1

INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Inima este o pompă aspiro-respingătoare. Insuficienţa cardiacă (IC) apare prin

afectarea funcţiei de pompă, în condiţiile unei umpleri diastolice corespunzătoare,
când tonusul vascular şi volemia sunt normale.
IC este condiţia patologică în care inima nu este capabilă să preia şi/sau să trimită mai
departe cantitatea de sânge adecvată necesităţilor tisulare.
IC este un sindrom clinic caracterizat prin semne de stază venoasă şi debit cardiac
scăzut, apărute în urma unei boli de inimă.
Inima poate deveni insuficientă prin anomalii la nivelul tuturor structurilor anatomice
şi funcţionale care pot afecta umplerea sau expulzia sângelui :
 Miocard
 Pericard
 Endocard şi valve
 Ţesut excito-conductor
În trecut cea mai frecventă cauză de IC era reprezentată de valvulopatiile
reumatismale. În prezent principalele etiologii ale sindromului de IC sunt boala
ischemică miocardică şi HTA, urmate de bolile pulmonare cronice care suprasolicită
cordul drept.
IC devine manifestă clinic atunci când factorii cauzali depăşesc mecanismele
compensatorii cardiace şi extracardiace.

CLASIFICĂRI

După ritmul de instalare

După rirmul instalării IC poate fi acută sau cronică.
IC acută - procesul patologic cauzal acţionează brutal şi rapid. Se pot activa doar
mecanismele compensatorii de urgenţă :
 Mecanismul diastolic sau legea Starling
 Stimularea simpatică. Aceasta induce tahicardie, creşte inotropismul şi
redistribuie DC prin centralizarea circulaţiei.
Exemple de IC acută :
 Tromboembolismul pulmonar masiv produce IC dreaptă acută.
 Ruptura de valvă aortică sau mitrală în cadrul unui infarct produce IC stângă
acută.
IC cronică - procesul patologic determinant acţionează mai lent, în mod progresiv. Au
timp să intre în acţiune şi celelalte mecanisme compensatorii :
 Hipertrofia ventriculară
 Retenţia hidrosalină
 Creşterea desaturării hemoglobinei
 Utilizarea metabolismului anaerob
 2

După momentele şi condiţiile de manifestare

IC poate fi latentă sau manifestă.
IC latentă - cordul este compensat în repaus, dar se decompenseaza la efort. Scăderea
DC este foarte discretă, se poate evidenţia doar prin metode speciale de explorare.
IC manifestă - apare şi în repaus.

După zona în care predomină manifestările

IC poate fi retrogradă sau anterogradă.
IC retrogradă - tulburările fiziopatologice şi manifestările clinice se datorează în
principal stazei sanguine retrograde şi creşterii presiunii venoase în amonte de zona
afectată.
 Insuficienţa ventriculară stângă (IVS) sau stenoza mitrală induc stază în atriul
stâng, venele pulmonare şi plămân, unde se produce edem interstiţial sau edem
pulmonar acut (EPA).
 În insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD) se produce stază venoasă periferică
manifestată prin turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, edeme periferice,
cianoză.
IC anterogradă - este dominată de tulburările fiziopatologice şi semnele clinice
produse prin scăderea ejectiei ventriculare şi a DC. De exemplu IVS şi scăderea DC
duc la ischemie tisulară manifestată prin tulburări neuropsihice, oboseală musculară
prin scăderea perfuziei muşchilor scheletici, hipoperfuzie renală care contribuie la
retenţia hidrosalină prin stimularea sistemului renină-angiotensină.

După localizarea dominantă a deficitului de pompă

IC poate fi stângă, dreaptă sau globală.
IC stângă - domină dispneea produsă de staza pulmonară.
IC dreaptă – staza venoasă sistemică duce la edeme periferice, hepatomegalie,
turgescență jugulară, cianoză.
IC globală - asociază ambele tipuri de manifestări. Ea poate fi de la început globală,
de exemplu în miocardite, tulburări de ritm sau infarctele biventriculare. De multe ori
IC este iniţial stângă şi apoi, prin suprasolicitarea VD, devine globală.

Cordul pulmonar este denumită situaţia când ICD apare ca urmare a unor boli
primitive bronhopulmonare care cresc presiunea în artera pulmonară. Asemenea boli
sunt : emfizemul pulmonar, astmul bronşic vechi, tromboembolismul pulmonar masiv,
fibrozele pulmonare. Cordul pulmonar se poate instala acut sau cronic.

IC poate apare prin :

- Afectarea funcţiei sistolice, de ejecţie, care poate fi afectată printr-o suprasolicitare
hemodinamică sau prin scăderea primară a contractilităţii sau a eficienţei contracţiei.
- Afectarea funcţiei diastolice, printr-o umplere insuficientă.
 3

Afectarea funcţiei sistolice prin suprasolicitări hemodinamice

În IC de cauză hemodinamică miocardul este iniţial normal din punct de vedere
funcţional. Supraîncărcarea se poate produce prin creşterea presarcinii
(supraîncărcarea de volum) sau a postsarcinii (supraîncărcarea de rezistenţă).
Presarcina - reprezintă gradul de alungire a fibrei musculare cardiace imediat înainte
de contracţie, la finele diastolei. Ea este direct proporţională cu volumul telediastolic
(VTD) şi este determinată de presiunea de umplere ventriculară. Creşterea presarcinii
antrenează creşterea alungirii sarcomerelor. Conform legii Frank-Starling, umplerea
diastolică mai mare duce la o creştere a forţei de contracţie. Acest mecanism
adaptează permanent forța de contracție a inimii la întoarcerea venoasă, care variază
mult în timpul zilei, în funcție de poziția corpului, efort, etc.
Postsarcina - reprezintă sarcina care trebuie învinsă de către contracţia fibrelor
miocardice pentru ca ele să realizeze ejecţia sângelui în aortă sau în artera pulmonară,
în timpul sistolei ventriculare. Practic postsarcina este egală cu suma forţelor care se
opun ejecţiei sângelui în artere. Ea depinde de mai multe elemente :
 Tensiunea arterială şi din trunchiul pulmonar
 Rezistenţa vasculară periferică (RVP)
 Suprafaţa de secţiune a valvelor aortice şi pulmonare
 Rezistenţa elastică a arterelor
 Cantitatea de sânge din aortă şi arterele mari
 Vâscozitatea sângelui
În situaţia creşterii cronice şi progresive a presarcinii sau postsarcinii cavităţile
cordului se adaptează prin hipertofie. O lungă perioadă hipertrofia evoluează cu
contractilitate normală. După un timp apar modificări morfofuncţionale şi metabolice,
iar cavitatea suprasolicitată se decompensează.

Postsarcina poate creşte din cauze cardiace sau extracardiace. Principalele cauze sunt:
 Stenozele valvulare cum sunt stenoza aortică sau stenoza pulmonară.
 Cardiomiopatia obstructivă hipertrofică. Afecţiunea se caracterizează prin
hipertrofia unei părţi din septul interventricular în apropierea valvei aortice,
care în sistolă obstruează orificiul valvei.
 HTA, care netratată este una din cauzele importante de IVS.
 HT pulmonară care în timp duce la IVD.

Presarcina poate creşte din cauze cardiace sau extracardiace. Cauzele cele mai
frecvente sunt
 Insuficienţele valvulare care produc regurgitări şi cresc VTD în VS sau VD :
insuficienţa aortică, pulmonară sau a valvelor atrio-ventriculare.
 Şunturile intracardiace, care sunt comunicări anormale între atrii sau ventriculi
prin defecte de sept atrial sau ventricular. Şunturile pot fi stânga-dreapta sau,
mai rar, dreapta-stânga.
 4

Afectarea funcţiei sistolice prin scăderea primară a contractilităţii miocardice

sau a eficienţei contracţiei
Scăderea primară a contractilităţii sau a eficienţei contracţiei este mecanismul cel mai
important în producerea IC în ţările dezvoltate, unde valvulopatiile reumatismale au
devenit o raritate şi HTA se tratează convenabil. În perioada actuală cardiopatia
ischemică prin ateroscleroza la nivelul arterelor coronare este responsabilă de
majoritatea cazurilor de IC severă.

Afectarea funcţiei diastolice

În această categorie intră deficitele umplerii ventriculare de cauză cardiacă. IC
hipodiastolică poate fi cauzată de afecţiuni ale oricărei structuri cardiace:
Afecţiunile miocardice - bolile infiltrative ale miocardului ventricular, ca amiloidoza
sau hemocromatoza, cicatricile ventriculare, de exemplu după un infarct miocardic.
Afecţiunile pericardice - pericardita constrictivă, pericardita lichidiană cu lichid
abundent care duce la tamponadă cardiacă.
Afecţiunile endocardice, valvulare şi intracavitare - stenozele valvelor atrioventricula-
re, trombii voluminoşi intracavitari, care pot apare în atrii în evoluţia fibrilaţiei atriale
sau în ventriculi după un infarct.
Tulburările funcţionale - tulburările de ritm şi de conducere, de exemplu tahicardiile
extreme, cu frecvenţe peste 160-180/minut, in care din cauza scurtării importante a
diastolei scad umplerea ventriculară, VTD şi DC.

Mecanismele compensatorii în insuficiența cardiacă

Când apar tulburări morfologice sau funcţionale care afectează buna funcţionare,
inima se adaptează prin intrarea în acţiune a unor mecanisme compensatorii centrale şi
periferice. Crescând forţa şi eficienţa contracţiei aceste mecanisme menţin o perioadă
funcţia de pompă la nivelul cerinţelor tisulare. Când mecanismele compensatorii sunt
depăşite apare IC manifestă clinic.
Mecanismele compensatorii centrale
 Dilataţia cardiacă
 Hipertrofia ventriculară
 Creşterea stimulării simpatice a cordului
Dilataţia cardiacă şi creşterea stimulării simpatice pot intra în acţiune rapid, în IC
acute, pe când hipertrofia ventriculară se instalează în timp, în evoluţia IC cronice.
Mecanismele compensatorii periferice
 Redistribuirea debitului ventriculului stâng.
 Creşterea desaturării Hb.
 Utilizarea metabolismului anaerob.
 Retenţia hidrosalină – pentru umplerea mai bună a ventriculilor în diastolă.
Primele trei mecanisme intră rapid în acţiune, pe când retenţia hidrosalină apare
mai lent, în IC cronică.