID, EAP, IRA Interrupción
     
Mejora N > 2 < Tto de complicaciones
o 3 5 2
6 - 4
m 3 s
e s 4
j s
o
r
a
   
U Interr C.Exp Interr


36 s

Interrupción
Si deterioro

CIUR
Trombopenia
Oligoamnios
Creatinina
Desc. ACV

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BIBLIOGRAFÍA.
1. Meller J, Goldman M, Cardiovascular desease in pregnancy en Complications of pregnancy: Medical, Surgical, Gynecologic, Psychosocial and
Perinatal, Editado por Cherry S y Merkatz Y 4ta edición, Williams and Wilkins, 1991
2. Graves SW, Mooret J, Seely EW. Increased plateletAngiotensin II receptor number in pregnancy-induced hypertensión 1992; 20: 627-632
3. Pijnenborg R, Davey DA, y col. Placental bed spiral arteries in the hypertensive disorders of pregnancy. Br J Obstet Gynecol 1991; 98: 648-655.
4. Bontis J, Vavilis D, Agorastos T, y col. Maternal plasma level of trombomodulin is increased in mild preeclampsia. European Journal of Obstetric &
Gynecology and Reproductive Biology 1995;60: 139-141
5. Seligman SP, Buyon JP, Clancy RM y col. The role of nitric oxide in the pathogenesis of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1994; 191: 944-8
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7. Colectivo de autores. Normas de Obstetricia y Ginecología. Cuba, 1996

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