ASUHAN KEPERAWATAN DERMATITIS

A. Landasan Teoritis Penyakit

1. Defenisi
Dermatitis adalah peradangan kulit ( epidermis dan dermis ) sebagai respon terhadap
pengaruh faktor eksogen atau pengaruh faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa
efloresensi polimorfik ( eritema, edema, papul, vesikel, skuama ) dan keluhan gatal ( Djuanda,
Adhi, 2007 ).
Dermatitis adalah peradangan pada kulit ( imflamasi pada kulit ) yang disertai dengan
pengelupasan kulit ari dan pembentukkan sisik ( Brunner dan Suddart 2000 ). Jadi dermatitis
adalah peradangan kulit yang ditandai oleh rasa gatal.

2. Etiologi
 Tidak diketahui
 Hal hal yang menperparah : respon terhdap keringat, stres psikologis dan suhu dan
kelembaban ekstrim
 Alergi makanan (telur, kacang, susu,, dan gandum) pada sekitar 10 % dari kasus yang
menyerang anak – anak
 Predisposisi genetik yang diperburuk dengan alergi makanan, infeksi, zat kimia yang
mengiritasi, suhu dan kelembaban dan emosi
 Penyebab sekunder : iritasi yang terlihat mengubah struktur epidermal sehungga
menyebabkan peningkatan aktifistas Ig E

3. Klasifikasi
a) Dermatitis kontak
Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan
bahan iritan eksternal yang mengenai kulit.
Dermatitis kontak adalah umumnya berbentuk inflamasi berbatas tegas dikulit karena
kontak dengan zat kimia yang menyebabkan iritasi atau alergen atopik (substansi yang
menghasilkan reaksi alergi di kulit) dan iritasi kulit karena kontak dengan substansi
terkonsentrasi pada bagian kulit yang sensitif misalnya parfum, sabun, atau zat kimiawi.
Penyebab :

1
  Iritan ringan : paparan kronis deterjen atau pelarut
 Iritan kuat : kerusakan akibat kontak dengan asam atau akali
 Alergen : sentisisasi setelah paparan berulang ulang
Tanda dan gejala :
 Iritan ringan dan alergen eritema dan vesikel kecil yang keluar , bersisik dan gatal
 Iritan kuat : lepuh dan ulserasi
 Respon alergi klasik , lesi yang berbatas jelas dengan garis lurus yang mengikuti
titik kontak
 Reaksi alergik parah : eritema khas, lepuh dan edema diarea yang diserang

b) Dermatitis eksfoaliatif
Yaitu inflamasi kulit parah yang ditandai dengan warna merah dan eritema dan sisik yang
menyebar luas yang menutupi semua permukaan kulit yang terlihat.
Penyebab :
 Lesi kulit yang sebelumnya ada dan berkembang ke stadium esksfoliatif, misalnya
pada dermatitis kontak, reaksi obat, limfoma, leukemia, atau dermatitis atopik
 Bisa idiopatik
Tanda dan gejala :
 Dermatitis tergeneralisasi disertai hilangnya atratum korneum secara akut, dan
eritema dan kemunculan sisik
 Sensasi kulit kencang
 Rambut rontok
 Kremungkinan demam, sensitif terhadap dingin , menggigil, ginekomastia, dan
limfadenopati

c) Dermatitis tangan atau kaki bawah

Yaitu penyakit kulit yang ditandai dengan erupsi inflamasi ditangan dan kaki bawah.
Penyebab :
 Dibanyak kasus tidak diketahui namun bisa disebabkan oleh kontak dengan iritan
atau alergen
 Kekeringan kulitberlebihan yang biasanya merupakan faktor pendukung
 Atopik
Tanda dan gejala :
 Warna merah dan sisik ditelapak tangan atau telapak kaki
 Bisa menyebabkan fisura( retak) yang menyakitkan
 Beberapa kasus timbul dengan lepuh (ekzema dishinrotik)

d) Neurodermatitis setempat
Yaitu inflamasi superfisial dikulit yang ditandai dengan rasa gatal dan erupsi papulat,
muncul dikulit yang menebal dan mengalami hiperpigmentasi
Penyebab :

2
  Garukan atau gesekan kronis pada lesi primer atau gigitan serangga, atau iritasi
kulit lainnya
 Bisa psikogenik

Tanda dan gejala :

 Mengaruk secara kuat dan kadang2 terus menerus
 Lesi bersisik dan tebal, berbatas tegas, dan kemungkinan kering, disertai papula
timbul dan garis kulit yang menonjol
 Biasanya mudah menyerang area yang terjangkau, misalnya pergelangan kaki,
kaki atas, area anogenital, bagian belakang leher dan telinga
 Satu atau beberapa lesi bisa muncul , berdistribusi secara asimetrik

e) Dermatitis numular
Yaitu bentuk dermatitis subakut yang ditandai dengan inflamasi berbentuk koin , bersisik,
dan berpetak vesikular, biasanya sangat gatal
Penyebab :
 Kemungkinan dipercepat oleh stress, kekeringan kulit, iritan atau garukan

Tanda dan gejala :

 Lesi bundar,numular ( berbentuk koin) dan berwarna merah biasanya dilengan
dan kaki atas, dengan kerak dan sisik yang berbatas jelas
 Bisa muncul keluar dan menyebabkan gatal yang hebat
 Umumnya remisi saat musim panas dan rekurensi saat musim dingin

f) Dermatitis seboreik
Yaitu penyakit kulit sub akut yang menyerang kulit kepala , wajah dan kadang kadang
area lain dan ditandai dengan lesi yang tertutup oleh sisik berwarna kuning atau kelabu
kecoklatan
Penyebab :
 Tidak diketahui; strss , imunoddrfidiensi, dan kondisi neorologis bisa menjadi
faktor predisposisi berkaitan dengan ragi Pityrosporum ovale (flora normal)

Tanda dan gejala :

 Erupsi diarea yang memiliki banyak kelenjar sebasea ( biasanya kulit kepala ,
wajah, dada, aksila dan pangkal paha )dan dilapisan kulit
 Rasa gatal, warna merah, dan inflamasi diarea yang diserang , lesi berminyak bisa
muncul , fisura bisa muncul
 Petak petak bersisik dan tidak jelas kadang2 berwarna kekunungan akibat stratum
korneum yang berlebihan ( ketombe bisa merupakan dermatitis seboreik ringan )

3
g) Dermatitis stasis
Yaitu kondisi yang biasanya disebabkan oleh kerusakan sirkulasi dan ditandai dengan
ekzema dikaki atas dan disertai edema, hiperpigmentasi dan inflamasi persisten
Penyebab :
 Mengikuti penyakit vaskular periferal yang menyerang kaki atas, misalnya
tromboflebitis rekuren dan isufisiensi venosa kronis
Tanda dan gejala :
 Umumnya muncul varikosit dan edema , namun isufisiensi vascular yang nyata
tidak selalu muncul
 Biasanya menyerang kaki atas (bagian bawah) tepat diatas maleola internal atau
tempat terjadinya trauma dan iritasi
 Tanda awal : endapan hemisiderin merah kehitaman dikulit disertai gatal dan
lesung dijaringan subkutaneus
 Tanda selanjutnya : edema , warna merah dan sisik diarea besar di kaki atas
 Kemungkinan muncul visura , kerak dan ulser

4. Patofisiologi
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan
iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi
keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit.
Kebanyak bahan iritan (toksin) merusak membran lemak keratinosit tetapi sebagian
dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komplemen inti
(Streit, 2001).
Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam
arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), faktor aktivasi platelet, dan inositida (IP3).
AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT
menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga
mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai
kemotraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mast melepaskan
histamin, LT dan PG lain dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskuler
(Beltrani, 2006; Djuanda, 2006).
DAG dan second messenger lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis
protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte macrophage-colony stimulating
factor (GM-CSF). IL-1 mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2 dan

4
 mengekspresi reseptor IL-2 yang menimbulkanstimulasi autokrin dan proliferasi sel
tersebut. Keratinosit juga mengakibatkan molekul permukaan HLA- DR dan adesi
intrasel (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF-α,
suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit,
menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin (Beltrani, 2006).
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat
terjadinya kontak di kulit tergantung pada bahan iritannya. Ada dua jenis bahan iritan,
yaitu: iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit
pada pajanan pertama pada hampir semua orang dan menimbulkan gejala berupa
eritema, edema, panas, dan nyeri. Sedangkan iritan lemah hanya pada mereka yang
paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang, dimulai dengan kerusakan
stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan
fungsi sawar, sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan. Faktor
kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan, dan oklusi, mempunyai
andil pada terjadinya kerusakan tersebut (Djuanda, 2007).
Ketika terkena paparan iritan, kulit menjadi radang, bengkak, kemerahan dan
dapat berkembang menjadi vesikel atau papul dan mengeluarkan cairan bila terkelupas.
Gatal, perih, dan rasa terbakar terjadi pada bintik merah- merah itu. Reaksi
inflamasi bermacam-macam mulai dari gejala awal seperti ini hingga pembentukan
luka dan area nekrosis pada kulit. Dalam beberapa hari, penurunan dermatitis dapat
terjadi bila iritan dihentikan. Pada pasien yang terpapar iritan secara kronik, area
kulit tersebut akan mengalami radang, dan mulai mengkerut, membesar bahkan
terjadi hiper atau hipopigmentasi dan penebalan (Verayati, 2011)

5. Manifestasi Klinis
 Ruam kemerahan
 Peradangan
 Gatal yang kadang terasa parah
 Area eritematosa dikulit yang sangat kering: lesi didahi, pipi, dan permukaan
ekstensor dilengan dan kaki atas (pada anak – anak) , lesi dititik
fleksi( antekubital fossa, area popliteal dan leher pada orang dewasa)

5
  Pruritus dan parut dengan edema, kerak, dan sisik
 Lesi atopik kronis yang menyebabkan kulit kering dan bersisik dan disertai
dermatografia putih, pemucatan dan likenifikasi
 Kondisi sekunder : infeksi virus, fungus, atau bakteri dan gangguan okular
 Pembengkakan dan hiperpigmentasi dikelopak mata atas disertai lipatan ganda
yang muncul dibawah kelopak mata bawah
 Katarak atopik
 Pasien yang juga terpapar herpes zosterakan mengalami gejala erupsi variseliform
kaposi ( ekzema herpetikum )yaitu infeksi virus kutaneus berat yang berpotensi
menyebar

6. Uji diagnostic dan pengujian

Uji diagnosti
 Riwayat gangguan atopik dalam keluarga berguna untuk mendiagnosis dermatitis
atopik
 Pengujian petak dan penyelidikan distribusi lesi kulit membantu menunjukkan
alergen pemicu
 Kadar Ig E serum umumnya naik namun tidak menentukan diagnosis

Pengujian
 Eliminasi elergen
 Hindari iritan ( sabun kuat , pembersih dan zat kimiawi lainnya) perubahan suhu
elstrem dan faktor lain yang mempercepat
 Pengolesan salep kortikosteroid topikal, terutama setelah mandi, biasanya
meringankan inflamasi
 Pengolesan krim pelembab atau minyak terbisa membantu kulit tetap lembab
 Terapi kortikosteroid sistemik bisa dibutuhkan selama masa pemburukan yang
ekstrem
 Terapi terlemah dan sinar ultraviolet B digunakan untuk menambah ketebalan
stratum korneum

6
  Antibiotik tepat untuk mengatasi lesi yang berkerak dan bercucuran

6. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

Penatalaksanaan medis dan keperawatan dermatitis melalui terapi yaitu :
a) Terapi sitemik  Pada dermatitis ringan diberi antihistamin atau kombinasi antihistamin,
antiserotonin, antigraditinin, arit – SRS – A dan pada kasus berat dipertimbangkan
pemberian kortikosteroid.
b) Terapi topical  Dermatitis akut diberi kompres bila sub akut cukup diberi bedak kocok
bila kronik diberi saleb.
c) Diet  Tinggi kalori dan tinggi protein ( TKTP ) Contoh : daging, susu, ikan, kacang-
kacangan, jeruk, pisang, dan lain-lain.

7. Komplikasi
a) Infeksi saluran nafas atas
b) Bronkitis
c) Infeksi kulit

B. Landasan Teoritis Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a.Pengkajian Identitas Klien
Nama :
MR :
Masuk ke RS :
Tanggal Lahir :
Umur :
Jenis kelamin :
Agama :
Alamat :
b. Pengkajian Riwayat Kesehatan
 Riwayat kesehatan dahulu
 Riwayat kesehatan keluarga
 Riwayat kesehatan sekarang
c. Pemerikasaan Penunjang

7
Pengkajian 11 Funggsional Gordon
1. Pola Persepsi Kesehatan
 Adanya riwayat infeksi sebelumya.
 Pengobatan sebelumnya tidak berhasil.
 Riwayat mengonsumsi obat-obatan tertentu, mis., vitamin; jamu.
 Adakah konsultasi rutin ke Dokter.
 Hygiene personal yang kurang.
 Lingkungan yang kurang sehat, tinggal berdesak-desakan.
2. Pola Nutrisi Metabolik
 Pola makan sehari-hari: jumlah makanan, waktu makan, berapa kali sehari makan.
 Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu: berminyak, pedas.
 Jenis makanan yang disukai.
 Nafsu makan menurun.
 Muntah-muntah.
 Penurunan berat badan.
 Turgor kulit buruk, kering, bersisik, pecah-pecah, benjolan.
 Perubahan warna kulit, terdapat bercak-bercak, gatal-gatal, rasa terbakar atau
perih.
3. Pola Eliminasi
 Sering berkeringat.
 tanyakan pola berkemih dan bowel.
4. Pola Aktivitas dan Latihan
 Pemenuhan sehari-hari terganggu.
 Kelemahan umum, malaise.
 Toleransi terhadap aktivitas rendah.
 Mudah berkeringat saat melakukan aktivitas ringan
 Perubahan pola napas saat melakukan aktivitas.
5. Pola Tidur dan Istirahat
 Kesulitan tidur pada malam hari karena stres.
 Mimpi buruk.
6. Pola Persepsi Kognitif
 Perubahan dalam konsentrasi dan daya ingat.
 Pengetahuan akan penyakitnya.
7. Pola Persepsi dan Konsep Diri
 Perasaan tidak percaya diri atau minder.
 Perasaan terisolasi.
8. Pola Hubungan dengan Sesama
 Hidup sendiri atau berkeluarga
 Frekuensi interaksi berkurang
 Perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
9. Pola Reproduksi Seksualitas
 Gangguan pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan.
 Penggunaan obat KB mempengaruhi hormon.
10. Pola Mekanisme Koping dan Toleransi Terhadap Stress

8
  Emosi tidak stabil
 Ansietas, takut akan penyakitnya
 Disorientasi, gelisah
11. Pola Sistem Kepercayaan
 Perubahan dalam diri klien dalam melakukan ibadah
 Agama yang dianut

2. Asuhan Keperawatan
No. NANDA NOC NIC
1. Kerusakan Integritas Integritas Jaringan: Pengawasan Kulit
Kulit Kulit & Membran  Amati warna, kehangatan (suhu),
Data Penunjang : Mukosa bengkak, getaran, tekstur, edema,
 Kulit luka, gatal, warna  Sensasi IER dan nanah pada ektremitas
kulit hitam abu2, kering  Elestisita IER  Periksa kemerahan, perubahan
 Hidrasi IER suhu yang ekstrim, atau drainase
bersisik  Pigmentasi IER
 Turgor kulit jelek  Perspirasi IER dari kulit dan membran mukosa
 Warna IER  Pantau sumber tekanan dan
 Tekstur IER pergeseran
 Pantau infeksi, khususnya pada
daerah edematous
 Pantau area yang tidak berwarna
dan memar kulit dan membrane
mukosa
 Pantau kelainan kekeringan dan
kelembaban kulit
 Periksa keketatan pakaian
 Catat perubahan kulit atau
membrane mukosa
 Tegakkan ukuran untuk
pencegahan lanjutan yang lebih
buruk

2. Nyeri Kontrol Resiko Manajemen Nyeri :

Data penunjang :  Klien melaporkan  Kaji nyeri secara komprehensif
 Mengatupkan rahang / nyeri berkurang dg ( lokasi, karakteristik, durasi,
mengepalkan tangan scala 2-3 frekuensi, kualitas dan faktor

9
  Agitasi  Ekspresi wajah tenang presipitasi ).
 Ansietas  klien dapat istirahat  Observasi reaksi NV dr ketidak
 Perubahan pola tidur nyamanan.
dan tidur
 Menarik diri bila  Gunakan teknik komunikasi
disentuh v/s dbn terapeutik untuk mengetahui
 Mual dan muntah
 Gambaran kurus pengalaman nyeri klien sebelumnya
 Kontrol faktor lingkungan yang
mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan, kebisingan.
 Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologis/non farmakologis).
 Ajarkan teknik non farmakologis
(relaksasi, distraksi dll) untuk
mengetasi nyeri..
 Kolaborasi pemberian analgetik
untuk mengurangi nyeri.
 Evaluasi tindakan pengurang
nyeri/kontrol nyeri.
 Monitor TTV

3.

10
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth’s. 2008. Textbook of Medical-Surgical Nursing. Penerbit : LWW,

Philadelphia.
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Penerbit :
EGC, Jakarta.
Doenges, Marilynn E, et all. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Penerbit:
EGC, Jakarta
Djuanda, Adhi. 2005i Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Penerbit : Balai Penerbit FK UI,
Jakarta.
Mansoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Edisi 3. Penerbit : Media
Aesculapius FK UI, Jakarta.

11