Cirugía II: Apuntes examen clínica

Cirugía II: Apuntes Examen.
José María Iruretagoyena
Ficha Clínica
1.- Datos Civiles:
• Nombre: ______________________________________________
• Rut: ____________ - __
• Género: _______________
• Fecha de nacimiento: __/__/__
• Estado civil:______________
• Ocupación:______________________________
• Lugar de residencia: _______________________________________________
• Teléfono: ___________ - ____________
• Fecha de ingreso: __/__/__
2.- Anamnesis próxima:

a) Motivo de la consulta
! ¿Qué le ha pasado? (el paciente refiere...)
! ¿Por qué vino a consultar?
!
Expresar con palabras paciente. Paciente consulta por……, paciente derivado de ……. .
.
.
a) Historia del motivo de la consulta

! ¿Qué es lo que más le molesta? (expláyese), Claro y ¿entonces?, ¿Fue derivado?, ¿Qué idea tiene usted de la
enfermedad?, ¿Cuándo? (Fecha) ¿Cómo? (Forma de comienzo) ¿Por qué? (Causa desencadenante)
! Si hay dolor ILIDICEF =
• Intensidad: EVA • Inicio

• Localización • Carácter
• Irradiación • Evolución
• Desarrollo • Factores modificantes
.
.
.
3.- Anamnesis remota

a) Personal
i. Antecedentes mórbidos
! Diabetes: Presencia, Tipo, fecha último control, último glicemia tomada
! Hipertensión: Presencia, Tipo, fecha último control, última P/A tomada
! Tuberculosis:
! Hepatitis: Tipo (A, B o C)
! Alergias: A que. SI es a penicilina marcar en rojo
! Úlceras o gastritis
! SIDA
ii. Revisión por sistema: (marcar con una X)

! Cardiovascular: (infarto, HTA, fiebre reumática, valvulopatías
! Respiratorio: asma bronquial, bronquitis, TBC, neumonía, sinusitis
! Gastrointestinal: úlceras, hepatitis, cáncer, colon irritable
! Neurológico: epilepsia, meningitis, trauma cefálico o raquimedular, neuralgias
! Endocrino: diabetes, bocio, hipertiroidismo
! Génito – Urinario: insuficiencia renal, infecciones urinarias
! Músculo – Esquelético: dolores musculares, artralgia, fluxiones, rigidez
! Observaciones:
.
.
.
Cirugía II: Apuntes Examen. José María Iruretagoyena
iii. Intervenciones Quirúrgicas y sus tratamientos (anestésicos): como, cuando, donde, porque, tipo de anestesia,
complicaciones. .
.
iv. Accidentes: .
v. Historia Odontológica:
! Experiencia dental pasada: __________________ Odontólogo tratante: ________________________
! Anestésicos locales: _________________________
! Presenta (intensidad y frecuencia):
‣ Odinofagia: _______________________
‣ Glosodinia: ________________________
‣ Sialorrea: _________________________
‣ Xerostomía: _______________________
‣ Hemorragias: ______________________
‣ Halitosis: __________________________
vi. Antecedentes Gineco - Obstétricos

! Embarazo: G (nº) P (nº) A (nº)
! Menarquia:
! Ciclos menstruales: ________________
! Partos : Tipo, anestesia, año.
! Leucorrea: .
! Método anticonceptivo: ____________________
! ETS, VIH: _________________________
vii.Hábitos:
! Tabaco: Nº de cigarros diarios y años que consume tabaco
! Alcohol: (Cantidad, calidad y frecuencia)
! Fármacos: _______________________________________
! Alucinógenos: _________________________
! Sexuales: Activo Si – No, Pareja estable Si – No
! Medicamentos:
viii.Historia personal y social:

! Deportes : ________________________________
! Entretenciones: ____________________________
! Actividades diarias: _________________________
! Composición y rol familiar: ___________________
! Nivel socioeconómico: ________________________
! Problemas psicológicos: _____________________________________
b) Familiar
Debemos consignar la salud de los padres, abuelos, tíos y hermanos,así como la causa y edad de muerte de estos.
Buscando enfermedades hereditarias, por ejemplo: Diabetes, Hipertensión arterial, Enfermedades cardiovasculares,
Hemofilia, Cáncer, Alergias, Trastornos mentales, etc. .
4.- Examen físico

a) General:
i. Posición en cama: indiferente, activa Decubito dorsal activo Pie: erguida, estable, sin oscilación, brazos
extendidos.
ii. Marcha o deambulación: marcha estable, simétrica, rítmica, braceo regular
iii. Facies y expresión de la fisionomía: no característica, facies dolorosa, adenoídea, lúpica, hipertiroídea, febril,
caquéctica, etc
iv. Psiquis o estado de conciencia:

! Grado de conciencia: alerta, lúcido, cooperador Estado crepuscular, Estado Confusional
! Orientación: orientación temporoespacial CLOTE (consciente, lúcido, orientado temporoespacialmente
! Memoria: normal / amnesia anterógrada / amnesia retrógrada
! Percepción: normal / alterada
! Inteligencia: de acuerdo a su edad
! Voluntad y alteraciones conductuales: normal / alterado
v. Constitución o estado nutritivo Kretscher (marcar con una X):

! Leptosómico - Peso: ___
! Atlético - Talla: ___
! Pícnico
vi. Estado nutricional:

! Talla: ____ mts
! Peso: ____ Kg.
! Alteraciones : _________________________
vii.Piel, Fanéreos y ganglios:

! Piel: características semiológicoas normales (elasticidad, turgor, untuosidad, humedad. En antebrazo)
‣ Presencia de lesiones: _________________________
‣ Alteraciones del color: normal, rubicunda, pálida, cianótica, ictericia, n/e, vitiligo, albinismo, efélides
‣ Alteraciones vasculares: telangiectasias, petequias, hemangiomas,
‣ Alteraciones de temperatura y humedad: seca, hidratada
‣ Cicatrices: color, extensión, tiempo, evolución, tamaño
! Fanéreos:
‣ Pelo: Cantidad: n/e, alopecia areata, hirsutismo, calvicie (alopecia fisiológica) Calidad: seco,
quebradizo
‣ Uñas: Color: n/e (rosado pálido), cianóticas Forma: Acropaquia ( dedos en palillo de tambor),
Coiloniquia (depresión, cuchara)
! Ganglios:
‣ Localización: Preauriculares, retroauriculares, occipitales, submaxilares, submentales, yugulares
‣ Morfología: definida / irregular
‣ Tamaño: mm o cm
‣ Consistencia: blanda, firme, fluctuante / pétreo, duro
‣ Sensibilidad: indoloros / sensibles / dolorosos
‣ Movilidad: móvil, adherido a planos profundas
‣ Adherencia: _________________________
‣ Coloración: recubierto por piel : normal, enrojecida, ulcerada
‣ Cantidad: generalizado: 3 o más cadenas comprometidas o Localizada: 1 o 2 cadenas
!
vii.Signos Vitales
- Pulso arterial y venoso yugular:
‣ Frecuencia: 60 - 90 ppm
‣ Ritmo: regular / irregular
‣ Tensión y dureza: resistencia al palpar / sin resistencia a la palpación
‣ Amplitud y forma: _________________________
‣ Simetría: _________________________
‣ Pulso venoso: presente – ausente
- Presión arterial:
‣ Sistólica: 120 mmHg
‣ Diastólica: 80 mmHg
- Respiración: 14 a 18 por minuto.
b) Segmentario
i) Cabeza:
! Postura: erguida / inclinación hacia delante, derecha o izquierda
! Volumen: normocefalia – microcefalia – macrocefalia
! Forma del cráneo: mesocefalia – braquicefalea – dolicocefalia
! Forma de la cara: mesoprosopo – leptoprosopo – europrosopo
! Movimientos: Oscilaciones
! Cuero cabelludo: Cantidad: Regular / Calvicie / Alopecia / hirsutismo Implantación: regular / Homogénea
Distribución: regular / alopecia / calvicie (frontal, occipital, etc)
! Frente: Tamaño: regular / frente olímpica Arrugas: sin alteraciones / presencia de arrugas de forma
simétrica a ambos lados de línea media
ii) Aparato visual:

! Cejas: Implantación regular y uniforme. Sinofridia (ceja continua). Hipertricofridia ( largas y desordenadas)
! Párpados: Sin alteraciones patológicas
! ! Blefaritis / orzuelo / chalazion / hematoma /equímosis
! ! Lagoftalmo ( imposibilidad de cerrar el ojo)
! ! Ptosis palpebral
! Globo ocular:
• Posición: regular, simétrico. Exoftálmico / exoftálmico
• Ejes visuales: paralelismo, Estrabismo (convergente, divergente), Nistagmo
• Agudeza visual: sin alteraciones, Miopía, Hipermetropía, Astigmatismo
• Campo visual: conservado o restringido
• Estructuras anatómicas:
‣ Conjuntiva: Húmeda, irrigada, transparente, rosado pálido. Conjuntivitis / quemosis /
Pterigion / Ictericia/ equímosis
‣ Esclerótica: sin alteraciones, levemente azulada (normal) Escleritis / Ictericia / azulada
‣ Córnea: Transparente sin alteraciones patológicas Queratitis / Arco senil / Leucoma
‣ Iris: Pigmentación normal
‣ Pupila:
! Tamaño: Isocoria / anisocoria
! Forma : Redondas y regulares
! Posición: pupila en el centro del iris
! Color : Oscuras
! Movimientos: Iridonesis
• Reflejos:
‣ Fotomotor: presente
‣ Consensual: presente
‣ Acomodación: presente
iii) Nariz:
! Forma: regular sin alteraciones patológicas
! Color: sin alteraciones / Rubicundez / Rinofima
! Secreciones: Sin secreciones patológicas, Epistaxis, Piorrea, Rinorraquia
! Función olfatoria: _________________________
! Permeabilidad: _______________________
iv) Oídos: Pabellón auricular. Tamaño: sin alteraciones, regular, simétricas. Microtia / Macrotia / Anotia. Forma:
regular. Conducto Auditivo Externo: sin secreciones patológicas. Otorrea, Otorraquia. Audición : sin
alteraciones
v) Cuello:
! Forma: cilíndrica
! Piel: Humectación: sin alteración, seco húmedo. Color: piel normal. Turgor Elasticidad. Lesiones Primarias
! Vena yugular externa: Ingurgitación ausente / presente
! Pulso arterial y venoso:
• Pulso carotídeo: _________________________
• Pulso venoso: (N) no visible a 45º - 60º
! Tiroides: Tamaño, Presencia Nódulos, Consistencia, Sensibilidad, Movilidad. Tiroidectomía
vi) ATM: preguntar al paciente:

• Dificultad de abrir o cerrar la boca
• Dolor al hablar o al masticar
• ¿Dónde?, ¿Cuándo?, ¿Cómo?
• Evolución
• Ruidos Articulares: Clic – Plop – Crepito
• Salto articular: ______________________________________________
• Cefalea, Otalgia
• Traumas de cabeza y cuello
• Tratamientos recibidos
• Desviación mandibular en apertura y cierre:
• Protrusión:
• Presión en la zona retrodiscal:
• Bruxismo:
vii)Palpación muscular: Describa zonas dolorosas y otras alteraciones de músculos masticatorios (cabeza y cuello).
viii)Cavidad Oral
! Labios:
a. Piel: nada especial
b. Bermellón rojizo pálido
c. Forma
d. Comisuras
e. Humectación
f. Lesiones primarias
! Surcos vestibulares:
a. Forma: Herradura
b. Fondo vestíbulo: nada especial / ocupado
c. Frenillos: inserción normal. Baja Alta
! Mejillas:
a. Color
b. Humedad
c. Permeabilidad Conducto de Stenon: sialocrinia normal / disminuida / aumentada. Calidad y cantidad
d. Alteraciones Patológicas (línea alba o morcicatio, líquen plano, etc)
e. Lesiones primarias
! Lengua:
a. Función: Movilidad conservada
b. Tamaño: regular, macroglosia / microglosia
c. Cara dorsal: Superficie aterciopelada, humectada
d. Color : Rojiza / violacea
e. Saburral, Fisurada, Repapilada, Líquen, aftas, úlceras
f. Cara Ventral: Superficie:
! Piso de la boca:
a. Anatomía (carúnculas, frenillo, orificios de salida conductos de Warthon (ostium umbilicales)
b. Sialocrinia positiva o negativa en calidad y cantidad
c. Descripción normalidad: sin alteración de forma, mucosa lisa transparente, irrigada
d. Alteraciones: ránula, tumor, nódulo, cálculos
! Paladar duro:
a. Descripción normal: color rosa color pálido, sin deformaciones
b. Alteraciones: Fisuras, lesiones traumáticas, úlceras, estomatitis nicotínica, micótica, candidiasis,
torus
! Paladar blando:
a. Forma y largo
b. Descripción normal: rosado, mucosa lisa
c. Alteraciones: fisura velo, úvula bifida
! Región amigdaliana:
a. Pilares amigdalianos: aspecto
b. Amígdalas : tamaño (pequeño, regular, grandes (hipertrofia), color
! Rebordes maxilares:
a. Forma
b. Dentados, parcialmente dentados, desdentados
! Encía:
a. Forma
b. Color Rosa coral pálido
c. Textura: en piel de naranja
d. Tamaño regular
e. Encía libre: 1 a 2 mm. Sin edema,
f. Encía adherida: pálida, textura en piel de naranja
! Surco gingival: con o sin sangramiento o supuración
! Piezas dentarias:
• Número:
• Piezas cariadas:
• Piezas extraídas:
• Piezas obturadas:
• Agenesias:
• Calidad:
• Examen específico de PD con patología de consulta:
‣ Pieza dentaria:
‣ Color:
‣ Estado:
‣ Movilidad:
‣ Supuración:
‣ Sensibilidad a la percusión: lateral y vertical
‣ Sensibilidad a la presión:
5.- Hipótesis diagnóstica:

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6.- Exámenes complementarios:

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7.- Diagnóstico:
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8.- Plan de tratamiento:

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9.- Evolución:
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10.- Epícrisis:
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Anestesia
Los anestésicos locales son drogas que bloquean la conducción axonal de manera reversible y predecible, produciendo la
pérdida de sensibilidad en un área circunscrita al usarse en relación a las fibras A delta y C (estimulo doloroso).
Mecanismos de acción
La teoría del receptor específico afirma que los anestésicos locales actúan uniéndose a receptores específicos en el canal
de sodio. El fármaco actúa directamente, ya que existen receptores específicos para los anestésicos locales en el canal de
sodio, ya sea en la superficie externa o en la superficie axoplásmica interna. Al unirse al receptor, disminuye o se elimina la
permeabilidad a los iones de sodio y se interrumpe la conducción nerviosa de forma reversible. Por lo tanto los anestésicos
locales son un antagonista competitivo del calcio que se une a los canales de sodio.
1. Alteran el potencial de reposo

2. Aumentan el potencial umbral
3. Disminuyen la velocidad de despolarización
4. Aumentan la velocidad de repolarización
5. Disminuyen la velocidad de conducción
6. Aumentan el periodo refractario
Estructura química
La mayoría de los anestésicos locales son aminas terciarias, y todos son moléculas
anfipáticas, es decir puede ser tanto hidrofílica como lipofílica a la vez, lo que
permite que presente características deseables para manifestar su efecto.
• Anillo aromático: porción lipofílica, permite atravesar membranas.

• Cadena hidrocarbonada: puede contener enlaces éster o amidas.
• Amina terciaria: porción hidrófila que permite la unión al canal de sodio. Si no
poseen esta porción, no resultan idóneos para la inyección pero son buenos
anestésicos por vía tópica.
Estado físico
En su estado natural los anestésicos locales son sólidos, inestables e insolubles en
agua, por lo que para manipularlos debemos agregarles una molécula de ácido, que
los transforma en una sal más estable e hidrosoluble.
La acidificación del tejido disminuye la eficacia del anestésico local. Donde en zonas inflamadas o infectadas el pH es de 5 -
6, mientras que en el tejido normal es de 7,4. El pH de anestésicos sin epinefrina es de aproximadamente 5,5; las que si
contienen epinefrina tienen un pH aproximado de 3,3.
En los anestésicos locales existe al mismo tiempo una base (liposoluble, encargada de la difusión a través de la vaina
nerviosa) que no posee carga eléctrica (RN) y un catión (hidrosoluble, polar, unión a canales de Na) (RNH+).
A pH bajo (ácido, alta concentración de iones hidrógeno) el equilibrio se desplaza hacia la izquierda, y la mayor parte de la
solución anestésica existe en forma catiónica:
A pH mayor (básico), el equilibrio se desplaza hacia la forma de base:
Clasificación
• De acuerdo al tipo de enlace Esteres Amidas
Cocaína Lidocaína
Procaína Prilocaína
Clorprocaína Etidocaína
Tetracaína Bupivacaína
Benzocaína Mepivacaína
Proparacaína
• De acuerdo a la duración de su acción

I. Corta Duración: 30 - 60 min
- Procaína
- Clorprocaína
II. Acción intermedia: 60 - 180 min

- Lidocaína
- Prilocaína
- Mepivacaína
III. Acción larga: 180 min - 6 hrs

- Bupivacaína
- Tetracaína
- Etidocaína
Todos los anestésicos locales poseen cierto grado de vasoactividad, donde la mayoría provoca vasodilatación. Solamente
la cocaína produce vasoconstricción constante.
Su biotransformación es distinta según la naturaleza de la molécula:

I. Ésteres:
- Metabolismo: hidrolizados en el plasma por las seudocolinesterasa plasmáticas, lo que acorta su duración.
- Metabolitos activos:
• Ácido paraaminobenzoico (PABA): se excreta sin metabolizar en la orina, puede provocar alergia.
• Alcohol dietilamino: sufre transformación ulterior antes de excretarse.
- Baja prevalencia de una forma atípica de la seudocolinesterasa plasmática (contraindicación relativa) que es
incapaz de metabolizar el éster. Por lo que las concentraciones plasmáticas perduran más altas elevando el
potencial tóxico.
II. Amidas
• Metabolismo: lentamente en el hígado. Aproximadamente el 70% de una dosis de lidocaína que es inyectada se
biotransforma en los pacientes con función hepática normal.
• Contraindicación relativa: ASA IV - V (hipotensión, hepatitis severa, cardiopatías, insuficiencia hepática)
La excreción de ambos es por parte del riñón, por lo que se elevan ante insuficiencias renales.
I. Ésteres: se excretan como metabolitos y minoritariamente como la molécula original.
II. Amidas: suelen estar presentes en la orina como compuestos originales en un porcentaje mayor que los ésteres.
Contraindicaciones relativas de los anestésicos locales

I. Esteres:
i. Hipersensibilidad: PABA
ii. Forma atípica de las pseudocolinesterasa
iii. Insuficiencia renal
II. Amidas:
i. Hipertermia maligna: alergia
ii. Hepatitis severa: ASA IV - V
iii. Falla cardiaca: ASA IV - V
iv. insuficiencia renal
Efectos sobredosis en:

• SNC:
- Excitación en primera fase o a baja dosis: inquietud, locuacidad temblor muscular y bilateral de lengua y encía,
rubor, adormecimiento, desorientación y pérdida de conciencia.
- A altas dosis: depresión del SNC con una consecuente insuficiencia respiratoria, y eventualmente, un paro
cardiorespiratorio.
• SCV:
- A alta dosis: hipotensión, bradicardia, inotropismo negativo y disminución de la excitabilidad.
Alergia
• Esteres: dada por una forma atípica de la seudocolinesterasa.
• Metilparabeno: preservante o bacteriostático presente en los tubos de la carpule.
• Bisulfito de sodio: antioxidante o estabilizador de los VC.
Interacciones farmacológicas de los anestésicos locales

• Depresores del SNC: se verá potenciada la acción depresora de opioides, barbitúricos, fenotiazidas y algunos
antidepresivos
• Fármacos con los que comparte vía metabólica: aumento de niveles plasmáticos de los AL.
• Fármacos que inducen producción de enzimas microsomales hepáticas: barbitúricos. Harán que las amidas se
metabolicen más rápido.
Vasoconstrictores
Drogas simpaticomiméticas o adrenérgicas, que poseen un mecanismo de acción basado en la respuesta adrenérgica que
son capaces de producir al estimular los receptores β y α adrenérgicos existentes en el organismo.
Los más utilizados son: adrenalina, noradrenalina, la levonordefrina y la fenilefrina. Al producir la vasoconstricción se
disminuye la perfusión, aumentando el efecto anestésico, mayor duración y menor toxicidad sistémica y logramos mejor
hemostasia local.
Pueden ser de acción directa (actúan directamente sobre los receptores adrenérgicos), indirecta (liberan norepinefrina a
partir de las terminaciones nerviosas adrenérgicas) o mixto.
Interacciones farmacológicas de los anestésicos locales

• Antidepresivos triciclicos: inhibidores MAO, llevan a crisis hipertensiva.
• Bloqueadores de receptores β: crisis hipertensiva
• Cocaína.
Contraindicaciones absolutas de los vasoconstrictores

1. Arritmias refractarias
2. Angina de pecho inestable
3. IAM reciente (< 6 meses)
4. Bypass coronario (< 6 meses)
5. Hipertensión severa no tratado o no controlada
6. Insuficiencia cardíaca congestiva no tratada o no controlada.
7. Hipertiroidismo no controlado
Componentes de la solución anestésica

1. Anestésico local
2. Cloruro de sodio: ajusta el pH de la solución anestésica
3. Agua estéril: actúa como vehículo (diluyente)
4. Vasoconstrictor
5. Bisulfito sódico: antioxidante, reacciona con el oxígeno antes de que éste sea capaz de destruir el vasoconstrictor.
Potencialmente alergénico.
6. Metilparabeno: bacteriostático. Posible alergénico.
Técnica Indicaciones Contraindicaciones Ventajas Desventajas

1. Max: anestesia pulpar (AP) a. Infección o inflamación aguda • Técnica sencilla - Dolor en zona anterior y
Infiltrativa •
2. Md: AP de canino a canino b. Md: PM y M Alto éxito y rendimiento palatina
3. Tejidos blandos c. Procedimiento larga duración • Pocas complicaciones - Exodoncias múltiples
4. AL no odontología d. Procedimientos múltiples • Atraumática
5. Operatoria, endodoncia • Poca aspiración positiva
6. Exodoncia (refuerzo palatino / lingual)
1. Tratamiento de más de un molar. a. Vestíbulo ocupado • Una sola punción

Tuberosidad •
2. Falla en infiltrativa o imposibilidad b. Problemas en la hemostasia Menos anestesia (3/4 tubo)
c. Procedimientos en una sola pieza • Periodo latencia: 4-5 min
1. Procedimiento de más de dos piezas y sus a. Infección • Técnica sencilla, segura y eficaz - No hemostasia
Infraorbitario • -
tejidos duros y blandos asociados. b. Área de tratamiento pequeña Vol. anestesia: 2/3 tubo Psicolog profesional y paciente
intraoral 2. Extracciones: anestesiar ademas por c. Cuando se requiere hemostasia de la • 0,7 % aspiración positiva - Anatómico: pnts de referencia
palatino zona difíciles de encontrar.
3. Fracaso de técnica infiltrativa
1. Tratamientos reparativos de más de dos a. Infección o inflamación • Poca anestesia y penetración - No hemostasia
Nasopalatino • -
dientes: restauración subgingival, bandas b. Área de tratamiento pequeña. Menor al 1% aspiración positiva. Traumática
1. Procedimiento extensos o largos a. Pacientes no colaboradores • Menor número de inyecciones. - Dolorosa

Carrea • -
2. Procedimiento hemicuadrante b. Pacientes inquietos, nerviosos Menor al 1% aspiración positiva No hemostasia
3. Vestíbulo ocupado: infección o inflamación. c. Niños pequeños
1. Procedimientos múltiples por cuadrantes a. Infección o inflamación aguda • Amplia área anestesiada - 15-20% de falla
Spix -
(varios dientes) b. Niños pequeños: morderse. 10-15% aspiración positiva
2. Anestesia mucosa vestibular (ant. a 1M) c. Trismus - Técnica compleja
3. Anestesia mucosa lingual o piso de boca. d. Difunción dolorosa ATM - Riesgo de morderse
1. Tej blandos en región de molares a. Infección e inflamación • Éxito - Dolor porque toca el hueso
Bucal • Fácil
1. Procedimiento en piso boca o lengua • Un solo nervio
Lingual •
ipsilateral Menor cantidad de anestesia
1. Limitación de apertura mandibular. a. Infección o inflamación aguda • Poco dolorosa - Difícil ver punto de punción
Vazirani - Akinosis • -
b. Imposibilidad de ver o acceder a cara Boca cerrada Penetración arbitraria
lingual de la rama.
1. Procedimientos múltiples en PD Md a. Infección o inflamación aguda • 95% éxito - Anestesia bucal y lingual
Gow-Gates •
2. Tej. blandos genianos b. Pacientes discapacitado Una punción también
3. Piso de boca c. Niños pequeños • Mínimo riesgo inyecc intravascular - P. Latencia: 5-7 min
4. Si falla Spix d. Trismus • Escasas complicaciones - Curva de Aprendizaje
1. Biopsia tejidos blandos (labio y vest) a. Infección o inflamación aguda • Alto % éxito
Mentoniana •
2. Sutura tejidos blandos Técnica fácil
• Atraumática
Técnica Nervios anestesiados Tejidos anestesiados Complicaciones Otros

1. Alveolar superior anterior a. Diente i. Dolor por punción • En 1M S: anestesiar medial y distal de cresta
Infiltrativa 2. Alveolar superior medio b. Mucosa ii. Úlceras, aftas cigomatoalveolar.
3. Alv. posterosuperiores c. Perióstio iii. Necrosis (paladar)
4. Nervio incisivo, rama del d. Lig. periodontal
Alveolar inferior e. Tejidos blandos
1. Alv. posterosuperiores a. 3M, 2M y 1M (menos raíz MV 1M) i. Hematoma (atrás, arriba, afuera):
Tuberosidad b. Mucosa y perióstio vestibular. daño a la art. max interna.
c. P Awerbach: 1 y 2 PM*
d. Mucosa seno max (lat y post)
1. Penacho suborbitario: a. Párpado inferior i. Hematoma: poco frecuente. • Fallas:
Infraorbitario i. Palpebral inferior b. Ala de la nariz - Contacto óseo prematuro
intraoral ii. Nasal Lateral c. Labio superior - Desviación de la aguja
iii. Labio superior d. Pulpa dentaria: IC - Raíz MV del 1MS
2. Alveolar superior anterior e. Tej. blandos y duro vestibular que
3. Alveolar superior medio rodea a las piezas.
1. Nasopalatino (esfen int) a. Porción anterior del paladar duro (tej. i. Hematoma: poco frecuente • Fallas:
Nasopalatino blandos y duros) de C a C ii. Necrosis: norepinefrina - Anestesia unilateral (V o Y)
1. N. Maxilar (V2) a. Piezas dentarias hemimaxila i. Diplopia: anest. N. Abducens (IV) • Para disminuir dolor:
Carrea 2. N. palatino anterior b. Periodonto vestibular y tej. óseo y pa´ralisis del recto lateral. - Presión espejo o dedo
3. (fosa Pterigopalatina) c. Hemipaladar duro/ blando ii. Anestesia retrobulbar (midriasis, - Anestesia lenta
d. Piel párpado inferior, ala nariz, labio oftalmoplejía, anestesia corneal) - Inyectar durante punción
superior, mejilla iii. Epistaxis: atravesar lamina • Usar dos tubos
e. Úvula, faringe, mucosa sinusal perpendicular del palatino. • Latencia de 5-8 min
iv.Zonas isquémicas de Küns
v. Anestesia faringe
a. Hemilabio inferior i. Hematoma • Fallas:
Spix b. Hemilengua delante de V lingual. ii. Trismus - Por divergencia de la rama
iii. Parálisis transitoria: parótida (VII) - Espina se aleja con la edad del reborde.
iv.Dolor: bisel, anestesia rápida. - Contacto óseo precoz: Trígono.
v. Fractura aguja - Ante la duda mejor ponerla más alta.
1. Alveolar Inferior a. Piezas dentarias hasta línea ½.
Spix Directa 2. Mentoniano b. Perióstio y mucosa vestibular delante
3. Incisivo del 1M (mentoniano)
c. Cuerpo y porc. Inf de la rama
d. ⅔ ant. lengua y piso de boca (lingual)
e. Mucosa y perióstio por lingual (lingual)
1. Alveolar inferior a. Piezas dentarias hasta línea ½. i. Hematoma
Spix Indirecta 2. Mentoniano b. Perióstio y mucosa vestibular y lingual ii. Trismus
3. Incisivo hemiarcada (bucal, lingual y iii. Parálisis transitoria: parótida (VII)
4. Bucal mentoniano). iv.Dolor: bisel, anestesia rápida.
5. Lingual c. Cuerpo y porc. Inf de la rama v. Fractura aguja
d. ⅔ ant. lengua y piso de boca (lingual)
e. Mucosa yugal
1. Mentoniano a. Mucoperiostio vestibular ant al agujero: i. Hematoma • Evitar contacto óseo permanente
Mentoniana generalmente anterior al 1M ii. Equímosis
b. Mucosa labio iii. Traumatismos por desgarro de
c. Mentón perióstio: evitar contacto.
1. Alveolar inferior a. Piezas dentarias hasta línea ½. i. Hematoma • Tubo completo

Vazirani - Akinosi 2. Mentoniano b. Perióstio y mucosa vestibular delante ii. Trismus • Inducción en 5 min
3. Incisivo del 1M (mentoniano) iii. Parálisis facial transitoria: VII
4. Lingual c. Cuerpo y porc. Inf de la rama
5. Milohioideo d. ⅔ ant. lengua y piso de boca (lingual)
e. Mucosa y perióstio por lingual (lingual)
1. Alveolar Inferior a. Piezas dentarias hasta línea ½. i. Hematoma • Falla:
Gow-Gates 2. Mentoniano b. Perióstio y mucosa vestibular y lingual ii. Trismus - Escasa cantidad de solución
3. Incisivo hemiarcada (bucal, lingual y iii. Parálisis VII (lagoftalmo) - Dificultad anatómica
4. Bucal mentoniano).
5. Lingual c. Cuerpo y porc. Inf de la rama
6. Milohioideo d. ⅔ ant. lengua y piso de boca (lingual)
7. Aurículo temporal e. Mucosa yugal
f. Piel de cigomática , post de la mejilla y
Región temporal
Técnica Técnica anestésica Posición
Tuberosidad • Boca entreabierta Derecha: 8

Izquierda: 10
Carrea • Supina Derecha: 8
• Boca bien abierta Izquierda: 11
• Cuello extendido
Bucal • Supino, semisupino 8, siempre delante
Infraorbitaria intraoral • Supino 9 o 10

• Boca semiabierta
Nasopalatino • Supino 9 y 10
• Boca semiabierta
Spix • Cubito supino o semisentado Derecha: 8
• Boca bien abierta Izquierda: 10
Mentoniana • Semisupina Derecha: 10
• Mandíbula // plano oclusal Izquierda: 2
Vazirani - Akinosi • Supina 8
Gow - Gates • Supina - semisupina Derecha: 8

• cuello extendido Izquierda: 10
• Boca bien abierta
Técnica Instrumental Puntos de referencia Sitio de punción Dirección de la aguja

• Aguja corta 30G ‣ Corona i. Fondo de vestíbulo frente a a. // eje mayor PD
Infiltrativa
(18-22mm) ‣ Eminencia de la raíz (altura y eje de pieza dentaria a anestesiar b. Inclinar 45°: lograr contacto óseo.
dientes) c. Bisel hacia el hueso
‣ Fondo vestíbulo
‣ Eminencia muscular
• Aguja corta ‣ Coronas PD i. 4-5 mm margen gingival
Infiltrativa palatina
Nasopalatino • Aguja corta i. ¼ tubo a. 6mm
ii. Agujero nasopalatino: entre IC e b. Desde lateral a la papila: 45°, 6-10mm
IC. 5-6 mm por debajo de la c. ASPIRAR
papila d. Latencia 2 -3 min
iii. Canal: arriba, posterior y lat.
iv.En mucosa lateral a la papila
• Aguja larga ‣ 20 mm cresta cigm-alv i. 2M superior a. Arriba, atrás y adentro 45º
Tuberosidad
‣ 20 mm reborde alveolar ii. Fondo de vestíbulo b. 45° del plano oclusal
‣ 2 a 3 conductos en parte post y alta iii. Por detrás de la cresta cigom-alv c. Intro. 16 mm
tuberosidad d. ASPIRAR
‣ Proceso piramidal e. Depositar
• Aguja larga ‣ A nivel del 2° Molar i. 2M un poco por delante de a. 60 - 70°
Carrea
‣ 10 mm hacia medial del reborde alveolar donde se cree que está el b. Arriba, atrás, afuera
‣ 10 mm línea del AAA conducto.
Distancia al foramen anterior ‣ 4 mm delante limite paladar duro / blando ii. Un tubo es suficiente c. 15 mm Hemicarrea
del canal redondo: 31 mm. ‣ 15 mm rafe medio iii. Periodo de latencia: 3 -5 min • N palatino ant
Espesor de mucosa en zona ‣ ∅ 6mm (ant-post) y 3mm (transversal) • Mucosa palatina
de punción: 7 a 10 mm. ‣ Conducto: • Primeros 2 Mol sup
Distancia hasta el N. ! 14 -15 mm / atrás, arriba, afuera
maxilar: 4,17 cm
• Adultos: Larga ‣ Distancia a reborde alveolar: 30 mm i. Fondo vestíbulo 1° PM a. // eje > 1° PM hasta contacto óseo:
Infraorbitaria intraoral
• Niños: Corta ‣ Distancia al reborde orbitario 6 mm ii. 0,9 - 1,2 ml 16mm techo del conducto
‣ Línea recta entre 2PM y 1M iii. P. Latencia: 3-5 min b. ASPIRAR
‣ Línea que une: sutura frontocigomática a iv.Se atraviesa el músculo elevador
cresta ósea IC - IL. del ángulo oral.
‣ Línea que une: ángulo lateral comisura
palpebral y papila IL - IC.
‣ Unión ⅓ medio con los tercios laterales
‣ Escotadura infraorbitaria
‣ Foramen infraorbitario
Spix • Adulto: larga i. 1 tubo (restauración) a. P. Latencia: 3-5 min
• Niños: corta ii. 2 tubos (quirúrgica)
‣ Borde anterior rama i. Cara medial de rama mandibular. a. Aprox 20 - 25 mm hasta contacto óseo
Spix Directa
‣ Rafe Pterigomandibular ii. Desde PM contralaterales b. Retirar 1 mm e infiltrar
‣ 1 cm sobre plano oclusal
‣ 2 cm en desdentado
Spix Indirecta i. Cara medial de rama Anterior a posterior:

ii. 0,5 - 1cm sobre oclusal M a. PM o Comisura contralateral // plano
iii. Tubos: ocl.: bucal (2-4mm)
• 1/4 bucal b. Esquivar cresta temporal, paralelizar a
• 1/4 lingual rama: Lingual (12 -15 mm)
• 1/2 Alv. Inferior c. Contralateral: contacto óseo: Alveolar
inferior (15-20).
• Aguja larga ‣ Unión mucogingival del 3MS o 2MS i. Puncionar la cara interna de la a. Bisel hacia la linea media
Vazirani- Akinosis
‣ Tuberosidad del maxilar rama a nivel del 2MS o 3MS en b. La aguja va derecha atrás y medial
‣ Escotadura sigmoidea la unión muco gingival c. 25 mm
ii. Paralelo al plano oclusal
• Aguja larga ‣ Extraoral: i. Mucosa de la cara mesial de la a. Siguiendo linea extraoral

Gow-Gates
- Borde inf tragus rama Md, en una línea que une b. 25mm hasta contacto con cuello del
- Comisura labial contralateral la escotadura intertraguiana con cóndilo
‣ Intraoral: la comisura bucal, c. ASPIRACIÓN
- Altura de inyección: Cúspide MP del inmediatamente distal al 2MS d. 2 tubos (técnica original)
2MS ii. Cúspide mesiopalatina del 2M e. Mantener boca abierta por 1 - 2 min
- Borde anterior rama iii. Jeringa a nivel de PM o canino
dependiendo de anatomía.
iv.Va al cuello cóndilo
• Larga (conducto) ‣ Premolares Md i. Cara interior labio entre los PM, a. Plano oclusal paralelo al piso
Mentoniana
• Corta (penacho) ‣ Pliegue mucobucal más hacia el 2PM. b. 5 mm entra al conducto
• 5-10 mm ‣ Mucosa vestibular ii. Conducto: va hacia superior, c. ½ tubo
‣ Cara interna del labio lateral y posterior. Inyección d. Latencia 3 min.
‣ Distancia del orificio al borde basal hacia abajo, anterior y medial.
mandibular o al reborde alveolar: 1,5 mm
• Larga ‣ Último molar i. Distal al último molar i. Penetración de aguja de 2 - 4 mm
Bucal
‣ Trígono
‣ Borde anterior de rama
‣ Reflexión de la mucosa lingual hacia el i. Base de lengua a. ½ tubo.
Lingual
reborde alveolar, a la altura del 2M. ii. Lingual al 2M (relación con
‣ Piso boca Warton y Gd sublingual)
iii. Profundizamos 5 mm
Técnica Bloqueo al Plexo cervical

Plexo cervical está formado por las ramas anteriores de los cuatro primeros nervios cervicales (de C1 a C4 (más de C1 y C2)). De este plexo salen 15 ramas que se subdividen e superficiales y
profundas. Las superficiales forman el plexo cervical superficial y la primera rama de este constituye la cervical transversa, que a nivel del borde anterior del músculo esternocleidomastoidea, se
divide en dos grupos; uno ascendentes y otros descendentes. Los primeros se reparten por la piel y músculos de la región mandibular.
Este plexo inerva:

- Piel, músculo y perióstio de la región mandibular haciendo anastomosis con el ramo cervicofacial del VII par.
- Inervación suplementaria al 3M (ambas raíces) y a veces puede llegar al segundo o primer molar, también puede inervar el vestíbulo a nivel del tercer molar inferior
Anestesia:
• Anestesia infiltrativa en fondo de vestíbulo a nivel del 2MI.
• Nervio anestesiado: plexo cervical superior, rama cervical transversa.
• Áreas anestesiadas:
- Piel y perióstio de la región mandibular. Anastomosis con la rama cérvico facial del VII par.
- Pueden inervar el vestíbulo a nivel de Molares Inferiores.
Características:
- Plano oclusal mandibular perpendicular al piso
- Ubicarse a las 8
- Área de punción: mucosa del fondo de vestíbulo inferior a la altura del 2M o 3M
- Jeringa en dirección hacia el ángulo.
- Aguja larga: introducir aproximadamente 1 - 2 cm sin buscar contacto óseo.
- 2/3 de tubo
Debe ser usada para no sentir dolor en extracciones del tercer molar inferior.
Farmacología:
Conceptos básicos:
1. Farmacología: ciencia que estudia las acciones y propiedades de los fármacos en el organismo.
2. Farmacocinética: estudio de los procesos que sufre un fármaco, desde que ingresa al organismo hasta que es
eliminado.
3. Farmacodinamia: estudia los efectos (benéficos, adversos, mecanismos de acción, etc.) celulares y bioquímicos del
fármaco en el organismo.
4. Vida media: tiempo requerido para que la concentración plasmática del fármaco baje a la mitad.
5. Barrera Hematoencefálica: cubre el cerebro, menos la zona del hipotálamo y del gallito quimioreceptora. Solo la
atraviesan fármacos liposolubles, no ionizados, por difusión pasiva. Algunos pasan por transporte facilitado.
6. Barrera placentaria: el mecanismo por el cual pasan los fármacos es por difusión pasiva y transporte facilitado. Los
fármacos liposolubles pasan fácilmente y los hidrosolubles lentamente.
AINES
Definición:
Conjunto de fármacos que comparten 3 acciones principales: analgésica, antipirética y antiinflamatoria.
Mediadores de la inflamación: sustancias químicas liberadas a nivel celular en el foco de la inflamación:
a. Prostaglandinas: mediadores y moduladores claves del proceso inflamatorio.

• PGE2 y PGI2: poseen un rol mediador y otro modulador de la inflamación
‣ Rol Mediador: producen una vasodilatación intensa y persistente y aumentan la permeabilidad capilar,
generando edema.
‣ Rol Modulador:
- Facilitan y potencian la acción de histamina (moduladores).
- Son mediadores del dolor en conjunto con la bradicinina.
- Facilitan y potencian la acción de la bradicinina al sensibilizar los receptores nociceptivos
(hiperalgesia).
-
• Existen tres series:
- PGE1: que provienen de prostaglandina acido gammalinolénico,
- PGE2 proviene del acido araquidónico y es la que nos interesa por su efecto inflamatorio.
- PGE3 que provienen de acido acosapentanoico.
b. Leucotrieno B4 (LTB4)
• Principales agentes quimiotácticos del organismo para los leucocitos polimorfonucleares. Son responsables de
la migración y acumulación de leucocitos, macrófagos y neutrófilos en el foco inflamatorio.
• Producen vasodilatación y aumento de permeabilidad, contribuyendo a la producción del edema inflamatorio.
Los fosfolípidos de la membrana celular,son liberados por la fosfolipasa, transformandolos en ácido araquidónico. Este tiene
dos caminos dependiendo de la enzima que actué sobre él: dar lugar a las prostaglandinas cuando actúa la enzima
ciclooxigenasa, o puede dar origen a los leucotrienos cuando actúa sobre él la enzima lipooxigenasa.
Ciclooxigenasa
Existen 4 tipos de COX o ciclooxigenasa (tres de ellas muy bien identificadas):
• COX-1 (constitutiva): responsable de la formación de prostaglandina fisiológica. Responsable de la producción de
trombozanos en las plaquetas, del efecto citoprotectos en la mucosa gástrica, producción de G en el riñón, etc.
• COX-2 (inducible): es inducida o patológica, es decir, es la que se sintetiza en presencia de alguna patología como es
la inflamación produciendo producción de fiebre, dolor e inflamación.
• COX-3 (central): se expresa en el SNC y su inhibición puede explicar el efecto analgésico de dipirona y paracetamol.
Si un AINES actúa en estas dos COX no solo actúa inhibiendo el dolor, fiebre e inflamaciones, sino que va a tener como
reacciones adversas el hecho de bloquear la COX-1.
• AINES que bloquean COX-1 y COX-2: ejercen ación antiinflamatoria, pero se acompañarán de RAM por el bloqueo
de la COX-1 (que posee efectos antiagregante plaquetario, entrega protección a la mucosa gástrica, etc.)
• AINES que bloquean COX-2: no producen RAM y solamente tendrán acción terapéutica sobre la inflamación
Farmacodinamia de los AINES
Mecanismos de acción
1. Antiinflamatoria
Bloquean o reducen la síntesis de prostaglandinas mediadoras y moduladoras de la inflamación (PGE2 y PGI2) por su
efecto inhibidor de la actividad de la enzima ciclooxigenasa (COX).
Este efecto sobre los mecanismos iniciales de la inflamación es el responsable de la actividad terapéutica de los AINE,
siendo más eficaces frente a inflamaciones agudas que crónicas.
2. Antipirética
Cuando un tejido es infectado con un virus o bacteria, estos aportan pirógenos: donde encontrarémos los endógenos y
los exógenos. Los primeros estan dentro de los leucocitos, y los segundos gatillan a los endógenos para la generación
de la fiebre. Por lo tanto los leucocitos responden con la liberación de Interleukinas 1, las cuales estimulan la
producción de PGE2 que atraviesa la barrera hematoencefálica y llega al SNC, actuando en el centro térmico en el
hipotálamo.
La acción antipirética de los AINE es consecuencia de su efecto inhibidor central de la síntesis de PGE2 por bloqueo
de la enzima COX.
3. Analgésica
Al inhibir síntesis de PG, los AINE bloquean su efecto mediador y sensibilizante sobre las terminaciones periféricas del
dolor (bradicinina).
Diversos AINE (paracetamol, dipirona, fena-matos, fenilpropiónicos, ketorolaco) ejercen un efecto analgésico en el
SNC, por lo que poseen mayor acción analgésica, ya que inhiben COX3. Este efecto analgésico (a diferencia de los
opioides) es que tienen un efecto máximo (si aumento la dosis no aumenta el efecto analgésico, pero si afecta el
riesgo RAM).
RAM de los AINES

La mayoría de las RAM de los AINE son producidas también por su efecto inhibidor de
la COX. El bloqueo de PG fisiológicas a nivel gastrointestinal, renal y sanguíneo
determina alteraciones en estos tejidos.
A. RAM digestivas
• Irritación de mucosa gastrointestinal: dispepsia, gastritis, dolor epigástrico,
diarrea (15-25 %).
• Lesión de la mucosa gástrica o duodenal: erosiones y úlceras (5-15 %).
• Más frecuentes por consumo prolongado del AINE (3 meses).
Mecanismo de producción:
- Efecto local: directo, agudo por contacto del AINE con la mucosa
(dependiente del pH). El efecto local puede atenuarse utilizando
preparaciones de AINE con cubierta entérica, tamponadas, profármacos o
reduciendo la acidez gástrica con ranitidina u omeprazol.
- Efecto sistémico: inhibición de PG citoprotectoras de la mucosa. Los AINE también producen úlceras por vía
parenteral, sin la contribución de sus efectos locales.
B. RAM a nivel renal

• Las PG regulan el equilibrio hidroelectrolítico. Su inhibición produce retención de agua, sodio y potasio. Esto
puede provocar edema e insuficiencia renal aguda, agravar una hipertensión o insuficiencia cardíaca. Además,
reducen la eficacia de fármacos diuréticos y antihipertensivos.
C. RAM a nivel sanguíneo

• Acción antiagregante plaquetario: acción que no comparten todos los AINE. En el caso de la aspirina, debido a
que su efecto inhibidor de la COX en las plaquetas es irreversible (acetilación), produce un marcado descenso del
TXA2 responsable de la agregación de las plaquetas. Esta acción facilita la aparición de hemorragias en pacientes
con alteración de la coagulación: hemofilia, púrpura trombocitopénica, tratamiento anticoagulante.Esta RAM se
utiliza terapéuticamente en prevención de accidentes tromboembólicos coronarios y cerebrales.
Dosis Anti
Anti
Familia Fármaco Analgésico inflamatorio
pirético
Adulto Niño (COX-2)
Salicílicos Analgesia - Fiebre: Síndrome de Reye:

500 mg / 6 hrs • Encefalopatías
• Necrosis
Ácido hepatocitos
Antiinflamatorio: + + +
acetilsalico
1 - 2 mg / 6 hrs
Pirazolónicos Dipirona 300 mg / 6 - 8 hrs 50 - 100 mg/kg/día ++

+
(metamizol) (COX-3)
Acetanilida 500 mg / 6 hr 25 - 50 mg/kg/día +

Paracetamol +
1 gr / 8 hr (COX-3)
Fenilpropiónicos Ibuprofeno 400 mg / 8 hrs. 5 - 10 mg/kg/día + + +
Naproxeno 275 mg / 8-12 hrs 15 mg/kg/día + + +
Ketoprofeno 50 mg / 8 hrs ++ + ++
Fenamatos Ac. Mefenámico 250 mg / 6-8 hrs +
Ac. 100 mg / 6 hrs

+
Mecofenámico
Clonixinato de 125 mg / 6 hrs

+
lisina
Fenilacéticos 50 mg / 6 hrs 1 - 2 mg/kg/día

Diclofenaco amplio MT (antipirético + + +
más usado en niños)
Enólicos Piroxicam 20 mg/ 24 hrs + +
Meloxicam 7,5 - 15 mg / 24 hrs + ++
Pirrolacéticos Ketorolaco 10 mg / 6-8 hrs + +
Coxibs Dosis inicial 400 mg /

24 hrs. Primer día.
Celecoxib + +
Luego: 100 - 200 mg /
24 hrs
AINE y Embarazo
1. Paracetamol
2. Dipirona
3. Ácido acetilsalicílico: exceptuando la últimas semanas de embarazo.
Antipirético Analgésico Antiinflamatorio
Metamizol sódico Paracetamol Ibuprofeno

(Diripirona) (Kitadol, Panadol, Supracalm) [400mg cada 8 h]
[300mg cada 6-8 hrs] [1gr cada 8 horas]
Clonixinato de lisina Meloxicam

(Nefersil, dentagesic, Eurogesic) (Tenarol)
[125 mg cada 6-8 h] [7.5-15mg cada 24horas]
Ketorolaco Ketoprofeno
(Burtel, syndol) (Profenir)
[10 mg cada 6-8 h] [50mg cada 8 h]
Ácido mefenámico Diclofenaco

(Ponstel, predual, tapsin mujer) [1-2mg/kg/dia]
[250mg cada 6-8 h]
Naproxeno
[250mg cada 8-12 h]
Analgésicos NO AINES:
• Paracetamol: amina
• Metamizol sódico:
• Tramadol: opioide del tipo de la morfina.
Paracetamol
• Analgésico y antipirético: no antiinflamatorio.
• Administración vía oral
• Inhibe solamente COX-3.
• No es depresor medular.
• Vida media: 1 - 4 horas
A. Biotransformación
- 95% conjugación con ácido glucorónico y eliminación vía orina
- 5% oxidación en sistema microsomal y forma u metabolito hepatotóxico, neutralizado por glutatión.
B. Toxicidad hepática: se tienen que cumplir 3 condiciones

a. Dosis altas:
- Adulto: 12 grs (24 comprimidos de 500 mg)
- Niño: 5 grs
b. Uso durante periodo prolongado
c. Presencia de trastorno de la función hepática: alcoholismo, hepatitis severa, etc.
• Tratamiento: N-acetilcisteína (precursor del glutatión)
D. Indicaciones: paracetamol y dipirona

- Pacientes que sufren de úlcera péptica, gastritis, esofagitis, reflujo esofágico. También Hemofilia, púrpura
trombocitopénica o con terapia anticoagulante.
Es importante considerar que no se deben prescribir dos antiinflamatorios COX para aumentar la analgesia, porque aumenta
el riesgo de provocar un problema GI. Para mejorar la analgesia postoperatoria, se debe cambiar a un AINE de mayor
potencia analgésica o sumar un AINE con alguno de los farmacos de acción central.
Examen Cirugía II. José María Iruretagoyena
Glucocorticoides: antiflamatorios esteroidales

Recordemos que las glándulas suprarrenales, son dos glándulas que se encuentran sobre los riñones y anatómicamente
poseen una corteza y una médula. La corteza secreta glucocorticoides (en la zona folicular) (cortisol), mineralocorticoides
(aldosterona) y andrógenos. La médula por su parte, secreta adrenalina y noradrenalina. Este sistema se regula a través de
la participación de: hipotálamo, hipófisis y las glándulas suprarrenales.
Cortisol
I SUPRARRENA
A. Funciones
• Hiperglicemiante: estimula la transcripción de genes para las enzimas
que degradan proteínas, aumentado la síntesis de glucosa a través de
la gluconeogénesis hepática. Por lo tanto es un hormona
hiperglicemiante, ya que funciona antagonizando la insulina, al
estimular el catabolismo de ácidos grasos y proteínas. Además suprime
la secreción de insulina.
• Inmunosupresor
• Retraso de la cicatrización
• Inhibe la respuesta inflamatorio y alérgica: potente antiinflamatorio (IL1,
IL& y PGs)
• Mantiene la reactividad vascular
• Mantiene la homeostasis durante el estrés: es una de las funciones más
importantes. Es la hormona que nos permitirá en estos periodos
reaccionar de la manera correcta.
B. Ciclo: En la mañana encontramos altos niveles de cortisol en la sangre, a medida que pasa el día los niveles
decrecen lentamente. Si una persona requiere de tratamiento prologado de glucocorticoides, se debe administrar
en la mañana para no alterar el eje y bloquearlo, si se bloquea (por uso más de 2 semanas) se puede provocar
crisis adrenal aguda.
C. Para que un fármaco análogo al cortisol tenga efectos antiinflamatorios se administra en mayores cantidades que
las que se producen en el organismo (20mg/día).
D. Acciones farmacológicas:
• Antiinflamatorio:
1. Vasoconstrictor por efecto permisivo sobre las catecolaminas circulantes sobre los receptores de la pared
vascular.
2. Reducen liberación de histamina en los basófilos (histamina produce vasodilatación)
3. Reducen síntesis de citoquinas IL1 a IL8, TNF
4. Bloqueo de síntesis de PGs y Leucotrienos a un nivel mas alto que los AINES ya que inhiben la fosfolipasa
A2, inhibiendo la liberación de ácido araquidónico
5. Bloqueo en la expresión de las moléculas de adhesión celular que permiten la fijación de los leucocitos.
• Inmunosupresor:
1. La respuesta inmune se bloquea: importante en trasplantados y en enfermedades autoinmunes.
2. Reducen la expansión clonal de las células T y B (inmunidad humoral y celular)
3. Reducen la síntesis de citoquinas: IL1 a IL8, TNF
Indicación odontológica:
1. Control del edema postoperatorio en Cirugía Oral
2. Tratamiento de lesiones ulcerativas de la mucosa oral (URO: Ulceración recurrente Oral [patología de origen
autoinmune que produce erosión/destrucción del epitelio), e.g Liquen plano erosivo, pénfigo, penfigoide
3. Cementos de relleno de conductos (Endodoncia)
4. Artritis de las ATMs
Contraindicaciones:
1. Diabetes: efecto opuesto a insulina
2. Úlcera gástrica y duodenal
3. HTA
4. Embarazo
5. Estados psicóticos
6. Infecciones: por efecto inmunosupresor.
RAM:
1. Supresión de la respuesta de infecciones
2. Bloqueo del eje HT-hipofisis-corteza: insuficiencia aguda
3. Efectos metabólicos: Sd. de cushing iatrogénico.
Acción corta Acción intermedia Acción larga

vida media: 8-12 hr Vida media: 12-36hr Vida media: 36-72 hr
Hidrocortisona Prednisona Tramcinolona

[20mg] [5mg] [4mg]
Cortisona Metilprednisona Dexametasona

[25mg] [4mg] [0.75mg]
Betametasona
[0.6mg]
- Acción antiinflamatoria:
Betametazona (25-40) > Dexametasona (30) > Tramcinolona- Metilprednisolona- Prednisona (5) > Hidrocortisona (1)> Cortisona (0.8)
- Acción tópica:
Dexametasona - Betametasona (10) > Tramcinolona- Metilprednisolona (5) > Cortisona -Hidrocortisona (1)> Prednisona (0)
Antibióticos
El 90% de las infecciones del territorio maxilofacial son de origen odontogénico. Estas derivan de:
1. Necrosis pulpar
2. Lesiones periapicales
3. Gingivitis
4. Lesiones periodontales
5. Piezas dentarias incluidas
El otro 10% son infecciones no odontogénicas que derivan de:

1. Estomatitis
2. Infecciones glándulas salivales
3. Infecciones de la piel
4. Traumatismos
5. Mordeduras de animal y humano
6. Picaduras de insectos.
Estas infecciones son causadas comúnmente por bacterias endógenas, osea las bacterias que se encuentran formando la
placa bacteriana, que se encuentran en las mucosas, dentro del surco, etc. Principalmente corresponden a: Aerobios Cocos
Gram ( + ) y Anaerobios (Cocos Gram ( + ) y Bacilos Gram ( - )).
Estas mismas bacterias causan patologías como la caries, gingivitis y periodontitis. Cuando logran acceder a los tejidos
profundos, a través de la pulpa necrótica o de un saco periodontal profundo, causan las infecciones.
Factores a considerar de la infección odontogénica

i. Origen polimicrobiano: podemos encontrar entre 5 a 8 cepas.
ii. Encontramos una flora mixta: aerobios y anaerobios.

• 5% solo aeróbicas
• 35% solo anaeróbicas
• 60% mixtas
Microorganismos
Las bacterias aeróbicas (25%) que causan infecciones odontogénicas consisten en múltiples especies (49 tipos distintos):
• Aerobios -- 25%
1. Cocos Gram ( + ) -- 85%
- Estreptococos -- 90%
Las bacterias anaerobias incluyen una variedad mayor que las aerobias. Pero encontramos dos grupos que destacan:
• Anaerobios -- 75%
1. Cocos Gram ( + ) -- ⅓ (30%)
- Estreptococos y Peptoestreptococos
2. Cocos Gram ( - ) -- 4%
- Veillonella spp.
3. Bacilos Gram ( - ) 50%

- Fusobacterium -- 25%
- Provotella y Porfiromonas -- 75%
4. Bacilos Gram ( + ) -- 14%

- Eubacteruim, Lactobacillus.
Algunos ATB
- Penicilinas: Inhiben la formación de pared bacteriana, son bactericidas. Bajo costo, son potentes alérgenos.
- Para tratar flegmón: penicilina G 5.000.000 IU + cloxacina 2gr vía oral cada 6 hrs.
- Px. alérgicos a penicilina: clindamicina, eritromicina, cefadroxilo, claritromicina, azitromicina.
- Cefalosporinas: bactericidas
- Glicopéptidos: inhiben formación de pared bacteriana
- Macrólidos: impide síntesis de proteínas de bacterias al unirse al sitio P de la subunidad 50S del ribosoma. Bacteriostaticos
Penicilinas
1º elección en infecciones dentarias, ya que son efectivas en todas las bacterias anteriormente mencionadas.
• Amplio espectro de acción.
• Bactericidas: inhiben la formación de la pared bacteriana.
• Reducida toxicidad.
• Reducido costo.
Mecanismos de resistencia a penicilinas

• Elaboración de ß-Lactamasas.
• Alteración en el sitio de acción: PBP cambia su estructura, tiene menor afinidad por el antibiótico. Ej: el Pneumoccoco
era muy sensible a la penicilina G, pero se hizo resistente.
• Alteración del transporte: aparición de mutantes con ausencia de los canales porínicos. Ej: en el caso de los
Enterococcus (con importancia médica, aunque puede aparecer en Flegmón perimandibular).
Fármacos:
1. Penicilina G
2. Penicilina V: Fenoximetil penicilina
3. Amoxicilina: no incluye S. aureus, puede asociarse Ácido Clavulánico: inhibidor de β lactamasas
4. Ampicilina: se une a sulbactam, comprimidos o ampollas.
5. Cloxacilina: isozaxolil penicilina. Contra S.aureus
6. Flucloxacilina: isozaxolil penicilina. Contra S.aureus
ATB Indicación Contraindicaciones Dosis Efectos adv.
Penicilina 1.Celulitis Alergia Adulto:1 - 2 millones UI cada Rx alérgica anafilactica

2.Abscesos Neutropenia 6-8 hrs Hipersensibilidad
3.Meningitis Trombopenia Neurotoxicidad
4.Endocarditis bacteriana Anemia Nauseas
Niño: 50.000 U/kg/día
5.Faringitis/amigdalitis Encefalopatia
6.Penicilina V: tratamiento infec. odo. Hipokalemia
Amoxicilina 1.Infección sistémica o localizada Hipersen. a β lactamicos, Adultos: Rx alérgica anafilactica

por G+ y G- sel tracto resp Historial alergico • 500 mg / 8hrs Hipersensibilidad
superior , oodontoes- tomatologica Mononucleosis infecciosa Neurotoxicidad
• 1g / 12 hrs
y tracto GI, genitourinaria. Leucemia, Sarcoma Nauseas
Profilaxis: 2gr / 1 hr antes de
2.Profilaxis antibiotica * aumenta prob de rash con
3.Bacteremia post extracción dental alopurinol, disminuye eficacia atención.
4.Endocarditis, meningitis, ACO. Niños: 50-100mg/kg/día 3 dosis
Cloxacilina 1.Infección sistémica o localizada Hipersensibilidad Oral: 500 - 1g cada 6-8hrs Prurito,
por estafilococos penicilino betalactamicos rash cutaneo,
resistentes: septicemia, sinusitis, vomitos
heridas infectadas, celulitis, diarrea
mastitis, osteomielitis, abscesos, convulsiones, toxicidad
endocarditis, meningiis SNC
Amoxicilina + 1.Erradicacion de helicobacter pilori Hipersensibilidad 500mg amoxi+ 250mg cada 8 Neutropenias,
Metronidazol 2.Periodontitis hras por 7 dias neuropatias perifericas
y convulsiones en tto
prolongados,
Amoxicilina + 1.Cepas resist. a amoxi productoras Hipersensibilidad Adultos: comprimidos con: Rx hipersensibilida Rx
Ác. clavulánico de betalactamasas. Infecciones de betalactamicos o • 500mg Amoxicilina GI
tracto resp sup e inf, genitourinario, cefalosporinas • 125 mg Ac. Clav. leucopenia,
infecciones de piel y tejs blandos Cada 8 hrs. x 7 días trombocitopenia
Niños: 50-100 mg/kg/día en 2 a transitoria
3 dosis
Ampicilina + 1.Tto de infecciones resp, Hipersensibilidad penicilinas Adultos comprimidos Alergia, diarrea,
Sulbactam genitourinarias, piel y tejs blandos, o cefalosporinas, • 147 mg sulbactam vomitos, nauseas,
quirurgicas y obstetricas por MO g mononucleosis infecciosa • 375 mg sultamicina dispepsia, y
+ y g- productores de (posibilidad de rash cutaneo) Cada 12 hrs. por 7 días hematologicas:
betalactamasas o antecedentes de colitis eofinifilia, neutropenia
asociada atb
Glicopéptidos
Inhiben la formación de la pared bacteriana en una etapa distinta a las penicilinas, batericidas.
Vancomicina (vancocin CP, fco amp 500 mg 1 gr)

• Antibiótico glicopéptido, bactericida.
• Actividad sobre flora gram + (incluye a staphilococcus aureus resistente a metilcilina y al enterococo).
• Administración endovenosa lenta.
• RAM: síndrome del hombre rojo (liberación de histamina).
• Ototoxicidad y nefrotoxicidad infrecuente.
• Indicaciones
o Infecciones severas por S. aureus.
o Colitis pseudomembranosa.
Vancomicina 1.Enterocolitis estafilocoica y Hipersensibilidad 500 mg/dia, 3 - 4 dosis, 7-10 nefro y oto toxicidad,
colitis pseudomembranosa días. neutropenia reversible...
por C. difficile Casos graves: hasta 3 g/día
Macrólidos
En algunas situaciones no se pueden usar penicilinas, por alergia o por resistencia de algunos microorganismos a la acción
de estos antibióticos. En este grupo se distinguen dos subgrupos, los macrólidos propiamente tal que incluye
fundamentalmente a la eritromicina y también a la espiramicina. En segundo lugar están los nuevos macrólidos que incluyen
a la claritromicina, telitromicina y a la azitromicina, que es el más utilizado en clínica de este grupo. Representan un grupo
alternativo a la penicilina, y en segundo lugar son de elección en algunos tipos de infecciones.
Mecanismo de acción
Representan efectos antibióticos escencialmente bacteriostáticos, y a diferencia de las penicilinas, estos suspenden la
multiplicación de los microorganismos para que luego estos sean destruidos por el sistema inmune. Molecularmente, actúan
inhibiendo la síntesis de proteínas al fijarse a la subunidad 50S microsomal de las bacterias, y con esto inhibe la síntesis de
las proteínas. Frente a algunas bacterias también pueden ser bactericidas
Claritromicina 1.Faringitis, amigdalitis, Hipersensibilidad 250mg cada 12 hrs Cefalea, dolor abdominal,
sinusitis, bronquitis, infeccion macrolidos severa: 500mg cada 12 diarrea, vomitos, nauseas,
piel y tejs blando leve- hrs aumento enzimas
moderado. Prevencion de Niños (<12): 7.5mg/kg/12 hepaticas, alteracion
infeccion diseminada por M. hr olfato, perdida reversible
avium en px VIH+ audicion, tinitus,
candidiasis oral
Azitromicina 1.Infeccion respiratorio Hipersensibilidad Dosis unica diaria: 500 Lo típico

superior (faringitis, etc), azitromicina, eritromicina mg/día por 3 días
infecion piel y tejs blandos, o cualquier otro macrolido
otittis media agura, ETS
Eritromicina 1.Infecciones repiratorias Adultos: 250mg 4 veces al Escasa: nauseas,

estafilocococ, haemofilus, dia vomitos, diarreas.
clamidias y micoplasma Niños: 50mg/kg/día cada
Se metaboliza en el
6-8 grs VO hígado, útil Ins. Renal
Lincosaminas: Clindamicina
Antibiótico, en que su mecanismo de acción es prácticamente igual al de la eritromicina, ya que inhibe la síntesis proteica de
las bacterias al unirse a la subunidad 50S ribosomal.
Espectro de acción
Representa el fármaco de primera elección para s. aureus, b.fragilis, s. pyogenes, s. viridans, s. pneumoniae, c. diphteriae,
clostridium y m. pneumoniae. Presenta gran actividad sobre anaerobios.
Usos clínicos
• Infecciones anaerobios: junto a colarnefincol y metronidazol son más eficaces en el tratamiento de estas infecciones.
• Alternativa de penicilina en infecciones por s. aureus, lo que lo hace muy útil para el tratamiento de osteomielitis,
sinusitis y artritis séptica, esto sumado a su gran absorción en tejidos óseos lo hace el fármaco de elección para las
osteomielitis.
• Infecciones abdominales y genito-urinarias graves asociada a otros antibióticos (aminoglucósidos)
• Sustituto de eritromicina en pacientes alérgicos a penicilina.
Clindamicina 1.Abscesos, celulitis, heridas Hipersensibilidad 150-450mg cada 6 hrs. Diarrea, nauseas,
infectadas, dental severa, clindamicina o Para infecciones por vomitos, solor abdominal,
absceso periapical, gingivitis, loncomicina. No usar para estreptococo gusto metalico
osteomielitis, bacteremia meningitis betahemolitico: minimo 10 desagradable, rash
dias cutaneo, urtucaria, prurito,
vaginitis, dermatitis
Aminoglucósidos: Gentamicina
ATB bactericidas, que actuan a nivel de la subunidad 30S ribosomal, poseen amplio espectro de acción, lo más notable es
su efecto anti gram (-), y por lo tanto a todas las enterobacterias incluyendo a la pseudomona aeruginosa y a los
enterococos. No tiene acción sobre los anaeróbicos.
Gentamicina 1.Septicemia, endocarditis, hipersensibilidad IM/IV Aumento de BUN, nitrogeno no preteico

meningitis aminoglucosidos y cratinina serica, tinitus, proteinuria.
Nitroimidazoles: Metronidazol
Antiparasitario y antimicrobiano, bactericida (afecta estructura helicoidal del ADN. Su espectro de acción son protozoos y
bacterias únicamente de la flora anaerobia.
Metronidazol 1.Infección bacterias Hipersensibilidad a 500 mg cada 8 hr max. 7 Dolor epigastrico,

anaerobias: bacteroides, imidazoles, encefalopatia dias nauseas, vomitos,
fusibacterium, eubacterias, hepatica, insuficiencia diarreas, mucositis oral,
clostridium, estreptococos. renal. Reduce metab. trastorno sabor, fiebre,
2.Tomar durante las comidas! hepatico y potencia efecto shock anafilactico.
3.En asociacion: elimina de anticoagulantes Niños: 20-30mg/kg/día, en
helicobacter pilori, 2 a 3 perfus.
enfermedad de chron y
diarrea asociad a ttos atb`s
Cloranfenicol
Muy amplio espectro, afectando flora aerobia y anaerobia. Igual que los macrólidos inhibe la subunidad 50S ribosomal.
Cloranfenicol 1.Salmonella, infecciones Inhibe metb. de 250mg-500mg cada cefalea, depresion,

urinarias, abscesos. fenitoina, dicomarol, 6-8 horas. delirio, naueseas,
Enterococo, ciclofosfamida diarrea, estomatitis.
estreptococo,
Hemophilus, neisseria,
clostridium, Tp,
fusobact, mycoplasma,
clamidias
ANTIBIOTICOS
Amoxicilina
Penicilina
Amoxicilina + Ác. clavulánico
Betalactámicos
Macrólidos
Cloxacilina
Flucloxacilina
Eritromicina
1ª Cefadroxilo
Claritromicina Cefalosporina 1ª Cefradina/Cefazolina
2ª Cefuroximo
Clindamicina
3ª Cefotaxima/Ceftriazona
Azitromicina
Glocopeptidos Vancomicina
Manejo clínico del paciente Sistémicamente Comprometido

Diabetes
Complicaciones crónicas
I. Microangiopaticas: se debe a un engrosamiento de la capa intima de los vasos sanguíneos, proliferación de
las células endoteliales, llevando a la disminución del tamaño de estos y con ello a isquemias. Provocado:
i. Retinopatía diabética:
ii. Neuropatía: alteración de la sensibilidad
iii. Nefropatía: donde la insuficiencia renal esta altamente asociada a la diabetes.
II. Macroangiopatica: se produce la disfunción endotelial por el depósito de los productos produciendo un estado
inflamatorio crónico en el endotelio, generando un estado protrombótico. Esta complicación es provocada por
un cuadro de ateroesclerosis, haciendo susceptible al paciente a:
i. Infarto agudo al miocardio
ii. Síndrome coronario
iii. Enfermedad vascular periférica
iv. Enfermedad vascular cerebral
Complicaciones agudas
I. Shock hipoglicémico: complicación fatal absolutamente factible de presentarse en la clínica.
II. Cetoacidosis diabética: complicación aguda que se presenta principalmente en diabéticos tipo I, por la acumulación
de cetona proveniente del metabolismo de ácidos grasos. Encontraremos una glicemia mayor a 250 mg/dl
III. Coma hiperglicemico hiperosmolar: complicación que normalmente se presenta en diabéticos tipo II. Se produce en
glicemias extremadamente altas. Para la eliminación de la glucosa el organismo cae en una poliuria, donde el riñón no
será capaz de eliminar los fluidos (complicación que ocurre en general en pacientes mayores que poseen otras
patologías) entonces se produce un cuadro de hiperglicemia extrema y un cuadro de deshidratación importante por la
hiperosmolaridad de la sangre. Encontraremos una glicemia mayor a 600 mg/dl.
Farmacología
El manejo puede ser a través de dos terapias farmacológicas:
I. Hipoglicemiantes orales: normalmente utilizados por diabéticos tipo II.
i. Secretagogos: estimulan la secreción de insulina, por lo que solo son útiles en pacientes con algo de
función pancreática residual.
a. Sulfonilureas: Tulbotamida, clorpropamida, glibenclamida.
b. Meglitinidas
ii. Estimuladores de incretinas: estimulan la secreción de insulina
II. Antihiperglicemiantes:
i. Biguanidas: sensibilizan a los receptores de insulina
a. Metformina
b. Fenformina
ii. Tiazolidinedionas: aumenta la sensibilidad de los receptores de insulina y disminuye la resistencia de esta
en tejidos periféricos.
a. Pioglitazona
b. Rosiglitazona
iii. Inhibidores α glucosidasa intestinal: inhiben la absorción de carbohidratos en el intestino

a. Acarbosa
III. Insulinoterapia: antiguamente se utilizaba solo para diabéticos tipo I. Pero hoy en día también se utiliza en
diabéticos tipo II, para no agotar tan rápido sus reservas de insulina. Tiene como objetivo:
• Suplir el déficit absoluto (DM I) o relativo (DM II)
• Simula la liberación de insulina durante los pick de ingesta y la fisiológica.
• Tipos:
i. Insulina cristalina: insulina de absorción rápida
ii. NPH: cristalina más un enlentecedor
iii. Ultrarápida
iv. Ultralenta
Los pacientes diabéticos normalmente se encontrarán ingiriendo más de un tipo de medicamento.

Manejo de pacientes diabéticos:

Tipo I o II con enfermedades bien controladas pueden realizarse procedimientos sin modificación del protocolo. Es
importante:
1. Historia clínica: controles de glicemia, medicamentos y sus dosis, episodios de hipoglicemia, interacciones de
fármacos, etc.
2. Horario de consulta: debe ser en la mañana, ya que los niveles de cortisol se encuentran altos. Aunque el cortisol
sea hiperglicemiante nosotros debemos intentar evitar la complicación aguda más grave y de difícil manejo que
es el shock hipoglicémico.
3. Dieta: habitual + medicación. Los pacientes deben comer normal y tomarse sus hiperglicemiantes.
4. Monitoreo de glucosa en la sangre: con el hemoglucotest,

- < 70 mg/dl : no realizar tratamiento.
- > 180 mg/dl: no realizar tratamiento
Profilaxis ATB
Todos los pacientes diabéticos deben seguir este esquema diseñado para evitar la endocarditis bacteriana subaguda:
• Amoxicilina 2 gr., 1 hora antes del procedimiento
• Clindamicina 600 mg, 1 hora antes del procedimiento: alérgicos.
Shock hipoglicémico
Corresponde a la complicación aguda más riesgosa que podemos observar en pacientes diabéticos. Esta se
caracteriza por:
• Síntomas:
- Temblor
- Ansiedad
- Palpitaciones
- Aumento de la transpiración
- Hambre
• Signos
- Taquicardia
- Alteración de la conciencia: letargo y cambios de personalidad
- Glucosa sanguíneo en niveles menores a 60 mg/dl
El tratamiento debe ser lo más precoz posible, donde inmediatamente debemos darle glucosa. La clínica de ambos
tipos de shock es muy similar, por lo que si tenemos la duda si se trata de un hipoglicémico o hiperglicémico,
igualmente debemos darle igual glucosa, ya que es peor la hipoglicemia que la hiperglicemia. Debemos darle
inmediatamente carbohidratos simples; jugo, bebida, dulce, etc, y cada 15 minutos medir la glicemia. Una vez que el
paciente supero los 60 mg/dl, debe comer una colación combinada (con proteínas, etc.). En caso de pacientes
inconscientes debemos administrar dextrosa intravenosa o inyección de glucagón intramuscular o subcutáneo.
Insuficiencia Suprarrenal
I. Deficiencia de cortisol y aldosterona:
• Primaria o enfermedad Addison: en esta la glándula misma no esta funcionando.
• Secundaria: se caracteriza por hipofunción suprarrenal, debida a la falta de ACTH hipofisiaria o del CRH
hipotalámico. Esta deficiencia se produce tras la suspensión del tratamiento con glucocortioides exógenos.
Signos:
i. Anorexia
ii. Hipoglicemia
iii. Pérdida de peso
iv. Debilidad muscular
v. Disminución de la resistencia frente a infecciones y estrés
vi. Pigmentación melánica: manchas cafe con leche que se producen ya que la ACTH va ligada con la hormonal
liberadora de melanina. Al haber una deficiencia de cortisol, el organismo genera una mayor cantidad de ACTH por
lo que aumenta la hormona liberadora de melanina.
vii.Hipotensión
Manejo de pacientes con Insuficiencia suprarrenal

• Historia clínica: es importante conocer que corticoide utiliza, la dosis y hace cuanto. Esto nos hablará del grado de
supresión de su eje.
• Control del dolor y del estrés: horario mañana, anestésicos de larga duración (ya que la mayoría de los pacientes que
se descompensa lo hace posterior a que a terminado el efecto de la anestesia, cuando viene el dolor), sesiones cortas
y sin estrés.
• Interconsulta al tratante: la determinación del manejo de las dosis, solo puede realizarla su médico tratante.
• Terapia complementaria: duplicar o cuadruplicar las dosis.
• Profilaxis ATB: por el riesgo de infección.
- Amoxicilina 2 gr., 1 hora antes del procedimiento
- Clindamicina 600 mg, 1 hora antes del procedimiento: alérgicos.
Crisis Adisoniana: insuficiencia suprarrenal Aguda

Corresponde a la descompensación que se produce cuando el paciente ante estrés, no posee los niveles necesarios de
cortisol en su organismo. Podemos prevenirla, con un buen manejo del paciente.
• Signos y síntomas:
i. Nauseas
ii. Vómitos
iii. Dolor abdominal
iv. Hipotesión
• Manejo
i. Interrupción del procedimiento
ii. Decúbito supino
iii. Control de signos vitales
iv. Administración de corticoides intramusculares o intravenosos.
Insuficiencia Renal
Tratamiento de la insuficiencia renal
Existen dos tipos de tratamiento:
• Conservador: a través de la dieta y de la farmacología.
• Terapia de reemplazo renal:
• Diálisis: filtrado artificial de la sangre. Donde tenemos dos tipos

1. Diálisis peritoneal: una solución estéril especial corre a través de un tubo a la cavidad peritoneal, donde la
membrana peritoneal actúa como membrana semipermeable. El líquido se deja allí por un período de tiempo
para absorber los residuos, y después se quita a través del tubo vía un procedimiento estéril. (Wikipedia
2012)
2. Hemodialisis: se realiza 3 días a la semana (normalmente con un día entremedio). Es muy importante que
tengamos en cuenta que los pacientes que se realizan este procedimiento se encuentran heparinizados. Se
injectan heparina, la cual es un anticoagulante, por lo tanto no pueden ser atendidos el mismo día de la
diálisis ya que se encontrarán anticoagulados.
• Transplante: terapia inmunosupresora con uso de: corticoides, inhibidores de la calcineurina como la ciclosporina y
tacrolimo, inhibidores de la proliferación de linfocitos como aziatoprina
Manejo de paciente con Insuficiencia Renal

1. Inteconsulta al nefrólogo: debemos tener cuidado con las dosis de los medicamentos que entregamos por su
metabolización.
i. Lidocaina: normal
ii. Paracetamol: normal. Fármaco analgésico de elección.
iii. Diazepam: normal
iv. Amoxicilina: disminuir la dosis

v. Eritromicina: máximo 1,5 gr día
vi. Aciclovir: disminuir la dosis, evitar.
vii.Aspirina: NO
viii.Tetraciclina: NO
2. Previo a procedimientos invasivos debemos pedir un hemograma y pruebas de coagulación

3. Profilaxis ATB: igual debemos pedirle al nefrólogo que ajuste la dosis.
4. Ajuste de dosis de fármacos nefrotóxicos, nunca dar aminoglucosidos ni tetraciclinas
5. Uso de hemostáticos locales
En pacientes dialisados:
1. No debemos tomar la presión arterial en el brazo con fístula
2. Pacientes heparinizados: por lo que debemos atenderlos entre las diálisis, no el mismo día de una de ellas.
3. Atención urgencia: en caso de urgencias durante días de la diálisis, debemos darle sulfato de protamina:
antagonista del efecto de la heparina.
4. Ojo con contagio de VIH, VHB y VHC
Inmunosuprimidos
Trasplante Órganos
Complicaciones generales:
1. Inmunosupresión excesiva: por todos los medicamentos que consumen los predispone a infecciones oportunistas y
tumores.
2. Rechazo: signos y síntomas del rechazo son la falla del órgano, biopsia.
3. Efecto farmacológico adversos: existen una serie de medicamentos inmunosupresores que se les administran a estos
pacientes:
1. Azitropina: supresión de la función de la médula ósea
2. Ciclosporina: alteraciones renales y hepáticas
3. ATG - ALG: fiebre, leucopenia, trombocitopenia, etc.
4. Prednisona: diabetes mellitus, hipertensión arterial, osteoporosis, mala cicatrización, etc.
Complicaciones específicas del órgano

1. Transplante de corazón: síndrome coronario
2. Transplante de médula ósea: EICH
Manejo de pacientes transplantados

Existen etapas en que los manejos serán distintos:
• Periodo pre trasplante: a los pacientes se les solicita una desfocación infecciosa antes de realizarse el transplante.
• Periodo post transplante inmediato: primeros 6 meses. Se debe evitar cualquier tratamiento dental rutinario, debe
haber buen control de higiene y solo tratamientos de urgencia. En caso de urgencias siempre enviar una interconsulta
a su médico tratante, y solo realizamos tratamientos conservadores. Nos veremos enfrentados a tres problemas:
- Complicaciones técnicas: de los tejidos propiamente tal
- Rechazo agudo
- Infecciones oportunistas por la inmunosupresión excesiva
1. Mantener higiene oral

2. Revisión cada 3 - 6 meses
3. Interconsultas con el médico tratante, para determinar medicamentos y grados de inmunosupresión.
4. Evitar infecciones: a través de profilaxis ATB y debe solicitarse el recuento linfocitiario.
5. Evitar hemorragias excesivas:
• Solicitar pruebas de coagulación
• Hemostáticos locales
6. Cambio de fármacos o ajustes de dosis (insuficiencia renal o hepática)
7. Ojo con la insuficiencia suprarrenal
8. Control de la presión arterial: ciclosporinas y corticoides.
9. Ojo con los signos de rechazo e inmunosupresión excesiva: HS, HZ, CMV
• Periodo de transplante estable: el órgano a sido bien aceptado, por lo que el único problema que podemos tener es
con la excesiva inmunosupresión.
• Período de rechazo crónico: período en que falla del órgano. Solo se realizan tratamientos de urgencia. Y en caso de
necesitar tratamiento dental debemos seguir las mismas indicaciones que para el tratamiento en pacientes en periodo
post transplante inmediato.
SIDA
Manejo de pacientes VIH+
1. Historia Clínica: fundamental, para saber si esta o no con terapia antiviral, saber cual es su carga viral, conocer su
recuento linfocitos TCD4 y conocer las enfermedades asociadas que posea.
2. Interconsulta al infectólogo tratante: para determinar el estadio de la enfermedad y que nos indique las precauciones
que debemos tener.
3. EVITAR TRANSMISIÓN
4. Etapa temprana: como se encuentran asintomáticos debemos tener igual manejo VIH -
5. Profilaxis ATB:
6. Recuento plaquetas
Terapias de cáncer: Quimioterapia

Manejo de pacientes con quimioterapia
• Las exodoncias se deben realizar antes de que comience la quimioterapia: 3-5 días antes en el maxilar, 5-7 días antes
en mandíbula, y 7-10 días en el caso de 3os Molares
• Durante la quimioterapia los tratamientos electivos deben ser diferidos. Solo en caso de urgencia.
• En caso Urgencia: debemos enviar una interconsulta al oncólogo y solicitar un Hemograma completo. Ya que se
encuentran muy mielosuprimidos.
- Riesgo infección neutrófilos más de 1000/mm3
- Plaquetas más 50.000
• Terapia Antibiótica perioperatoria
Terapias de cáncer: Radioterapia

Osteoradionecrosis
Corresponde a una lesión ósea crónica, que no cicatriza, que puede ser precipitada por trauma o Infección del hueso
irradiado. Posee una prevalencia del 3 al 10% y se asocia con mayor prevalencia e pacientes que han recibido sobre 60 Gy.
Por lo que es muy importante que le preguntemos al paciente. Produce un efecto permanente y se ha visto una leve mejoría
en pacientes 12 meses después de la radiación pero nunca se recupera normalmente.
Se produce por que nos enfrentamos a un tejido ósea que es hipocelular, Hipovascular y que es hipóxico. Esta se da
principalmente en la mandíbula porque es per se un hueso muy concentrado, por lo que se agravan las lesiones en esta
zona. Incluso se ha visto que puede llegar a tener un 30% de densidad vascular normal, lo cual es muy bajo.
Manejo de pacientes que han recibido radioterapia

1. Exodoncias 3 semanas previas a radioterapia, mínimo 14 días
2. Historia Clínica: que tipo de tumor, donde se irradio, en que DOSIS, etc.
3. Trismus: manejo con ejercicios de apertura desde un principio, ya que si no los tejidos se van fibrosando y es
imposible abrirles la boca.
4. En caso exodoncias: se debe realizar con terapia ATB perioperatoria. Idealmente optar por tratamientos
conservadores. Pero si debemos realizarle la exodoncia, se realiza un tratamiento ATB, no una profilaxis. No existe un
tratamiento determinado, pero se sabe que mantenerlos con terapia perioperatoria disminuye los riesgos de infección y
por ende de osteoradionecrosis.
5. En caso de cirugía extensa: se recomienda utilizar oxigeno Hiperbárico que supuestamente estimularía la formación de
células y vascularización, con ello la cicatrización (mejora 75 - 80% densidad vascular). No se encuentra 100%
comprobado.
6. En caso de querer colocar implantes se deberían poder colocar después de 12 - 18 meses, ya que se supone que
después de este periodo ya no existen tantos riesgos.
No existe un tiempo determinado ni preciso para saber cuanto después de la última radiación podemos realizar algún
tratamiento, por lo tanto siempre optar por tratamientos conservadores. Se ha visto que después de los 12 meses se
produce una leve recuperación de la radiación. Nos debemos fijar en donde lo irradiaron y en que dosis. Siempre debemos
informarle al paciente los riesgos que existen.
HEMOSTASIA
1. Enfermedades Hemorrágicas
1.1.Alteraciones en la hemostasia primaria
1.1.1.Trastornos plaquetarios cuantitativos: trombocitopenia
Comportamiento del odontólogo frente al paciente
- Examen fundamentales: debemos establecer el estado en el que se encuentra el paciente, por lo que
solicitaremos un recuento plaquetario. Cuando ya determinamos la presencia de la enfermedad
solicitamos el tiempo de sangría (se pide poco, salvo que tenga un paciente con alguna alteración de la
hemostasia primaria diagnosticada).
- Consideraciones:
i. Tratamientos menos invasivos posibles. En caso de que debe ser invasivo, considerar cual es la
magnitud de la patología para ver donde se va atender, como una atención ambulatoria o si tiene
una trombocitopenia importante y debe ser en un centro hospitalario.
ii. La transfusión sanguínea se indica ante procedimientos quirúrgicos en pacientes con recuento
inferior a 50.000/ mm3
iii. Siempre interconsulta al hematólogo
iv. Una vez autorizado el procedimiento, utilizar medidas hemostáticas locales: gelita, sutura,
enjuagues con á. tranexámico y técnica quirúrgica atraumática.
v. Evitar AINES: para disminuir el riesgo de hemorragia post operatoria, ya que inhiben la agregación
plaquetaria (inhiben TXA2 y PG)
1.1.2.Trastornos plaquetarios cualitativos

Comportamiento del odontólogo frente al paciente
- Examen fundamentales: solicitamos un recuento plaquetario (puede estar normal) y el tiempo de sangría
(debería estar aumentado ya que se altero la hemostasia primaria).
- Consideraciones:
i. Evaluar suspensión de los fármacos: con los protocolos actuales de cirugía oral menor no se
suspende la aspirina.
ii. Siempre interconsulta al hematólogo
iii. Utilizar medidas hemostáticas locales tales como gelita, sutura y enjuagues con ácido tranexámico.
Ademas de una técnica quirúrgica atraumática.
iv. Evitar AINES: por la inhibición de la síntesis de TXA2. Disminuye riesgo de hemorragia post
operatoria.
1.1.3.Enfermedad de von Willebrand

Exámenes
i. Tiempo de sangría = Aumentado
ii. Recuento Plaquetario = Normal
iii. TTPK = Normal o aumentado
iv. Tiempo Protrombina – INR = Normal
v. Examen de la cantidad de Factor Von Willebrand y de factor VIII = Disminuido
Enfrentamiento del paciente

1. Siempre hacer interconsulta al hematólogo para manejar esto en conjunto aunque se trate de la forma
leve.
2. Exámenes de laboratorio: tiempo de sangría.
3. Terapia:
i. Pre-operatoria: terapia de reemplazo para el factor de vW (1 U cada 10 kg.) Es indicada por el
hematólogo tratante.
ii. Intra-operatoria: técnica atraumática y agentes hemostáticos locales.
iii. Post-operatoria: si no son suficiente las dosis pre operatorias que se usaron del factor para
mantener niveles, se puede repetir administración posterior a la cirugía 12 o 24 horas después.
4. AINES contraindicados: aumentarían efecto antiagregante
5. Durante el preoperatorio se puede utilizar acetato de desmopresina1 en las formas leves y moderadas.
Este va a activar factor VIII permitiendo que se una a la pequeña cantidad de factor de vW disponible.
1 El Acetato de Desmopresina es un análogo de la vasopresina que tiene como fin estimular a las células endoteliales a
producir Factor Von Willebrand.
6. También se utilizan concentrados del factor VIII y crioprecipitados.

1.2.Alteraciones en la hemostasia secundaria
1.2.1.Hemofilia
Exámenes de laboratorio: ¿Qué exámenes encontramos alterados en la hemofilia?
i. Tiempo parcial de tromboplastina: prolongado (mide vía intrínseca)
ii. Tiempo de sangría: normal (hemostasia secundaria no primeria)
iii. Recuento plaquetario: normal (hemostasia secundaria no primeria)
Manejo del paciente

1. Interconsulta con hematólogo
2. Todo procedimiento es manejado como cirugía mayor en estos pacientes.
3. Para el tratamiento de estos pacientes se puede realizar:
i. Transfusión de hemocomponentes o sustancias de reemplazo que servirán de reemplazo el factor
que falte.
ii. Terapia asociada a fármacos que también favorece la permanencia del coágulo:
‣ Ácido tranexámico (espercil): anti-fibrinolítico, retarda la remodelación y absorción del coágulo,
bloqueando la plasmina.
‣ Dosis: 30 - 50 mg/kg/día en 3 dosis. Se utiliza desde 1 a 6 horas antes del procedimiento.
Además utilizarlo en enjuagues por 5 a 7 días, se prepara diluyendo la solución EV al 10%.
Ayudará a mantener el coágulo y disminuir los tiempos de hemorragia.
‣ Acetato de Desmopresina: sobre todo en pre operatorio de Hemofilia A leves (porque va activar la
producción del Factor VIII deficiente en esta patología).
4. Uso de materiales hemostáticos: gelita, sutura y debemos evaluar la necesidad de electrocoagulación.

5. Exodoncias o procedimientos menores:
- Pre-operatorio:
i. Dosis de ataque: debemos dar un 30% de los factor faltante, dado por interconsultas y el protocolo
que se va a establecer con el médico tratante.
ii. Acetato de Desmopresina: en hemofilias A leves
- Intra-operatorio: técnica atraumática y uso de hemostáticos locales.
- Post operatorio: dosis de mantención:
i. Hemofilia A: 20% de factores en 3 dosis cada 8 horas por 10 días (moderado y severo)
ii. Hemofilia B: 20% en 2 dosis, cada 12 horas por 10 días.
- Posteriormente, se puede utilizar ácido tranexámico de forma local (enjuagatorio) o sistémica (30 - 50
mg/kg/día en 3 dosis) por 5 a 7 días.
1.2.Alteraciones en la hemostasia secundaria
1.2.2.Anticoagulantes Orales
A.Manejo de paciente en terapia anticoagulante oral
Hay tres alternativas, tres protocolos de manejo del paciente.
1. Suspensión del fármaco 2 a 3 días previos a la cirugía, siempre con la interconsulta al tratante. El
número de días previos de suspensión es dependiente del tipo de fármaco, donde para la warfarina, por
su larga vida media, se suspende 4 a 5 días previos.
2. Sustituir el anticoagulante oral (TACO) por uno endovenoso o por alguno con vida media más baja.
• La idea del cambio es porque los TACO poseen una vida media muy larga, por lo tanto se mantienen
en la sangre por más tiempo que los parenterales como la heparina.
• No se puede llegar y suspender el TACO ya que aumenta el riesgo de fenómenos tromboembólicos.
Por lo que debemos reemplazar su terapia oral paulatinamente a la utilización de heparina.
• Normalmente se realiza para casos hospitalarios por la utilización de heparina endovenosa, pero
también se puede realizar con heparina subcutánea (bajo peso molecular), suspendiendo el
anticoagulante y realizando inyecciones.
• Como la heparina posee una vida media mucho más corta, la ventana en la cual el paciente no esta
anticoagulado es menor, por lo tanto el riesgo de sufrir algún fenómeno tromboembólico es menor.
3. Mantener el TACO, no hacer ninguna suspensión y tratar al paciente con la terapia anticoagulante.
¿De qué va a depender todo esto?

A. Del INR del paciente: con INR muy altos no podemos realizar los tratamientos.
B. Medidas locales que se van a emplear
C. Evaluar el riesgo de hemorragia, versus el riesgo tromboembólico del paciente.
B.Consideraciones especiales
1. Intraoperatorio
• Anestesia local con Vasoconstrictor: va a ayudar a vasoconstricción local que va a disminuir las
posibilidades de hemorragia (solo cuando está indicado su uso).
• Cirugía lo más atraumática posible: no realizar colgajos, no provocar hematomas en piso de boca,
osteotomías lo menos invasora posible.
• Curetaje de la zona: eliminar el tejido inflamatorio, evita infección y hemorragia.
• Medidas hemostáticas locales: gelita, sutura reabsorbible, gasas con acido Tranexámico,
compresión local.
• Lo más importante de medida de hemostasia local que ustedes van a usar acá: compresión con
gasa, sutura, Gelita. En caso extremo uso de acido Tranexámico. Da lo mismo el uso de sutura,
ahora puede ser mejor la reabsorbible, porque al momento de sacar van a haber menores acciones
traumáticas a la zona. Pero del punto de vista mecánico, por que la sutura actúa mecánicamente, en
la estabilización, adaptando los bordes de la herida, etc. Por lo que sí es reabsorbible o no da lo
mismo (importa solo el efecto mecánico de la sutura)
2. Post Operatorio:
• Evaluación de la vía área
• Hematomas importantes
• Enjuagues con acido Tranexámico 4,8%, 2 minutos 4 veces al día, por 7 días.
• Uso de antibioterapia: por algún hematoma
• AINES: paracetamol
• Alimentos fríos: y todas las indicaciones post operatorias que disminuyan el riesgo de hemorragia.
Hipertensión Arterial
Consideraciones en el manejo odontológico del paciente hipertenso
i. Estimar tiempo de duración del procedimiento
ii. Disminuir tensión del paciente
iii. Procedimiento lo menos invasivo posible
iv. Tratamiento electivo con pacientes descompensados, evaluación con tratante, interconsulta y pase operatorio
v. Urgencias dolorosas deben resolverse en recintos hospitalarios bajo monitoreo. El dolor genera alzas de presión.
A. Atención en cirugía oral

i. Sesiones cortas
ii. Asegurar anestesia local adecuada y profunda, para así evitar el dolor
iii. Chequeo de la profundidad de anestesia local previo al procedimiento.
iv. Sedación, para pacientes más descompensados
v. Analgesia postoperatoria
B. Manejo del dolor

i. Ojo con uso de AINES2 , ya que:
• Aumentan presión arterial
• Provocan vasodilatación renal
• Provoca lesiones renales orgánicas y glomerulonefritis, lo cual se traduce en un menor flujo sanguíneo renal,
una mayor retención de agua y sodio, aumento de volemia y por lo tanto aumento de la presión arterial.
ii. Privilegiar uso de paracetamol
iii. No combinar 2 AINES.
iv. SI AINE + Paracetamol o AINE + Tramadol
C.Actitud clínica frente a paciente con HTA: >180/100mmHg referir a tratante. Urgencias en hospital (no tratamientos
electivos)
2 AINE en hipertensos: en general los AINES selectivo para COX2 van a inhibir igual la COX1, esto produce una menor
producción de prostaglandinas que son vasodilatadoras lo que va a llevar a 2 cosas. Por un lado disminución del flujo renal,
la arteriola tanto aferente como eferente del glomérulo lo va a interpretar como una baja en la volemia, esto produce una
retención de agua y sodio por lo tanto un aumento en la presión. Además produce lesiones renales orgánicas produciendo
una glomerulonefritis.
D.¿Con Vasoconstrictor o sin vasoconstrictor?

I. Sistema simpático
i. Sistema neurolumbar
ii. Receptores alfa 1: Vasoconstricción periférica (aumentan P°A)
iii. Receptores beta 1: Cardioestimulante (aumenta P°A)
iv. Receptores beta 2: Vasodilatador de musculatura arteriolar, tejido muscular y broncodilatador (disminuye P°A)
II. Vasoconstrictores
i. Adrenalina: agonista de receptores alfa y beta
ii. Levonordefrina
• Mayor actividad beta 2
• Menor acción alfa
iii. Epinefrina
• 100% acción alfa 1
• Tiene algo de actividad beta
• Produce un mayor aumento de presión arterial en comparación a la levonordefrina
III. Ventajas del uso de VC

i. Mayor profundidad de la anestesia
ii. Mayor duración de la anestesia
iii. Menor sangramiento
IV.Contraindicaciones del uso de VC

i. HTA severa
ii. Arritmia refractaria
iii. IAM hace menos de 6 meses
iv. Angina inestable
v. Bypass coronario
vi. Hipertiroidismo no controlado
vii.Feocromocitoma
V. En cuanto a Vc, algunas conclusiones:

• El aumento de presión arterial durante la examinación y el procedimiento es mínimo
• Luego de la infiltración de anestesia local, la presión arterial desciende bastante debido a la disminución del
estrés
• El aumento de presión generado por la actividad física es mayor que el generado por infiltración de
vasoconstrictor
• El uso de VC en anestesia local infiltrativa disminuye la posibilidad de inyección intravascular (importante a
considerar en la técnica de spix)
• El uso de VC NO es contraindicación absoluta.
Infarto Agudo al Miocardio

Manejo perioperatorio del paciente con IAM
A. Preoperatorio
a. Evaluar gravedad del IAM
b. Evaluar lesiones residuales (insuficiencia cardiaca, arritmia o angina)
c. Determinar cuándo ocurrió el IAM: solo posterior a semanas del IAM se podran atender. Antes solo se
podrán atender URGENCIAS (no tratamientos electivos)
d. Evaluación médica que acredite que el paciente está fuera de riesgo de una isquemia continua y/o de falla
eléctrica
e. Interconsulta con médico tratante.
B. Intraoperatorio
a. Atención intrahospitalaria (monitoreo)
b. Sedación consiente
c. Control estricto del dolor
d. Sesiones cortas
e. Heparinizar paciente con TACO´s
f. Mínimo uso de vasoconstrictores
C. Postoperatorio
a. Reiniciar TACO´s
Endocarditis infecciosa
Medidas precautorias: profilaxis
A. Objetivos
i. Reducir prevalencia y magnitud de bacteremia
ii. Alterar la adhesión bacteriana a la válvula
iii. Eliminar bacteria que llega al endocardio
B. Indicaciones
i. Pacientes con válvula protésica
ii. Pacientes con historia previa de endocarditis
iii. Cardiópatas congénitos
iv. Receptores de transplante cardiaco con enfermedad cardiaca valvular
C. Ejemplos
i. Vía oral: Amoxicilina 2 gr 1 hr antes
ii. Intolerancia de medicamentos por vía oral: Ampicilina 2g Im. o Iv., o bien Cefazolina 1g Im. o Iv. 30
minutos antes
iii. Alérgicos a la penicilina: Clindamicina 600 mg ó Azitromicina 500 mg 1 hora antes
D. Procedimientos que requieren profilaxis

i. Exodoncia simple
ii. Uso de hilo retractor
iii. Anestesia local intraligamentaria
iv. Tratamiento de endodoncia
v. Pulido radicular
vi. Cirugía oral
vii.Colocación de bandas ortodónticas
viii.Sutura, incisiones, bipsias y drenajes

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Cirugía II: Apuntes Examen.

José María Iruretagoyena

2.- Anamnesis próxima:

a) Historia del motivo de la consulta

• Intensidad: EVA • Inicio

3.- Anamnesis remota

ii. Revisión por sistema: (marcar con una X)

vi. Antecedentes Gineco - Obstétricos

viii.Historia personal y social:

4.- Examen físico

iv. Psiquis o estado de conciencia:

v. Constitución o estado nutritivo Kretscher (marcar con una X):

vi. Estado nutricional:

vii.Piel, Fanéreos y ganglios:

ii) Aparato visual:

vi) ATM: preguntar al paciente:

! Surco gingival: con o sin sangramiento o supuración

5.- Hipótesis diagnóstica:

6.- Exámenes complementarios:

8.- Plan de tratamiento:

1. Alteran el potencial de reposo

• Anillo aromático: porción lipofílica, permite atravesar membranas.

A pH mayor (básico), el equilibrio se desplaza hacia la forma de base:

• De acuerdo a la duración de su acción

II. Acción intermedia: 60 - 180 min

III. Acción larga: 180 min - 6 hrs

Su biotransformación es distinta según la naturaleza de la molécula:

Contraindicaciones relativas de los anestésicos locales

Efectos sobredosis en:

Interacciones farmacológicas de los anestésicos locales

Interacciones farmacológicas de los anestésicos locales

Contraindicaciones absolutas de los vasoconstrictores

Componentes de la solución anestésica

Técnica Indicaciones Contraindicaciones Ventajas Desventajas

1. Tratamiento de más de un molar. a. Vestíbulo ocupado • Una sola punción

1. Procedimiento extensos o largos a. Pacientes no colaboradores • Menor número de inyecciones. - Dolorosa

Técnica Nervios anestesiados Tejidos anestesiados Complicaciones Otros

1. Alveolar inferior a. Piezas dentarias hasta línea ½. i. Hematoma • Tubo completo

Técnica Técnica anestésica Posición

Tuberosidad • Boca entreabierta Derecha: 8

Infraorbitaria intraoral • Supino 9 o 10

Gow - Gates • Supina - semisupina Derecha: 8

Técnica Instrumental Puntos de referencia Sitio de punción Dirección de la aguja

Spix Indirecta i. Cara medial de rama Anterior a posterior:

• Aguja larga ‣ Extraoral: i. Mucosa de la cara mesial de la a. Siguiendo linea extraoral

Técnica Bloqueo al Plexo cervical

Este plexo inerva:

Mediadores de la inflamación: sustancias químicas liberadas a nivel celular en el foco de la inflamación:

a. Prostaglandinas: mediadores y moduladores claves del proceso inflamatorio.

RAM de los AINES

B. RAM a nivel renal

C. RAM a nivel sanguíneo

Salicílicos Analgesia - Fiebre: Síndrome de Reye:

Pirazolónicos Dipirona 300 mg / 6 - 8 hrs 50 - 100 mg/kg/día ++

Acetanilida 500 mg / 6 hr 25 - 50 mg/kg/día +

Fenilpropiónicos Ibuprofeno 400 mg / 8 hrs. 5 - 10 mg/kg/día + + +

Naproxeno 275 mg / 8-12 hrs 15 mg/kg/día + + +

Fenamatos Ac. Mefenámico 250 mg / 6-8 hrs +

Ac. 100 mg / 6 hrs

Clonixinato de 125 mg / 6 hrs

Fenilacéticos 50 mg / 6 hrs 1 - 2 mg/kg/día

Enólicos Piroxicam 20 mg/ 24 hrs + +