1.

Fisiopatologia

Producción de
Lesión al tejido citocinas y Reclutamiento de PANCREATITIS
pancreático quimocinas por células inflamatorias AGUDA
células acinares.

Obstrucción de la circulación:

Tejido pancreático
Obstrucción de la expuesto a los
Acumulación de
circulación distal del Isquemia pancreática triglicéridos y ácidos
zimógenos
páncreas. grasos libres en altas
concentraciones.

Generación de medio
Activación del
ácido y activación de la Respuesta inflamatoria. PANCREATITIS AGUDA
tripsinógeno
lipasa pancreática.

Genética:

Alteración en la Aumento en la
Disminución de la degradación concentración de
Alteración genética triglicéridos.
lipoproteínalipasa. plasmática de los
quilomicrones. (hipertrigliceridemia)

PANCREATITIS
AGUDA SECUNDARIA
A HTG.
 2. Revisión bibliográfica

PANCREATITIS AGUDA INDUCIDA POR HIPERTRIGLICERIDEMIA Y TRATAMIENTO CON

PLASMAFÉRESIS: REPORTE DE UN CASO
Gutierrez, J., Medellín, Colombia, 2011.

Después del alcohol y la litiasis biliar, la hipertrigliceridemia es la tercera causa de la

pancreatitis aguda. La PA secundaria a HTG se define por la presencia de un nivel alto de
triglicéridos asociado a un cuadro clínico de pancreatitis sin otras causas identificables. Se
han propuesto tres mecanismos principales como base fisiopatológica de PA por HTG:

a) Cuando se supera el transporte de los ácidos grasos por la albúmina se aumenta la

toxicidad lo que lleva a una respuesta enzimática del páncreas luego de ser
degradados por la lipasa endotelial y la lisolectina en el tejido acinar.

b) Los quilomicrones pueden obstruir la circulación causando bloqueos e isquemia

microvascular que alteran la estructura acinar. Lo anterior desencadena respuestas
inflamatorias y favorece a la activación de tripsinógeno.

c) El tercer mecanismo se debe a alteraciones genéticas.

La sospecha de HTG como causante de la pancreatitis se sustenta en la presencia de factores

de riesgo como DM, antecedentes de alcoholismo, obesidad, embarazo o una historia
familiar de dislipidemias.
El riesgo de PA asociada a HTG aparece con un nivel de TG mayor de 500 mg/dL. Sumado a
eso se pueden examinar los laboratorios clínicos en busca de alteraciones de sodio, niveles
de LDL y niveles de amilasa.
El tratamiento debe estar orientado a una reducción en los niveles de TG así como un
manejo convencional que incluya analgésicos, reposo intestinal e hidratación. La
plasmaféresis se ha propuesto como una medida eficaz para eliminar los TG del suero, si el
paciente no tiene hiperglicemia asociada y no existen contraindicaciones. Es de relevancia
mencionar que en más del 50% de los casos de estudios realizados se determinó que el uso
de plasmaféresis reduce los niveles de TG con lo que disminuye el estado proinflamatorio.
La insulina intravenosa es otra alternativa que también disminuye los niveles de TG al
acelerar la actividad de la lipoproteinlipasa.
Con el objetivo de prevenir recurrencias de la PA es necesario restringir las grasas de la dieta
así como modificar los hábitos de vida y medicación.
 3. Glosario

o Células acinares: Células secretoras digestivas que forman parte de acinos del
páncreas (grupos de células) y que tienen como función principal producir grandes
cantidades de proteínas enzimáticas que se trasladan al duodeno a través de
conductos pancreáticos.

o Isquemia microvascular: Estrés celular causado por la disminución transitoria o

permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de O2,
nutrientes y eliminación de productos metabólicos produciendo necrosis.

o Fibrosis: formación patológica de tejido fibroso en un órgano del cuerpo.

o Células estelares: células pancreáticas del tipo de los fibroblastos que por diversos
factores extracelulares podrían proliferarse y generar citocinas.

o Plasmaféresis: Método mediante el cual se extrae completamente la sangre del

cuerpo y se procesa de forma que los glóbulos blancos y plaquetas se separen del
plasma. A continuación, se devuelven las células de la sangre al paciente sin el
plasma para que el organismo lo sustituya.

4. Análisis fisiopatología/estado alimentario

El paciente presenta pancreatitis aguda de grado E según los criterios de Baltazar, lo que
indica un índice de severidad bastante alto. Por su estado existe un incremento del gasto
cardiaco, disminución de resistencias vasculares sistémicas (presenta isquemias) y un
mayor consumo de oxígeno en respuesta al estrés inflamatorio. Estos gastos dan lugar a un
estado hipercatabólico que resulta en un balance negativo de nitrógeno, dando lugar a un
deterioro en su nutrición.

Sumado a esto puede haber un incremento en la secreción de catecolaminas por el estrés

metabólico y la resistencia a la insulina (relacionado con el alto porcentaje de triglicéridos
en la sangre) provocando alteraciones en el metabolismo de carbohidratos.

5. Propuesta de tratamiento dietoterapéutico

Alimentación parenteral.
 6. Criterios para basarse en el tratamiento

Por el nivel tan avanzado de la pancreatitis se recomienda una alimentación parenteral

porque de esta forma se consigue un reposo del páncreas que ayuda a disminuir o inhibir
la estimulación del mismo.

Revisiones bibliográficas

García, A. Tratamiento nutricional de los enfermos con pancreatitits aguda: cuando

el pasado es presente. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid, España.
Nutrición Hospitalaria. Vol.23. 2008.

Peña, E. Nutrición artificial y pancreatitis agua: revisión y actualización. Universidad

de Valladolid, España. Nutrición Hospitalaria. 2007

Consuelo, A. Pancreatitis aguda. Hospital Infantil de México Federico Gómez.

México D,F, México. 2012.

Lizarzazo, J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Hospital Universitario La

Samaritana. Bogotá, Colombia. 2008.
Universidad Rafael Landívar
Licenciatura en Nutrición
Dietoterapia
Lic. Cinthya Pinetta

CASO CLÍNICO NO.1

Adriana Cojulún Ubieto

Carné: 1130515
Sec: 03, miércoles
Guatemala 27 de septiembre de 2017