Manual de Buenas Prácticas Clínicas

COMA
Dra : Maribel Misas Menéndez.

DEFINICION.
Estado o facultad en la cual el individuo tiene incapacidad para responder ante estímulos, de cualquier modalidad e intensidad, que
puedan despertarlo. Máxima degradación del estado de conciencia.
FISIOPATOLOGIA.
La alerta se mantiene por el Sistema reticular activador ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la protuberancia y
la porción más alta del mesencéfalo, este sistema se encarga de activar los contenidos de la conciencia situados en el conjunto de la
corteza cerebral.
Desde el punto de vista anatómico las lesiones capaces de provocar Coma son:
A. Masas supratentoriales-Que por crecimiento radial crean un cono de presión transtentorial y comprimen el SRAA en la parte
rostral del tronco encefálico.
La herniación ocurre cuando hay lesión de tipo compresivo que provocan desviaciones del tejido cerebral a través de la hendidura
del tentorio, siendo transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura,
uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica.
B. Lesiones infratentoriales:
Que destruyen directamente el SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco encefálico y el SRAA
situado en el. Puede ocurrir una herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior fuerza las amigdalas cerebelosas a pasar
a través del agujero occipital.
C. Disfunciones difusas y bilaterales de los hemisferios cerebrales y/o del SRAA :
Por trastornos de tipo tóxico y metabólico.
Un cuarto mecanismo de disminución de la alerta sería el de Origen psicógeno pero en este, aunque la diferenciación clínica es
importante, no existe ningún trastorno orgánico de los procesos de activación.

ETIOLOGIA.
Lesiones orgánicas:

Masas supratentoriales (30 %):

Intracerebrales: Hemorragia cerebral.
Hemorragia intraventricular.
Infarto cerebral extenso. (Arterial o venoso).
Tumores.
Infecciones (Encefalitis focal, Absceso cerebral).
Extracerebrales: Tumores
Hidrocefalia
Hemorragia intracraneales postraumática (epidural, subdural)
Empiema subdural.

Lesiones infratentoriales (10 %)

Oclusión basilar
Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior
Hemorragia pontina primaria
Hemorragia cerebelosa
Infarto cerebeloso
Malformaciones arterio-venosas del tronco encefálico.
Aneurisma de la arteria basilar
Abscesos
Granulomas
Tumores primarios o metastásicos
Mielinolisis central pontina

Causas de los Comas metabólicos (60 %):

Exógenos: Fármacos:Opiaceos y sus congéres,anfetaminas,benzodiacepinas,antidepresivos
tricíclicos,barbitúricos,anticonvulsivantes,salicilatos
Tóxicos.Alcohol: etíilico (Intoxicación alcohólica,sindrome de abstinencia ) metílico,
Opiáceos, insecticidas.
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Trastornos físicos. Golpes de calor, hipotermia
Endógenos: Hipoglicemia.
Hipoxia. Disminución de la tensión de oxígeno:(PaO2 35mmHg).(Enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilación).
Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno (anemia, intoxicación por monóxido de carbono,
metahemoglobulinemia.
Shock.: Cardiogénico, hipovolémico o séptico.
Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o
respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia.
Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus ( cetoacidosis o coma hiperosmolar). Enfermedades tiroideas ( Coma
mixedematoso, tirotoxicosis). Enfermedades suprarrenales ( Crisis addisoneanas, enfermedad de Cushing ).
Panhipopituitarismo.
Infecciones: Meningitis, encefalitis.
Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática, coma urémico, pancreático, narcosis por CO2
Estado post-Comicial.
Porfiria.
Procesos psicógenos que simulan el coma ( 1 %)
Depresión.
Catatonia.
Simulación.
Reacción de conversión.
Histeria.

DIAGNOSTICO.
.Anamnesis: Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las
circunstancias de aparición del evento. Se recogerán los antecedentes inmediatos y antiguos, la posibilidad de
traumatismo craneal, ingestión crónica de fármacos y otros tóxicos, la exixtencia de alguna patología sistémica
( renal, hepática, cardíaca, hematológica, diabetes, infeción reciente, antecedentes psiquiátricos) y trastornos
neurológicos previos.
A. Exploración: Deben incluir:
1. Exámen físico general: Buscar signos externos de traumatismo y la presencia de lesiones cutáneas ( petequias, que sugieren la
posibilidad de una meningitis meningocócica; ictericia y teleangiectasias,que apunten a una probable hepatopatía, señales de
punciones cutáneas por drogadicción o insulino terapia.La toma de la temperatura corporal, el examen para descartar
sindrome meningeo, la auscultacion cardiaca y pulmonar y la exploracion del abdomen se deben realizar en este mismo
momento.
2. Exploracion neurologica, se necesitan 5 elementos semiologicos para definir el mecanismo del coma.
a-Nivel de cociencia.La profundiad del coma se explora aplicando al paciente estimulos de intensidad creciente
(verbales,tactiles y dolorosos) y se clasificara según la mejor respuesta obtenida durante la exploracion’
Obnubilacion-El sujeto tiende a quedarse dormido cuando no se le habla , suele presentar una inversion del ritmo sueño –
vigilia y es dificil mantener su atencion durante la exploracion, esta desorientado.
Confusion-Representa un grado mas avanzado, donde existen periodos de lucides que alternan con episodios delirantes
durante los cuales el paciente presenta alucinaciones complejas
Estupor-El sujeto esta permanentementae dormido y generalmente se requieren estimulos nociseptivos para lograr que
abra los ojos, emita alguna palabra incoherente o ejecute una orden sencilla.Al cesar la estimulacion vuelve a quedarse
dormido

Para valoracion del estado de COMA: Utilizaremos la escala de Glasgow:

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ESCALA DE COMA DE GLASGOW PUNTOS

Apertura de los ojos
Espontánea 4
A estímulo verbal 3 A
Al dolor 2
Nula 1
Respuesta verbal
Orientado 5
Confuso 4
Palabras inapropiadas 3 B
Sonidos incomprensibles 2
Nula 1
Respuesta motora
Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Retira el miembro al dolor 4 C
Flexión anormal al dolor 3
Extensión al dolor 2
Nula 1
Puntuación
Rango de Coma (A + B + C): 3 a 15

Menor o igual a 8 puntos_estado comatoso

b-El patrón respiratorio-

1-Apnea posthiperventilacion-Cuando se sospecha que puede existir un trastorno de alerta pero este no esta bien definido
aparece siendo un signo respiratorio precoz
2-Respiracion periodica o de Cheyne Stokes_La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta un
limite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carácter ciclico.Este patron indica disfuncion
hemisferica bilateral, en especial diencefalica, sule haber una alteracion estructural acompañado o no por un trastorno
metabolico
3-Hiperventilacion neurogena central:Se producen alteraciones del mesencefalo que consisten en ventilaciones profundas
y rapidas mantenidas
4-Respiracion apneutica_Suele haber una alteracion primaria en la protuberancia, hay una bradipnea de fondo seguida de
una inspiracion profunda
5-Respiracion en salva_Supone una topografia lesionalsimilar a la anterior , (protuberancia algo mas cauda) con respiraciones
susecivas de amplitud irregular y agrupadas, separads unas de otras por apneas intercaladas
6-Respiracion ataxica de Biot_Es un patron completamente irregular en la frecuencia y la profundidad sobre la base de
una hipoventilacion global, indica un daño bulbar y anuncia la proxima parada respiratoria
7-Depresion respiratoria-Los opiaceos y sedantes deprimen el centro respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte,
se ve en los comas toxicos, por lo que la ventilacion debe ser permanentemente vigilada.l
c-Las pupilas_Unas pupilas isocoricas y normoreactivas reflejan la integridad del tronco encefalico
1-midriasis unilateral arreactiva-representa un compromiso del III nervio craneal ipsilateral (herniacion uncal).
2-Pupilas puntiformes arreactivas-Reflejan un daño protuberancial
d-Movimientos oculares-Debe observarse la posicion ocular en reposo, si la mirada es conjugada o no, si los ojos se
desvian a algun lado, si existen movimientos oculares involuntarios, la presencia de movimientos erraticos indica
indemnidad del tronco encefalico, fijarse en la presencia o no de parpadeo expontaneo que indica la integridad de la
sustancia reticular pontina.La estimulacion corneal valora la preservacion de la via aferente ( V par) ,las conexiones pontinas
(nucleo del V y VII par) y la via eferente ( VII par), todo ello en el tercio inferior y medio de la protuberancia.
Cuando no hay motilidad ocular expontanea se exploran los reflejos oculocefalico (ROC) y óculovestibular(ROV).
e-Respuesta motora
Se comienza a observar la motilidad expontanea de las cuatro extremidades valorando asimetria y movimientos anormales
en ausencia de movimientos expontaneos se aplicaran estimulos dolorososo que pueden inducir respuestas apropiadas o
inapropiadas
1-Ausencia de respuesta-Unilateral que indica lesion del haz piramidal correspondinte o bilateral que indica lesion de la
formacion reticular bulbopontina o del tallo encefalic
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2-Decorticacion-Los movimientos superiores se flexionany aducen, los inferiores se hiperextienden, la lesion se localiza en
estructuras profundas de los hemisferios cerebrales (capsula interna y nucleos de las base) o la porcion superior del
mesencefalo
3-Descerebracion-Los miembros superiores se hiperextienden , aducen y rotan internamente, los inferiores, se hiperextienden, la
disfuncion se situa en el mesencefalo o puente.

COMPLEMENTARIOS:
 Recuento y fórmula. Hematocrito.
 Bioquimica: Glicemia, urea, creatinina.
 Obtenga muestra de orina, sangre y jugo gástrico si sospecha intoxicación exógena y envíelas al Dpto de Toxicología.
.
 ECG.
 Rx de tórax

CARACTERISTICAS DIFERENCIALES DE LOS COMAS:

 Supratentorial:
Debutan con focalización neurológica sin coma.
Los signos de disfunción progresan rostrocaudalmente.
Los signos motores son asimétricos.
Los signos neurológicos señalan hacia un área anatómica.
 Infratentorial:
Disfunción precedente de tallo o inicio súbito del coma.
Siempre hay anomalías oculovestibulares.
Las paresias de pares craneales están presentes.
Los tipos respiratorios “bizarros” son comunes y casi siempre aparecen al principio.
 Metabólico:
La confusión y el estupor preceden a los signos motores.
Los signos motores son en general simétricos.
Las reacciones pupilares están intactas.
Son comunes la asterixis, mioclonías, temblor y convulsiones.
 Psíquico:
Ojos cerrados con fuerza.
Postura rara.
Cambios de postura cuando está solo.
Resistencia a la retracción de los párpados.
Resistencia al movimiento pasivo de la extremidad.
Resistencia a maniobras oculocefálicas.

MANEJO TERAPEUTICO.
 Medidas generales.
1. Vigilancia y monitorización estrecha con chequeo de signos vitales períodicos. Tratamiento de las alteraciones extremas de la
temperatura corporal (> 40°C o < 34°C).
2. Vaciamiento del contenido gástrico: SNG a bolsa previo lavado gástrico
3. Sonda vesical: Medir diurésis horaria.
4. Llevar balance hidromineral estricto.
5. Mantenimiento de la vía aérea permeable: retirar prótesis dentarias, aspirar secreciones, colocar cánula de Guedel.
Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2 >80 mm Hg.
PaCO2 30 a 35 mm Hg.
Mascarilla al 30% o tenedor a 3 ó 4 l/min.
6. Intubación orotraqueal: Si hay apnea, trabajo respiratorio, gasometría alterada, etc.
7. Mantener la hemodinámica:
Presión arterial media entre 80-90 mm Hg, uso de drogas vasoactivas si es necesario ( dopa y/o dobutamina ), tratar arritmias o
sobrecarga de volumen.
8. Protección Ocular.
9. Se deben hacer valoraciones neurológicas frecuentes en las primeras horas del coma.

 Tratamiento específico. Considerar antídotos y corregir causas.

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1. Tratar las causas de reversibilidad inmediata: Glucosa 50 % IV si hipoglicemia sospechada o constatada.
Tiamina (B1) 100 mg MI si alcoholismo.
Flumazenilo 0.25 mg IV si sospecha intoxicación con benzodiazepinas.
Fisostigmina, 5 ml=2 mg. Administrar lentamente 1 Amp cada 30-60 min. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos.
Naloxona, 1 ml = 0.4 mg de 1 a 5 amp IV cada 2-5 min, si se sospecha intoxicación por opiáceos.
2. Tratamiento del edema cerebral:
Dexametasona 10 mg IV y seguir con dosis de 4 mg IV cada 6 horas.
Manitol al 20 %: 1g/Kg en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal.
Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras. Disminuir aporte de fluidos a 1500 al día.
3. Tratamiento anticonvulsivo
Diazepam 2mg/min hasta 20 mg:
Clonazepam 1mg/min hasta 6mg.
Fenitoina (250 mg-5ml) 2,5 cc IV c/ 8h.
4. Prevenir y tratar las complicaciones.
5. Remision a Hospital de Referencia.

BIBLIOGRAFIA.
1. Smith M. Coma in Kravis TC, Warner CG, Jacobs LM, Jr. Emergency Medicine: A Comprehensive Review. · ed. New York:
Raven Press. 1993. 927-934.
2. Plum F. Sustained impairment of consciousness In: Bernett JC, Plum F. Edittion. Cecil Text Book of Medicine. 20 ed.
Phyladelphia: Saunder. 1996. 1970-1978.
3. Gomez T. Diaz J. Lidón A. Alteraciones del nivel de conciencia En: Carnevali D, Medina P, Pastor C, Sanchez D, Satue JA,
editores,. Manual de Diagnóstico y terapéutica Médica. 3 ra edición. Valencia. 1994. 765-776.
4. Almela A. Coma: Actitud diagnóstica- terapética. En: Semper, G. Carbonell, M. Martinez JL. Zaballos F. Almela A. Editores.
Manual de Diagnóstico y Tratamiento de urgencia1 ra edición. Valencia Sanefi.Winthrop. 1995 141-145.
5. Michael A. Staper and Coma In: Tierney L, JR. Mc Phee S. Papadakis M. Current Medical Diagnosii and Treatment 23 ed.
Annual Revision. Norwalk, Comecticut: Application and Lange. 1994. 834-836.
6. Awadalla S. Doster SK. Yamada KA. Urgencias neurológicas en Medicina Interna. En Ewald Gs, Mckenzie CR. Washington.
Masson, SA. 1996. 627-632.