A Cirrose e suas complicações: Resumo Harrison

É uma entidade definida histopatologicamente com múltiplas manifestações clínicas. Reflete na

lesão crônica e irreversível do parênquima hepático e inclui fibrose extensa em associação a formação de
nódulos regenerativos. Há uma necrose dos hepatócitos, colapso da rede de sustentação reticulina com
depósito de tecido conjuntivo, distorção do leito vascular e regeneração do nodular do parênquima
hepático restante. O evento central que leva a fibrose é a ativação da célula estrelada hepática, esta se
dá por pelos fatores liberados dos hepatócitos e das células de Kupffer e assim a célula estrelada assume
a conformação semelhante a um miofibroblasto e sobre a influência de citocinas como TGF beta produz
colágeno do tipo I formador de fibrina. A perda de massa hepatocelular pode levar a e icterícia, edema,
coagulopatia, anormalidade metabólicas. A distorção da vasculatura produz a hipertensão portal e suas
seqüelas, como varizes gastresofágicas e esplenomegalia. A encefalopatia e ascite resultam da disfunção
hepática e da hipertensão porta.

A cirrose pode ter como etiologia: Pode ser causada pós hepatite e pode ser alcoólica.

Cirrose alcoólica:

Definição:

A cirrose alcoólica é apenas uma das conseqüências da ingestão crônica de álcool que também
pode levar a hepatite alcoólica e a esteatose hepática. É o tipo de cirrose mais comum na América do
Norte e em muitas partes da Europa Ocidental e da América do Sul. Caracteriza-se pela fibrose difusa,
perda relativa de hepatócitos e nódulos regenerativos pequenos e por isso é chamada de micronodular.
Entretanto cirrose micronodular não é só causada pelo álcool. O fígado com uma cirrose micronodular
pode evoluir para uma cirrose macro nodular.

Etiologia:

A quantidade e a ingestão duradoura de álcool são os fatores de risco mais importantes para o
desenvolvimento da doença hepática alcoólica. É necessário para o homem desenvolver doença hepática
alcoólica grave a ingestão de 60-80 g/dia de álcool por 10 anos ao passo que as mulheres é necessário
20–40 g/dia. As diferenças de metabolismo gástrico, hepático e fatores hormonais colocam as mulheres
como mais susceptíveis a lesão hepática. Fatores sociais, nutricionais e imunológicos têm relação ao
processo patogênico. A infecção crônica por hepatite C também agravam e aumentam o risco de
desenvolver cirrose alcoólica.

Patologia:

A esteatose é a primeira resposta a ingestão excessiva de álcool. O acúmulo de gordura dentro

do fígado coincide com a localização do álcool desidrogenase. O abandono a ingestão de álcool resulta
em normalização da arquitetura hepática. A esteatose hepática está associada à progressiva lesão
hepática e evolução para a cirrose.

Há o aparecimento de fibroblastos, incluindo as células estreladas que se transformam em

miofibroblastos há depósito de colágeno. Septos de tecido conjuntivo semelhante a uma rede aparecem
no espaço periportal e pericentral e ao final conectam tríades portais a veias centrais. A contínua
destruição do hepatócito e depósito de colágeno leva o fígado a diminuir de tamanho, a adquirir aspecto
nodular e torna-se duro à medida que sobrevém a cirrose terminal.

Manifestações Clínicas.

Sinais e sintomas:

Em muitos casos pode ser clinicamente silenciosa e (10 a 40%) é descoberto por laparoscopia e
necropsia. A anorexia e a desnutrição levam à perda ponderal e a redução da massa muscular
esquelética. O paciente pode apresentar equimose, fadiga e fraqueza freqüente. Icterícia, sangramento
por varizes gastroesofágicas que levam a hipertensão portal e ascite.

Um fígado firme e nodular pode ser um sinal precoce da doença, ele pode estar aumentado,
normal ou diminuído. Icterícia, eritema palmar, angiomas estrelados, baqueteamento digital, aumento
das glândulas parótidas e lacrimais, esplenomegalia, ascite sem ou com edema periférico, emaciação
muscular, homens podem ter uma diminuição dos pêlos corporais resultado do aumento do estrogênio.
Nas mulheres há sinais de virilização ou irregularidades menstruais. Pode ocorrer atrofia testicular
devido ao efeito tóxico do álcool nos testículos. Paciente pode evoluir para coma hepático.

Achados laboratoriais importantes:

A AST sérica está mais elevada que a ALT.

Anemia: pode ocorrer devido à perda de sangue por hemorragias devido à ruptura de varizes e
pode ocorrer devido ao hiperesplenismo.

O tempo de protrombina sérico mostra-se prolongado devido à baixa de fatores de coagulação.

Hipoalbubinemia

Hipoglicemia devido à resistência a insulina.

Hiperventilação central pode resultar em alcalose respiratória em pacientes com cirrose.

Em pacientes com ascite a hipopotassemia pode advir do efeito da aldosterona.

Hipomagnesemia e hipofosfatemia devido à carência nutricional.

Cirrose pós hepatite: