Apostila Toxicologia Ocupacional

O Ambiente e as Doenças
do Trabalho
O AMBIENTE E AS DOENÇAS DE TRABALHO 1

O Ambiente e as Doenças do Trabalho
Toxicologia Ocupacional - Parte 1
1. Introdução
De acordo com Ballantyne (1999), Toxicologia é o estudo da interação entre agentes

químicos e sistemas biológicos com o objetivo de determinar, quantitativamente, o
potencial dos agentes químicos em produzir danos que resultam em efeitos adversos
em organismos vivos.
O objetivo da Toxicologia é prevenir o efeito adverso causado pela interação da

substância química com o organismo vivo.
O total de substâncias químicas existentes ultrapassa 11 milhões, sendo que cerca de

cem mil são de uso comum na indústria, comércio e no ambiente doméstico. O número
de substâncias em que foram realizados estudos de toxicidade por experimentos em
animais é de cerca de sete mil apenas.
A Toxicologia é dividida nas seguintes áreas:
- Toxicologia de alimentos: estuda os agentes tóxicos que podem contaminar os

alimentos enquanto estes são processados ou conservados e os alimentos
naturalmente tóxicos.
- Toxicologia ambiental: estuda a interação entre os agentes químicos que podem

contaminar o ambiente e os organismos vivos.
- Toxicologia de medicamentos: estuda os efeitos adversos dos medicamentos,

seja em doses terapêuticas ou em overdose.

- Toxicologia social: estuda o efeito nocivo de substâcias químicas depressoras,
estimulantes ou pertubadoras, utilizadas sem prescrição médica e sem o objetivo de
tratamento.
- Toxicologia forense: procura esclarecer a causa da morte em caso de intoxicações.
- Toxicologia ocupacional: estuda os efeitos sobre o trabalhador da exposição a

substâncias químicas no ambiente de Trabalho. Com a monitorização ambiental
procura-se verificar a concentração do agente químico no ambiente de trabalho e
comparar com os limites de exposição previamente estabelecidos. Mediante essa
comparação, fica definido se o ambiente de trabalho é salubre ou insalubre. Caso o
ambiente seja insalubre, medidas de engenharia ou de proteção coletiva devem ser
tomadas a fim de reduzir a concentração do agente químico no ambiente do trabalho
e proteger a saúde do trabalhador. Também é feita monitorização biológica
(Toxicologia Analítica) mediante exames em material biológico como sangue ou urina,
procurando confirmar o resultado da monitorização ambiental. Caso a monitorização
biológica sugira uma exposição acima do limite de exposição ambiental, medidas para
redução da concentração da substância química no ambiente de trabalho devem ser
tomadas e novas monitorizações ambientais quantitativas devem ser realizadas para
confirmar o resultado das ações realizadas. Se o paciente, além da alteração do exame
na urina e no sangue, também apresentar sinais e sintomas, está intoxicado e
medicamentos devem ser prescritos para tratamento da intoxicação (Toxicologia
Clínica).
Os trabalhadores podem expor-se a riscos físicos, químicos e biológicos no ambiente

de trabalho, sendo que a Toxicologia ocupacional estuda os riscos químicos e o seu
gerenciamento adequado. Fornece conhecimentos para o reconhecimento do risco
químico nocivo ao trabalhador, para decisão quanto à necessidade de avaliação
quantitativa e para decisão pela necessidade de tomada de medidas de controle das
exposições.

Paracelsus (1493-1541) já afirmava que "todas as substâncias são venenos, sendo que
o que diferencia um veneno de um remédio é a dose". A partir desse conceito, dizer
simplesmente que uma substância química é tóxica não é suficiente, já que qualquer
substância química tem capacidade de causar uma intoxicação.
A princípio, toda substância química deveria ser submetida a uma avaliação

toxicológica antes de ser liberada para uso industrial, medicamentos, aditivos
alimentares, domissanitários ou agrotóxicos.
Essa avaliação toxicológica consiste em estudos esperimentais em animais e

extrapolação dos resultados para humanos. O objetivo é fornecer informações dos
riscos para o homem e estabelecer os limites de exposição seguros aos agentes
químicos. Devem ser realizados testes de toxicidade aguda (DL50 e CL50), testes de
toxicidade subaguda, testes de toxicidade crônica, testes de carcinogenicidade, de
mutagenicidade, de teratogenicidade e comportamentais.
A avaliação toxicológica de uma substância química é realizada em laboratório, em

condições padronizadas, sendo estudada a exposição a um agente químico de cada
vez. Essa não é a realidade do ambiente de trabalho, onde os produtos químicos estão
dispersos, podendo o trabalhador se expor a vários produtos químicos ao mesmo
tempo. Essa interação dos agentes químicos no ambiente de trabalho pode levar aos
seguintes efeitos resultantes:
- Adição: os agentes químicos possuem toxicidade sobre o mesmo órgão-alvo ou sítio

de ação, sendo que o resultado tóxico final é a soma dos efeitos.
- Sinergismo ou Supra-adição: os agentes químicos possuem toxicidade sobre o

mesmo órgão-alvo ou sítio de ação, sendo que o resultado tóxico final é superior à
soma dos efeitos.

- Potencialização ou Potenciação: um agente químico é inerte, ou seja, não é
toxico, mas, quando absorvido pelo organismo combinado com um agente químico
tóxico, aumenta a toxicidade do segundo, sendo que o resultado tóxico final é superior
ao efeito esperado.
- Antagonismo (antídoto): quando um agente químico interfere com a ação tóxica

de um agente químico sobre o organismo, diminuindo o efeito tóxico resultante.
- Efeito Inesperado: quando nenhum dos dois tóxicos teria um determinado efeito
isoladamente, mas, ao misturá-los, surge um efeito inesperado.
Conceitos da Toxicologia:
- Toxicidade: capacidade inerente a uma substância química de causar um efeito
nocivo a um organismo vivo. Esse efeito nocivo, dano ou lesão, pode ocorrer em
qualquer fase do processo, desde a fase de exploração ou mineração da matéria-
prima, passando pelo transporte, armazenamento, beneficiamento e consumo.
A Toxicidade de uma substância química é determinado por uma manifestação tóxica

ou experiência (Toxicologia Experimental) realizada em animais de laboratório, sendo
que geralmente é utilizada a DL50, ou a dose necessária do produto químico para
matar 50% da população estudada. Quando a substância química é um gás,
geralmente utiliza-se a CL50, ou a concentração necessária do gás para matar 50%
das cobaias.
Os tóxicos podem ser classificados quanto à toxicidade pela classificação de Hodges e

Haggard:
Toxicidade DL50 (mg/kg peso corporal) Exemplos

Extrema <1 Fluoracetato
Alta > 1-< 50 Paration
Moderada > 50-< 500 DDT
Baixa > 500-< 5.000 (= 5 g/kg) Acetanilina
Muito baixa > 5.000-< 15.000 Acetona
Relativamente > 15.000 (= 15 g/kg) Glicerina
atóxica
Toxicidade CL50 (mg/m³) Exemplos
Extrema ≤ 50 Ozônio
Alta > 50-< 100 Fosfogênio
Moderada > 100-< 1.000 (= 1 g/m³) Ácido cianídrico
Baixa > 1.000-< 10.000 Amônia
Muito baixa > 10.000-< 100.000 Tolueno
Relativamente > 100.000 (= 100 g/m³) Fluorocarbonos
atóxica
- Risco Tóxico: probabilidade de uma substância química de causar um efeito nocivo.
O Risco Tóxico é a probabilidade estatística de uma substância química causar efeitos

nocivos e também depende do tempo de exposição. Substância com alta toxicidade,
mas com baixo tempo de exposição tem baixa probabilidade de causar intoxicações
O tempo de exposição pode ser classificado em eventual, intermitente ou contínua,

havendo variações em relação à porcentagem de exposição do total da jornada, mas
pode-se utilizar o que era orientado na Portaria 3.311/89, que foi revogada.
- Toxicante: agente químico já absorvido, apto a atuar em seu sítio de ação ou órgão-
alvo no organismo.
- Xenobiótico: substância química estranha ao organismo, que pode causar efeitos

benéficos ou adversos.
- Intoxicação: conjunto de efeitos do agente químico sobre o organismo,

apresentando-se por manifestação clínica (sintomas e sinais).

A intoxicação por um agente químico pode ser dividida em intoxicação aguda,
subaguda e crônica.
- Intoxicação aguda: decorre de um único contato ou múltiplos contatos com o

agente tóxico, em um período de tempo aproximado de 24 horas. Os efeitos surgem
de imediato ou tardiamente, no decorrer de alguns dias e no máximo após 2 semanas.
O nexo causal ou nexo técnico ocupacional, em geral, é fácil de ser estabelecido.
- Intoxicação sub-aguda: os efeitos do contato com o agente tóxico surgem após

2 semanas e inferior a 1 mês.
- Intoxicação sub-crônica: Resulta efeito tóxico após exposição prolongada a doses

cumulativas do toxicante ou agente tóxico, num período de 1 a 3 meses.
- Intoxicação crônica: o efeito tóxico surge após um período prolongado de

exposição, geralmente superior a 3 meses, até anos. O nexo causal é, em geral, mais
difícil que na intoxicação aguda.
Os efeitos de um tóxico sobre o organismo pode ser local, sendo que o tóxico age no
local da exposição do organismo, causando lesão somente na área de contato, sem
atingir a circulação sanguínea.
Quando o tóxico consegue alcançar o sangue e ser distribuído pelo organismo,

causando efeitos em órgãos distantes da área de exposição, o efeito é chamado de
sistêmico.
É importante determinar qual é o órgão-alvo ou sítio de ação do agente químico tóxico,

já que existem órgãos que têm uma boa capacidade de se regenerarem (efeito
reversível), como o fígado, e outros que têm uma capacidade menor de recuperação,
como o sistema nervoso central (SNC).

Efeito irreversível é o relacionado com a cancerização (câncer), mutagênese (dano ao
cromossomo) e teratogênese (malformações fetais).
Classificação dos tóxicos em relação à carcinogenicidade (capacidade de causar

câncer):
A Conferência Governamental Americana de Higienistas Industriais (American

Conference of Governmental Industrial Hygienists – ACGIH) classifica os tóxicos
quanto à carcinogenicidade:
A1 – tóxico comprovadamente cancerígeno para o homem;
A2 – tóxico é suspeito de causar câncer para o homem;
A3 – tóxico causa câncer em cobaias em doses elevadas;
A4 – as informações disponíveis são insuficientes para classificar o tóxico como capaz
de causar câncer;
A5 – não há suspeita de provocar câncer no homem ou em cobaias, mesmo em doses
elevadas.
Classificação dos Tóxicos quanto à Forma de Apresentação no Ambiente:
As vias de exposicão mais importantes na toxicologia ocupacional são a respiratória e

a cutânea. Por esse motivo, apresentações dos tóxicos que facilitem a entrada pela via
respiratória como gases, líquidos que vaporizam e aerodispersoides são as mais
importantes.
- Gás: estado físico normal de uma substância, nas condições normais de temperatura
e pressão (a 25° C e 760 mmHg).
- Vapor é o estado gasoso de uma substância sólida ou líquida, em condições normais

de temperatura e pressão.

- Líquidos: são mais importantes os lipossolúveis, que penetram pela pele e os que
vaporizam, penetrando pela via respiratória (p. ex., solventes).
- Aerodispersoide: apresentação de sólidos ou líquidos em pequenas partículas de

tamanho menor que 100 μm. Aerodispersoides sólidos são poeiras, fibras, fumos e
fumaças. Os Aerodispersoides líquidos são névoas e neblinas.
Poeiras são formadas pela desagregação de sólidos por ação mecânica, como
mineração, lixar, cortar etc. As mais importantes são as poeiras respiráveis, ou
menores que 10 µm (partículas sub 10), que conseguem alcançar os alvéolos podendo
causar fibrose pulmonar.
Fibras são partículas filamentosas com diâmetro menor que 1,5 µm, comprimento
maior que 5 µm e relação comprimento/diâmetro maior que 3 (p. ex., asbesto, fibra
do amianto).
Os fumos são condensação de vapores de metais, como a que ocorre na fundição de

metais (p. ex., soldagem).
A fumaça é a combustão incompleta da matéria orgânica. Possui monóxido de carbono

(CO), um asfixiante químico, e asfixiantes simples como o dióxido de carbono (CO 2).
Pode ser contaminada com produtos tóxicos como o ácido clorídrico, pela queima de
materiais clorados como o PVC (policloreto de vinila). A espuma de poliuretano quando
é queimada em ambiente fechado, com baixo teor de oxigênio, tende a formar
monóxido de carbono (CO) e traços de ácido cianídrico (muito volátil e asfixiante
químico).
Névoa: composta por partículas no estado físico líquido, que são produzidas por
substâncias líquidas que sofreram ruptura, se tornando pequenas partículas que
acabaram por se dispersar no ar (p. ex., spray de desodorante).

Neblina: composta por partículas no estado físico líquido, mas por meio da
condensação de vapores das substâncias que estavam no estado líquido nas condições
normais de temperatura e pressão.
Efeitos dos Agentes Tóxicos sobre o Organismo:
- Irritantes: irritação local, geralmente por substâncias ácidas ou alcalinas. O efeito é,

na maioria de vezes, local, mas o agente pode atingir a circulação sanguínea e
apresentar atuação sistêmica.
- Alérgicos: o tóxico pode determinar uma reação imune com a produção de

anticorpos.
- Fotoalergia: o contato com um produto químico associado a exposição ao sol pode

determinar o surgimento de haptenos e lesões cutâneas.
- Fotossensibilização: o contato com um produto químico associado a exposição ao sol

pode determinar o surgimento de radicais reativos que causam lesões na pele.
- Anestésicos: causam depressão do SNC, sendo o maior exemplo os solventes.
- Citostáticos ou Citotóxicos: impedem a divisão celular por meio de interferência com

o sistema genético (mediante inibição enzimática ou no encaixe das duplas hélices).
- Mutagênicos: alteração do código genético das células germinativas.
- Carcinogênicos: alterações cromossômicas que causam divisão celular incontrolável.
- Teratogênicos: ação tóxica no embrião ou no feto causando malformações ou

distúrbios de desenvolvimento.

- Pneumoconióticos: doenças pulmonares ocupacionais causadas por poeiras, de
tamanho inferior a 10 µm (partículas sub 10). A expressão foi extendida as doenças
pulmonares ocupacionais causadas por outros agentes, diferentes da poeira (p. ex.,
metais).
Fases da Intoxicação:
Para ocorrer uma intoxicação é necessário que exista um agente químico e uma
determinada dose. Essa dose é avaliada pela monitorização ambiental, que, mediante
uma avaliação quantitativa e comparação com os limites de exposição previamente
estabelecidos, determina se o ambiente encontra-se salubre ou insalubre.
- Exposição: A partir do momento que existe um agente químico no ambiente do

trabalho e o trabalhador exerce uma atividade junto a esse agente químico (tóxico),
ocorre a exposição (respiratória, cutânea ou digestiva), que é a primeira fase da
intoxicação.
- Toxicocinética: Havendo a exposição, ocorre a absorção, que é o início da segunda

fase da intoxicação, chamada de Toxicocinética. Essa fase representa o caminho do
tóxico pelo organismo, e é a fase em que o organismo está se defendendo, tentando
biotransformá-lo em um produto menos tóxico e eliminá-lo o mais rapidamente
possível, a fim de reduzir ou eliminar as possíveis lesões sobre o organismo. As
substâncias químicas lipossolúveis não ionizadas (apolares ou eletricamente neutras)
são capazes de transpor a camada lipídica bimolecular das membranas biológicas, pelo
processo de difusão passiva. Após absorvido, o tóxico é distribuído pelo sangue e
armazenado em proteínas plasmáticas, gordura, ossos, fígado e rins. O ideal é que o
local de armazenamento do produto tóxico no organismo seja diferente do órgão-alvo
ou sítio de ação, pois quando é igual, a ação tóxica é muito mais aguda e grave. O
tóxico é biotransformado principalmente no fígado, sempre com a intenção de
transformá-lo em um produto menos tóxico e depois é excretado, principalmente pelos
rins.

- Toxicodinâmica: é a fase de interação do agente químico no órgão-alvo ou sítio de
ação, causando lesão.
- Fase Clínica: é a fase das manifestações clínicas, dos sinais de sintomas.
Avaliação do Ambiente de Trabalho

É a determinação quantitativa da concentração dos agentes químicos no ambiente de
trabalho e a comparação com as referências legais e cientificamente aceitas. Essas
referências legais são os "Limites de Exposição", ou os limites aceitáveis onde o
organismo pode estar exposto a um agente sem sofrer lesão, mantendo o seu
equilíbrio interno. Deve-se ressaltar que trabalhadores com maior suscetibilidade
individual aos agentes químicos podem apresentar lesões e alterações clínicas mesmo
dentro dos limites de exposição citados.
Esses limites de exposição são determinados em experimentos com animais,

aproveitando-se as informações obtidas com exposições acidentais humanas e pelos
dados obtidos em estudos epidemiológicos (exposições reais dos trabalhadores ao
longo do tempo).
Os limites de exposição foram propostos pela ACGIH-USA (American Conference of

Governamental Industrial Hygienist), são os chamados TLV (Threshold Limit Value).
- Threshold Limit Value – Time Weighted Average (TLV-TWA): Concentração média
ponderada para uma jornada 8 horas por dia ou 40 horas semanais, na qual quase
todos os trabalhadores podem ficar expostos sem dano.
- Limite de Tolerância (LT) – Anexos 11, 12 e 13 da NR-15: Concentração ou

intensidade máxima ou mínima que não causará dano à saúde durante a sua vida de
trabalho. Referência para determinação de Insalubridade.

- TLV-STEL (Short Time Exposure Limit): Exposição curta, sem causar efeitos adversos,
que serve para controlar flutuações das concentrações das substâncias químicas acima
dos valores de TLV-TWA estabelecidos.
- TLV-Ceiling (TLV-C) – ACGIH ou Valor Teto (VT) – NR-15: Concentração máxima

permitida que não pode ser ultrapassada em momento algum durante a jornada de
trabalho.
- Nível de Ação: Ações devem ser tomadas quando a exposição estimada ultrapassar
o nível de ação que, segundo a NR 09, corresponde à metade do limite de exposição.
Monitoramento biológico propriamente dito ou de dose interna: O monitoramento

biológico de dose interna foi definido como “a medida e avaliação de agentes químicos
ou de seus produtos de biotransformação em tecidos, secreções, excreções, ar exalado
ou alguma combinação desses, para estimar a exposição ou o risco à saúde quando
comparados com uma referência apropriada”.
Os valores encontrados no monitoramento biológico de dose interna devem ser

comparados com o Índice Biológico Máximo Permitido (IBMP), que é o valor máximo
do indicador biológico para o qual se supõe que a maioria das pessoas
ocupacionalmente expostas não corre risco de dano à saúde. A ultrapassagem desse
valor significa exposição excessiva. Caso a comparação seja feita para pessoas não
expostas ocupacionalmente, deve-se usar o Valor de Referência da Normalidade (VR).
Monitoramento biológico de efeito: consiste na realização de exames complementares

com a finalidade de detectar alteracões nos órgãos-alvo dos produtos tóxicos.

DOENÇAS DO TRABALHO - Parte 2
1- Introdução
As primeiras referências de doenças do trabalho são do Egito antigo (milhares de anos
a.C.), condições de trabalho de minas de cobre e de pedreiros, descritas em papiros.
Na civilização Greco-Romana, Hipócrates (Grécia, 460-375 a.C.), considerado o pai da
medicina, identificou a intoxicação por chumbo dos mineiros. Plínio (Roma, 23-79
d.C.), fez a descrição de uma máscara elaborada com membrana de bexiga de
carneiro, considerada a primeira citação de um Equipamento de Proteção Individual
(EPI). George Bauer (1494-1555), em seu livro "De Re Metallica", descreveu uma
doença denominada "Asma dos Mineiros" que hoje acredita-se se tratar da Silicose.
Em 1700, Bernardo Ramazzini (1633-1714), considerado o pai da Medicina do

Trabalho, publicou um Tratado sobre as doenças dos trabalhadores, descrevendo
doenças que ocorriam em mais de cinquenta profissões. Percival Pott (Londres -1776)
fez referências a câncer escrotal em limpadores de chaminés, considerada a primeira
citação da relação entre câncer e trabalho. Sabe-se hoje, que a causa seria a presença
da substância 3,4-benzopireno na fuligem, sendo que a falta de higiene na época
aumentava o tempo de exposição. Isso levou à emissão, em 1778, da "Lei dos
Limpadores de Chaminé", que orientava a higiene (banho) após o término do trabalho.
O surgimento da primeira máquina a vapor em 1698, inventada pelo inglês Thomas

Savery e aperfeiçoada pelo escocês James Watt, desencadeou a Revolução Industrial.
Surgiram os ambientes fechados das fábricas, com péssimas condições de trabalho e
o aparecimento das doenças das áreas fabris, como o Tifo Europeu (doença bacteriana
transmitida por pulgas, piolhos e carrapatos).
Em 1830, Dr. Robert Baker foi contratado para trabalhar em uma fábrica têxtil da
Inglaterra, surgindo o primeiro Serviço de Medicina do Trabalho.

O Manual de Procedimentos para os Serviços de Saúde (Brasília/DF – Brasil 2001)
utiliza a classificação das doenças segundo a sua relação com trabalho, proposta por
Schilling em 1984:
Grupo I - Trabalho como causa necessária: as doenças profissionais legalmente

reconhecidas e as intoxicações agudas de origem ocupacional.
Grupo II - Trabalho como fator contributivo, mas não necessário: Nexo causal de
natureza epidemiológica, como doenças do aparelho locomotor, câncer, doença
coronariana.
Grupo III - Trabalho como provocador de um distúrbio latente, ou agravador de

doença já estabelecida ou preexistente: asma, dermatite de contato alérgica e
distúrbios mentais.
Os grupos II e III de Schilling são constituídos por doenças causadas por vários fatores
de risco, sendo o trabalho apenas mais um dentro dessas etiologias múltiplas. O nexo
causal é epidemiológico, pela observação da maior frequência da patologia em
determinados grupos ocupacionais, quando comparado com a população em geral.
O Decreto 3.048, de 06 de maio de 1999, da Subchefia para Assuntos Jurídicos da

Casa Civil da Presidência da República, aprova o regulamento da Previdência Social e
em seu anexo II estabelece os agentes patogênicos causadores de doenças
profissionais ou do trabalho, conforme previsto no artigo 20 da Lei 8.213, de 1991. A
Lista A correlaciona os agentes etiológicos ou fatores de risco de natureza ocupacional
com doenças relacionadas com esses agentes, codificadas segundo o CID-10. Já a
Lista B correlaciona as doenças com os agentes etiológicos ou fatores de risco de
natureza ocupacional. Na Lista C, incluída pelo Decreto 6.597 de 2009, são indicados
intervalos de CID-10 em que se reconhece Nexo Técnico Epidemiológico entre a
entidade mórbida e as classes de CNAE indicadas.

O Nexo Técnico Epidemiológico Previdenciário (NTEP) foi regulamentado pelo Decreto
6.042/2007 e faz uma relação ou nexo entre as atividades econômicas (Classificação
Nacional de Atividades Econômicas – CNAE) e os agravos descritos no Código
Internacional de Doenças (CID-10). Essa relação foi elaborada observando-se os CID
mais incidentes por atividade econômica. Mesmo que a Comunicação de Acidente de
Trabalho (CAT) não tenha sido emitida pela empresa que encaminhou o funcionário
para o Instituto Nacional do Seguro Social (INSS), para auxílio doença, o perito médico
pode conceder um benefício acidentário com base no NTEP. Caso o empregador não
concorde com a concessão do benefício em espécie acidentária, poderá interpor
recurso com efeito suspensivo a Junta de Recursos da Previdência Social.
I- Doenças Infecciosas e Parasitárias Relacionadas com o Trabalho (Grupo

I da CID-10)
Os agentes etiológicos são de doenças infecciosas não relacionadas ao trabalho, mas
que podem ser consideradas do trabalho, caso este favoreça o contágio. O nexo causal
pode ser difícil, em virtude do caráter endêmico dessas doenças.
1- Tuberculose (CID-10: A15 e A19)

A tuberculose pode ser considerada doença do trabalho, quando as condições de
trabalho favorecem a exposição por inalação do Mycobacterium tuberculosis ou
ingestão do Mycobacterium bovis (Grupo II da Classificação de Schilling). Isso pode
acontecer com trabalhadores de laboratórios de biologia, atividades que possibilitam
contato direto com doentes bacilíferos ou com produtos contaminados.
É reconhecida, também, a maior incidência de tuberculose em trabalhadores

portadores de Silicose. Isso pode ser explicado pela depressão da função fagocitária
dos macrófagos causada pelos cristais de sílica em seu interior e pelo aumento de sua
destruição, favorecendo a reativação da infecção tuberculose latente (Grupo III da
Classificação de Schilling – Trabalho como provocador de um distúrbio latente).

A forma pulmonar é a mais comum, caracterizada por tosse que pode apresentar
expectoração amarelada e com sangue (hemoptoicos), febre, dispneia,
emagrecimento e sudorese geralmente vespertina ou noturna. A radiografia de tórax
revela comprometimento em geral dos lobos superiores dos pulmões (cavitações,
infiltrados reticulonodulares, adenopatias mediastinais e retração do parênquima
pulmonar).
2- Carbúnculo ou Antraz (CID: 10 A22)

Zoonose que se manifesta após exposição ao Bacillus anthracis na forma clínica:
- cutânea (90% dos casos): surgimento de pústula necrótica escura.
- pulmonar (doença dos cortadores de lã): pneumonia extensa causada pela aspiração
de material contaminado.
- gastrintestinal: ocorre pela ingestão de alimentos contaminados.
Ocorre com uma frequência muito baixa em trabalhadores, especialmente pelo contato
direto com lã de carneiro, couro, pele e ossos, na agricultura, laboratórios, atividades
artesanais e industriais (Grupo I da Classificação de Schilling). Em trabalhadores de
atividades agrícolas, também pode ocorrer pelo contato com outros animais, como
porco, cavalo e gato.
A prevenção é realizada por vacinação dos trabalhadores de indústrias com alto risco
de contaminação e quimioprofilaxia após a exposição a aerossóis ou após a ingestão
(Penicilina), orientação e facilitação da higiene dos trabalhadores, limpeza regular dos
equipamentos de trabalho e das áreas de trabalho e utilização de equipamentos de
proteção adequados (EPI).

3- Brucelose (CID 10: A23)
Zoonose que pode ser transmitida aos trabalhadores pelo contato com animais doentes
ou tecidos de animais contaminados com a bactéria Brucella (melitensis, abortus, suis
e canis) em abatedouros, frigoríficos, manipulação de carne e derivados, ordenha e
fabricação de laticínios (Grupo I da Classificação de Schilling). Também pode ser
causada pela ingestão de leite ou derivados lácteos contaminados ou acidente em
laboratório.
Caracterizada por síndrome febril, que pode assumir uma forma ondulante, surgindo
daí a referência de "Febre Ondulante" para a doença. A infecção crônica pode levar a
comprometimento de órgãos ou sistemas, causando artrites, endocardites, meningites
etc.
A prevenção da brucelose no homem depende da erradicação da doença nos animais

e vacinação dos animais para estirpes da Brucella abortus e melitensis, cuidados com
a higiene pessoal, com os utensílios de trabalho e pasteurizar ou ferver os produtos
lácteos.
4- Leptospirose (CID 10: A27)

Zoonose causada por uma espiroqueta do grupo Leptospiracea, sendo que a
transmissão ocorre pelo contato com a água ou solo contaminado pela urina dos
animais portadores (roedores principalmente, bovinos, ovinos e caprinos). Ocorre em
trabalhadores que atuam dentro de minas, túneis, galerias, esgotos, cursos de água e
contatos com roedores e animais domésticos (Grupo II da Classificação de Schilling).
Caracteriza-se por casos assintomáticos, leves, simulando quadro gripal, ou graves,

com icterícia e insuficiência renal aguda (IRA).
A prevenção da doença dos trabalhadores é feita com orientação aos trabalhadores e

uso de EPI adequados para atuação em áreas alagadas, esgotos, rios, lagoas, silos e
armazéns.

5- Tétano (CID 10: A35)
Doença aguda e grave causada pela toxina do bacilo tetânico (Clostridium tetani). Há
um aumento da tensão muscular pela inibição do arco reflexo da medula espinhal pela
toxina tetânica.
A exposição dos trabalhadores ocorre em acidentes de trabalho em que ocorrem lesões

com solução de continuidade na pele (Grupo I da Classificação de Schilling).
A prevenção é realizada por vacinação e/ou imunização ativa em caso de ferimentos,

facilidade para a higiene pessoal e pelo uso de EPI.
6- Psitacose, Ornitose, Doença dos Tratadores de Aves (CID 10: A70)

Doença infecciosa aguda causada por Chlamydia (psittaci e pneumoniae), que pode
acometer trabalhadores de criadouros de aves, clínicas veterinárias, zoológicos e de
laboratórios biológicos (Grupo I da Classificação de Schilling), pela aspiração da
bactéria em fezes dessecadas, disseminadas com a poeira.
O quadro clínico varia de casos subclínicos semelhantes a influenza, pneumonia atípica

aguda e manifestações extrapulmonares.
A prevenção é feita com orientação dos trabalhadores quanto aos riscos, condições de
trabalho adequadas e EPI.
7- Dengue (CID 10: A90)

Doença aguda febril causada por um Flavivírus com quatro tipos sorológicos (1,2,3,4),
sendo que a transmissão ocorre pela picada dos mosquitos Aedes (aegypti, albopictus
e scutellaris). Pode ser considerada relacionada com o trabalho em trabalhadores que
exercem trabalhos de saúde pública e laboratórios de pesquisa (Grupo II da
Classificação de Schilling).

Caracteriza-se por um quadro clínico de febre alta, cefaleia, dores articulares e
mialgias, podendo ser acompanhadas de sintomas gastrintestinais (vômitos e diarreia).
Pode surgir exantema morbiliforme (manchas no corpo) no terceiro ou quarto dia e
fenômenos hemorrágicos discretos (epistaches e petéquias). Pode ocorrer evolução
grave com quadro hemorrágico, choque e óbito.
A prevenção é realizada com orientação dos trabalhadores quanto aos riscos, uso de
repelentes e EPI.
8- Febre Amarela (CID 10: A95)

Doença aguda febril causada por um Flavivírus da febre amarela, sendo que a
transmissão ocorre pela picada dos mosquitos Aedes (aegypti, albopictus e scutellaris)
na febre amarela urbana e pela picada do Haemagogus na febre amarela silvestre.
Pode ser considerada relacionada com o trabalho em trabalhadores que exercem
trabalhos de saúde pública e laboratórios de pesquisa, agricultores, trabalhadores
florestais, extração de madeira (Grupo I da Classificação de Schilling).
Caracteriza-se por um quadro clínico que varia de quadros benignos até doença
fulminante com disfunção de múltiplos órgãos e hemorragias.
A prevenção é feita com orientação dos trabalhadores quanto a riscos, vacinação e

EPI.
9- Hepatites Virais (CID 10: B15 e B19)

Processo inflamatório do fígado, que pode ser agudo ou crônico, causado
principalmente por vírus da hepatite A, da hepatite B, da hepatite C, da hepatite D e
da hepatite E, mas que pode ser causado por outros agentes infecciosos e de outra
natureza. Caracteriza-se por alterações degenerativas ou necróticas dos hepatócitos.
Hepatite A - Transmissão fecal-oral (mãos sujas) ou por água e alimentos

contaminados, sendo a fonte de infecção o próprio homem.

Hepatite B - Transmissão por sangue, esperma e saliva, sendo que os trabalhadores
da saúde são expostos ao vírus em acidentes com material perfurocortante ou
respingos em mucosa (Grupo II da Classificação de Schilling).
Hepatite C - Transmissão por sangue e fluidos com sangue, sendo que os

trabalhadores da saúde são expostos ao vírus em acidentes com material
perfurocortante ou respingos em mucosa (Grupo II da Classificação de Schilling).
Hepatite D - atua em conjunto com a hepatite B, já que somente consegue se

multiplicar com o auxílio desse vírus (Amazônia Ocidental).
Hepatite E - forma de contágio semelhante à da hepatite A, sendo que em gestantes

pode provocar formas mais graves, com chances de desencadear morte da mãe e/ou
do bebê.
A prevenção das Hepatites A e B é feita mediante vacinação de todos os indivíduos

suscetíveis.
Não existe vacina para hepatite C, sendo a prevenção feita com a orientação dos
trabalhadores quanto aos riscos e recomendações para atendimento de exposição
ocupacional a material biológico (vacinação e/ou imunoglobulina humana hiperimune).
O mesmo procedimento deve ser realizado para trabalhadores não vacinados contra
hepatite B, que se acidentam e são expostos a material biológico.
10- Doença pelo vírus da Imunodeficiência humana – HIV (CID 10: B20 e
B24)
Distúrbio da imunidade mediada por célula, causado por um vírus da subfamília
Lentivirinae (família Retroviridae), caracterizada por infecções oportunísticas, doenças
malignas (como o sarcoma de Kaposi e o linfoma não Hodgkin), disfunções
neurológicas e uma variedade de outras síndromes. Os trabalhadores podem se

contaminar por acidentes de trabalho perfurocortantes com agulhas ou material
cirúrgico contaminado (Grupo I da Classificação de Schilling).
Não existe vacina para o HIV, sendo a prevenção feita com a orientação dos
trabalhadores quanto aos riscos e recomendações para atendimento de exposição
ocupacional a material biológico (quimioprofilaxia).
11- Dermatofitose (CID 10: B35 e B36)

Infecções micóticas (TINEA) que afetam a superfície epidérmica por fungos
dermatófitos (gêneros Epidermophyton, Microsporum e Trichophyton).
Atacam tecidos queratinizados (unhas, pelos e estrato córneo da epiderme).
Trabalhadores que exercem atividades em condições de temperatura elevada e

umidade, como em cozinhas, ginásios, piscinas etc. (Grupo II da Classificação de
Schilling)
A prevenção é feita com orientação dos trabalhadores quanto aos riscos, facilidades
para a higiene pessoal e EPI.
12- Candidíase (CID 10: B37)

Infecção provocada por fungo da classe Saccharomycetes leveduriformes do gênero
Candida, sobretudo pela Candida albicans.
A transmissão é feita pelo contato com secreções da boca, da pele, da vagina e por
contato com dejetos de portadores ou doentes.
Trabalhadores que exercem atividades que requerem longas imersões das mãos em
água e irritação mecânica das mãos, como os de limpeza, lavadeiras, cozinheiras, entre
outros, com exposição ocupacional claramente caracterizada por meio de história

laborativa e de inspeção em ambiente de trabalho (Grupo II da Classificação de
Schilling).
A prevenção é feita com a orientação dos trabalhadores quanto aos riscos, facilidades
13- Paracoccidioidomicose (CID 10: B41)

Micose causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis. A infecção se dá por inalação
de conídios em poeiras, em ambientes quentes e úmidos, com formação de foco
primário pulmonar (assintomático) e posterior disseminação. Mais raramente, a porta
de entrada pode ser a implantação traumática cutaneomucosa, como no hábito de
mascar capim. Trabalhadores agrícolas ou florestais, em zonas endêmicas (Grupo II
da Classificação de Schilling).
A prevenção é feita com orientação dos trabalhadores quanto aos riscos, facilidades
14- Malária (CID 10: B50 e B54)

Doença infecciosa febril aguda, causada por parasitas do gênero Plasmodium (vivax,
malariae, falciparum, ovale).
Febre alta acompanhada de calafrios, sudorese e cefaleia, que ocorre em padrões

cíclicos, a depender da espécie do parasita infectante.
A transmissão da doença é realizada por intermédio dos esporozoítas, formas

infectantes do parasita, inoculados no homem pela saliva da fêmea do mosquito
Anopheles.
Trabalhadores que exercem atividades em mineração, construção de barragens ou

rodovias, em extração de petróleo e outras atividades que obrigam a presença dos
trabalhadores em zonas endêmicas (Grupo II da Classificação de Schilling).

Não existe vacina contra a Malária, sendo a prevenção feita com orientação dos
trabalhadores quanto aos riscos, uso de repelentes, quimioprofilaxia com antimaláricos
quando indicado e EPI.
15- Leishmaniose Cutânea e Cutaneomucosa (CID 10: B55.1 e B55.2)

Zoonose com duas formas clínicas em humanos:
Leishmaniose cutânea (relativamente benigna): Caracterizada por uma ou mais lesões

cutâneas, as quais podem ou não causarem dor, com aumento de volume dos
linfonodos próximos à lesão.
Leishmaniose cutaneomucosa (mais grave): É uma doença parasitária da pele e

mucosas, de caráter pleomórfico, transmitida pela picada de insetos flebotomíneos do
gênero Lutzomia. Geralmente causada por disseminação hematogênica (pelo sangue)
dos parasitas para mucosas nasais, orofaringe, palato, lábios, língua, laringe e,
excepcionalmente, traqueia e árvore respiratória superior.
Trabalhadores agrícolas ou florestais, em zonas endêmicas e em outras situações

específicas de exposição ocupacional, como, por exemplo, em laboratórios de pesquisa
e análises clínicas (Grupo II da Classificação de Schilling).
Não existe vacina contra a Leishmaniose, sendo a prevenção feita com a orientação
dos trabalhadores quanto aos riscos, uso de repelentes e EPI.
II- Neoplasias (tumores) Relacionadas com o Trabalho (Grupo II da CID-

10)
1- Neoplasia maligna do estômago (C16)
Os adenocarcinomas são as neoplasias malignas do estômago mais frequentes (90 a
95% dos casos), seguido pelos leiomiossarcomas e linfomas (5 a 10%).

A neoplasia maligna ou câncer do estômago relacionado com o trabalho está
relacionado com a exposição ao asbesto, fibra do amianto. As rochas serpentinas
possuem as fibras crisotila, ou "amianto branco" que é minerado no Brasil no Estado
de Goiás (município de Minaçu). O segundo grupo é da variedade anfibólio, que é
proibida no Brasil e na maioria dos países (INCA, 2016). Todas as variedades de
amianto são cancerígenas. O amianto, pelo seu uso polivalente, foi amplamente
utilizado manufatura de artefatos de cimento-amianto para construção civil (telhas,
caixas d'água, tubulações, pisos), isolamento acústico e térmico, em lonas e pastilhas
de freios, isolamento, vedação, material antichama, tintas e várias outras indústrias.
A principal via de exposição ambiental é a inalação de fibras, seguida pela ingestão. O
amianto foi classificado pela Agência Internacional de Pesquisa sobre Câncer (IARC)
como A1 – reconhecidamente cancerígeno para os seres humanos.
2- Angiossarcoma do fígado (C22.3)

O Hepatoma (carcinoma de células parenquimatosas) é o tumor primário maligno mais
frequente do fígado (cerca de 85 a 90%), seguido pelos colangiocarninomas (câncer
de ductos biliares e hepático) com cerca de 10 a 15% dos casos. Os angiossarcomas
de fígado são raros.
- Cloreto de Vinila: a exposição ocupacional ao monômero do cloreto de vinila (gás

produzido pela cloração do etileno), substância volátil utilizada na polimerização que
resulta no Policloreto de Polivinila (PVC), aumenta o risco da ocorrência do
angiossarcoma de fígado. Classificado pela IARC como A1 – reconhecidamente
cancerígeno para os seres humanos. A inalação pelos trabalhadores do monômero
cloreto de vinila (VC) também foi associado com o surgimento de acrosteólise ou
osteólise das falanges distais, fenômeno de Raynaud, caracterizado por crises de
palidez dos dedos, seguida de cianose e eritema, nódulos na superfície dorsal das
mãos, semelhante ao escleroderma e redução de plaquetas (trombocitopenia), que
pode preceder toda a sintomatologia.

- Arsênio e seus compostos arsenicais: Dividido em compostos orgânicos e inorgânicos,
sendo os últimos mais tóxicos. Apresentam-se como pó branco, sem sabor, o que
facilita o envenenamento por via oral. A inalação de arsênio inorgânico aumenta o
risco de câncer de pulmão. A ingestão de arsênio inorgânico por períodos prolongados
pode provocar o surgimento de lesões verrucosas na planta dos pés e na palma das
mãos, que podem evoluir para câncer de pele. A exposição ocupacional está
relacionada com o desenvolvimento do angiossarcoma de fígado.
- Bifenilas Policloradas (PCB): Trabalhadores expostos a PCB durante a fabricação de

capacitores elétricos apresentaram um maior incidência de câncer de fígado.
3- Neoplasia maligna do pâncreas (C.25)

Os tipos histológicos mais comuns, relacionados com o trabalho, são os que têm
origem no pâncreas exócrino (adenocarcinomas), mais comuns na cabeça do
pâncreas, seguido pelo corpo e menos comum na cauda. São considerados fatores de
risco de natureza ocupacional para neoplasia maligna de pâncreas a exposição a
cloreto de vinila, epicloridrina ou propileno (usado como combustível industrial, na
produção de polipropileno, glicerina sintética e resinas epóxicas) e hidrocarbonetos
alifáticos e aromáticos na indústria do petróleo.
4- Neoplasia maligna da cavidade nasal e dos seios paranasais (C30-C31)

A maioria dos tumores dessa região tem origem em mucosa, sendo carcinomas de
células escamosas, principalmente nos seios maxilares. As principais causas
ocupacionais são a exposição à radiação ionizante, cromo, poeiras de madeira, poeiras
da indústria do couro, poeiras orgânicas da indústria têxtil e em padarias (Grupo I da
Classificação de Schilling – trabalho como causa necessária). O processo de purificação
do níquel leva à formação de um gás chamado de carbonato de níquel que aumenta
o risco de câncer de fossas nasais e pulmão.

5- Neoplasia maligna da laringe (C.32)
- Asbesto ou amianto: a principal via de exposição ambiental é a inalação de fibras,
seguida pela ingestão. O amianto foi classificado pela IARC como A1 –
reconhecidamente cancerígeno para os seres humanos. O tipo histológico mais comum
é o carcinoma.
6- Neoplasia maligna dos brônquios e do pulmão (C.34)

- Radiações ionizantes: os trabalhadores em minas expostos ao radônio apresentam
maior incidência de câncer de pulmão, sendo esse um dos principais efeitos da
exposição a altas doses de radiação ionizante, que pode ocorrer em trabalhadores da
indústria, ambientes hospitalares e laboratórios. O radônio é um gás natural que tende
a se concentrar em ambientes fechados como minas subterrâneas e quando inalado
deposita-se no trato respiratório e está associado ao câncer de pulmão.
- Arsênio e seus compostos arsenicais: metaloide ou semimetal (apresenta algumas,

mas não todas as propriedades físicas dos metais) que se divide em compostos
orgânicos e inorgânicos, sendo os últimos mais tóxicos. Apresenta-se como pó branco,
sem sabor, o que facilita o envenenamento por via oral. A inalação de vapores
arsenicais de arsênio inorgânico, principalmente nas fundições de cobre, zinco e
chumbo, aumenta o risco de câncer de pulmão, com período de latência de 15 a 30
anos.
- Asbesto ou Amianto: a exposição ocupacional no Brasil ocorre atualmente para a

variedade crisotila, principalmente pela via respiratória (inalação das fibras) ou pela
via digestiva (ingestão das fibras). O tipo histológico mais comum de câncer de pulmão
para essa exposição é o adenocarcionoma, com período de latência médio de 20 anos,
localizando-se nos lobos inferiores e em áreas periféricas do pulmão.
- Berílio: metal leve e de alta resistência à força de tensão, sendo muito utilizado em
ligas metálicas, principalmente com cobre. A inalação de fumos de berílio causa
pneumoconiose fibrogênica, resultante de reação imunológica ao berílio inalado, de

prognóstico reservado. Considerado fator de risco para o desenvolvimento de câncer
de pulmão.
- Cádmio: utilizado em galvanoplastia, varetas de soldagem, baterias de níquel-

cádmio, pigmentos de tintas, pirotecnia, ligas metálicas. Meia-vida longa no
organismo, 7 a 30 anos. Liga-se a metalotioneínas (proteínas de baixo peso molecular)
no fígado e é transportado para os rins onde causa toxicidade e distúrbio no
metabolismo do cálcio.
- Cromo: utilizado no processo de galvanoplastia (cromeação), ligas metálicas com

ferro e níquel para formar o aço inoxidável e ligas especiais com outros metais,
fabricação de pigmentos, soldadores de aço inox, produção e processamento de
cromatos (corantes). Há um aumento da incidência de câncer de pulmão em
trabalhadores que manipulam o cromo (principalmente cromo hexavalente),
especialmente em trabalhadores da manufatura de dicromato a partir da cromita e da
indústria do pigmento de tintas. Período de latência média de 24 anos.
- Níquel: muito utilizado em ligas, sendo o aço inoxidável (cromo, ferro e níquel) a liga
simples mais utilizada. O processo de purificação do níquel leva à formação de um gás
chamado de carbonato de níquel que aumenta o risco de câncer de pulmão e fossas
nasais. A exposição ocupacional ocorre em indústrias de galvanoplastias, indústria
petroquímica e indústria da borracha.
- Cloreto de vinila: a exposição ocupacional ao monômero do cloreto de vinila (gás

produzido pela cloração do etileno), substância volátil utilizada na polimerização que
resulta no Policloreto de Polivinila (PVC), aumenta o risco da ocorrência do
angiossarcoma de fígado. Classificado pela IARC como A1 – reconhecidamente
cancerígeno para os seres humanos. Também foi associado com a ocorrência de
câncer de pulmão.

- Clorometil éteres: líquidos altamente voláteis, sendo que a forma bis-clorometil-éter
é considerada mais cancerígena para o pulmão. Utilizado na produção de resinas de
trocas iônicas, para tratamentos em indústria têxtil, na fabricação de pesticidas, de
polímeros, de bactericidas, de agentes dispersantes, de substâncias protetoras contra
o fogo e como solventes em reações de polimerização. O tipo histológico mais
relacionado com essa exposição ocupacional é o de pequena célula (oat cell
carcinoma).
- Alcatrão, breu, betume, hulha mineral, parafina: a hulha é um carvão mineral (carvão
natural), também chamada de carvão de pedra, resultante da fossilização da madeira,
rico em carbono (80% de sua composição). Quando aquecida na ausência de oxigênio,
a cerca de 1.000˚ C (pirólise), dá origem ao gás de hulha (gás de iluminação), águas
amoniacais (fertilizantes agrícolas), alcatrão da hulha (mistura de hidrocarbonetos
aromáticos – benzeno, tolueno, xileno, fenol, naftaleno, cresóis, antraceno,
fenantreno, piche) e carvão coque (obtenção do aço e ferro em indústrias
siderúrgicas). A hulha foi a principal fonte de hidrocarbonetos aromáticos, sendo
substituída pelo petróleo a partir do século XX. O piche é um resíduo do processo de
pirólise, sendo um dos componentes do asfalto. Há um risco aumentado de câncer de
pulmão nos metalúrgicos do setor de refinaria de carvão (fornos de destilaria),
trabalhadores expostos a asfalto e piche, e trabalhadores expostos ao alcatrão da
fundição do alumínio. Esse tipo de exposição a hidrocarbonetos policíclicos aromáticos
também é associado a cânceres de pele e trato urinário. O piche derivado do petróleo
é considerado menos cancerígeno do que o derivado do carvão mineral.
- Neblinas de óleos minerais: os óleos de corte ou os solúveis são os mais relacionados

com cânceres de pulmão e pele, pois contém nitrosaminas, que são potentes
cancerígenos.
- Acrilonitrila: há risco aumentado de câncer de pulmão em indivíduos que trabalhavam

na polimerização do monômero de acrilonitrila em fábricas de fibras têxteis, sendo o
período de latência de 20 anos.

7- Neoplasias malignas dos ossos e cartilagens articulares dos membros
(C.40). Inclui Sarcoma Ósseo
- Radiações ionizantes: Radiações ionizantes não naturais são encontradas na indústria
nuclear e na área de saúde. O desenvolvimento de câncer depende da dose e da
duração da exposição, sendo os tecidos mais sensíveis à radiação ionizante: medula
óssea, tireoide, mamário e ósseo. O período de latência para as leucemias é de 2 a 5
anos e o para os tumores sólidos é de 5 a 10 anos.
8- Outras neoplasias malignas da pele (C.44)

- Arsênio e seus compostos arsenicais: A inalação de arsênio inorgânico aumenta o
mãos, que podem evoluir para câncer de pele.
- Alcatrão, breu, betume, hulha mineral, parafina: Há um risco aumentado de câncer

de pulmão nos metalúrgicos do setor de refinaria de carvão (fornos de destilaria),
fundição do alumínio. Esse tipo de exposição a hidrocarbonetos policíclicos aromáticos
também são associados a cânceres de pele e trato urinário.

óssea, tireoide, mamário e ósseo. O câncer de pele também tem maior incidência em
trabalhadores expostos à radiação ionizante.
- Radiações ultravioleta: É apontada como a causa mais comum de câncer ocupacional,

sendo que os trabalhadores mais suscetíveis ao câncer de pele são os que trabalham
em ambientes externos, como os trabalhadores da agricultura e construção civil. Tem

também uma maior incidência de câncer de pele, os soldadores, pela exposição à
radiação ultravioleta emitida na soldagem.
9- Mesotelioma (C.45)
- Asbesto ou amianto: A exposição ocupacional no Brasil ocorre atualmente para a
variedade crisotila, principalmente pela via respiratória (inalação das fibras) ou pela
via digestiva (ingestão das fibras). A inalação de fibras de asbesto causa uma reação
inflamatória que tem como consequência uma fibrose pulmonar, sendo que a
sintomatologia (dispneia) somente surge após 20 anos de exposição. O principal
câncer causado pela exposição à fibra do asbesto é o de pulmão. No entanto, existe
um câncer muito raro, com uma altíssima correlação com a exposição ao asbesto, que
é o mesotelioma maligno. Esse câncer tem origem no mesotélio, o tecido da membrana
que reveste os pulmões (pleura), da membrana que reveste o coração (pericárdio) e
da membrana que reveste a cavidade peritoneal do abdome (peritônio). O
mesotelioma mais comum é o da pleura.
10- Neoplasia maligna da bexiga (C.67)

- Alcatrão, breu, betume, hulha mineral, parafina: Há um risco aumentado de câncer
de bexiga nos metalúrgicos do setor de refinaria de carvão (fornos de destilaria),
fundição do alumínio, em virtude exposição a hidrocarbonetos policíclicos aromáticos.
- Aminas aromáticas: Como a benzidina, beta-naftilamina, 2-cloroanilina, o-toluidina,

4-cloro-orto-toluidina, utilizadas como intermediárias na produção de corantes e
pigmentos, ou mesmo como pigmentos. São também usadas como intermediárias nas
indústrias farmacêutica, química, têxtil e fotográfica, na fabricação de borracha e em
produtos cosméticos.
- Emissões de fornos de coque: A hulha é um carvão mineral (carvão natural), também

chamada de carvão de pedra, resultante da fossilização da madeira, rico em carbono
(80% de sua composição). Quando aquecida na ausência de oxigênio, a cerca de 1.000

˚C (pirólise), dá origem ao gás de hulha (gás de iluminação), águas amoniacais
(fertilizantes agrícolas), alcatrão da hulha (mistura de hidrocarbonetos aromáticos –
benzeno, tolueno, xileno, fenol, naftaleno, cresóis, antraceno, fenantreno, piche) e
carvão coque (obtenção do aço e ferro em indústrias siderúrgicas). O coque é utilizado
em um alto-forno como redutor, na redução do minério de ferro a ferro metálico.
11- Leucemias (C91-C95)

- Benzeno: a intoxicação crônica ao benzeno pode causar as seguintes alterações na
medula óssea: depressão das células progenitoras (Stem cells), lesão direta do tecido
e formação de células primitivas alteradas por danos cromossomiais. A medula óssea
é responsável pela produção das células do sangue (glóbulos vermelhos, glóbulos
brancos e plaquetas). A alteração mais precoce detectada no sangue, por uma
intoxicação benzênica, é a leucopenia (redução de glóbulos brancos), mas a anemia
(redução de glóbulos vermelhos) e trombocitopenia (redução de plaquetas) também
podem ocorrer associadas à neutropenia, eosinofilia, linfocitopenia, macrocitose e
pontilhado basófilo.
A redução global das células do sangue é chamada de pancitopenia. Existe correlação

entre a exposição ao benzeno e a ocorrência de leucemia, sendo mais comum a
leucemia mieloide aguda. Os sinais e sintomas mais comuns da intoxicação ao benzeno
são astenia, sonolência, tontura e infecções de repetição. No Brasil, foi criado o valor
de referência tecnológico (VRT-MPT), a partir da celebração do Acordo Nacional do
Benzeno (Portaria 14, de 1995 do Ministério do Trabalho e do Emprego), sendo de 2,5
ppm para as indústrias siderúrgicas e de 1 ppm para as indústrias de petróleo, química
e petroquímica. Não há dose segura para exposição ao benzeno, sendo leucemogênico
mesmo em doses inferiores a 1 ppm.


óssea, tireoide, mamário e ósseo. O período de latência para as leucemias é de 2 a 5
anos e o para os tumores sólidos é de 5 a 10 anos.
- Óxido de etileno: utilizado como agente para esterilizar material médico-cirúrgico, é

um gás que é solúvel em água. A exposição ocupacional ocorre por contato cutâneo e
pela inalação (via respiratória), com via média curta (78% são eliminados em 48
horas). Há correlação entre a exposição crônica ao gás e o desenvolvimento de
leucemia. A American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH), dos
Estados Unidos, estabeleceu em 1984 o TLV (limite de exposição para uma jornada
laboral de 40 horas) em 1 ppm.
- Agentes antineoplásicos: há correlação do uso de agentes antineoplásicos e o

surgimento de neoplasias secundárias. Agentes alquilantes, inibidores de
topoisomerase II e compostos da platina podem induzir leucemias agudas. Agentes
alquilantes melfalana e ciciclofosfamida (mostardas nitrogenadas) estão relacionadas
com o desenvolvimento de Síndrome Mielodisplásica Secundária à Quimioterapia
(SMD-t), que pode evoluir para leucemia mieloide aguda (Ferdinandi, Ferreira, 2005).
- Campos eletromagnéticos: Em 2002, a IARC publicou uma monografia classificando
campos magnéticos de frequência extremamente baixa (ELF na sigla em inglês) como
“possível carcinogênico” para humanos. Essa classificação foi baseada em análise de
dados agregados de estudos epidemiológicos demonstrando um padrão consistente
de incremento de duas vezes na leucemia infantil associado a uma exposição média
residencial, a campos magnéticos de frequência de potência, acima de 0,3 a 0,4
microtesla (μT). Sob linhas de transmissão campos magnéticos podem ser da ordem
de 20 μT, mas os campos magnéticos médios nas casas, na frequencia de potência,
são muito mais baixos, cerca de 0,07 μT na Europa e 0,11 μT na América do Norte
(World Health Organization, 2007).
- Agrotóxicos clorados (Clordane e Heptaclor): Possuem ação residual em virtude de

sua estabilidade química, que lhes confere prolongada persistência no ambiente. São
muito lipossolúveis e se acumulam na gordura dos organismos, percorrendo facilmente

a cadeia alimentar. A exposição ocupacional ocorre pela via respiratória, cutânea e
digestiva (alimentos contaminados, principalmente os que possuem alto teor de
gordura). O Brasil proibiu a comercialização dos organoclorados Aldrin, BHC,
Canfenoclorado (Toxafeno), DDT, Dodecacloro, Endrin, Heptacloro, Lindani,
Endosulfan, Metoxicloro, Nonacloro, Pentaclorofenol, Dicofol e Clorobenzilato em 02
de setembro de 1985, com exceção de iscas formicidas à base de Aldrin e Dodecacloro
e cupinicidas à base de Aldrin. Clordane e Hepaclor são correlacionados com índices
elevados de discrasias sanguíneas, incluindo leucemias.
III- Doenças do Sangue e dos Órgãos Hematopoiéticos Relacionadas com o

Trabalho (Grupo III da CID-10)
1- Síndromes Mielodisplásicas (D.46)

As Síndromes Mielodisplásicas (SMD) se caracterizam por um defeito clonal nas células
progenitoras hematopoiéticas, causando citopenia de uma ou mais linhagens (anemia,
leucopenia, trombocitopenia) e displasia em uma ou mais linhagens mieloides. Há risco
de evolução para leucemia mieloide aguda. Podem ser causadas pela exposição
ocupacional ao benzeno e às radiações ionizantes.
2- Outras anemias devidas a transtornos enzimáticos (D55.8)

De acordo com a OMS, anemia é a redução da concentração de hemoglobina circulante
menor que 13 g/dL nos homens e menor que 12 g/dL nas mulheres.
- Chumbo ou seus derivados tóxicos: A exposição ocupacional ao chumbo pode causar

anemia por interferência enzimática (ALA –desidratase, heme-sintetase e
coproporfirinogenase) e por causar hemólise (Grupo I da Classificação de Schilling –
trabalho como causa necessária).

3- Anemia Hemolítica adquirida (D59.2)
Não há alteração nas células progenitoras da medula óssea, e sim uma redução da
vida média das hemácias, que é de cerca de 120 dias, por causa do aumento de sua
destruição. Pode ser hereditária e adquirida.
- Derivados nitrados e aminados do benzeno: são tóxicos que, em uma exposição

ocupacional, podem causar destruição das hemácias (Grupo I da Classificação de
Schilling – trabalho como causa necessária).
4- Anemia Aplástica devida a outros agentes externos (D61.2)

Consiste na redução acentuada de células eritroides, mieloides e magacariocíticas da
medula óssea, e consequente pancitopenia.
- Benzeno: a intoxicação crônica ao benzeno pode causar as seguintes alterações na

medula óssea: depressão das células progenitoras (stem-cells), lesão direta do tecido
e formação de células primitivas alteradas por danos cromossomiais. A medula óssea
é responsável pela produção das células do sangue (glóbulos vermelhos, glóbulos
brancos e plaquetas). A alteração mais precoce detectada no sangue, por uma
intoxicação benzênica, é a leucopenia (redução de glóbulos brancos), mas a anemia
(redução de glóbulos vermelhos) e trombocitopenia (redução de plaquetas) também
podem ocorrer associadas à neutropenia, eosinofilia, linfocitopenia, macrocitose e
pontilhado basófilo. A redução global das células do sangue é chamada de
pancitopenia.

óssea, tireoide, mamário e ósseo. O comprometimento da medula óssea pode se
manifestar como leucopenia, anemia e trombocitopenia.

Também pode ocorrer, mas com menor frequência, em trabalhadores expostos a
compostos arsenicais, óxido de etileno, 2-etoxietanol, 2-netoxietanol, TNT,
pentaclorofenol (pó da China) e hexaclorociclohexano (lindano ou BHC). Grupo I da
Classificação de Schilling – trabalho como causa necessária.
5- Anemia sideroblástica secundária a toxinas (inclui "Anemia Hipocrômica,

Microcítica com Reticulose") (D64.2)
- Chumbo e seus compostos tóxicos: a redução na hemoglobina na intoxicação pelo
chumbo é detectada a partir de valores de 50 µg/dL de chumbo sanguíneo. A
exposição ocupacional ao chumbo pode causar anemia por interferência enzimática
(ALA-desidratase, heme-sintetase e coproporfirinogenase) e por causar hemólise
(Grupo I da Classificação de Schilling – trabalho como causa necessária). Na
intoxicação pelo chumbo, o tecido hematopoiético (medula óssea) é comprometido,
inibindo vários passos metabólicos da via do heme. Ocorre uma anemia microcítica e
hipocrômica com presença característica de ponteados basófilos, sendo que os
reticulócitos podem estar discretamente aumentados, com níveis de ferro sérico
normais.
6- Púrpura e outras manifestações hemorrágicas (D69)

Manchas na pele devidas a hemorragia são chamadas de púrpura e podem ser
causadas por trombocitopenia (redução de plaquetas no sangue). Essas manchas são
chamadas de petéquias, quando são puntiformes, de sufusões, quando tem até 3 cm,
e de equimoses quando maiores de 3 cm. A exposição ocupacional ao benzeno e às
radiações ionizantes causando Síndromes Mielodisplásicas e pancitopenia, pode se
manifestar como Púrpura, em virtude da trombocitopenia.
6- Agranulocitose ou Neutropenia tóxica (D70)

Redução do número de granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos) no sangue
periférico, com o aumento do risco de infecções. As lesões de medula óssea causadas
pelo benzeno e as radiações ionizantes, destacam-se entre os agentes ocupacionais.

7- Leucocitose, Reação Leucemoide (D72.8)
O aumento de leucócitos no sangue periférico acima de 10.000/mm3 é denominado
leucocitose, o surgimento de mais de 600 bastões por mm3 ou de um metamielócito,

ou mais, de desvio a esquerda. Ocorre geralmente em resposta a infecções
bacterianas. Um desvio a esquerda com aparecimento de mielócito é chamado de
Reação Leucemoide, e pode ser um sinal precoce de efeito leucemogênico da
exposição ao benzeno e às radiações ionizantes.
8- Metahemoglobinemia (D74)
A meta-hemoglobina é formada pela oxidação do átomo de ferro da forma ferrosa
(Fe2+) à forma férrica (Fe3+), tornando a molécula incapaz de ligar-se ao oxigênio.
A sua presença no sangue em valor superior a 1% é chamada de Meta-
hemoglobinemia. Aminas aromáticas são substâncias derivadas de hidrocarbonetos
aromáticos pela substituição de um átomo de hidrogênio por um grupo amino (-NH2).
Exposição a: anilina; dimetilanilina; dietilanilina; cloroanilina; nitroanilina;

nitrobenzeno; toluidina; clorotoluidina; fenilenodiamina; acetanilina; benzidina; o-
toluidina; o-dianisidina; 3,3-diclorobenzidina; naftilaminas; 4-aminodi-fenilo;
aminoantracenos (Grupo I da Classificação de Schilling – trabalho como causa
necessária).
IV- Doenças Endócrinas, Nutricionais e Metabólicas Relacionadas com o

Trabalho (Grupo IV da CID-10)
1- Hipotireoidismo decorrente de substâncias exógenas (E03)

- Chumbo ou seus compostos tóxicos: Estudos indicam que o chumbo pode causar
danos na função da tireoide pelo impedimento da entrada de iodo, provavelmente por
interferência no eixo hipotálamo-pituitária-tireoide (Moreira, Moreira, 2004).

- Hidrocarbonetos halogenados (clorobenzeno e seus derivados): O hexaclorobenzeno
foi utilizado com fungicida, intermediário na fabricação de corantes, matéria-prima da
borracha e síntese de substâncias químicas. Considerado um disruptor endócrino.
2- Outras Porfirias (E.80.2)

- Clorobenzeno e seus derivados: A Porfiria ocorre por um aumento de precursores do
grupo heme, chamados de porfirias, levando a uma coloração avermelhada das fezes,
pigmentação e ulceração da pele, artrites, comprometimento hepático e do sistema
nervoso. O hexaclorobenzeno interfere na síntese do heme, porção da molécula de
hemoglobina que transporta oxigênio, causando um aumento das porfirias no sangue
(FIT, 2015).
V- Transtornos Mentais e do Comportamento Relacionados com o Trabalho

(Grupo V da CID-10)
1- Demência e outras doenças específicas classificadas em outros locais

(F02.8)
Deficiência das funções corticais superiores, comprometendo a memória, pensamento,
orientação, compreensão, cálculo, capacidade de aprender, linguagem e julgamento.
A consciência não é afetada, mas pode ocorrer perda de controle emocional e da
conduta social.
- Manganês: os trabalhadores que podem ser expostos ao manganês são os da

mineração, siderurgia, fabricação de ligas de manganês, fabricação de pilhas secas e
soldas. Fungicidas à base de maneb ou manconzebe (etileno bis-ditiocarbamato de
manganês) podem causar toxicidade pelo manganês. O SNC é o órgão-alvo,
principalmente gânglios basais. A exposição crônica ao manganês desencadeia
inicialmente um distúrbio psíquico (agitação, risos ou choro incontroláveis) e mais
tarde pode desencadear distúrbios extrapiramidais do movimento, um quadro clínico
semelhante à Doença de Parkinson (tremor simétrico, distúrbios na fala e no equilíbrio,
dificuldade para caminhar e demência).

- Sulfeto de carbono: utilizado na indústria do Raiom e da Viscose, solvente volátil,
utilizado na síntese química da borracha. Exposição a altos níveis em curto prazo
podem causar desde alterações de humor até delirium e psicose. A exposição crônica
pode causar sintomas semelhantes ao Parkinson, neurite ótica, neuropatia periférica e
ateroesclerose (Olson, 6 ed.).
- Substâncias asfixiantes – CO, H2S etc. (sequelas): exposição crônica a asfixiantes
pode levar a sofrimento dos neurônios cerebrais e consequente quadro de demência

que se caracteriza por alterações das funções corticais superiores, como memória,
pensamento, orientação, compreensão, cálculo, capacidade de aprendizagem,
linguagem, julgamento (Antero de Camargo, 2005).
2- Delirium, não sobreposto a demência, como descrita (F05.0)

Rebaixamento do nível de consciência, distúrbio da orientação no tempo e no espaço,
distúrbio de atenção e comprometimento das funções cognitivas, podendo ocorrer
irritabilidade, alucinações, alterações do pensamento (delírio) e comportamentais
(medo e agitação).
- Brometo de metila: exposição ocupacional em fumigação para controle de insetos,

fungos e ratos em alimentos estocados, laboratórios químicos, aplicação de herbicidas.
Exposição por via respiratória e pele, podendo causar confusão mental, perturbações
nervosas e convulsões (Antero de Camargo, 2005).


3- Transtorno Cognitivo Leve (F06.7)
Caracterizado por dificuldade de aprendizagem, cansaço mental e dificuldade de
concentração em tarefas prolongadas e por alterações da memória. Pode ser
encontrado como sintomas iniciais de vários agentes que causam alteração das
funções corticais superiores, como tolueno, chumbo, tricloroetileno, tetracloroetileno,
tricloroetano, brometo de metila, manganês, mercúrio e sulfeto de carbono.
4- Transtorno Orgânico da Personalidade (F07)

Alteração do comportamento ou da personalidade (emoções, necessidades e
impulsos), que pode ser encontrado como transtorno concomitante ou residual de
vários agentes que causam alteração das funções corticais superiores, como tolueno,
tricloroetileno, tetracloroetileno, tricloroetano, brometo de metila, manganês, mercúrio
e sulfeto de carbono.
5- Transtorno Mental Orgânico ou Sintomático Não Especificado (F09)

Transtornos mentais agrupados por terem uma doença cerebral de etiologia
demonstrável (uma lesão cerebral ou um dano). Pode ocorrer na exposição
ocupacional aos seguintes agentes: tolueno, tricloroetileno, tetracloroetileno,
6- Alcoolismo crônico (Relacionado com o Trabalho) (F10.2)

Alcoolismo é um modo crônico e descontinuado de usar bebidas alcoólicas, com
episódios frequentes de intoxicação. Considerada uma doença crônica, foi considerada
pela Organização Mundial da Saúde (OMS) um dos problemas relacionados com o
trabalho. Caracteriza-se por ingestão contínua e periódica de álcool sem o
reconhecimento do problema pelo usuário (negação).
- Problemas relacionados com o emprego e o desemprego;
- Circunstância relativa às condições de trabalho: ocupações socialmente

desprestigiadas (contato com cadáveres, lixo ou dejetos em geral), trabalho perigoso

(transporte coletivo, bancos, construção civil), atividade mental intensa (bancos e
repartições públicas), trabalho monótono, trabalhos isolados (vigias), viajantes ou
trabalhadores que ficam afastados do lar (plataformas, mineração).
7- Episódios Depressivos (F32)

Perda do prazer e do interesse nas atividades do dia a dia e tristeza, dificuldade de
concentração, pessimismo, perda da autoconfiança e ideias suicidas, variando de leve
a moderado e grave, sendo que no pior estágio surgem sintomas psicóticos. Pode
ocorrer na exposição ocupacional aos seguintes agentes: tolueno, tricloroetileno,
tetracloroetileno, tricloroetano, brometo de metila, manganês, mercúrio e sulfeto de
carbono.
8- Estado de Estresse Pós-traumático (F43.1)

Resposta tardia a um evento ou situação estressante que foi extremamente
ameaçadora e que, certamente, causaria angústia extrema em quem presenciasse.
- Outras dificuldades físicas e mentais relacionadas com o trabalho: reação após

acidente de trabalho grave ou catastrófico, ou após assalto no trabalho: testemunho
de morte violenta, testemunho de crime etc;
- Circunstância relativa às condições de trabalho: relacionada com trabalhos perigosos

que envolvem responsabilidade com vidas humanas, com risco de grandes acidentes,
como o trabalho nos sistemas de transporte ferroviário, metroviário e aéreo, o trabalho
dos bombeiros etc.
9- Neurastenia (Inclui "Síndrome de Fadiga") (F48.0)

Caracterizada pela presença de fadiga constante, desde o acordar até o dormir, física
e mentalmente. Queixas de dificuldade com o sono, irritabilidade e desânimo.
Sintomas como cefaleia, mialgias e mal-estar geral. Pode ocorrer na exposição
ocupacional aos seguintes agentes: tolueno, tricloroetileno, tetracloroetileno,

10- "Neurose profissional" (F48.8)
É definida por Aubert (1993) como “uma afecção psicógena persistente, na qual os
sintomas são expressão simbólica de um conflito psíquico cujo desenvolvimento
encontra-se vinculado a uma determinada situação organizacional ou profissional”. Os
sintomas apresentados são inespecíficos: cansaço, desinteresse, irritabilidade,
alterações do sono (insônia ou sonolência excessiva) etc.
- Problemas relacionados com o emprego e o desemprego;

- Desemprego;
- Mudança de emprego;
- Ameaça de perda de emprego;
- Ritmo de trabalho penoso;
- Desacordo com patrão e colegas de trabalho (condições difíceis de trabalho);
- Outras dificuldades físicas e mentais relacionadas com o trabalho.
11- Transtorno do Ciclo Vigília-Sono por Fatores Não Orgânicos (F51.2)

Alteração do ciclo vigília-sono do indivíduo causada por trabalhos noturnos ou
alternados entre noturnos e diurnos. Os trabalhadores podem apresentar sonolência
excessiva durante a vigília, dificuldade para adormecer e interrupções frequentes do
sono.
- Problemas relacionados com o emprego e o desemprego: Má adaptação à

organização do horário de trabalho (trabalhos em turnos ou trabalho noturno);
- Circunstâncias relativas às condições de trabalho (Y96)
12- Sensação de estar acabado ("Síndrome de Burn-out". "Síndrome do

Esgotamento Profissional") (Z73.0)
O trabalhador que antes era envolvido com o seu trabalho, seus clientes, seus
pacientes, em virtude de estressores emocionais e interpessoais crônicos no trabalho,
entra em um estado de exaustão emocional, desinteressando-se do público que

deveria receber os seus serviços (despersonalização) e reduzindo o envolvimento
pessoal. O trabalhador passa a ter atitudes e condutas negativas que vão prejudicá-lo
e também a empresa.
- Ritmo de trabalho penoso;
- Outras dificuldades físicas e mentais relacionadas com o trabalho.
VI- Doenças do sistema nervoso relacionadas com o trabalho (Grupo VI da

CID-10)
1- Ataxia Cerebelar (G11.1)

Exposição ocupacional a produtos químicos, como o mercúrio, pode acarretar ataxia
(falta de coordenação dos movimentos voluntários do corpo) e tremores semelhantes
ao que ocorrem em doenças degenerativas do cerebelo. A Ataxia Cerebelar é
caracterizada por uma fala com pausas depois de cada sílaba e lentificação da voz
(fala escandida, ou como se estivesse digitando), marcha descoordenada,
desequilíbrio, tremores de ação (ocorre quando existe contração voluntária dos
músculos) e eretismo psíquico (irritabilidade excessiva associada a extrema timidez e
depressão). Essas alterações neurológicas foram descritas nos chapeleiros, que
sofriam exposição crônica ao mercúrio, empregado para tratar o feltro e o tecido na
manufatura dos chapéus (New Jersey, EUA, 1860). Conhecida como Tremor dos
Chapeleiros, que em virtude das alterações de fala, marcha e eretismo psíquico, eram
chamados de Chapeleiros Malucos pela população. Serviu de inspiração para o
personagem do Chapeleiro de Alice no País das Maravilhas (1865). Existe ainda hoje
uma expressão popular em inglês, "mad as hatter", que significa "louco como um
chapeleiro" (Toxicologia, 2016).
- Mercúrio e seus compostos tóxicos: Dois grupos toxicológicos principais, compostos

inorgânicos (elementar, monovalente e bivalente) e compostos orgânicos (monometil
mercúrio e cloreto de etilmercúrio). É clássica a descrição da contaminação ambiental

da Baía de Minamata, no Japão, com compostos orgânicos do mercúrio (metil e
etilmercúrio), causando o que foi denominado "Mal de Minamata". As mães que
ingeriam peixes da baía, contaminados com mercúrio, se contaminavam, e as que
estavam grávidas tinham os seus fetos afetados pelo mercúrio, causando o nascimento
de crianças com deficiências neurológicas (sistema nervoso central e periférico). A
exposição ocupacional ocorre na extração do ouro (garimpo), na produção de ligas
metálicas, na metalurgia e na indústria química. Além da ataxia cerebelar pode ocorrer
encefalopatia grave (Toxicologia, 20016).
2- Parkinsonismo Secundário por outros agentes externos (G21.2)

- Manganês: Os trabalhadores que podem ser expostos ao manganês são os da
dificuldade para caminhar e demência).
3- Outras formas especificadas de tremor (G52.2)

- Brometo de metila: Gás inodoro, utilizado como inseticida (fumigação) no cultivo do
fumo, principalmente. A exposição ocupacional ocorre por via respiratória e cutânea e
a intoxicação aguda causa depressão do SNC e lesões nos túbulos renais. Os sintomas
são edema pulmonar, perturbações nervosas, cefaleia, tonteira, vertigens, confusão
mental, tremores e convulsões. O Brometo de Metila destrói a cama de Ozônio. (O
Brasil assinou o Protocolo de Montreal, comprometendo-se a eliminar completamente
o seu uso até 2015.)
- Tetracloroetano (tetracloreto de acetileno): Solvente clorado sintético, líquido e

denso utilizado como solvente industrial para produzir outras substâncias, para limpar

metais e em pinturas (remover manchas). A exposição ocupacional é principalmente
pela via respiratória, seguida pela via cutânea. É hepatotóxico e relacionado com
câncer de fígado em animais. A inalação por longo prazo produz cefaleia, tremores,
tontura, torpor sonolência, icterícia e aumento do fígado (FIT, 2012).
4- Transtorno extrapiramidal do movimento não especificado (G25.9)

- Cloreto de Metileno (Diclorometano) e outros solventes halogenados tóxicos:
solvente clorado, líquido volátil e incolor. Usado como solvente em processos
industriais na produção de fibras sintéticas, agente desengordurante, extração de
óleos e gorduras, propelente de aerossóis e componente de praguicidas. É muito
volátil, sendo a exposição ocupacional por via respiratória, principalmente. Disfunção
neurológica residual tem sido relatada em trabalhadores expostos. O diclorometano é
metabolizado no organismo produzindo monóxido de carbono, que eleva os níveis da
carboxiemoglobina no sangue, o que reduz a capacidade de condução do oxigênio do
sangue.
5- Distúrbios do Ciclo Vigília-Sono (G47.2)

Ocorre uma alteração do ciclo vigília-sono do indivíduo causada por trabalhos noturnos
ou alternados entre noturnos e diurnos. Os trabalhadores podem apresentar
sonolência excessiva durante a vigília, dificuldade para adormecer e interrupções
frequentes do sono.
- Problemas relacionados com o emprego e o desemprego: Má adaptação à

organização do horário de trabalho (trabalhos em turnos ou trabalho noturno).
6- Transtornos do Nervo Trigêmeo (G50)

Tricloroetileno e outros solventes halogenados alifáticos: utilizados com solventes,
limpeza de peças e como desengraxantes. A exposição crônica pode desencadear
neuropatia tóxica, com perda da sensibilidade cutânea (anestesia) no território
inervado pelo V par craniano (face). O comprometimento das fibras motoras não é
comum, mas quando acontece leva a uma fraqueza dos músculos da mastigação.

7- Transtornos do Nervo Olfatório (G52.0) – Inclui Anosmia
Transtornos do nervo olfatório (desmielinização das fibras do nervo) podem causar
redução ou ausência do olfato (Anosmia).
- Cádmio: Pode ocorrer em virtude da exposição crônica dos trabalhadores a fumos

metálicos de cádmio, cromo, níquel, chumbo, que trabalham em metalurgia, fabricação
de ligas metálicas, operações de solda e corte de tubulações indústrias de tintas,
pigmentos e pirotecnia.
- Sulfeto de Hidrogênio – H2S (gás sulfídrico): gasoso em seu estado natural, chamado
de ácido sulfídrico quando está diluído em água. É um asfixiante químico, encontrado
nas jazidas de petróleo e de gás natural, em esgotos sanitários, indústria petroquímica
e no refino do petróleo, havendo risco de intoxicação quando houver uma exposição
acima de 10 ppm (partes por milhão). Também pode ocorrer pelo resultado da
degradação bacteriana de matéria orgânica. Tem odor característico de ovo podre e
causa irritação dos olhos e das vias respiratórias superiores ao reagir com álcalis das
mucosas e formar sulfeto de sódio, que é cáustico. A concentração de 150 a 200 ppm,
por 2 a 15 minutos, causa perda do olfato. A exposição de 350 a 450 ppm, por 2 a 15
minutos, causa inconsciência, hipotensão, edema pulmonar e convulsão, podendo ser
fatal se a exposição chegar a 30 minutos. A absorção é respiratória, sendo que o
sulfeto de hidrogênio alcança as células por via sistêmica (sangue), inibindo o sistema
citocromo oxidase (transporte de elétrons), comprometendo a síntese de ATP
mitocondrial (fosforilação oxidativa) e causando hipóxia intracelular, acidose
metabólica e morte celular. A exposição acima de 700 ppm leva à morte por depressão
do centro respiratório e parada respiratória. A maioria dos acidentes com sulfeto de
hidrogênio ocorre em exploração do gás natural, refinarias de petróleo, descarga de
produtos químicos, parques de tanque de óleos, fábrica de produtos químicos,
manutenção de válvula de gasoduto e fábrica de ácido sulfúrico. Foram descritas
mortes de funcionários ao entrarem em silo de estocagem de milho, pela produção de

sulfeto de hidrogênio (H2S) causado pela deterioração do milho (MAINIER, VIOLA,
2005).
8- Transtornos do Plexo Braquial, Síndrome da Saída do Tórax, Síndrome do

Desfiladeiro Torácico (G54.0)
Posições forçadas e gestos repetitivos: compressão do plexo braquial, artéria e veia
subclávia em sua passagem pela região cervical. Ocorre em trabalhadores que
trabalham com abdução e elevação dos braços acima da altura dos ombros, flexão
lateral do pescoço e compressão sobre o ombro (principalmente em trabalhadores de
linhas de montagem). Os sintomas encontrados são dores na coluna cervical irradiando
para o membro superior, alteração de sensibilidade na borda interna do braço,
antebraço e quarto e quinto dedo da mão (território do nervo ulnar). Sintomas
vasculares como edema e sensação de frio em território radial (polegar e indicador).
Os sintomas podem ser reproduzidos por manobras de abdução e rotação externa do
braço. Devem-se afastar variações anatômicas ou tumores como causas (costela
cervical, processo transverso de C7 aumentado, tumor do ápice do pulmão ou de
Pancoast).
9- Mononeuropatias dos membros superiores (G56)

Compressão de apenas um dos nervos dos membros superiores. As síndromes
compressivas de nervos são diagnosticadas pela sintomatologia, pelo exame clínico e
pela eletroneuromiografia, que revela retardo na condução, diminuição da amplitude
da onda e diminuição do tempo de latência, confirmando a compressão. Algumas
profissões exigem posições inadequadas ou movimentos repetitivos que podem causar
compressão de um nervo e consequente Mononeuropatia (Grupo II da Classificação
de Schilling – trabalho como fator de risco).
Síndrome do Túnel do Carpo: compressão do nervo mediano em sua passagem pelo

canal ou túnel do carpo. Os funcionários que trabalham com computadores (digitação),
caixas registradoras, costureiras, açougueiros, linhas de montagem e em abatedouros
de aves, que fazem movimentos repetitivos e/ou de força com o membro superior,

com flexão frequente do punho, exposição a vibrações e compressão mecânica da
palma das mãos. A compressão do nervo mediano provoca sensação de dor e
parestesia em área de inervação do nervo mediano (primeiro, segundo, terceiro e
metade do quarto dedo), principalmente no período noturno. Ao exame clínico, a
reprodução dos sintomas de dor e parestesia no território de inervação do mediano,
pela manutenção do punho em flexão por 30 a 60 segundos (teste de Phalen) e a
percussão do punho em posição de extensão causando sensação de choque com
irradiação para polegar, indicador, médio e metade do anular (sinal de Tinel), auxiliam
o diagnóstico clínico.
Síndrome do Pronador Redondo: é a compressão do nervo mediano no antebraço em

sua passagem pela região do cotovelo, entre as duas porções do músculo pronador
redondo. Esse músculo é responsável pela pronação do antebraço (virar a palma da
mão para baixo). Trabalhadores que realizam movimentos repetitivos de pronação e
supinação. O quadro clínico se caracteriza por dor na região do músculo pronador,
hipoestesia em território de inervação do nervo mediano e redução da força de
preensão e pinça da mão, que se exacerbam com a flexão do cotovelo em
contrarresistência.
Síndrome do Canal de Guyon: compressão do nervo ulnar na região do punho (Canal

de Guyon), que se localiza medialmente e anteriormente ao túnel do carpo, descrito
inicialmente em ciclistas e com baixa incidência ocupacional. A compressão é
geralmente causada por cistos sinoviais, tumores do nervo ulnar e artrites. O quadro
clínico é caracterizado por dor e dormência no quarto e quinto dedos (território de
inervação do nervo ulnar).
Síndrome do túnel cubital: consiste na neuropatia compressiva do nervo ulnar na

região do cotovelo, que ocorre principalmente no sulco epicondilar, atrás do epicôndilo
medial do úmero, onde o nervo ulnar penetra o túnel cubital (que fica sob a membrana
que une as duas cabeças ou ventres do músculo flexor ulnar do carpo). Os sintomas

mais frequentes são dormência e dor na região medial do cotovelo e no quarto e quinto
dedo, que se exacerba com a flexão forçada do cotovelo.
Compressão do nervo supraescapular: ocorre em sua passagem sobre a borda superior

da escápula e a exposição ocupacional está relacionada com o transporte de peso
utilizando tiras nos ombros e elevação de objetos pesados acima da altura dos ombros.
Há dor escapular e comprometimento de movimentos de abdução e rotação externa
do braço.
10- Mononeuropatias do membro inferior (G57)

Lesão do nervo poplíteo lateral (fibular comum): responsável pela inervação dos
músculos extensores do tornozelo e dos dedos do pé. Pode ser lesionado
ocupacionalmente em trabalhadores que permanecem com as pernas cruzadas por
muito tempo, como costureiras e alfaiates, ou que permanecem com a parte posterior
da perna apoiada em superfície dura e trabalhos na posição de cócoras. A
sintomatologia é de dormência na face lateral de perna e dorso do pé e fraqueza dos
músculos extensores do pé que se apresenta ao exame físico como pé caído.
11- Polineuropatia devida a outros agentes tóxicos (G62.2)

Classificadas em axonopatias (perda sensoriomotora distal), mielinopatias e
neuronopatias (Grupo I da Classificação de Schilling –trabalho como causa necessária).

relacionada com o desenvolvimento do angiossarcoma de fígado. Pode causar
polioneuropatia sensitivomotora tóxica, por exposição crônica ou que surge de 5 a 10
dias após a ingestão do arsênio e progride por várias semanas, iniciando com dor em

ardência nos pés e nas mãos que vão ascendendo de forma proximal, mas geralmente
sem comprometer a respiração. A polineuropatia após ingestão de arsênio é precedida
por sintomas de dor abdominal, vômitos e diarreia (Hause, Josephson, 2015).
- Chumbo: A exposição ocupacional ocorre em fábricas de baterias e tintas. A

polineuropatia por chumbo é predominantemente motora e associada com dor
abdominal (cólicas) e anemia. Existe um tropismo pelo nervo radial, causando o
"punho caído" pelo comprometimento do nervo radial. Apresenta-se na
eletroneuromiografia como uma neuropatia axonal (Silva, Valença, UFPE).
- n-Hexano e Metil-n-Butil Cetona: A exposição ocupacional a esses hexacarbonos

ocorre principalmente em trabalhadores de couro e calçados, e causa uma
polineuropatia sensitiva e motora por degeneração axonal, que inicia sua regressão
após dois meses da suspensão da exposição. Esse efeito parece ser causado por seu
produto de biotransformação comum: a 2,5-hexanodiona (Gaete et al., 2005).
12- Polineuropatia causada pela radiação (G62.8)

Classificadas em axonopatias (perda sensoriomotora distal), mielinopatias e
neuronopatias.
- Radiações ionizantes: Causa ocupacional das neuropatias periféricas. Sintomas

sensitivos de parestesias, perda de sensibilidade ao toque, sensação de formigamento
e motores, como redução de força muscular, podendo haver atrofia. Permitido
exposição a 5 rem/ano, sendo que uma radiografia de tórax corresponde a 0,25 rem
(rem - roentgen equivalent man).
13- Encefalopatia Tóxica Aguda (G92.1)

Síndrome neuropsiquiátrica secundária à exposição a agentes tóxicos, com sinais e
sintomas inspecíficos, podendo comprometer qualquer atividade encefálica (motoras,
sensitivas e corticais). Pode ser causada, ocupacionalmente, pela exposição ao arsênio,
chumbo, hidrocarbonetos alifáticos ou aromáticos e mercúrio. Encefalopatia aguda

pelo chumbo costuma ocorrer apenas em altas exposições agudas, acima de 100 µg.dL
de chumbo sanguíneo.
14- Encefalopatia Tóxica Crônica (G92.2)

Dano cerebral crônico causado por exposição ocupacional a substâncias químicas
neurotóxicas.
- Tolueno e Xileno: Do grupo dos hidrocarbonetos aromáticos, derivado do petróleo

ou alcatrão da hulha. Componentes da gasolina, cola de sapateiro, da borracha,
solventes de tintas, produção de explosivos (TNT). Em cheiradores de cola foram
descritas atrofia cerebral (exposição crônica a altas concentrações). Destacam-se as
alterações neurocomportamentais clássicas atribuídas ao Tolueno, detectadas em
teste específicos de memória e habilidade manual e que podem se manifestar por
quadros depressivos.
- Chumbo: Pode haver exposição ocupacional ao chumbo inorgânico e ao orgânico

(tetraetila). O chumbo orgânico é mais rapidamente absorvido e por isso, mais tóxico.
Estava presente na gasolina, mas foi retirado porque causava distúrbio de
comportamento nos frentistas por Encefalopatia Tóxica Crônica. A contaminação por
chumbo inorgânico ocorre em fábricas de baterias, sendo componente de ligas
metálicas, canos, pigmentos de tintas, cerâmica, vidros, blindagem de raios-X,
munições, explosivos etc. A intoxicação pelo chumbo é chamada de saturnismo e a
sua ação tóxica principal é neurológica, no sangue e nos rins. O SNC é afetado em
dosagens relativamente baixas de chumbo no sangue (40 a 60 µg.dL), geralmente
associado a sintomas gastrintestinais. Lesões nos nervos periféricos também são
observadas nos adultos, sendo característico o comprometimento do nervo motor. A
queda do punho do lado direito é uma descrição clássica da intoxicação crônica pelo
chumbo (Moreira, Moreira, 2004).
- Mercúrio e seus compostos tóxicos: Dois grupos toxicológicos principais, compostos


mercúrio e cloreto de etilmercúrio). Exposição ocupacional a produtos químicos, como
o mercúrio, pode acarretar ataxia (falta de coordenação dos movimentos voluntários
do corpo) e tremores semelhantes ao que ocorrem em doenças degenerativas do
cerebelo. A Ataxia Cerebelar é caracterizada por uma fala com pausas depois de cada
sílaba e lentificação da voz (fala escandida, ou como se estivesse digitando), marcha
descoordenada, desequilíbrio, tremores de ação (ocorre quando existe contração
voluntária dos músculos) e eretismo psíquico (irritabilidade excessiva associada a
extrema timidez e depressão).
- Substâncias asfixiantes: CO, H2S etc. (sequelas): exposição crônica a asfixiantes
pode levar a sofrimento dos neurônios cerebrais e consequente quadro de demência

que se caracteriza por alterações das funções corticais superiores, como memória,
pensamento, orientação, compreensão, cálculo, capacidade de aprendizagem,
linguagem, julgamento (ANTERO DE CAMARGO, 2005).
VII- Doenças do olho e anexos relacionadas com o trabalho (Grupo VII da

CID-10)
1- Blefarite (H01.0)
Inflamação crônica das bordas livres das pálpebras, geralmente bilateral (Grupo I da
Classificação de Schilling – trabalho como causa necessária).
- Arsênio: Veneno protoplasmático, que compromete todos os órgãos e sistemas,

causando inclusive conjuntivite e blefarite.
- Radiações Ionizantes: radiações ionizantes, raios-X e raios gama podem provocar

radiodermites, com blefarite e queda dos cílios.
- Cimento: causa quadros graves de blefarite, podendo se associar a conjuntivite.

- Radiação infravermelha: trabalhadores da siderurgia e forjadores, expostos a
radiação infravermelha, podem apresentar quadros de blefarite.
2- Conjuntivite (H10)
Inflamação da conjuntiva, que se manifesta por hiperemia e lacrimejamento. A
conjuntivite em trabalhadores, sem história prévia, expostos a irritantes ou por
sensibilização, seria uma doença do Grupo I da Classificação de Schilling – trabalho
como causa necessária. A conjuntivite em trabalhadores portadores de conjuntivite
alérgica, que se agravaram por exposição a outros alérgenos no ambiente de trabalho,
seria uma doença do Grupo III da Classificação de Schilling – Trabalho como
provocador de um distúrbio latente.
- Arsênio: veneno protoplasmático que compromete todos os órgãos e sistemas,

causando inclusive conjuntivite e blefarite.
- PCB (Askarel): exposição ocupacional pode causar secreção serosa ocular, edema de
pálpebra e hiperpigmentação da conjuntiva.
- Cimento: conjuntivite causada pela ação alcalina do cimento, removendo o manto

lipídico e tendo um efeito abrasivo sobre a camada córnea.
- Radiação infravermelha: trabalhadores da siderurgia e forjadores, expostos a

radiação infravermelha, podem apresentar quadros de conjuntivite, catarata e
blefarite.
- Radiações Ionizantes: Radiações ionizantes, raios-X e raios gama podem provocar

radiodermites, com blefarite e queda dos cílios, conjuntivite e síndrome do olho seco.
- Berílio: Metal leve e de alta resistência à força de tensão, sendo muito utilizado em
ligas metálicas, principalmente com cobre. A inalação de fumos de berílio causa
pneumoconiose fibrogênica, resultante de reação imunológica ao berílio inalado, de

prognóstico reservado. Considerado fator de risco para o desenvolvimento de câncer
de pulmão. A exposição ao berílio na forma de sais e/ou poeira, pode causar dermatite
de contato, e irritação das mucosas que se exteriorizam sob a forma de nasofaringite,
traqueobronquite, faringite e conjuntivite.
- Outros agentes etiológicos ou fatores de risco ocupacional para conjuntivite seriam:

Flúor, Iodo, Cloreto de Etila, Tetracloreto de Carbono, Ácido Sulfídrico, Radiações
Ultravioleta, Acrilatos, Furfural e Álcool Furfurílico, Isocianatos e Selênio.
3- Queratite (H16)
É uma inflamação da córnea que pode ser causada ocupacionalmente por exposição a
agentes físicos e químicos presentes no ambiente de trabalho. O sintoma principal é a
dor ocular, associada com lacrimejamento e fotofobia. A associação com conjuntivite
é chamada de Queratoconjuntivite.
- Arsênio: Veneno protoplasmático, que compromete todos os órgãos e sistemas,

causando inclusive conjuntivite e blefarite. A queratite causada pelo arsênio tem
natureza alérgica.
- Sulfeto de Hidrogênio – H2S (gás sulfídrico): gasoso em seu estado natural, chamado
de ácido sulfídrico quando está diluído em água. É um asfixiante químico, encontrado
nas jazidas de petróleo e de gás natural, em esgotos sanitários, indústria petroquímica
e no refino do petróleo, havendo risco de intoxicação quando houver uma exposição
acima de 10 ppm (partes por milhão). Também pode ocorrer pelo resultado da
degradação bacteriana de matéria orgânica. Tem odor característico de ovo podre e
causa irritação dos olhos e das vias respiratórias superiores ao reagir com álcalis das
mucosas e formar sulfeto de sódio, que é cáustico.
- Radiações Ionizantes: Radiações ionizantes, raios-X e raios gama podem provocar

radiodermites, com blefarite e queda dos cílios, conjuntivite e síndrome do olho seco.
Podem provocar quadro de queratite do tipo interticial, agravavada pela secura ocular.

- Radiação Infravermelha: trabalhadores da siderurgia e forjadores, expostos a
radiação infravermelha, podem apresentar quadros de conjuntivite, catarata e blefarite
e/ou queratite.
- Radiação Ultravioleta: A queratite aguda pode ocorrer pela exposição à radiação

ultravioleta nas atividades de solda elétrica.
4- Catarata (H28)
Opacificação parcial ou completa do cristalino, em um ou ambos os olhos.
- Radiações Ionizantes: podem provocar catarata, com um tempo de latência de 2 a 3

anos. Descrita em trabalhadores da indústria nuclear, fabricação de tubos de raios-X,
radiologistas.
- Radiação Infravermelha: atua sobre a íris, causando exfoliação do cristalino. Descrita

em trabalhadores de fornos de fundições e laminação a quente de metais.
5- Inflamação Coriorretiniana (H30)

Inflamação da retina e do trato uveal que causa olho vermelho (hiperemia ciliar
pericorneana), redução da acuidade visual, dor, fotofobia e lacrimejamento.
- Manganês: Os trabalhadores que podem ser expostos ao manganês são os da

dificuldade para caminhar e demência). O quadro de inflamação coriorretiniana tem
sido descrita em trabalhadores expostos ao manganês.

6- Neurite Ótica (H46)
Inflamação, degeneração ou desmielinização do nervo óptico, tendo como sintoma
principal a perda de função. Os seguintes químicos são fatores de risco:
- Brometo de Metila: exposição ocupacional em fumigação para controle de insetos,

nervosas e convulsões (Antero de Camargo, 2005).

volátil, sendo a exposição ocupacional por via respiratória, principalmente. Disfunção
neurológica residual tem sido relatada em trabalhadores expostos. O diclorometano é
metabolizado no organismo produzindo monóxido de carbono, que eleva os níveis da
carboxiemoglobina no sangue, o que reduz a capacidade de condução do oxigênio do
sangue.
- Tetracloreto de Carbono (Tetraclorometano): usado como solvente no passado, mas

em virtude de sua toxicidade hepática e reconhecida carcinogenicidade para animais,
é utilizado atualmente como intermediário na fabricação química. Depressor do SNC
pode causar arritmia por sensibilização do miocárdio às catecolaminas.


- Metanol (álcool metílico): utilizado como solvente, combustível e na produção de
formaldeído e ácido acético. Exposição por via respiratória e pele, mas com boa
absorção por via digestiva se ingerido. É metabolizado no fígado em formaldeído pela
enzima álcool desidrogenase e em ácido fórmico, pela ação da enzima aldeído
desidrogenase. A intoxicação é geralmente por via oral, por confusão acidental ou
criminosa com o álcool etílico. O ácido fórmico é tóxico para o nervo ótico quando
ingerido em pequenas quantidades (10-15 mL), causando cegueira após um período
de latência de 6 a 30 horas (efeito tardio). Ingestão de 30 mL, ou mais, costuma ser
fatal. O tratamento é realizado com o antagonista fomepizol, que inibe a enzima álcool
desidrogenase, impedindo a transformação do metanol em formaldeído e,
consequentemente, em seu metabólito tóxico (ácido fórmico). O etanol (álcool etílico)
compete com o metanol pela enzima álcool desidrogenase, impedindo a metabolização
a seu metabólito tóxico.
VIII- Doenças do Ouvido Relacionadas com o Trabalho (Grupo VIII da CID-

10)
1- Otite Média não supurativa (Barotrauma do Ouvido Médio) (H65.9)

- Ar comprimido: A membrana timpânica separa o canal auditivo externo da cavidade
do ouvido médio. O ouvido médio abre-se na faringe através da tuba auditiva,
permitindo a equalização da pressão entre o ouvido médio e o ouvido externo. A tuba
auditiva normalmente encontra-se fechada, abrindo-se durante a deglutição para
equilibrar a pressão entre o ouvido médio e o externo. A janela do vestíbulo (oval),
sobre a qual se encontra a platina do estribo, e a janela coclear (redonda) separam o
ouvido médio do ouvido interno.
Otite Média não supurativa (Barotrauma do Ouvido Médio) se apresenta como

sangramento da mucosa do ouvido médio e da membrana timpânica, ou até mesmo
a ruptura da membrana timpânica ou da membrana da janela redonda, que ocorre por
alteração súbita da pressão ambiental, com abaulamento da membrana timpânica do
exterior para o interior da caixa do tímpano. Pode ocorrer ocupacionalmente em

mergulhadores, sobretudo durante a fase descendente do mergulho, quando há um
aumento na pressão ambiente de 1A (uma atmosfera) para cada dez metros de
profundidade, ficando, a pressão do ouvido médio, negativa em relação ao ambiente.
O mergulhador que voltar à superfície, muito rapidamente, pode sofrer Barotrauma do
Ouvido Médio. Também pode ocorrer em mergulho rápido de grande altitude, de uma
aeronave não pressurizada. Funcionários da construção civil que trabalham em tubulão
pneumático, ou túnel pressurizado, e profissionais que atuam na medicina em
recompressão terapêutica e oxigenoterapia hiperbárica, podem apresentar Otite Média
não Supurativa, por variação brusca da pressão ambiental. Profissionais que
apresentam infecção de vias respiratórias superiores, com exsudato em tuba auditiva
(Trompa de Eustáquio), têm dificuldade na manutenção do equilíbrio da pressão do ar
entre ambos os lados da membrana timpânica, estando mais propensos a essa
patologia. A manobra de Valsalva, que consiste em forçar a passagem do ar pela tuba
auditiva, mediante tentativa de exalar o ar com o nariz e a boca fechados, é utilizada
para equilibrar as pressões e prevenir a ruptura das membranas timpânica, oval e
redonda.
- Pressão atmosférica inferior à pressão padrão também causar Barotrauma do Ouvido

Médio.
2- Perfuração da Membrana do Tímpano (H72 ou S09.2)

Ocorre por alteração súbita da pressão ambiental, já descrita no item 1.
3- Outras vertigens periféricas (H81.3)

Alteração do equilíbrio, que pode ser "Objetiva", em que há a sensação de movimento
rotatório dos objetos que rodeiam a pessoa ou "Subjetiva", em que ocorre a impressão
de movimento rotatório do corpo.


volátil, sendo a exposição ocupacional por via respiratória, principalmente. Exposição
ocupacional acima de 500 ppm podem causar vertigens periféricas.
4- Labirintite (H83.0)
A membrana timpânica separa o canal auditivo externo da cavidade do ouvido médio.
O ouvido médio abre-se na faringe através da tuba auditiva, permitindo a equalização
da pressão entre o ouvido médio e o ouvido externo. A tuba auditiva normalmente
encontra-se fechada, abrindo-se durante a deglutição para equilibrar a pressão entre
o ouvido médio e o externo. A janela do vestíbulo (oval), sobre a qual se encontra a
platina do estribo, e a janela coclear (redonda) separam o ouvido médio do ouvido
interno.
Labirintite ou vertigem altemobária é causada por variação brusca da pressão

ambiental, gerando uma ruptura da membrana do vestíbulo (oval), onde se prende o
osso estribo, ou da membrana coclear (redonda), sendo a da última mais comum.
- Brometo de Metila: exposição ocupacional em fumigação para controle de insetos,

nervosas e convulsões (Antero de Camargo, 2005). Causador de quadros neurotóxicos
variados, incluindo vertigem e labirintite.
- Ar comprimido: como descrito em Otite Média não supurativa ou Barotrauma do

Ouvido Médio, uma alteração súbita da pressão ambiental pode causar desde
sangramento da mucosa do ouvido médio e da membrana timpânica, ou até mesmo
a ruptura da membrana timpânica, da membrana oval ou da membrana redonda.

5- Efeitos do ruído sobre o ouvido interno/Perda da Audição Induzida pelo
Ruído (PAIR) e Trauma acústico (H83.3)
Exposição ocupacional ao Ruído: Pode causar a Perda Auditiva Neurossensorial, por
exposição continuada a níveis elevados de pressão sonora (acima de 85 dB), e ao
Trauma Acústico, que é a perda súbita da acuidade auditiva, causada por uma
exposição sonora intensa ou por trauma físico. A PAIR é irreversível e tem progressão
gradual com o tempo de exposição ao risco. O acometimento ocorre, inicialmente, nos
limiares auditivos em uma ou mais frequências da faixa de 3.000 a 6.000 Hz. As
frequências mais altas e mais baixas poderão levar mais tempo para ser afetadas. A
progressão da redução auditiva é interrompida com a interrupção da exposição.
6- Hipoacusia Ototóxica (H91.0)

A perda da audição ocupacional por toxinas exógenas pode ocorrer em trabalhadores
expostos a diversos produtos químicos, destacando-se o Tolueno e o Xileno. Além
destes, pode acometer trabalhadores expostos ao arsênio, chumbo, mercúrio, aldeído
fórmico, estireno, gás sulfídrico, monóxido de carbono, organofosforados,
tricloroetileno, trinitrotoluol. Quando há exposição concomitante ao ruído, ocorre
sinergismo, agravando a perda auditiva neurossensorial.
- Homólogos do benzeno otoneurotóxicos (Tolueno e Xileno): Do grupo dos

hidrocarbonetos aromáticos, derivado do petróleo ou alcatrão da hulha. Componentes
da gasolina, cola de sapateiro, da borracha, solventes de tintas, produção de
explosivos (TNT). Em cheiradores de cola foram descritas atrofia cerebral (exposição
crônica a altas concentrações). Destacam-se as alterações neurocomportamentais
clássicas atribuídas ao Tolueno, detectadas em teste específicos de memória e
habilidade manual e que podem se manifestar por quadros depressivos.
7- Otalgia e Secreção Auditiva (H92)

- Ar comprimido: Sintomas e/ou sinais que ocorrem no Barotrauma do ouvido médio
e externo, que ocorre em trabalhadores expostos a possibilidade de alteração brusca
da pressão ambiental (Mergulhadores, trabalhadores da aviação, da construção civil

que trabalham em tubulão pneumático e túnel pressurizado, da medicina que
trabalham com recompressão terapêtica e oxigenoterapia hiperbárica).
8- Alteração temporária do limiar auditivo, comprometimento da

discriminação auditiva e hiperacusia (H93.2)
Perda auditiva temporária do limiar de audição em virtude a exposição a ruído
excessivo (acima de 85 dB), de curta duração, de alguns minutos a horas.
9- Otite Barotraumática (T70.0)

Ocorre em consequência da obstrução do ouvido externo, seja por cerúmen ou por
tampões auriculares, criando-se um compartimento estanque no interior do conduto
auditivo, que em ambientes hiperbáricos permanece com a pressão menor que o
ambiente e o ouvido médio (equilibrado pela tuba auditiva). O abaulamento da
membrana timpânica vai ocorrer do interior para o exterior da caixa do tímpano (ao
contrário do Barotrauma do ouvido médio). Além da possibilidade de ruptura da
membrana timpânica, podem ocorrer lesões no conduto auditivo externo (edema,
sufusões hemorrágicas e sangramentos).
- Ar comprimido;
- Alterações na pressão atmosférica ou na pressão da água no ambiente.
10- Sinusite Barotraumática (T70.1)

Caso ocorra obstrução de um dos canais que conectam os seios da face à nasofaringe,
o seio da face se transforma em uma cavidade fechada. Uma diferença de pressão
entre o ar ambiental e o ar das cavidades aéreas internas, como ocorre no mergulho,
cria uma pressão negativa. Isso causa edema da mucosa sinusal, com congestão,
transudato e hemorragia.

11- "Mal dos Caixões" (Doença de Descompressão) (T70.4)
A doença do caixão ou mal dos mergulhadores pode ocorrer em mergulhadores e
trabalhadores de caixões, submetidos a altas pressões. Nesse caso, há uma maior
quantidade de gases dissolvida no sangue e nos tecidos. Uma descompressão súbita
pode levar a formação de bolhas, principalmente de nitrogênio, podendo causar a
oclusão de pequenas artérias e capilares ósseos, e consequente infarto da área
envolvida. Os ossos mais acometidos são a tíbia em sua diáfise superior, a cabeça e o
colo do fêmur e a cabeça e o colo do úmero. A dor no local acometido é o principal
sintoma (Grupo I da Classificação de Schilling – trabalho como causa necessária).
12- Síndrome devida ao deslocamento de ar de uma explosão (T70.8)

Corresponde ao trauma acústico, somado a efeitos mecânicos sobre a estrutura
anatômica da orelha e ouvido. Pode ocorrer em trabalhadores expostos a explosões,
ruídos de tiros de arma de fogo etc. Os sintomas são dor no ouvido afetado, tinido
contínuo acentuado e surdez. A recuperação geralmente ocorre em cerca de 1 semana.
Em explosões pode ocorrer perfuração da membrana timpânica.
IX - Doenças do Sistema Circulatório Relacionadas com o Trabalho (Grupo

IX da CID-10)
1- Hipertensão Arterial (I10)

O valor máximo da pressão arterial sistólica considerada normal para adultos é de
140/90 mmHg e o valor máximo da pressão arterial diastólica considerada normal para
adultos é de 90 mmHg. Se for aferido um aumento da Pressão Arterial acima desses
valores, em duas ou mais medidas, em pelo menos duas ocasiões distintas.
- Chumbo ou seus compostos tóxicos: Pode haver exposição ocupacional ao chumbo

inorgânico e ao orgânico (tetraetila). O chumbo orgânico é mais rapidamente
absorvido e, por isso, mais tóxico. Estava presente na gasolina, mas foi retirado porque
causava distúrbio de comportamento nos frentistas por Encefalopatia Tóxica Crônica.

A contaminação por chumbo inorgânico ocorre em fábricas de baterias, sendo
componente de ligas metálicas, canos, pigmentos de tintas, cerâmica, vidros,
blindagem de raios-X, munições, explosivos etc. A intoxicação pelo chumbo é chamada
de saturnismo e a sua ação tóxica principal é neurológica, no sangue e nos rins. O
SNC é afetado em dosagens relativamente baixas de chumbo no sangue (40 a 60
µg/dL), geralmente associado a sintomas gastrintestinais. Lesões nos nervos
periféricos também são observadas nos adultos, sendo característico o
comprometimento do nervo motor. A queda do punho do lado direito é uma descrição
clássica da intoxicação crônica pelo chumbo (Moreira, 2004). O chumbo tem efeito de
constrição arteriolar diretamente sobre as artérias renais, estando a intoxicação pelo
chumbo relacionada com a hipertensão arterial.
- Exposição ocupacional ao ruído: condições de trabalho estressogênicas, como

exposição ao ruído, podem contribuir para a exacerbação da doença renal
hipertensiva.
- Problemas relacionados com o emprego e o desemprego: condições de trabalho

estressogênicas podem contribuir para a exacerbação da doença renal hipertensiva.
Tem sido descrito um aumento da prevalência da hipertensão arterial em motoristas
de ônibus urbano de grandes metrópoles e em trabalhadores que ultrapassam 48
horas de trabalho por semana.
- Mercúrio: ação nefrotóxica direta exacerbando a doença renal hipertensiva.
- Sulfeto de Carbono: Utilizado na indústria do Raiom e da Viscose, solvente volátil,

ateroesclerose (Olson, 6 ed.). O efeito aterogênico sobre as paredes dos vasos
contribui para a exacerbação da doença renal hipertensiva.

2- Angina Pectoris (I20)
É a dor precordial ou na região anterior do tórax que causada pela falta de oxigenação
no coração (isquemia). A principal causa da angina pectoris é a doença ateroesclerótica
das artérias do coração (artérias coronárias), sendo mais comum após 50 anos de
idade.
- Monóxido de Carbono (CO): Exposição ocupacional quando produzido pela

combustão da gasolina (mecânicos), soldagem acetilênica e a arco, caldeiras, indústria
química, siderurgia, fundição (metalurgia), mineração de subsolo (mineiros), uso de
explosivos, controle de incêndios (bombeiros), controle de tráfego, construção de
túneis e cervejarias. O monóxido de carbono apresenta afinidade pela hemoglobina
300 vezes maior do que o oxigênio, elevando os níveis da carboxi-hemoglobina no
sangue, o que reduz a capacidade de condução do oxigênio do sangue. O valor de
Referência da Carboxi-hemoglobina no sangue para não fumantes é de até 1,5% e o
Índice Biológico Máximo permitido (IBMP) é de até 3,5% para não fumantes.
- Sulfeto de Carbono: Utilizado na indústria do Raiom e da Viscose, solvente volátil,

ateroesclerose (Olson, 6 ed.). O efeito aterogênico sobre as paredes dos vasos
contribui para a exacerbação da doença renal hipertensiva e o comprometimento das
artérias coronárias aumentando em cerca de cinco vezes a incidência de angina
pectoris e infarto agudo do miocárdio (IAM).
- Nitroglicerina e outros ésteres do ácido nítrico: Trabalhadores que trabalham com

exposição a nitratos e ao trinitrotolueno (TNT), podem apresentar quadro de angina
pectoris quando há cessação súbita da exposição. O quadro de dor costuma se instalar
de 36 a 48 horas após a cessação da exposição.

estressogênicas podem contribuir para a maior incidência de hipertensão arterial e
angina pectoris.
3- Infarto Agudo do Miocárdio (I21)

O IAM tem causas e sintomatologia semelhante ao de angina pectoris, sendo que se
diferencia por haver lesão e necrose do miocárdio. Geralmente, ocorre por
instabilidade das placas ateroscleróticas que ao sofrerem hemorragias intramurais e
fissuras, causam obstrução da coronária, redução do fluxo sanguíneo, hipóxia e
consequentemente o infarto.
- Monóxido de Carbono (CO): O monóxido de carbono apresenta afinidade pela

hemoglobina 300 vezes maior do que o oxigênio, elevando os níveis da carboxi-
hemoglobina no sangue, o que reduz a capacidade de condução do oxigênio do
sangue. Esse fato aumenta a possibilidade de IAM.
- Sulfeto de Carbono: O efeito aterogênico sobre as paredes dos vasos contribui para
a exacerbação da doença renal hipertensiva e o comprometimento das artérias
coronárias aumentando em cerca de cinco vezes a incidência de angina pectoris e IAM.
- Nitroglicerina e outros ésteres do ácido nítrico: Trabalhadores que trabalham com

exposição a nitratos e ao trinitrotolueno (TNT), podem apresentar quadro de angina
pectoris quando há cessação súbita da exposição, podendo evoluir para IAM.
4- Cor Pulmonale ou Doença Cardiopulmonar Crônica (I27.9)

É a doença do coração causada pelo pulmão. Ocorre uma dilatação ou hipertrofia do
ventrículo direito, secundária a uma hipertensão pulmonar causada por doenças do
parênquima pulmonar ou dos vasos pulmonares.
- Complicação evolutiva das pneumoconioses graves, principalmente Silicose:

Trabalhadores expostos a sílica podem desenvolver Silicose, que é uma

pneumoconiose. Quando grave, a Silicose pode evoluir com hipertensão pulmonar e
consequente Cor Pulmonale.
5- Placas epicárdicas ou pericárdicas (I34.8)

A exposição ocupacional ao asbesto pode desencadear uma pneumoconiose fibrótica
denominada asbestose. A exposição ocorre principalmente nos trabalhos de extração
e beneficiamento, além da fibrose pulmonar, a fibra do asbesto é reconhecidamente
cancerígena e causa inflamação, fibrose da pleura e placas pleurais calcificadas. A
inalação de fibras de asbestos está relacionada com o desenvolvimento de câncer de
pulmão (mais comum) e com o câncer de pleura (Mesotelioma), mais raro, mas com
maior especificidade. Também podem surgir placas epicárdicas, geralmente
assintomáticas.
6- Parada Cardíaca (I46)

Intoxicações por substâncias tóxicas como solventes, monóxido de carbono, e outros
agentes potencialmente causadores de arritmias cardíacas podem cursar com parada
cardíaca ou parada cardiorrespiratória (PCR).
7- Arritmias cardíacas (I49)

sendo os últimos mais tóxicos. Apresenta-se como pó branco, sem sabor, o que facilita
o envenenamento por via oral. Entre os efeitos agudos mais importantes está a
cardiotoxicidade causando arritmias cardíacas.
- Chumbo ou seus compostos tóxicos: Pode haver exposição ocupacional ao chumbo

inorgânico e ao orgânico (tetraetila). O chumbo orgânico é mais rapidamente
absorvido e por isso, mais tóxico. Estava presente na gasolina, mas foi retirado porque
causava distúrbio de comportamento nos frentistas por Encefalopatia Tóxica Crônica.
A contaminação por chumbo inorgânico ocorre em fábricas de baterias, sendo

componente de ligas metálicas, canos, pigmentos de tintas, cerâmica, vidros,

blindagem de raios-X, munições, explosivos etc. A intoxicação pelo chumbo é chamada
de saturnismo e a sua ação tóxica principal é neurológica, no sangue e nos rins. Além
da hipertensão arterial, outros distúrbios cardiovasculares podem ser observados na
intoxicação pelo chumbo. Há, na literatura, relatos de alterações eletrocardiográficas
(Rosenman, 1984) e de casos de miocardite, que se apresentaram com bradicardia,
distúrbios de repolarização e bloqueio atrioventricular de primeiro grau (Dantas, 2016).
- Derivados halogenados dos hidrocarbonetos alifáticos: hidrocarbonetos halogenados

são usados como solventes industriais e estão associados a arritmias ventriculares e
morte súbita após a inalação em concentrações excessivas. Vários solventes,
especialmente os hidrocarbonetos halogenados, podem causar algum grau de
sensibilização miocárdica aos efeitos da epinefrina. A quantidade de epinefrina
necessária para produzir taquicardia ou fibrilação ventricular é menor quando existe a
exposição a baixas doses de solventes e propelentes. Esse mecanismo é,
provavelmente, a causa mais importante de toxicidade cardiovascular da exposição
ocupacional a solventes, que podem causar arritmias fatais em seres humanos
expostos a doses elevadas (Dantas, 2016).
- Mercúrio e seus compostos tóxicos: toxicidade direta cardíaca causando disturbios

de condução, repolarização e do ritmo cardíaco, e consequentemente arritmias.
- Monóxido de carbono (CO): A intoxicação pelo monóxido de carbono prejudica o

transporte de oxigênio pelo sangue e diminui a sua liberação tissular produzindo
hipóxia. Distúrbios da formação dos impulsos (extrassístoles atriais e ventriculares,
fibrilação atrial, fibrilação ventricular) e distúrbios de sua condução (bloqueio
infranodal e intraventricular, prolongamento do intervalo QT) foram relatados (Dantas,
2016).
- Agrotóxicos organofosforados e carbamatos: O diagnóstico da intoxicação por

inseticidas organofosforados e carbamatos é feito mediante anamnese, e a
confirmação laboratorial é feita pela dosagem da acetilcolinesterase. A intoxicação

resulta em acúmulo de acetilcolina, podendo provocar taquicardia decorrente da
estimulação de receptores nicotínicos, ou bradicardia secundária à estimulação de
receptores muscarínicos. A intoxicação por organofosforados pode precipitar arritmias
ventriculares complexas, um aspecto frequentemente negligenciado e potencialmente
letal dessa condição (Dantas, 2016).
- Exposição ocupacional a cobalto: toxicidade direta cardíaca causando disturbios de

condução, repolarização e do ritmo cardíaco, e consequentemente arritmias.
- Nitroglicerina e outros ésteres do ácido nítrico: A exposição crônica aos nitratos

promove vasoconstrição arterial compensatória, mediada por resposta do sistema
nervoso simpático e por ativação do sistema renina-angiotensina. Se a exposição aos
nitratos é cessada, prevalece a ação desses sistemas compensatórios (sistema nervoso
simpático e sistema renina-angiotensina), que deixam de ser contrapostos pela ação
dos nitratos, levando à isquemia miocárdica e a arritmias cardíacas, manifestadas
clinicamente por angina pectoris, infarto do miocárdio e morte súbita (Dantas, 2016).

estressogênicas podem contribuir para a maior incidência de hipertensão arterial,
angina pectoris e arritmias cardíacas.
8- Ateroesclerose (I70) e Doença Ateroesclerótica do Coração (I25.1)

- Sulfeto de carbono: Utilizado na indústria do Raiom e da Viscose, solvente volátil,
9- Síndrome de Raynaud (I73.0)

- Cloreto de vinila: também conhecido como cloroeteno, cloroetileno ou
monocloroetileno, é um composto sintético usado como monômero do processo de

polimerização do Policloreto de Vinila (PVC). A inalação pelos trabalhadores do
monômero cloreto de vinila (VC) foi associada com o surgimento de acrosteólise ou
osteólise das falanges distais (Grupo I da Classificação de Schilling – trabalho como
causa necessária). A exposição ao monômero cloreto de vinila (VC) também foi
relacionada a lesões hepáticas e o desencadeamento de câncer de fígado
(angiossarcoma). Além dessas lesões, foi descrito o desecadeamento nos
trabalhadores do fenômeno de Raynaud, caracterizado por crises de palidez dos dedos,
seguida de cianose e eritema. Em alguns casos, podem surgir nódulos na superfície
dorsal das mãos, semelhante ao escleroderma. A redução de plaquetas
(trombocitopenia) pode preceder toda a sintomatologia.
- Vibrações localizadas: A Síndrome de Raynaud é relacionada com trabalhos que

exigem compressão palmar de repetição associado a esforço físico intenso e vibrações.
- Trabalhos em baixas temperaturas: é clássica a relação do trabalho em baixas

temperaturas com o Fenômeno de Raynaud, causando acrocianose e acroparestesia.
10- Acrocianose e Acroparesias (I73.8)

A intoxicação pelo cloreto de vinila, exposição a vibrações localizadas e trabalho em
baixas temperaturas podem causar a Síndrome ou Fenômeno de Raynaud que é
caracterizada por acrocianose dos dedos das mãos e acroparestesia.
X- Doenças do Sistema Respiratório Relacionadas com o Trabalho (Grupo X

da CID-10)
1- Faringite Aguda, não especificada ("Angina Aguda", Dor de Garganta")

(J02.9)
Inflamação aguda da faringe, dividida clínicamente em amigdalite (inflamação apenas
da amígdala palatina), faringite (inflamação apenas da parede posterior da faringe),
adenoidite (inflamação apenas da amígdala faríngea) e angina (quando acomete as
amígdalas palatinas, a amígdala faríngea e a parede posterior da faringe). As causas
não ocupacionais são os vírus, fungos e bactérias. O principal sintoma é a dor que
piora com a deglutição. Também causada pela exposição ocupacional aos vapores
caústicos e irritantes das seguintes substâncias:
- Bromo: produção do brometo de etileno, utilizado em combustíveis para motores

para evitar o acúmulo de chumbo no interior dos cilindros e utilizado como gás
lacrimogênio (brometo de benzila). Irritante severo para faringe e sistema respiratório,
causando tosse, sangramento nasal.
- Iodo: em forma de gás é irritante para a faringe, laringe e sistema respiratório.
- Cloro: utilizado para tratamento da água potável, branqueamento de tecido e papel.

Em forma de gás, é irritante para faringe, mucosas e sistema respiratório.
- Ácido fluorídrico: utilizado para marcar e fosquear vidro e como subproduto na

fabricação de fertilizantes à base de fósforo.
- Ácido clorídrico (muriático)
- Amônia: utilizada em grandes refrigeradores industriais e na fabricação de

fertilizantes.
- Óxidos de enxofre: utilizados em caldeiras, geradores, fornos industriais e na

fabricação de ácido sulfúrico.
- Ácido sulfúrico: proveniente de carga elétrica de bateria de veículos.
- Ácido crômico: banhos de cromeação liberam névoas de ácido crômico. O líquido

submetido a processo eletroquímico forma gases em seu interior que geram gotículas
no ar que carreiam os ácidos. Essas gotículas contendo ácidos são muito agressivas
às mucosas.

- Fumos metálicos de Cádmio, manganês e zinco.
- Tetróxido de Ósmio (ácido ósmico): utilizado como catalizador e oxidante e como

fixador e corante em laboratórios de histologia e anatomia patológica.
2- Laringotraqueíte Aguda (J04.2)

Processos inflamatórios agudos da laringe e da traqueia, geralmente causado por
vírus, fungos e bactérias. Agentes etiológicos ocupacionais semelhantes aos da
faringite aguda.
3- Rinites Alérgicas (J30.3)

Doença inflamatória das mucosas nasais, caracterizada por espirrros, congestão nasal
com obstrução parcial ou total do fluxo de ar, secreção nasal serosa ou mucosa,
associado ou não a sintomas oculares como lacrimejamento e irritação ocular.
A rinite alérgica relacionada com o trabalho tem sido descrita em trabalhadores

expostos aos seguintes agentes: carbonetos metálicos de tungstênio sinterizados,
névoas de ácido crômico, poeiras de algodão, linho, cânhamo ou sisal, formaldeído
(formol), pós de corantes (aminas aromáticas), anidrido ftálico, azodicarbonamida,
carbontos de cobalto e titânio, ácido furfurílico, isocianatos orgânicos, níquel,
pentóxido de vanádio, produtos da pirólise de plásticos, sulfitos, medicamentos,
proteínas animais em aerossóis.
4- Rinite Crônica (J31.0)

Doença inflamatória das mucosas nasais caracterizada pelos sintomas: paroxismos de
espirros, prurido do nariz, congestão nasal com obstrução total ou parcial do fluxo de
ar e secreção nasal por mais de três meses consecutivos.
A rinite crônica relacionada com o trabalho tem sido descrita em trabalhadores

expostos aos seguintes agentes: arsênio e seus compostos, cloro gasoso, cromo, gás

de flúor, fluoreto de hidrogênio, amônia, anidrido sulfuroso, cimento, fenol, névoas de
ácidos minerais, níquel e selênio.
5- Faringite crônica (J31.2)

Inflamação crônica da faringe que se instala por semanas ou meses, geralmente por
90 dias ou mais.

6- Sinusite Crônica (J32)

Inflamação dos seios paranasais, causado geralmente por infecção por vírus, bactérias
ou fungos. A exposição ocupacional aos seguintes agentes pode causar tal patologia:

- Iodo: em forma de gás é irritante para a faringe, laringe e sistema respiratório.
7- Ulceração ou Necrose do Septo Nasal (J34.0)

Ocorre por ação local de aerossóis irritantes e pode evoluir para perfuração do septo.
Tem sido descrita em trabalhadores expostos aos seguintes agentes:
- Cromo e seus compostos tóxicos: utilizado no processo de galvanoplastia

(cromeação), ligas metálicas com ferro e níquel para formar o aço inoxidável e ligas
especiais com outros metais, fabricação de pigmentos, soldadores de aço inox,
produção e processamento de cromatos (corantes). O cromo contido nas névoas

ácidas, produzidas no processo de cromeação nas galvanoplastias, está em forma
hexavalente, que quando em contato com os tecidos sofre um processo de oxiredução
a cromo trivalente. Esse processo de redução causa oxidação das macromoléculas e
destruição tissular e ulceração. O cromo trivalente não é agressivo.
8- Perfuração do Septo Nasal (J.34.8)

Trabalhadores expostos a névoas ácidas de cromo hexavalente que apresentarem
ulceração de septo nasal e não forem adequadamente tratados e protegidos em
relação a essa exposição, podem evoluir com perfuração do septo nasal.
9- Laringotraqueobronquite Crônica (J37.1)

Inflamação crônica da laringe e traqueia que se instala por semanas ou meses,
geralmente por 90 dias ou mais. Relacionada com a exposição ocupacional ao Bromo.

10- Outras Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas - DPOC (Inclui: “Asma

Obstrutiva”, “Bronquite Crônica”, “Bronquite Asmática”, “Bronquite
Obstrutiva Crônica”) (J44)
DPOC é o termo que corresponde a doenças respiratórias crônicas que limitam o fluxo
de ar aos pulmões, podendo causar dispneia (dispneia), broncoespasmo e produção
de escarro.
A bronquite crônica é a presença de tosse crônica matinal com produção de escarro

brônquico matinal persistente por pelo menos três meses no ano, durante pelo menos
2 anos consecutivos, sendo que outras causas de tosse crônica como tuberculose,
câncer de pumão e insuficiência cardíaca foram excluídas. A principal causa da
bronquite crônica é o tabagismo.

Asma é uma doença crônica das vias respiratórias caracterizada por obstrução
reversível do fluxo aéreo, hiperatividade brônquica e episódios recorrentes de dispneia
e sibilância. A asma ocupacional é a obstrução variável das vias respiratórias induzida
por agentes inaláveis (gases, vapores ou fumos) presentes no ambiente de trabalho.
A exposição ocupacional aos seguintes agentes podem desencadear quadros de DPOC:
- Cloro gasoso: utilizado para tratamento da água potável, branqueamento de tecido

e papel. Em forma de gás, é irritante para a faringe, mucosas e sistema respiratório.
- Exposição ocupacional à poeira de sílica livre: A inalação de sílica livre cristalina (SiO2
– dióxido de silício) causa uma Pneumoconiose denominada Silicose. Os fatores de

risco para adoecimento compreendem a concentração total de poeira respirável, o
tamanho das partículas de sílica (as menores de 10 µ podem atingir os alvéolos), a
porcentagem de sílica livre da poeira respirável e o tempo de exposição. Uma das
atividades de trabalho que mais rapidamente desecadeavam silicose era o jateamento
de areia com a finalidade de limpeza de metais, felizmente proibido. Há exposição
ocupacional importante à sílica livre em trabalho em pedreiras, preparação de mistura
a seco na produção de cerâmica branca ou porcelana, extração de minérios
(principalmente em minas subterrâneas), fundições de metais usando-se moldes de
areia e corte e lixamento a seco de tijolos refratários (construção e reforma de fornos
industriais). O organismo reage à presença de partículas de sílica livre nos alvéolos
formando nódulos inflamatórios de células mononucleares, seguido de proliferação de
fibroblastos e deposição de colágeno. Posteriormente, os nódulos inflamatórios se
coalescem, destruindo o tecido pulmonar adjacente (Gutierrez et al., 2008).
Apresenta-se assintomática no início, mas com a progressão das lesões aparece
dispneia aos esforços. Há maior prevalência de bronquite crônica. Em fases avançadas
acarreta insuficiência respiratória e cor pulmonale. A radiografia de tórax revela, em
quadros iniciais, opacidades regulares que se iniciam em lobos superiores e que depois
podem atingir campos médios e inferiores. A progressão da doença e o aumento dos
diâmetros dos nódulos levam ao surgimento de grandes opacidades nos campos

superiores e médio. Não há tratamento específico, devendo o trabalhador ser afastado
da exposição. Observa-se maior incidência de tuberculose em grupos expostos a sílica.
- Exposição ocupacional a poeiras de algodão, linho, cânhamo ou sisal: A Bissinose é

a doença profissional das vias respiratórias causada pela exposição a poeiras orgânicas
de algodão, linho, cânhamo ou sisal. A resposta aguda às fibras, denominada Síndrome
das manhãs de segunda-feira, em que o trabalhador apresenta opressão precordial e
dispneia quando inicia o trabalho e o contato com as fibras, é reversível. Caso o
funcionário não seja afastado da exposição, após anos de exposição, o trabalhador
evolui com quadro grave e sintomas de bronquite crônica e enfisema. Ocorre
principalmente entre trabalhadores que fazem abertura de fardos, separação e
preparação das cardas e na fiação do algodão. Não há alterações específicas na
radiografia de tórax e não há tratamento específico, devendo o trabalhador ser
afastado da exposição.
- Amônia: É um gás incolor (gás amoníaco) com forte odor, mais leve que o ar e
facilmente liquefeito (amônia anidra). Utilizada em grandes refrigeradores industriais
e na fabricação de fertilizantes. É um gás irritante e por ser muito solúvel é bem
adsorvido pelo trato respiratório superior produzindo rapidamente efeitos nas
membranas mucosas dos olhos, nariz e garganta. Em caso de inalação, aparecem
cefaleia, conjuntivite, rinite, faringite, laringite, secura e insensibilidade nasal,
hemorragia, irritação grave das vias respiratórias (edema de glote), edema laríngeo,
pneumonite e bronquite.
- Anidrido Sulfuroso (Dióxido de Enxofre): ou Gás sulfuroso, utilizado na fabricação de

ácido sulfúrico, de pasta de papel e de sulfitos. Branqueador de fibras e como
antioxidante e antisséptico. Gás incolor, solúvel em água, irritante para os olhos e vias
respiratórias, ausando opressão torácica, tosse e expectoração.

- Névoas e aerossóis de ácidos minerais: os ácidos minerais dividem-se em hidrácidos
(sem oxigênio na molécula – HCL, HF, HCN etc.) e Oxácidos (com oxigênio – HNO3,
HClO3, H2SO4 etc.)
- Exposição Ocupacional a poeira de carvão mineral (Carvão da Hulha, Hulha): A hulha

é um carvão mineral (carvão natural), também chamada de carvão de pedra,
resultante da fossilização da madeira, rico em carbono (80% de sua composição).
Quando aquecida na ausência de oxigênio, a cerca de 1.000 ˚C (pirólise), dá origem
ao gás de hulha (gás de iluminação), águas amoniacais (fertilizantes agrícolas),
alcatrão da hulha (mistura de hidrocarbonetos aromáticos – benzeno, tolueno, xileno,
fenol, naftaleno, cresóis, antraceno, fenantreno, piche) e carvão coque (obtenção do
aço e ferro em indústrias siderúrgicas). A hulha foi a principal fonte de hidrocarbonetos
aromáticos, sendo substituída pelo petróleo a partir do século XX. O piche é um resíduo
do processo de pirólise, sendo um dos componentes do asfalto. Há um risco
aumentado de câncer de pulmão nos metalúrgicos do setor de refinaria de carvão
(fornos de destilaria), trabalhadores expostos a asfalto e piche, e trabalhadores
expostos ao alcatrão da fundição do alumínio. Esse tipo de exposição a
hidrocarbonetos policíclicos aromáticos também são associados a cânceres de pele e
trato urinário. O piche derivado do petróleo é considerado menos cancerígeno do que
o derivado do carvão mineral. A exposição à poeira mineral pode causar asma
ocupacional, bronquite e pneumoconiose (Antracose). A Antracose é uma doença
crônica, que não tem cura, que geralmente ocorre após longos períodos de exposição
(após 5 a 10 anos de exposição). A antracose possui um foma mais simples com lesões
maculares e nodulares (evolução lenta e pouco sintomática) e uma forma mais grave
se apresentando como Fibrose Pulmonar Maciça (dispneia, alterações funcionais
respiratórias e letalidade aumentada). Após instalada a fibrose, ela continua evoluindo,
mesmo após o afastamento do trabalhador da exposição.
Artralgia em pequenas articulações proximais com sinais flogísticos e história de

exposição a poeiras minerais faz suspeitar de Síndrome de Caplan (Artrite
reumatoide + Pneumoconiose).

11- Asma (J45)
Asma é uma doença crônica das vias respiratórias caracterizada por uma obstrução
reversível do fluxo aéreo, hiperatividade brônquica e episódios recorrentes de dispneia
e sibilância. A asma ocupacional é a obstrução variável das vias respiratórias induzida
por agentes inaláveis (gases, vapores ou fumos) presentes no ambiente de trabalho.
- Agentes semelhantes aos da Rinite Alérgica (item 3).
12- Pneumoconiose dos Trabalhadores do Carvão (J60)

- Exposição Ocupacional a poeira de carvão mineral (Carvão da Hulha, Hulha): A Hulha
é um carvão mineral (carvão natural), também chamada de carvão de pedra,
resultante da fossilização da madeira, rico em carbono (80% de sua composição).
Quando aquecida na ausência de oxigênio, a cerca de 1.000 ˚C (pirólise), dá origem

ao gás de hulha (gás de iluminação), águas amoniacais (fertilizantes agrícolas),
alcatrão da hulha (mistura de hidrocarbonetos aromáticos – benzeno, tolueno, xileno,
fenol, naftaleno, cresóis, antraceno, fenantreno, piche) e carvão coque (obtenção do
aço e ferro em indústrias siderúrgicas). A hulha foi a principal fonte de hidrocarbonetos
aromáticos, sendo substituída pelo petróleo a partir do século XX. O piche é um resíduo
do processo de pirólise, sendo um dos componentes do asfalto. Há um risco
aumentado de câncer de pulmão nos metalúrgicos do setor de refinaria de carvão
(fornos de destilaria), trabalhadores expostos a asfalto e piche, e trabalhadores
expostos ao alcatrão da fundição do alumínio. Esse tipo de exposição a
hidrocarbonetos policíclicos aromáticos também são associados a cânceres de pele e
trato urinário. O piche derivado do petróleo é considerado menos cancerígeno do que
o derivado do carvão mineral.
A exposição à poeira mineral pode causar asma ocupacional, bronquite e

Pneumoconiose (Antracose). A Antracose é uma doença crônica, que não tem cura,
que geralmente ocorre após longos períodos de exposição (após 5 a 10 anos de

exposição). A antracose possui um foma mais simples com lesões maculares e
nodulares (evolução lenta e pouco sintomática) e uma forma mais grave se
apresentando como Fibrose Pulmonar Maciça (dispneia, alterações funcionais
respiratórias e letalidade aumentada). Após instalada a fibrose, ela continua evoluindo,
mesmo após o afastamento do trabalhador da exposição.
Artralgia em pequenas articulações proximais com sinais flogísticos e história de

exposição a poeiras do carvão mineral faz suspeitar de Síndrome de Caplan (Artrite
13- Pneumoconiose devido ao Asbesto (Asbestose) (J61)

- Asbesto ou amianto: Os tipos de fibras são divididos em anfibólios e crisotila, sendo
ambas cancerígenas, mas com destaque para os anfibólios. A exposição ocupacional
no Brasil ocorre atualmente para a variedade crisotila, principalmente pela via
respiratória (inalação das fibras) ou pela via digestiva (ingestão das fibras). A inalação
de fibras de asbesto causa uma reação inflamatória que tem como consequência uma
fibrose pulmonar, sendo que a sintomatologia (dispneia) somente surge após 10 a 20
anos de exposição. O espessamento pleural é a doença mais prevalente relacionada
ao asbesto, identificada na radiografia de tórax como placas pleurais.
O principal câncer causado pela exposição à fibra do asbesto é o de pulmão, mas

existe um câncer muito raro, com altíssima correlação com a exposição ao asbesto: o
mesotelioma maligno. Esse câncer tem origem no mesotélio, o tecido da membrana
14- Pneumoconiose devida à poeira de Sílica (Silicose) (J62.8)

A inalação de sílica livre cristalina (SiO2 – dióxido de silício) causa uma Pneumoconiose
denominada Silicose. Os fatores de risco para adoecimento compreendem a

concentração total de poeira respirável, o tamanho das partículas de sílica (as menores

de 10 µ podem atingir os alvéolos), a porcentagem de sílica livre da poeira respirável
e o tempo de exposicão. Uma das atividades de trabalho que mais rapidamente
desecadeavam silicose era o jateamento de areia com a finalidade de limpeza de
metais, felizmente proibido. Há exposição ocupacional importante à sílica livre em
trabalho em pedreiras, preparação de mistura a seco na produção de cerâmica branca
ou porcelana, extração de minérios (principalmente em minas subterrâneas),
fundições de metais usando-se moldes de areia e corte, e lixamento a seco de tijolos
refratários (construção e reforma de fornos industriais). O organismo reage a presença
de partículas de sílica livre nos alvéolos formando nódulos inflamatórios de células
mononucleares, seguido de proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno.
Posteriormente, os nódulos inflamatórios se coalescem, destruindo o tecido pulmonar
adjacente Gutierrez et al., 2008).
Apresenta-se assintomática no início, mas, com a progressão das lesões, aparece

dispneia ao esforço. Há maior prevalência de bronquite crônica. Em fases avançadas
leva a insuficiência respiratória e cor pulmonale. A radiografia de tórax revela, em
quadros iniciais, opacidades regulares que se iniciam em lobos superiores e que depois
podem atingir campos médios e inferiores. A progressão da doença e o aumento dos
diâmetros dos nódulos levam ao surgimento de grandes opacidades nos campos
superiores e médio. Não há tratamento específico, devendo o trabalhador ser afastado
da exposição. Observa-se maior incidência de tuberculose em grupos expostos a sílica.
15- Beriliose (J63.2)

Doença causada pela exposição ao berílio e pode se manifestar na forma aguda ou
crônica, após 10 a 15 anos cessada a exposição.
- Exposição ocupacional a poeiras de berílio e seus compostos tóxicos: o berílio é um

metal utilizado na indústria de fabricação de ligas especiais junto com aço, alumínio e
cobre, em cerâmicas especiais e em aparelhos de raios-X. É bom isolante elétrico,
sendo utilizado na indústria eletrônica. O berílio é absorvido pela via respiratória e pela
pele, depositando-se no baço, fígado e ossos. Na forma aguda é irritante para a

mucosa nasal causando ulceração do septo nasal, irritante para vias respiratórias
(traqueíte e bronquite, com tosse seca, dor retroesternal e pneumonite que tende a
ser grave e potencialmente fatal). A forma crônica tem um tempo de latência de 10 a
15 anos, podendo ocorrer vários anos após a exposição. O quadro clínico da forma
crônica inclui dispneia aos esforços, progredindo dos grandes esforços para médio e
pequenos esforços, tosse seca, perda de peso, dores articulares e
hepatesplenomegalia. Na forma crônica a radiografia de tórax revela opacidades
difusas reticulobodulares, podendo se associar com adenomegalia hilar, devendo ser
diferenciado da sarcoidose.
16- Siderose (J63.4)

- Exposição Ocupacional a poeiras de ferro: A Siderose é caracterizada pelo achado de
alterações radiológicas pulmonares associada à exposição de óxido de ferro. Se a
exposição for apenas a óxido de ferro é assintomática, mas pode se associar a silicose.
Durante os procedimentos de corte de ferro com solda elétrica e de óxido de acetileno
são emitidos vapores de óxido ferroso que são oxidados a óxido férrico. A inalação
prolongada desses fumos provoca alterações radiológicas pela deposição dos mesmos
no pulmão.
17- Estanhose (J63.5)

- Exposição ocupacional a poeiras de estanho: A inalação de fumos e poeiras de
estanho e o seu depósito no pulmão causa a Estanhose. Como não causa fibrose
significativa, não causa sintomas, mas a imagem radiológica é importante, em virtude
da radiopacidade do metal.
18- Pneumoconiose devida a outras poeiras inorgânicas especificadas

(J63.8)
- Exposição ocupacional a poeiras de carboneto de tungstênio: Produção de ligas com
outros metais duros na manufatura de motores de jato, tingimento de vidros,
cerâmicas e pinturas. A exposição isolada ao tungstênio não provoca reações teciduais.

- Exposição ocupacional a poeiras de carbetos de metais duros (Cobalto, Titânio etc.):
O cobalto tem sido responsável por dermatites e asma ocupacional, causando
inicialmente obstrução reversível de vias respiratórias. A pneumonite e fibrose
pulmonar ocorrem após anos de exposição.
- Exposição ocupacional a rocha fosfática: ocorre em trabalhos relacionados com a

produção de fertilizantes fosfatados, na mineração e depósito da rocha fosfática.
- Exposição ocupacional a poeira de alumina (Doença de Shaver): Exposição

ocupacional na fabricação de abrasivos de alumina ou corundum (Al2O3). A produção
do corundum ocorre a partir da fusão da bauxita (minério de alumínio contendo certa
contaminação de sílica) a altas temperaturas (2.200º C), que, após resfriamento, sofre
processo de britagem e moagem liberando poeira com vários percentuais de
cristobalita e tridimita com potencial fibrogênico.
19- Pneumoconiose associada com Tuberculose (Silicotuberculose) (J65)

- Exposição ocupacional a sílica livre: É reconhecida, também, a maior incidência de
tuberculose em trabalhadores portadores de Silicose. Isso pode ser explicado pela
depressão da função fagocitária dos macrófagos causada pelos cristais de sílica em
seu interior e pelo aumento de sua destruição, favorecendo a reativação da infecção
tuberculose latente (Grupo III da Classificação de Schilling – Trabalho como
provocador de um distúrbio latente).
20- Doenças das vias respiratórias devidas a poeiras orgânicas (J66.0)

- Exposição ocupacional a poeiras de algodão, linho, cânhamo ou sisal: A Bissinose é
a doença profissional das vias respiratórias causada pela exposição a poeiras orgânicas
de algodão, linho, cânhamo ou sisal. A resposta aguda as fibras, chamada de Síndrome
das manhãs de segunda-feira, em que o trabalhador apresenta opressão precordial e
dispneia quando inicia o trabalho e o contato com as fibras, é reversível. Caso o
funcionário não seja afastado da exposição, após anos de exposição, o trabalhador
evolui com quadro grave e sintomas de bronquite crônica e enfisema. Ocorre

principalmente entre trabalhadores que fazem a abertura de fardos, separação e
preparação das cardas e na fiação do algodão. Não há alterações específicas na
radiografia de tórax e não há tratamento específico, devendo o trabalhador ser
afastado da exposição.
21- Pneumonite por Hipersensibilidade a Poeira Orgânica (J67)

Também conhecida como alveolite alérgica extrínseca, engloba um grupo de doenças
pulmonares granulomatosas consequente à inalação repetida de poeiras orgânicas e
a instalação de sensibilização a partículas de menos de 10 µm que atingem os alvéolos.
A resposta imunológica (ação mediada por IgG que formam complexo antígeno-
anticorpo e ativam complemento, provocando fagocitose por macrófagos e monócitos
e liberação de histamina) desencadeia uma pneumonite que se manifesta causando
dispneia, sibilos, tosse seca, febre e astenia. A exposição continuada as poeiras
orgânicas leva a quadros agudos mais graves e, em caso de cronicidade, pode levar a
um quadro progressivo e irreversível da doença.
- Exposição ocupacional a poeiras contendo microrganismos e parasitas infecciosos

vivos e seus produtos tóxicos.
- Exposição ocupacional a poeiras orgânicas.
Pulmão do Granjeiro do feno úmido (ou Pulmão do Fazendeiro) (J67.0): bactérias

como Micropolyspora faeni
Bagaçose (J67.1); bactérias como a Thermoactinomycetes vulgaris

Pulmão dos Criadores de Pássaros (J67.2): proteínas animais, excrementos e penas
de aves
Suberose (J67.3); fungos como Penicillium frequentans
Pulmão dos Trabalhadores de Malte (J67.4); fungos como Aspergillus clavatus

Pulmão dos que Trabalham com Cogumelos (J67.5);
Doença Pulmonar Devida a Sistemas de Ar Condicionado e de Umidificação do Ar

(J67.7): fungos
Pneumonites de Hipersensibilidade Devidas a Outras Poeiras Orgânicas (J67.8);
Pneumonite de Hipersensibilidade devida a Poeira Orgânica não especificada (Alveolite

Alérgica Extrínseca SOE; Pneumonite de Hipersensibilidade SOE (J67.0)
22- Afecções respiratórias devidas à inalação de produtos químicos, gases,

fumaças e vapores (J68)
- Bronquite química aguda e Pneumonite
- Edema pulmonar químico agudo
- Síndrome de Disfunção Reativa das Vias respiratórias
- Afecções Respiratórias Crônicas (Bronquiolite obliterante crônica, Enfisema crônico
difuso, Fibrose pulmonar crônica)
Berílio e seus compostos tóxicos: o berílio é um metal utilizado na indústria de

fabricação de ligas especiais junto com aço, alumínio e cobre, em cerâmicas especiais
e em aparelhos de raios-X. É bom isolante elétrico, sendo utilizado na indústria
eletrônica. O berílio é absorvido pela via respiratória e pela pele, depositando-se no
baço, fígado e ossos. Na forma aguda é irritante para a mucosa nasal causando
ulceração do septo nasal, irritante para vias respiratórias (traqueíte e bronquite, com
tosse seca, dor retroesternal e pneumonite que tende a ser grave e potencialmente
fatal).
Bromo: produção do brometo de etileno, utilizado em combustíveis para motores para

evitar o acúmulo de chumbo no interior dos cilindros e utilizado como gás lacrimogênio
(brometo de benzila). Irritante severo para faringe e sistema respiratório, causando
tosse, sangramento nasal.

Cádmio ou seus compostos.
Gás Cloro: utilizado para tratamento da água potável, branqueamento de tecido e

papel. Em forma de gás é irritante para a faringe, mucosas e sistema respiratório.
Flúor e seus compostos: A bronquite química aguda relacionada com o trabalho foi
descrita em trabalhadores expostos ao gás de flúor.
Solventes halogenados irritantes respiratórios: Os halogenados mais utilizados são os

solventes clorados (diclorometano, tetracloreto de carbono, tricloroetileno,
tricloroetano). Utilizados como solventes de tintas e vernizes, para desgraxar peças
em metalurgia, como pesticidas, entre outras. São tóxicos para o fígado, para os
nervos (neuropatia tóxica) e são irritantes pulmonares podendo causar irritação de
vias respiratórias e bronquite química.
Iodo: em forma de gás é irritante para a faringe, laringe e sistema respiratório.
Manganês e seus compostos tóxicos: Os trabalhadores que podem ser expostos ao

manganês são os da mineração, siderurgia, fabricação de ligas de manganês,
fabricação de pilhas secas e soldas. Fungicidas à base de maneb ou manconzebe
(etileno bis-ditiocarbamato de manganês) podem causar toxicidade pelo manganês.
Cianeto de Hidrogênio: líquido incolor ou azul pálido, odor de amêndoas amargas,
utilizado na produção de metacrilato de metila e quelatos como EDTA e em fumigação
para controle de pragas. Gás residual de incêndios pela queima de espuma de
poliuretano, fibras de sedas e lã, poliacrinonitrila e náilon. Reagem com ácidos
liberando ácido cianídrico (ácido prússico ou cianureto de hidrogênio), que pode estar
em estado líquido mas é extremamente volátil, passando ao estado gasoso. O efeito
tóxico no organismo ocorre por asfixia química, inibição da enzima citocromoxidase na
mitocondria, paralização da cadeia transportadora de elétrons, redução da capacidade
de uso de oxigênio e hipóxia celular. Os sais de cianeto são cáusticos e pode ocorrer

sensação de queimação na língua e inflamação da mucosa gástrica após a ingestão e
irritação nasal em caso de inalação.
23- Pneumonite pela Radiação (J70.1)

- Radiações ionizantes: Os trabalhadores em minas expostos ao radônio apresentam
maior incidência de câncer de pulmão, sendo esse um dos principais efeitos a
exposição a altas doses de radiação ionizante, que pode ocorrer em trabalhadores da
indústria, de ambientes hospitalares e de laboratórios. O radônio é um gás natural que
tende a se concentrar em ambientes fechados como minas subterrâneas e quando
inalado deposita-se no trato respiratório e está associado ao câncer de pulmão.
24- Derrame Pleural (J90)

É o acúmulo de líquido no espaço pleural por processo inflamatório ou desequilíbrio
pressórico da homeostase do líquido pleural.
Placas pleurais (J92)
- Exposição ocupacional a poeiras de asbesto (amianto): Os tipos de fibras são

divididos em anfibólios e crisotila, sendo ambas cancerígenas, mas com destaque para
os anfibólios. A exposição ocupacional no Brasil ocorre atualmente para a variedade
crisotila, principalmente pela via respiratória (inalação das fibras) ou pela via digestiva
(ingestão das fibras). A inalação de fibras de asbesto causa uma reação inflamatória
que tem como consequência uma fibrose pulmonar, sendo que a sintomatologia
(dispneia) somente surge após 10 a 20 anos de exposição. O espessamento pleural
(placas pleurais) é a doença mais prevalente relacionada com o asbesto, identificada
na radiografia de tórax como placas pleurais. Pode causar derrame pleural.
O principal câncer causado pela exposição à fibra do asbesto é o de pulmão, mas

existe um câncer muito raro, com altíssima correlação com a exposição ao asbesto: o
mesotelioma maligno. Esse câncer tem origem no mesotélio, o tecido da membrana

25- Enfisema Intertiscial (J98.2)

É a condição pulmonar caracterizada por alargamento anormal e permanente dos
espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição de suas
paredes, sem fibrose pulmonar óbvia.
- Cádmio e seus compostos: A exposição ocupacional por fumos metálicos pode

acarretar enfisema pulmonar e lesão renal.
26- Síndrome de Caplan (J99.1)

Artralgia em pequenas articulações proximais com sinais flogísticos e história de
exposição a poeiras do carvão mineral faz suspeitar de Síndrome de Caplan (Artrite
XI - Doenças do Sistema Digestivo Relacionadas com o Trabalho (Grupo XI

da CID-10)
1- Erosão dentária (K03.2)

É a destruição do tecido dentário, que pode decorrer da exposição a substâncias
químicas e de outros fatores de risco presentes no trabalho. Começa pelo esmalte
(aumento da sensibilidade ao frio), mas pode atingir a dentina (surge sensibilidade ao
calor) e a polpa digital causando dor. A pulpite causa dor contínua e pulsátil.
- Névoas de fluoretos ou seus compostos tóxicos: névoas de fluoretos e gases ácidos

fluorados, em fábricas de fertilizantes e produção de alumínio.
- Exposição ocupacional a outras névoas ácidas: névoas ácidas (ácido crômico nas
galvanoplastias, ácido tartárico, ácido nítrico e ácido sulfúrico).

2- Alterações pós-eruptivas da cor dos tecidos duros dos dentes (K03.7)
As manchas dentárias de origem ocupacional podem ocorrer em trabalhadores
expostos a névoas de sais metálicos e de seus compostos, adquirindo coloração
variável.
Dentes expostos ao cádmio: amarelo-ouro.

Dentes expostos ao cobre: verde-escuro.
Dentes expostos ao níquel: esverdeados ou enegrecidos.
Dentes expostos à prata: cinza-acastanhados ou marrons.
3- Gengivite Crônica (K05.1)

É a inflamação da gengiva, caracterizada por intumescimento, vermelhidão, alteração
dos contornos normais, exsudato e sangramento. Causa sangramento durante
escovação, gengiva vermelha e mau hálito.
- Mercúrio e seus compostos tóxicos: A exposição ocupacional ao mercúrio está

relacionada com o desenvolvimento de gengivite crônica. A gengivite causada pela
inalação direta de mercúrio por garimpeiros no processo de queima de ouro é um
importante fator de exposição no Brasil. A gengivite, nesses casos, ocorre tanto por
exposição por via sistêmica quanto local.
4- Estomatite Ulcerativa Crônica (K12.1)

É a inflamação da mucosa oral devida a fatores locais ou sistêmicos, que pode envolver
a bochecha, lábios, palato, língua e gengiva.
- Mercúrio e seus compostos tóxicos: A intoxicação por mercúrio pode cursar

inicialmente com gengivite, podendo haver desprendimento do epitélio gengival
formando úlceras (estomatite). Pode também cursar com periodontite grave, perdas
dentárias e osteomielite, edema de glândulas salivares e salivação excessiva. Causa
uma linha negro-amarronzada na gengiva chamada de linha de Gilbert.

- Chumbo: causa tumefação dolorosa da mucosa gengival ao redor dos dentes, que
sangram facilmente ao contato. Em trabalhadores com hábito de higiene precário, o
ácido sulfídrico formado pela putrefação do alimento na boca combina com o chumbo,
formando sulfeto de chumbo. Este se deposita na borda gengival dos incisivos
inferiores, formando uma linha amarronzada denominada linhas de Burton.

relacionada com o desenvolvimento do angiossarcoma de fígado.

5- Gastroenterites e Colite tóxicas (K52)

Irritação do trato gastrintestinal que se manifesta por náuseas, vômitos, diarreia
líquida e dor abdominal. Decorre de processo inflamatório, agudo ou crônico, do
estômago e dos intestinos delgado e grosso, consequente a agressões tóxicas
associadas a uma série de fatores, principalmente álcool, substâncias cáusticas,
medicamentos e agentes químicos, como cádmio e arsênio.
- Radiações Ionizantes: A gastroenterite pela radiação ionizante geralmente ocorre nas

primeiras semanas após a exposição. Caracteriza-se por náuseas, vômitos, diarreia e
cólicas abdominais. Os sintomas cedem espontaneamente com o passar do tempo e
sobrevem um período quiescente. Cerca de um ano após a exposição podem aparecer

distúrbios de motilidade, má absorção, obstrução intestinal, ulcerações mucosas e
aparecimento de fístulas.
6- Cólica do Chumbo (K59.8)

Cólica do chumbo é um quadro de dor abdominal clássico descrito em expostos a altas
concentrações de chumbo, que pode simular abdomen agudo cirúrgico. O mecanismo
de dor é por provável inibição da função autonômica das células musculares lisas
intestinais. Nos casos graves, pode haver aparecimento de megacólon tóxico,
observado, principalmente, em crianças. A cólica abdominal pelo chumbo é de grande
intensidade, podendo simular abdomen agudo. Pode ser acompanhada de vômitos e
constipação intestinal e, mais raramente, diarreia. A cólica, se não tratada, pode
persistir por 4 a 12 dias.
- Chumbo: Pode haver exposição ocupacional ao chumbo inorgânico e ao orgânico

(tetraetila). O chumbo orgânico é mais rapidamente absorvido e por isso, mais tóxico.
Estava presente na gasolina, mas foi retirado porque causava distúrbio de
comportamento nos frentistas por Encefalopatia Tóxica Crônica. A contaminação por
chumbo inorgânico ocorre em fábricas de baterias, sendo componente de ligas
metálicas, canos, pigmentos de tintas, cerâmica, vidros, blindagem de raios-X,
munições, explosivos etc. A intoxicação pelo chumbo é chamada de saturnismo e a
sua ação tóxica principal é neurológica, no sangue e nos rins. A intoxicação aguda pelo
chumbo causa gastroenterite com diarreia, cefaleia, insônia, tremores e delírio.
Na intoxicação crônica, as primeiras manifestações são vagas e entre elas destacam-

se as digestivas, anorexia, dispepsia, diarreias ou constipação. Logo se associam com
anemia, palidez cutânea acinzentada da pele, linha de Burton nas gengivas, alterações
vasculares e paralisia radial periférica. A alteração mais grave e tardia é a encefalopatia
saturnina. São características as chamadas cólicas saturninas, dores abdominais
intensas, devidas a espasmos segmentares do intestino delgado, com ou sem diarreia.

7- Doença Tóxica do Fígado (K71.1)
- Cloreto de Vinila, Clorobenzeno, Tetracloreto de Carbono, Clorofórmio e outros
solventes halogenados hepatotóxicos: Os halogenados mais utilizados são os solventes
clorados (diclorometano, tetracloreto de carbono, tricloroetileno, tricloroetano).
Utilizados como solventes de tintas e vernizes, para desgraxar peças em metalurgia,
como pesticidas, e outras. São tóxicos para o fígado, para os nervos (neuropatia
tóxica) e são irritantes pulmonares podendo causar irritação de vias respiratórias e
bronquite química. A hepatite química aguda e grave, por solventes, é parte do
acometimento de múltiplos sistemas com envolvimento importante dos sistemas
nervoso central e urinário. Os quadros clínicos leves podem cursar com sintomas
gastrintestinais inespecíficos e discreto aumento de transaminases. Nas hepatites
fulminantes, o diagnóstico de etiologia específica não é difícil de determinar, pela
história de exposição ocupacional maciça de um a três dias prévios ao aparecimento
dos sintomas. Os níveis de transaminases e bilirrubinas se elevam, além de outros
achados laboratoriais de falência hepática. Outras causas não ocupacionais de hepatite
sempre devem ser afastadas.
Nas formas subagudas, o estabelecimento do nexo causal com a exposição

ocupacional é mais difícil. Nesse caso há um aumento discreto de transaminases, que
necessita de diagnóstico diferencial com hepatite alcoólica, viral, idiopática e outros.
O afastamento da exposição aos solventes e a melhora dos níveis de transaminases
reforça a suspeita da etiologia por solventes.
- Hexaclorobenzeno (HCB): Hidrocarbonetos halogenados (clorobenzeno e seus

derivados): o hexaclorobenzeno foi utilizado como fungicida, intermediário na
fabricação de corantes, matéria-prima da borracha e síntese de substâncias químicas.
A exposição ao hexaclorobenzeno causa hepatomegalia. Situações de exposições

ambientais e ocupacionais a organoclorados têm sido classicamente associadas à
porfiria cutânea tardia. O episódio mais conhecido é o da epidemia ocorrida na Turquia

(de onde vem o nome porfiria túrcica) na década de 1950, causada pela ingestão
maciça acidental de hexaclorobenzeno (HCB).
- PCB - Trabalhadores expostos a PCB durante a fabricação de capacitores elétricos

apresentaram um maior incidência de câncer de fígado.
XII - Doenças da Pele e do Tecido Subcutâneo Relacionadas com o Trabalho

(Grupo XII da CID-10)
1- Dermatoses Papulopustulosas e suas complicações infecciosas (L08.9)

Infecções secundárias que ocorrem a partir de pequenas lacerações ou abrasões da
pele, do uso de solventes ou sabões redutores da barreira cutânea, de queimaduras,
de dermatites de contato ou fototóxicas, de cloracne ou acne por óleos e gorduras
minerais. Geralmente, a doença primária ou primitiva e/ou as condições facilitadoras
ou desencadeadoras é que são relacionadas com o trabalho. As bactérias
Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus são as principais causadoras das
infecções secudárias. Quando causada por fungos, o principal causador é a Candida
albicans.
Em trabalhadores manipuladores de alimentos, em que há risco de transmissão a

terceiros, deve-se ter o cuidado de afastar o trabalhador de sua atividade até a
extinção da capacidade de transmissão.
Entre os fatores de risco de natureza ocupacional destacam-se:

- cromo e seus compostos tóxicos: as soluções de ácido crômico, cromo hexavalente
(CrVI), usadas nos processos de cromagem e nas galvanoplastias, são muito
agressivas para a pele;
- hidrocarbonetos alifáticos ou aromáticos: o contato com solventes orgânicos, como

hidrocarbonetos alifáticos ou aromáticos, halogenados, cetonas, éteres, ésteres,

álcoois etc., em forma de misturas ou pura, é sempre irritante e pode levar à lesão de
pele;
- microrganismos e parasitas infecciosos vivos e seus produtos tóxicos;
2- Dermatite alérgica de Contato (L23)

Também conhecida como Eczemas, consiste em inflamações agudas ou crônicas da
pele, caracterizadas clinicamente por eritema, edema e vesículas e secreção. Na fase
aguda, são acompanhadas, frequentemente, por prurido intenso e, nas formas
crônicas, por espessamento da epiderme (liquenificação), com descamação e fissuras,
produzidas por substâncias químicas que, em contato com a pele, causam irritação
(Dermatite de Contato por Irritantes) ou reações alérgicas. Quando causam alergia
são denominadas dermatites alérgicas de contato.
- Metais:
Níquel e seus compostos tóxicos: Muito utilizado em ligas, sendo o aço inoxidável
(Cromo, ferro e níquel) a liga simples mais utilizada. O processo de purificação do
níquel leva à formação de um gás denominado carbonato de níquel que aumenta o
risco de câncer de pulmão e fossas nasais. A exposição ocupacional ocorre em
indústrias de galvanoplastias, indústria petroquímica e indústria da borracha. O
contato do metal (alérgeno) com a pele desencadeia uma resposta imuológica mediada
por células-T. O afastamento do trabalhador do contato com o metal pode levar a
remissão total do quadro, mas uma nova exposição pode desencadear um novo quadro
de dermatite alérgica, em virtude das células-T sensibilizadas.
Cromo e seus compostos tóxicos: Utilizado no processo de galvanoplastia

(cromeação), ligas metálicas com ferro e níquel para formar o aço inoxidável e ligas
especiais com outros metais, fabricação de pigmentos, soldadores de aço inox,
produção e processamento de cromatos (corantes). O cromo contido nas névoas
ácidas, produzidas no processo de cromeação nas galvanoplastias, está em forma
hexavalente, que quando em contato com os tecidos sofre um processo de oxiredução

a cromo trivalente. Esse processo de redução causa oxidação das macromoléculas e
destruição tissular e ulceração. O cromo trivalente não é agressivo. As soluções de
ácido crômico, cromo hexavalente (CrVI), usadas nos processos de cromagem e nas
galvanoplastias, são muito agressivas para a pele;
Mercúrio e seus compostos tóxicos: Dois grupos toxicológicos principais, compostos

mercúrio e cloreto de etilmercúrio). É clássica a descrição da contaminação ambiental
da Baía de Minamata, no Japão, com compostos orgânicos do mercúrio (metil e
etilmercúrio), causando o que foi denominado "Mal de Minamata". As mães que
ingeriam peixes da baía, contaminados com mercúrio, se contaminavam, e as que
estavam grávidas tinham os seus fetos afetados pelo mercúrio, causando o nascimento
de crianças com deficiências neurológicas (Sistema nervoso central e periférico). A
exposição ocupacional ocorre na extração do ouro (garimpo), produção de ligas
metálicas, na metalurgia e na indústria química. A dermatite de contato aguda é a
manifestação dermatológica mais comum secundária ao mercúrio, decorrente de
reação por irritação.
- Adesivos;
- Cosméticos (fabricação/manipulação);
- Substâncias em contato com a pele;
- Corantes;
-Produtos químicos: cromo, fósforo, iodo, borracha, inseticidas, plásticos e alcatrão,
breu, betume, hulha mineral, parafina ou resíduos dessas substâncias;
- Alimentos em contato com a pele;
- Plantas.
3- Dermatite de Contato por irritantes (L24)

Dermatites de contato, também conhecidas por eczema, são as inflamações agudas
ou crônicas da pele, caracterizadas clinicamente por eritema, edema e vesiculação. Na
fase aguda, são acompanhadas frequentemente por dor, ardor, calor local, eritema,

prurido intenso, formação de vesículas ou bolhas e, nas formas crônicas, por
espessamento da epiderme (liquenificação), com descamação e fissuras, produzidas
por substâncias químicas que, em contato com a pele, causam irritação ou reações
alérgicas. Se o contato com a pele, único ou repetido, produzir efeitos tóxicos
imediatos ou tardios de irritação local, elas serão rotuladas dermatites de contato por
irritantes.
Ao contrário das dermatites de contato alérgicas, não é necessária a sensibilização

prévia. A fisiopatologia das dermatites de contato por irritantes não requer a
intervenção de mecanismos imunológicos, já que é causada por agentes com
propriedades de provocar danos na pele por suas características caústicas (ácidos ou
bases fortes). Assim, pode aparecer em todos os trabalhadores expostos ao contato
com substâncias irritantes, dependendo da sua concentração e do tempo de exposição.
São as dermatoses ocupacionais mais frequentes. Caracteristicamente, a dermatite
ocorre apenas nas áreas de contato do alérgeno.
- Detergentes;
- Óleos e Gorduras;
- Solventes: cetonas, ciclohexano, compostos do cloro, ésteres, glicol, hidrocarbonetos
aromáticos ou alifáticos;
- Cosméticos;
- Substâncias, em exposição ocupacional;
- Arsênio, Berílio, Bromo, Cromo, Flúor, Fósforo;
- Inseticidas;
- Alimentos em contato com a pele;
- Plantas, exceto alimentos;
- Corantes.
4- Urticária alérgica (L50.0)

Urticária é a erupção caracterizada pelo aparecimento de urticas, que são pápulas
edematosas de contorno irregular, duração efêmera e extremamente pruriginosas. As

pápulas podem confluir, formando extensas placas. A lesão é uma reação alérgica que
ocorre em consequência da liberação de histamina dos mastócitos localizados em torno
dos vasos da derme, em resposta a um agente químico ou físico, como inalante ou
por contato.
Existe uma forma grave denominada edema angioneurótico ou edema de Quincke ou

urticária gigante, que acomete mais frequentemente extremidades, pálpebras, lábios,
língua e laringe, podendo ser letal se não tratada precocemente.
- Agrotóxicos e outros produtos químicos
5- Urticária devida a calor e frio (L50.2)

- Exposição ocupacional ao calor e ao frio: A urticária devida ao calor e ao frio
caracteriza-se por aparecimento de urticas alguns minutos após a aplicação direta de
objeto quente ou aquecimento do ambiente ou exposição ao frio. Os casos de urticária
devida a calor e frio podem ser confirmados colocando-se um tubo de ensaio com
água aquecida (de 38 a 42º C) ou gelo, respectivamente, sobre a pele, aparecendo as

urticas em alguns minutos.
A urticária ao frio é uma reação que acomete geralmente adultos jovens.
6- Urticária de contato (L50.6)

Urticária de contato é o termo utilizado genericamente para designar a dermatose
causada por agentes não traumáticos e que se desenvolve pelo contato direto destes
com a pele íntegra, podendo ser alérgica ou não. A urticária alérgica ou de contato é
um quadro de hipersensibilidade individual e sua prevalência é difícil de determinar.
7- Queimadura Solar (L55)

- Exposição ocupacional a radiações actínicas (à luz solar): Queimadura ou eritema
solar é uma reação aguda, caracterizada por formação de eritema, edema e dor e, nos

casos mais graves, por vesiculação e formação de bolhas, após exposição da pele a
uma dose intensa de radiação solar.
Entre as atividades que expõem os trabalhadores à luz solar, durante a jornada de

trabalho, destacam-se: agricultura, pesca, construção civil, venda, ambulantes,
jardinagem e, entre outras, mineração. Apesar do grande número de trabalhadores
expostos à luz solar, os quadros clínicos são crônicos, sendo raros os quadros agudos
resultantes de uma dose única e intensa de radiação solar. Trabalhadores de pele clara
são os mais sensíveis.
8- Outras alterações agudas da pele devidas a radiação ultravioleta (L56)

8.1- Dermatite por Fototoxicidade: As reações fototóxicas (fototoxicidade) resultam da
reatividade quimicamente induzida à luz ultravioleta e/ou à radiação, em bases não
imunológicas, sendo a intensidade da reação proporcional à concentração da
substância química e à quantidade de radiação. Entre as substâncias passíveis de
causar reações fototóxicas, destacam-se: os hidrocarbonetos derivados do petróleo
(acridina, antraceno, alcatrão, creosoto); os furocumarínicos (Psoralenos); alguns
corantes; substâncias e medicamentos (sulfonamidas, fenotiazidas, sulfonilureias,
tetraciclinas e tiazidas). A medida mais importante é a proteção contra a exposição à
substância desencadeante.
- Fitofotodermatites: Causada pelo contato da pele com plantas que contém

psoralenos, como limão, figo e aipo, desencadeando uma reação fototóxica.
- Dermatite por Fotocontato (Dermatite de Berloque): Aparece decorrente do contato

com óleo de bergamota (bergapteno) presente em perfumes. A exposição solar com
o perfume que tenha óleo de bergamota, desencadeia dermatite de contato nas áreas
expostas ao sol (geralmente no pescoço, face e mãos).
- Urticária Solar: aparecimento de urticárias em áreas expostas, após exposição à luz

solar.

8.2- Dermatite por Fotoalergias: distinguem-se das reações fototóxicas pela natureza
imunológica da resposta, que ocorre em indivíduos que foram previamente
sensibilizados por exposição simultânea a substâncias fotossensibilizadoras e à
radiação adequada. Entre as substâncias fotossensibilizantes que causam reações
fotoalérgicas, destacam-se: substâncias e medicamentos (salicilamidas halogenadas,
sulfanilamidas, fenotiazinas); fragrâncias de perfumes; filtros ou protetores solares;
plantas da família das Compositae; cromo e líquens. Apresenta-se como dermatite
papulovesicular eczematoza ou exsudativa, se concentrando nas áreas expostas a luz.
9- Alterações da pele devidas a exposição crônica a radiação não ionizante

(L57)
Radiações não ionizantes englobam as radiações emitidas pelos raios infravermelhos,
por laser, micro-ondas e luz ultravioleta. No caso dos campos eletromagnéticos de
baixa ou muito baixa frequência, não há energia suficiente para que determinem
alterações na pele.
- A exposição crônica a radiação não ionizante, especialmente a luz solar, ocorre

principalmente em trabalhadores que trabalham ao ar livre, como agricultores,
operários da construção civil, marinheiros, pescadores etc. Apresentam um
envelhecimento precoce da pele (Dermatite Solar, Pele de Fazendeiro, Pele de
Marinheiro). A radiação ultravioleta tem sido relacionada com alterações crônicas da
pele, como câncer, ceratose actínica, ceratoacantomas, enrugamentos, telangiectasias
e ceratoses, que ocorrem por alterações da arquitetura, da composição da matriz e
pela atividade celular da epiderme e derme.
- A radiação infravermelha pode ser encontrada em atividades em que existam fontes

de calor radiante, como as fundições de metais, na siderurgia; fundições de vidro,
caldeiras, fornos, entre outras. O infravermelho não penetra abaixo das camadas
superficiais da pele, e seu principal efeito é o aquecimento da pele e dos tecidos abaixo

dela. As radiações na faixa de 0,75 a 1,5 mm podem causar queimaduras agudas e,
também, resultar em aumento da pigmentação no local de exposição.
- O laser, amplificação da luz por emissão de radiação estimulada, é um feixe de luz

composto de ondas de luz paralelas com cor, comprimento de onda e frequência
únicas, em contraste com a luz convencional, que é uma mistura de cores com ondas
de várias frequências. O laser é utilizado em máquinas para cortar metais e plásticos,
microssoldas, equipamentos de comunicação de alta tecnologia, equipamentos de
análises químicas, aparelhos médico-cirúrgicos, entre outros. As lesões de pele
produzidas pelo laser dependem de cada tipo (laser de dióxido de carbono, laser de
argônio etc.) e podem ser causadas por efeito térmico (fotocoagulação e
fotovaporização de células e tecidos), efeito ionizante (fotoruptura de moléculas) e
efeito fotoquímico (fotoablação de tecidos), podendo produzir, por exposição
inadvertida, queimaduras, edema e necrose.
10- Radiodermatite (L58)

O conceito ampliado das radiodermatites inclui um espectro de reações da pele a doses
excessivas de radiações ionizantes, que varia desde a produção de eritema transitório
até a produção de radiodermatite crônica, tardia e irreversível, passando pela
radiodermatite aguda. No aspecto ocupacional, os raios-X podem causar doença em
trabalhadores que os manuseiem como técnicos de raios-X, na indústria, radiologistas
e trabalhadores de construção civil ou metalúrgicos que utilizam gamagrafia.
- Eritema pela radiação: ocorre nas doses de 300-400 cGy. Quadro transitório, com
remissão entre 24 e 72 horas, podendo ser acompanhado de hiperpigmentação.
- Radiodermatite aguda: ocorre em exposições mais importantes, comuns na

radioterapia do câncer ou em exposições ocupacionais acidentais. O eritema descrito
anteriormente não regride, progredindo para reação inflamatória aguda com eritema
e edema e finaliza com formação de crostas e dor.

- Radiodermatite crônica: é uma forma de dermatite que se desenvolve lentamente,
meses ou anos após a exposição a grandes doses de radiação, por aplicações
radioterápicas ou exposição profissional acidental. A pele apresenta-se atrófica,
aparecendo telangiectasias e áreas heterogêneas de hipo e hiperpigmentação. A pele
é seca e facilmente lesionada, com recuperação muito lenta. Pêlos, cabelos, glândulas
sudoríparas e glândulas sebáceas estão ausentes nas áreas afetadas. Nas áreas
afetadas pela radiação podem surgir tumores, geralmente carcinomas baso ou
espinocelulares e, eventualmente, fibrossarcomas e melanomas.
11- Cloracne (L70.8)

Também conhecida como acne clórica, pode ser definida como uma dermatose
caracterizada por comedões e cistos, frequentemente na área malar (bochechas) e
atrás das orelhas. É indicador sensível de exposição excessiva a determinados
hidrocarbonetos aromáticos halogenados.
- Derivados halogenados dos hidrocarbonetos aromáticos, clorobenzeno,

monoclorobenzeno, bromobenzeno, Hexaclorobenzeno (fungicida).
- Derivados do fenol, pentaclorofenol (conservante de madeira – pó da china) e do

hidrobenzonitrilo:
- Policloretos de Bifenila (PCBs): A cloracne tem sido descrita como resultante da

exposição a várias substâncias organocloradas, entre elas as PCB e os naftalenos
policlorados. Esses foram usados como misturas em óleos de transformador ou
capacitor e como trocadores de calor (no Brasil, conhecido como Ascarel).
12- Elaioconiose "Dermatite Folicular" (L72.8)

Ou acne ou foliculite por óleos pesados do petróleo ou óleos de origem mineral consiste
em numerosas pápulas foliculares e pústulas que ocorrem nas áreas de exposição mais
extensas, como os antebraços e as coxas. O mecanismo de ação dos óleos de corte e
outras gorduras começa pela irritação do óstio folicular, seguida da sua obstrução.

- Óleos e gorduras de origem mineral ou sintéticos: A acne por óleos e gorduras
caracteriza-se por comedões e pápulas foliculares e pústulas, usualmente localizadas
nas mãos e antebraços, podendo estender-se para a região abdominal, coxas e outras
áreas cobertas, se a roupa em contato com a pele está suja de óleo. Pontos pretos
nos óstios foliculares sugere o diagnóstico.
As lesões podem ser classificadas em superficiais e profundas. As lesões superficiais

acometem a epiderme, sendo também conhecidas como elaioconiose folicular. As
lesões profundas acometem a derme e o tecido subcutâneo, sendo denominadas de
furunculose ocupacional.
13- Melanodermia (L81.4)

Melanodermia ou melanose é a hiperpigmentação da pele por aumento da melanina.
Na patologia do trabalho destacam-se as melanodermias adquiridas, causadas por
exposição a agentes químicos de origem ocupacional. As lesões melanodérmicas
localizam-se, predominantemente, nas áreas expostas à luz solar, revelando um
componente fototóxico. As áreas mais comprometidas são a face e o pescoço e a
menos acometida é o tronco.
A melanodermia ou melanose de natureza ocupacional pode ser provocada por

agentes físicos, entre eles trauma repetido, fricção, queimaduras térmicas, luz
ultravioleta artificial e natural decorrente da exposição solar, e químicos, como:
- Arsênio e seus compostos arsenicais;

- Clorobenzeno e Diclorobenzeno;
- Alcatrão, Breu, Betume, Hulha Mineral, Parafina, Creosoto, Piche, coaltar ou resíduos
dessas substâncias;
- Antraceno e Dibenzoantraceno;
- Bismuto;
- Citostáticos;
- Compostos nitrogenados: Ácido nítrico, Dinitrofenol;

- Naftóis adicionados a corantes ;
- Óleos de corte;
- Parafenilenodiamina e seus derivados;
- Poeira de determinadas madeiras;
- Quinino e seus derivados;
- Sais de ouro;
- Sais de prata.
14- Leucodermia "Vitiligo Ocupacional" (L81.5)

Leucodermia ou leucoderma designa a hipopigmentação da pele. Vitiligo é um termo
impróprio e não se aplica ao quadro de despigmentação provocada em situação
ocupacional, sendo reservado para a doença (leucodermia) idiopática ou adquirida,
associada a distúrbios autoimunes ou endócrinos.
A leucodermia ocupacional pode ser provocada por agentes físicos e químicos. Entre
os agentes físicos estão as queimaduras térmicas, as radiações ionizantes
(radiodermite ou necrose induzida pelos raios-X) e o trauma repetido sobre a pele,
que pode levar à hipo ou à despigmentação. Entre os agentes químicos destacam-se:
- Arsênio e seus compostos;

- Hidroquinona (indústria de pinturas, plásticos e inseticidas) e ésteres derivados
(monobenziléter de hidroquinona – antioxidante utilizado na indústria da borracha
sintética);
- Monometil éter de hidroquinona;
- Para-aminofenol;
- Para-butilfenol;
- Para-cresol;
- Catecol e pirocatecol;
- Clorofenol.

15- Porfiria Cutânea Tardia
Há dois tipos básicos de porfiria, a eritropoética, por excesso de produção de porfirinas
na medula óssea e a hepática, decorrente da alteração do metabolismo das porfirinas
no fígado. Na patologia do trabalho, tem importância a porfiria cutânea tardia, que
pertence à família das porfirias hepáticas adquiridas e se manifesta por um quadro
clínico dermatológico expressivo, resultante da ação fototóxica das porfirinas e de seus
precursores.
O quadro clínico caracteriza-se pela fragilidade da pele, com formação de bolhas e

erupção provocadas por pequenos traumas superficiais, principalmente no dorso das
mãos. Podem se formar vesículas e bolhas nas áreas expostas ao sol, suscetíveis a
traumas, além de hipertricose facial com pêlos grossos e escuros, como se a barba se
distribuísse fora do lugar na saliência malar e na região periorbital. A urina geralmente
está avermelhada por causa do aumento da excreção de coproporfirinas e
uroporfirinas.
Ocorre na exposição ocupacional aos seguintes agentes:
- organoclorados;
- derivados halogenados do benzeno: monocloro-benzeno, monobromo-benzeno,
hexaclorobenzeno;
- solventes clorados: percloroetileno;
- PCB;
- pentaclorofenol (PCP) – conservante de madeira;
- herbicidas: 2,4-diclorofenol e ,4,5-triclorofenol.
16- Ceratose palmar e Plantar Adquirida (L85.1)

Ceratose palmar e plantar designa o espessamento (hiperceratose) localizado, ou
focal, da camada córnea da palma das mãos e da planta dos pés, que pode ser
hereditário ou adquirido. Nos casos em que a hiperceratose é generalizada, ou difusa,
recebe o nome de ceratoderma. A ceratose palmar e plantar é caracterizada pelo

desenvolvimento de múltiplas ceratoses pontuais, semelhantes a calos,
simetricamente distribuídas nas palmas das mãos e nas plantas dos pés.
- Arsênio e seus compostos arsenicais: Pode decorrer da exposição crônica ao arsênio

e é encontrada em populações expostas a níveis excessivos de arsênio na água,
quando é denominada hidro-arsenicismo crônico endêmico e em trabalhadores
cronicamente expostos ao arsênio.
No hidro-arsenicismo crônico endêmico, provocado pelo consumo de água não tratada,

os quadros são mais polimorfos e graves que nas exposições ocupacionais, incluindo
manifestações neurológicas (cognitivas e periféricas), hepáticas e vasculares, além das
alterações cutâneas. Os efeitos da exposição ocupacional de longo prazo ao arsênio
inorgânico incluem pigmentação da pele, hiperqueratinização de áreas expostas da
pele e formação de verrugas (arsenicismo crônico).
17- Úlcera Crônica da pele, não classificada em outra parte (L98.4)

O contato da pele com ácidos ou álcalis fortes pode provocar ulceração da pele em
curto prazo (úlcera aguda) ou a longo prazo (úlcera crônica).
- Cromo e seus compostos tóxicos: como ácido crômico, cromatos de sódio ou potássio
e dicromatos de amônio, entre outros, são substâncias químicas irritantes capazes de
produzir úlceras crônicas de pele de origem ocupacional. Raramente são um achado
isolado, porém podem ser uma das primeiras manifestações da exposição. O efeito
irritativo do cromo pode provocar, além das úlceras crônicas de pele, a dermatite de
contato irritativa, irritação e ulceração da mucosa nasal, levando à perfuração do septo
nasal, principalmente em trabalhadores expostos a névoas de ácido crômico, nas
galvanoplastias. Quadros de dermatite de contato alérgica também são comuns. Os
efeitos a longo prazo incluem o câncer das fossas nasais e o câncer de pulmão. As
úlceras causadas por exposição ao cromo desenvolvem-se, geralmente, em áreas
úmidas, como a mucosa nasal, ou em pontos da pele em que ocorreram lesões prévias,
como abrasão ou solução de continuidade por feridas. As úlceras podem aparecer

sobre a junção das falanges dos dedos da mão (superfície externa ou de extensão),
nos pontos mais proeminentes ou próximas às unhas, entre outras localizações. Têm
de 2 a 4 mm de diâmetro, com bordas elevadas e bem marcadas com o fundo
escavado. São muito sensíveis e dolorosas, podendo ser cobertas por uma crosta. A
infecção bacteriana secundária é comum. A evolução é lenta e pode deixar cicatriz. A
continuidade da exposição pode levar à formação de um halo necrótico em torno da
úlcera, com aumento de suas dimensões.
- Enzimas de origem animal, vegetal ou bacteriana: enzimas proteolíticas e infecções

podem produzir quadros de ulceração crônica da pele.
18- Geladura (frostbite) superficial (T33): Eritema pérnio

Geladura (frostbite) com necrose de tecidos (T34)
Geladura, frostbite ou lesão por congelação é a lesão que atinge as extremidades em
decorrência da exposição prolongada a baixas temperaturas, inferiores a 0 o C, com
consequente congelamento dos tecidos e lesão vascular. Decorre da intensa
vasoconstrição e da deposição de microcristais nos tecidos. Inicialmente ocorre uma
sensação de picada seguida de dormência. A pele torna-se exangue e mostra-se
branca e fria. Posteriormente, há vermelhidão, edema e temperatura aumentada.
Bolhas com conteúdo seroso amarelo ou hemorrágico podem formar-se de 24 a 48
horas após o descongelamento. Pode haver hemorragia sob os leitos ungueais. O curso
subsequente pode ser semelhante àquele da oclusão arterial aguda, com isquemia,
necrose e gangrena. Pode ocorrer amputação espontânea em semanas ou meses.
- Cloreto de etila (anestésico local)
- Frio: Em trabalhadores expostos ocupacionalmente ao frio intenso, inferior a 0o C,

por tempo prolongado e sem a devida proteção, o diagnóstico de geladuras (frostbites)
em extremidades (quirodáctilos e/ou pododáctilos), associadas ao trabalho, enquadra-
se no Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa
necessária.

XIII- Doenças do Sistema Osteomuscular e do Tecido Conjuntivo
Relacionadas com o Trabalho (Grupo XIII da CID-10)
Consiste em doenças do sistema muscular e do tecido conjuntivo causadas por metais

e associadas a outros riscos químicos, e por um segundo grupo conhecido como
Doenças Osteomusculares Relacionadas com o Trabalho (DORT), que englobam as
Lesões por Esforço Repetitivo (LER). O primeiro grupo tem uma baixa frequência na
atualidade, mas as DORT tem tido uma importância cada vez maior na incidência de
patologias relacionadas com o trabalho.
A Síndrome LER/DORT se caracteriza por dor crônica que se apresenta principalmente

nos membros superiores, pescoço e cintura escapular, causada pelo trabalho,
comprometendo músculos, tendões e nervos.
Mediante estudo da Ergonomia, procura-se adaptar o trabalho às características dos

indivíduos, de modo a lhes proporcionar um máximo conforto, segurança e bom
desempenho de suas atividades no trabalho. Deve-se evitar que os riscos ergonômicos
comprometam a saúde do trabalhador com a melhoria no processo de trabalho e nas
condições no local de trabalho. De acordo com o Anuário Estatístico da Previdência
Social, entre as principais causas de afastamento do trabalho por doenças encontra-
se as dorsalgias (CID 10: M54), lesões do ombro (CID 10: M75), sinovites e
tenosinovites (CID 10: M65). A fisiopatologia das DORT envolve a sobrecarga de
determinados grupos musculares associada à ausência de tempo para recuperação.
A fim de prevenir as LER/DORT, indica-se a realização da Análise Ergonômica dos

Postos de Trabalho, a qual estuda os movimentos corporais necessários para executar
uma tarefa e o tempo gasto em cada um desses movimentos. Procura-se orientar a
sequência dos movimentos necessários para executar a tarefa baseada em uma série
de princípios de economia de movimentos. A Análise Ergonômica é composta de três
fases:
- Análise de demanda: em que se define o problema a ser estudado.

- Análise de tarefa: em que se analisam as condições do trabalho, ou seja, o trabalho
prescrito. Avaliam-se as condições técnicas, ambientais e organizacionais do trabalho.
- Análise das atividades: em que se analisa o comportamento do funcionário no

trabalho, observando-se a atividade motora e procurando-se analisar os processos
cognitivos relativos ao trabalho.
A partir das hipóteses formuladas é feita a Análise Ergonômica dos Postos de Trabalho,
realizado o diagnóstico e finalizando com as recomendações ergonômicas.
1- Artrite Reumatoide associada à Pneumoconiose dos Trabalhadores do

Carvão (J60) ou Síndrome de Caplan
Pneumoconioses, do grego conion que significa poeira, são pneumopatias relacionadas
com a inalação de poeiras respiráveis no ambiente de trabalho. A Pneumoconiose dos
Trabalhadores do Carvão é causada pela inalação de poeiras de carvão mineral
(Antracose), havendo o seu acúmulo no pulmão e reação tecidual. Em geral, pouco
sintomática nas fases iniciais e intermediária da doença, podendo evoluir com fibrose
pulmonar progressiva.
A Artrite Reumatoide associada à Pneumoconiose dos Trabalhadores do Carvão foi

descrita por Caplan e é caracterizada pela presença de nódulos reumatoides na região
periférica dos pulmões, de 0,5 a 5 cm de diâmetro, associadas ou não a pequenas
opacidades pneumoconióticas ou à fibrose pulmonar maciça. Também pode ocorrer
em trabalhadores expostos a sílica. A Artrite Reumatoide é caracterizada por um
quadro de poliartrite de mãos, punhos, cotovelos, pés, tornozelos e joelhos,
geralmente simétrica, que leva à deformidade e destruição das articulações, por erosão
do osso e cartilagem.
2- Gota induzida pelo chumbo (M10.1)

A Gota primária é uma doença metabólica, geralmente familiar, causada pelo aumento
de produção de purinas ou pela redução da depuração renal de ácido úrico. O quadro

clínico é caracterizado por uma artrite das articulações periféricas, causada pelo
depósito de cristais de urato monossódico. As artrites são recorrentes e com a
repetição dos quadros, depósitos ou tofos de uratos poderão ser sentidos nas
articulações. A Gota induzida pelo chumbo é secundária à exposição ao chumbo,
levando a um aumento do nível sanguíneo de ácido úrico e quadro clínico semelhante
a Gota primária (Grupo I da Classificação de Schilling – trabalho como causa
necessária). Está geralmente associada a outros sinais e sintomas de intoxicação pelo
chumbo, consequentes da lesão do sistema nervoso central, sistema nervoso periférico
e sangue.
3- Outras Artroses (M19)

A artrose, ou Osteoartrose, é um fenômeno natural do envelhecimento, onde vai
havendo uma degeneração da cartilagem que reveste as articulações. Apesar de
ocorrer com todas as pessoas, ocorre mais precocemente para alguns, destacando-se
a artrose das mãos, nos joelhos (excesso de peso ou joelhos em varo ou valgo) e na
coluna.
A artrose relacionada com o trabalho diz respeito à sobrecarga das articulações. É

exemplo a Osteoartrose de coluna vertebral em trabalhadores que levantam e
carregam peso, como os estivadores. Funcionários que utilizam frequentemente as
articulações interfalangeanas, como costureiras e alfaiates, tendem a apresentar
osteoartrose dessas articulações em mãos, enquanto os bailarinos tendem a
apresentar osteoartrose da articulação metatarsofalangeana do hálux. O trabalho com
marteletes pneumáticos causam vibração localizada nos punhos e consequente
osteoartrose. Trabalhadores que trabalham ajoelhados tendem a apresentar
osteoartrose de joelhos, especialmente ladrilheiros e calceteiros (Grupo II da
Classificação de Schilling – trabalho como fator de risco).
4- Síndrome Cervicobraquial (M53.1)

Consiste em um grupo de sintomas inespecíficos, como dor na região do pescoço, no
ombro e no membro superior, associado a parestesias, diminuição da força e edemas

localizados. Pode ter causas não ocupacionais de origem degenerativas (espondilose,
artrose), inflamatórias, neoplásicas e até mesmo psicossomáticas.
Com relação às causas ocupacionais, pode ocorrer nos trabalhadores que trabalham
em posições inadequadas, que executam movimentos repetitivos ou que são expostos
a vibrações (Grupo II da Classificação de Schilling – trabalho como fator de risco).
5- Ciática (M54.3); Lumbago com Ciática (M54.4)
A dor lombar ou dor no terço inferior da coluna vertebral é uma queixa muito frequente
e uma das principais causas de afastamento do trabalho. A lombalgia aguda tende a
desaparecer após 4 a 6 semanas, mas costuma ser recorrente e há uma tendência a
cronificação em pelo menos 40% dos pacientes. Considera-se uma lombalgia crônica
quando a sua duração é superior a 12 semanas ou 3 meses.
A lombociatalgia, ciática ou lumbago com ciática é quando a dor lombar está associada
a um pinçamento ou comprometimento do nervo ciático, causando dor que se irradia
para a região posterior dos membros inferiores. As hérnias de disco intervertebral,
principalmente L4/L5 ou L5/S1, são a principal causa.
Em relação às causas ocupacionais, a lombociatalgia pode ocorrer nos trabalhadores

que trabalham em posições inadequadas, que realizam levantamento e transporte
manual de carga e que são expostos a vibrações (Grupo II da Classificação de Schilling
– trabalho como fator de risco).
6- Sinovites e Tenosinovites (M65-)

Sinovite é a inflamação dos tecidos sinoviais e Tenossinovite é a inflamação dos tecidos
sinoviais que envolvem os tendões. Tendinites são inflamações dos tecidos dos
tendões.
- Dedo em Gatilho (M65.3): Ou tenosinovite estenosante dos flexores, ocorre por um

processo inflamatório nos tendões flexores dos dedos, com formação de nódulo. Pode

levar a uma dificuldade de movimento dos dedos ou mesmo ao travamento em posição
de flexão. As funções em que se realizam atividades com preensão manual repetitiva,
como trabalho com alicates, e as com grande esforço manual são as que mais
apresentam essa patologia.
- Tenossinovite do Estiloide Radial – Tenossinovite de De Quervain (M65.4): O

espessamento do ligamento anular do carpo, no primeiro compartimento dorsal do
punho é seguido por um processo inflamatório do tendão extensor curto e do tendão
abdutor longo do polegar. Mais comum nas mulheres com idade entre 30 e 50 anos e
uma das mais frequentes patologias do punho. O sintoma característico é a dor na
região do processo estiloide do rádio, que piora com a abdução e extensão do polegar.
O exame físico pode evidenciar edema local e dor à extensão e abdução do polegar
em contrarresistência (Sinal de Finkelstein).
7- Transtornos dos tecidos moles relacionados com o uso excessivo e a

pressão, de origem ocupacional (M70)
- Bursites: Inflamação da bursa ou bolsa sinovial que se localiza em torno das
articulações e que tem o objetivo de reduzir o atrito com tendões e ligamentos. As
bursas possuem uma pequena quantidade de líquido para auxiliar a redução do atrito.
O quadro clínico é caracterizado por dor local que se exacerba com os movimentos. O
processo inflamatório pode evoluir para Cistos de Bolsa Sinovial (M71.3),
principalmente em punhos e mãos. As Bursites de joelho são mais frequentes em
trabalhadores que trabalham ajoelhados, como calceteiros, mineradores, ladrilheiros
etc. A Bursite Olecraniana ou do cotovelo pode ocorrer em trabalhadores que
trabalham constantemente com o cotovelo apoiado.
8- Fibromatose da Fáscia Palmar. "Contratura ou Moléstia de Dupuytren"

(M72.0)
A fáscia palmar é uma membrana que fica sob a pele da mão conectando-a com as
estruturas profundas e fixando-a. Isso evita que a pele da mão deslize, possibilitando
maior precisão no manuseio de objetos. A fibromatose da fáscia palmar leva à

formação de cordas fibrosas, no sentido longitudinal dos dedos. Inicia-se como nódulos
que evoluem para cordões, até finalmente causarem restrição dos movimentos dos
dedos. Relacionada com trabalhos que exigem compressão palmar de repetição
associado a esforço físico intenso e vibrações.
9- Lesões do Ombro (MT5) – Grupo II da Classificação de Schilling, trabalho

como fator de risco.
- Capsulite Adesiva do ombro ou Ombro congelado (M75.0): Doença caracterizada pela
inflamação da cápsula articular do ombro, causando dor e consequente limitação dos
movimentos do ombro. Relacionada com causa idiopática e com maior frequência em
portadores de doenças por distúrbios hormonais como diabetes, especialmente o de
tipo I, e o hipotireoidismo. Pode ser consequência de uma imobilização prolongada do
ombro. Costuma ser autolimitada, com resolução com tratamento clínico após 12 a 24
meses.
- Síndrome do Manguito Rotatório ou Síndrome do Supraespinhoso (M75.1): patologia

muito frequente do sistema osteomuscular, estando atrás apenas das que ocorrem
nas regiões lombares e cervicais. O manguito rotador é formado pelos músculos
supraespinhoso, infraespinhoso, subescapular e redondo menor e é responsável pelos
movimentos de rotação do braço e pela estabilização do ombro. Doença mais comum
a partir de 50 anos, sendo a principal causa a degeneração e o desgaste natural pelas
atividades do dia a dia. Pode ocorrer por esforço repetitivo, pela compressão do tendão
do músculo supraespinhal, durante a elevação do braço acima da cabeça, entre a
grande tuberosidade do úmero e a porção inferior do acrômio (Grupo II da
Classificação de Schilling – trabalho como fator de risco). Geralmente se apresenta
com dor na região do ombro que irradia para o braço ou região cervical, que piora
durante a noite e ao levantar objetos. É característica a dificuldade de elevar o braço
acima do nível da cabeça.
- Tendinite Bicipital ou Tendinite da cabeça longa do bíceps (M75.2): É a inflamação

no tendão principal que une a parte superior do músculo bíceps ao ombro (cavidade

glenoide da escápula). Tem como causa principal os movimentos repetitivos do braço
ou uma lesão direta do tendão. O movimento de elevar o braço acima do ombro faz
com que a cabeça longa do bíceps deslize e bata contra o ligamento coracoacromial,
podendo levar a uma inflamação. O sintoma principal é a dor para elevar o braço acima
do ombro. Costuma estar associada à tendinite do supraespinhoso.
- Tendinite Distal do Bíceps: inflamação do tendão do músculo bíceps na região do

cotovelo. Comum em quem pratica musculação e pode ocorrer em trabalhadores que
realizam levantamento e manuseio de cargas. O paciente queixa-se de dor no tendão
distal do bíceps à flexão e supinação do antebraço. Dependendo da força exercida na
flexão do antebraço, contra a resistência, pode ocorrer uma avulsão do tendão do
bíceps de sua inserção no osso rádio, de tratamento cirúrgico.
- Tendinite Calcificante do Ombro (M75.3): Ocorre por depósito de cálcio nos tendões
do ombro, principalmente no tendão do supraespinhal. Não se sabe exatamente a
causa do depósito de cálcio, mas pode ser parte da tentativa de recuperação do tendão
pelo organismo. Como o depósito de cálcio ocorre lentamente, a dor inicial é
geralmente leve, mas pode evoluir com dor mais intensa. Alguns pacientes acometidos
são assintomáticos. Ocorre reabsorção parcial ou total do cálcio em alguns pacientes.
- Bursite do ombro ou Bursite Subacromial (M75.5): Flexão exagerada do braço ou o

movimento de abdução pode levar a compressão da bolsa subacromial. Funções que
exigem trabalhos com elevação dos braços por períodos prolongados podem
desencadear a patologia. Isso pode ser exemplificado por trabalhadores que empilham
caixas repetidamente em prateleiras elevadas. Quadro clínico semelhante a tendinite
do supraespinhoso.
10- Outras Entesopatias (M77)

- Epicondilite é uma afecção degenerativa (tendinose) que acomete os tendões e que
ocorre nos epicôndilos dos cotovelos, mais comum na quarta e quinta décadas de vida
e com maior frequência no lado dominante. Se não tratada, pode evoluir com ruptura

tendinosa, seguida de fibrose e calcificação. A epicondilite lateral é mais frequente que
a epicondilite medial.
Epicondilite lateral: Ocorre pela utilização dos músculos extensores do punho e da

mão, em excesso. Tem sido descrita ocupacionalmente, em funcionários de frigoríficos
que realizam movimentos repetitivos de extensão (dorso flexão) e desvio radial do
punho. Pode ocorrer mais raramente em tenistas, quando recebe o nome de cotovelo
de tenista.
Epicondilite medial: Ocorre pela utilização excessiva dos músculos flexores do punho,
especialmente pela flexão brusca e forçada, como ocorre nos descascadores de fios.
11- Osteomalácia do Adulto induzida por drogas (M83.5)

Amolecimento e deformação óssea causada no adulto por um processo de
desmineralização dos ossos, em geral acompanhada de dores intensas. Podem ocorrer
fraturas espontâneas, principalmente vertebras e quadril. Classicamente, descreve-se
essa doença no Japão, pela ingestão de arroz contaminado com cádmio de dejetos
industriais despejados na água. Por causa da dor intensa que causava nos pacientes
acometidos, recebeu o nome de Síndrome de itai-itai (Itai = que dói). A exposição
ocupacional ao cádmio por fumos metálicos pode acarretar doenças pulmonares e
lesão renal, mas é rara a descrição de osteomalácia.
São descritas, também, a osteomalácia de mandíbula causada pela exposição

ocupacional a fumos metálicos do fósforo amarelo (branco). A lesão das artérias da
mandíbula causada pelo efeito sistêmico, dos fumos metálicos, do fósforo amarelo,
deixava a mandíbula mais suscetível a infecções, causando graves osteomielites de
mandíbula que evoluíam para osteonecrose. A substituição do fósforo branco pelo
fósforo vermelho, menos tóxico, praticamente eliminou essa patologia. O fósforo
vermelho é praticamente atóxico por sua insolubilidade e por não ser volátil.

No caso de ser causada por exposição ocupacional ao cádmio ou fósforo deve ser
considerada Grupo I da Classificação de Schilling – trabalho como causa necessária.
12- Fluorose do esqueleto (M85.1)

Consequência do depósito de flúor no esqueleto causando aumento de opacidade
óssea, principalmente na pelve e coluna, além de calcificação de ligamentos
intervertebrais. Esse quadro pode ser assintomático, mas a evolução da doença pode
levar à rigidez e limitação dos movimentos. Ocorre pela exposição a fluoreto de cálcio
(matéria-prima na produção de ácido hidrofluorídrico, na produção de aço, vidro,
fundição de ferro e de ligas metálicas especiais), fluoraluminato de sódio (usado como
eletrólito na produção de alumínio), fluorsilicato de sódio (usado como esmalte na
indústria de cerâmica, como raticida, e na fluoretação da água potável, com o objetivo
de reduzir incidência de cárie dentária).
13- Osteólise (M89.5) de falanges distais de quirodáctilos

O cloreto de vinila, também conhecido como cloroeteno, cloroetileno ou
monocloroetileno, é um composto sintético usado como monômero do processo de
polimerização do Policloreto de Vinila (PVC). A inalação pelos trabalhadores do
monômero cloreto de vinila (VC) foi associada com o surgimento de acrosteólise ou
osteólise das falanges distais (Grupo I da Classificação de Schilling – trabalho como
causa necessária). A exposição ao monômero cloreto de vinila (VC) também foi
relacionada com lesões hepáticas e desencadeamaneto de câncer de fígado
(angiossarcoma). Além dessas lesões, foi descrito o desecadeamento nos
trabalhadores do fenômeno de Raynaud, caracterizado por crises de palidez dos dedos,
seguida de cianose e eritema. Em alguns casos, podem surgir nódulos na superfície
dorsal das mãos, semelhante ao escleroderma. A redução de plaquetas
(trombocitopenia) pode preceder toda a sintomatologia.
14- Osteonecrose no mal dos caixões (M90.3)

A doença do caixão ou mal dos mergulhadores pode ocorrer em mergulhadores e
trabalhadores de caixões, submetidos a altas pressões. Nesse caso, há uma maior

quantidade de gases dissolvida no sangue e nos tecidos. Uma descompressão súbita
pode levar a formação de bolhas, principalmente de nitrogênio, podendo causar a
oclusão de pequenas artérias e capilares ósseos, e consequente infarto da área
envolvida. Os ossos mais acometidos são a tíbia em sua diáfise superior, a cabeça e o
colo do fêmur e a cabeça e o colo do úmero. A dor no local acometido é o principal
sintoma (Grupo I da Classificação de Schilling – trabalho como causa necessária).
15- Doença de Kienbock do Adulto ou Osteocondrose do semilunar do carpo

(M93.1)
Pode desenvolver-se em decorrência de microtrauma de repetição do carpo, causada
por vibração, tendo como principal exemplo a operação de martelete pneumático.
Acomete trabalhadores entre 20 e 45 anos, submetidos a atividades manuais pesadas,
em geral na mão dominante. Ocorre uma osteocondrose avascular do osso semilunar
do carpo, causando dor local, sem relação com trauma.
XIV- Doenças do Sistema Geniturinário Relacionadas ao Trabalho (Grupo

XIV da CID-10)
1- Síndrome Nefrítica Aguda (N00)

A síndrome nefrítica aguda é caracterizada por alterações inflamatórias difusas no
glomérulo, que se manifestam, clinicamente, pelo início abrupto de hematúria e
proteinúria leve e, frequentemente, hipertensão, edema e azotemia.
- Hidrocarbonetos alifáticos halogenados nefrotóxicos: A intoxicação ocupacional

aguda por solventes, particularmente pelos hidrocarbonetos alifáticos halogenados,
pode cursar como síndrome nefrítica aguda. O tetracloreto de carbono (CCl4) é o
composto mais frequentemente responsável por esse quadro.
2- Doença Glomerular Crônica (NO3)

A denominação doença glomerular crônica inclui uma variedade de doenças
glomerulares que evoluem cronicamente, com declínio progressivo da função renal.

Representa o estágio evolutivo de qualquer das doenças glomerulares, previamente
ao desenvolvimento da doença renal terminal.
- Mercúrio e seus compostos tóxicos: Em trabalhadores cronicamente expostos ao

mercúrio, a glomerulonefrite é secundária a depósitos de imunocomplexos circulantes
na membrana basal glomerular. A lesão tecidual é consequente a eventos com ativação
de complemento e liberação de substâncias quimiotáxicas, o que provoca
recrutamento de leucócitos com liberação de enzimas proteolíticas, alterações
funcionais e morfológicas da membrana basal, podendo haver proliferação de células
mesangiais, endoteliais e epiteliais. A perda proteica na urina pode levar ao
aparecimento de edema. Esses casos podem cursar com hiperlipidemia
(hipercolesterolemia) e aterosclerose acelerada.
3- Nefropatia tubulointersticial induzida por metais pesados (N14.3)

A nefropatia tubulointersticial engloba um grupo de distúrbios clínicos que afetam,
principalmente, os túbulos renais e o interstício, poupando os glomérulos e a
vasculatura renal. Na maioria dos casos, a doença pode ser classificada, com base na
velocidade de progressão da uremia, em:
- nefrite tubulointersticial aguda, caracterizada por rápido declínio, em dias ou

semanas, da função renal e histologicamente evidenciada por infiltrado inflamatório
agudo;
- nefropatia tubulointersticial crônica, gerando uremia de evolução lenta e progressiva,

em meses ou anos, observando-se, histologicamente, fibrose predominantemente
intersticial, com infiltração variável, porém menos intensa, de células inflamatórias.
- Cádmio: O cádmio circula na corrente sanguínea ligado a uma proteína, a tioneína.

O complexo cádmio-tioneína é filtrado pelo glomérulo e absorvido pelas células do
túbulo proximal, em que a proteína é degradada e o cádmio passa a exercer seu efeito
tóxico.

- Chumbo inorgânico: a exposição ao chumbo inorgânico pode levar a dano renal
primariamente tubular ou tubulointersticial que parece estar ligado a efeito tóxico
mitocondrial. Parece, também, existir um componente vascular que causa
vasoconstrição renal e diminuição da taxa de filtração glomerular.
- Mercúrio inorgânico: patogênese da nefrotoxicidade tubular induzida pelo mercúrio

inorgânico é explicada por distúrbio da circulação sanguínea intrarrenal, que leva a
menor irrigação da célula tubular e consequente lesão isquêmica. O mercúrio liga-se,
ainda, aos grupos sulfidrila da membrana basal glomerular, alterando sua
permeabilidade.
4- Insuficiência Renal Aguda (N17)

A IRA é uma síndrome caracterizada por diminuição relativamente rápida da função
renal, levando ao acúmulo de água, solutos cristaloides e metabólitos nitrogenados no
organismo. A oligúria (débito urinário < 400 mL/dia) é comum, mas, em alguns casos,
o débito urinário pode exceder esse limite (IRA não oligúrica). A interrupção completa
do débito urinário (anúria) é rara.
- Hidrocarbonetos alifáticos halogenados nefrotóxicos: A intoxicação aguda

ocupacional por solventes, particularmente por hidrocarbonetos alifáticos
halogenados, como, por exemplo, cloreto de metileno e tetracloreto de carbono, pode
causar IRA.
5- Insuficiência Renal Crônica (N18)

A insuficiência renal crônica (IRC) é um diagnóstico funcional caracterizado por uma
diminuição progressiva e, geralmente, irreversível na taxa de filtração glomerular
(TFG). Recebe o nome de uremia quando é sintomática.
- Chumbo ou seus compostos tóxicos: A exposição ocupacional ao chumbo inorgânico

está relacionada com o desenvolvimento de IRC em estudos experimentais, clínicos e
epidemiológicos.

6- Cistite Aguda (N30.0)
Processo inflamatório da mucosa de bexiga ou vesical.
- Aminas aromáticas e seus derivados: sintomas de irritação do trato urinário inferior

podem ocorrer em trabalhadores expostos a agentes que possuem ação irritante sobre
a mucosa vesical, como as aminas aromáticas e seus derivados, entre elas os
praguicidas do grupo da formamidina e da toluidina. Os sintomas são disúria, polaciúria
e dor em queimação à micção, urina turva podendo ser sanguinolenta (hematúria).
7- Infertilidade Masculina (N46)

A infertilidade masculina é a incapacidade do homem de fertilizar a mulher.
- chumbo: Estudos em trabalhadores expostos ao chumbo, com plumbemia

aproximada de 53 μg/dL, encontraram 68% de anormalidades na espermatogênese,
44% com hipospermia e 58% com teratospermia.
- radiações ionizantes: diminuição da produção espermática e as anormalidades da

morfologia dos espermatozoides. Essas alterações podem ser transitórias ou
definitivas, dependendo da dose de radiação recebida.
- 1,2-dibromo-3-cloropropano (DBCP, Dibrom, Femafume, Nemagon): pesticida,

nematicida e fumigante do solo, tóxico para os testículos, causando diminuição da
contagem de espermatozoides (oligospermia) e esterilidade. Acomete os trabalhadores
que fabricam e manipulam o DBCP e os aplicadores em cultivos de banana.
- calor excessivo: um estudo epidemiológico de caso-controle sugeriu que existe uma

relação entre ocupações que expõem homens ao calor e esterilidade masculina.

- chlordecone (Kepone): inseticida hidrocarboneto clorado, em que foi evidenciado
redução da contagem de espermatozoides em trabalhadores envolvidos em sua
produção.
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Primeiros Socorros
Conceito de Primeiros Socorros
Os primeiros socorros constituem a primeira ajuda ou assistência dada a uma vítima

de acidente ou doença súbita para estabilizar a sua situação antes da chegada de uma
ambulância ou médico qualificado. Salvar vidas. Impedir maiores danos ou
complicações. Prestar assistência médica.
Princípios Gerais dos Primeiros Socorros, alertar significa, informar as autoridades

responsáveis pelo socorro de emergência (GNR; PSP; INEM; Corporações de
Bombeiros etc.) e pô-las ao corrente da situação anormal, para a qual é necessário
prestar o respectivo socorro; é definir um conjunto de situações prioritárias em relação
a todas as outras, quer na prestação dos Primeiros Socorros quer na evacuação para
o centro hospitalar, uma vez que compromete a vida da vítima: plano de Ação de
Socorro, proteger o local do acidente, examinar o local e a vítima, prestar os primeiros
socorros, evacuação e transporte seguro ao serviço hospitalar de emergência.
Na ação preventiva, é necessário sensibilizar os professores e outros membros da

comunidade da importância na prevenção de acidentes e formação de socorristas;
melhorar o conhecimento que os professores, auxiliares de ação educativa e pais têm
sobre as medidas necessárias a adotar nos casos de urgência mais frequentes;
compreender a necessidade de não atuar, sob nenhum pretexto, perante uma situação
de urgência, caso existirem dúvidas sobre as medidas a tomar.
A cada ano, milhares de pessoas em todo o mundo são salvas graças às habilidades e
treinamento de um socorrista certificado. Um certificado de socorrista deve ser obtido
por meio de pessoal autorizado que ofereça prática, teoria e exame supervisionado.
Esse certificado é válido por apenas três anos para garantir que os socorristas sejam
corretamente treinados, regularmente examinados, e mantidos atualizados em
conhecimento e habilidade.

De acordo com a Cruz Vermelha, Primeiro Socorro é a assistência dada a uma vítima
de qualquer trauma ou doença súbita antes da chegada da ambulância ou pessoal
médico qualificado. Isso pode envolver capacidade de improvisar com o que estiver
disponível no momento.
A situação pode ser especialmente crítica em áreas remotas, com problemas de

comunicação e atendimento médico. Nesses casos, o socorrista habilitado é de
fundamental importância.
O tratamento de primeiros socorros tem como objetivos PRESERVAR A VIDA,

PREVENIR MAIORES DANOS E PROMOVER RECUPERAÇÃO.
Qualquer um de nós pode ser vítima de um acidente sério ou doença grave que
requeiram assistência imediata. Um dia você pode testemunhar essas situações e ser
aquele que vai fazer a diferença para alguém.
Atuação em Primeiros Socorros

Se você é a primeira pessoa na cena de um acidente, a sobrevida da vítima pode
depender do que você fizer ou não fizer nos primeiros minutos. Essa vítima pode ser
um desconhecido ou alguém a quem você ama. Seu papel é observar, proteger,
examinar, alertar e assistir.
Você deve:
● OBSERVAR A SITUAÇÃO.
● PROTEGER A VÍTIMA, VOCÊ MESMO E OUTROS, PREVENINDO-SE DE NOVOS
ACIDENTES E VÍTIMAS.
● EXAMINAR A VÍTIMA RAPIDAMENTE PARA DIAGNOSTICAR SANGRAMENTOS,
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, RESPIRAÇÃO E PULSO; CHAMAR POR ASSISTÊNCIA
DE SERVIÇO MÉDICO, MAS ENQUANTO ESPERA, ASSISTIR A VÍTIMA E
EFETUAR OS PRIMEIROS SOCORROS.

O socorrista, a vítima e os observadores estão frequentemente expostos a um segundo
acidente que pode, inclusive, ser ainda mais grave que o primeiro; por isso, é essencial
se certificar que não há risco.
Essa ação é prioritária em qualquer situação de acidente: Proteger-se e oferecer

proteção. Na maioria das vezes, o socorrista pode evitar o risco ao eliminar a causa
(desligando a eletricidade, colocando alguém para controlar o tráfego ou retirando os
observadores da cena do acidente).
Façamos o exame da situação e, então, estabeleceremos qual a prioridade que cada

uma delas demanda.
Etapas Básicas de Primeiros Socorros

O atendimento de primeiros socorros pode ser dividido em etapas básicas que
permitem a maior organização no atendimento e, portanto, resultados mais eficazes.
1. Avaliação do Local do Acidente

Essa é a primeira etapa básica na prestação de primeiros socorros.
Ao chegar ao local de um acidente, ou onde se encontra um acidentado, deve-se

assumir o controle da situação e proceder a uma rápida e segura avaliação da
ocorrência. Deve-se tentar obter o máximo de informações possíveis sobre o ocorrido.
Dependendo das circunstâncias de cada acidente, é importante também:

a) Evitar o pânico e procurar a colaboração de outras pessoas, dando ordens
breves, claras, objetivas e concisas.
b) Manter afastados os curiosos, para evitar confusão e para ter espaço em que
se possa trabalhar da melhor maneira possível.
c) Ser ágil e decidido observando rapidamente se existe perigos para o
acidentado e para quem estiver prestando o socorro.

A proteção do acidentado deve ser feita com o mesmo rigor da avaliação da ocorrência
e do afastamento de pessoas curiosas ou que visivelmente tenham perdido o
autocontrole e possam prejudicar a prestação dos primeiros socorros.
É importante observar rapidamente se existem perigos para o acidentado e para quem

estiver prestando o socorro nas proximidades da ocorrência. Por exemplo: fios elétricos
soltos e desencapados; tráfego de veículos; andaimes; vazamento de gás; máquinas
funcionando. Devemos identificar pessoas que possam ajudar. Deve-se desligar a
corrente elétrica; evitar chamas, faíscas e fagulhas; afastar pessoas desprotegidas da
presença de gás; retirar vítima de afogamento da água, desde que o faça com
segurança para quem está socorrendo; evacuar área em risco iminente de explosão
ou desmoronamento.
2. Proteção do Acidentado
Avaliar o acidentado na posição em que ele se encontra, apenas mobilizá-lo com
segurança (sem aumentar o trauma e os riscos), sempre que possível deve-se manter
o acidentado deitado de costas até que seja examinado, e até que se saiba quais os
danos sofridos. Não se deve alterar a posição em que se acha o acidentado, sem antes
refletir cuidadosamente sobre o que aconteceu e qual a conduta mais adequada a ser
tomada.
É preciso tranquilizar o acidentado e transmitir-lhe segurança e conforto. A calma do

acidentado desempenha um papel muito importante na prestação dos primeiros
socorros. O estado geral do acidentado pode se agravar se ele estiver com medo,
ansioso e sem confiança em quem está cuidando.
Avaliação e Exame do Estado Geral do Acidentado

A avaliação e exame do estado geral de um acidentado de emergência clínica ou
traumática é a segunda etapa básica na prestação dos primeiros socorros. Ela deve
ser realizada simultaneamente ou imediatamente à "avaliação do acidente e proteção
do acidentado".

Para uma sequência na avaliação e na descrição das lesões para o suporte à distância,
são importantes alguns conhecimentos em anatomia humana.
Na posição anatômica, o corpo estudado deve ficar ereto (de pé), calcanhares unidos,
com os olhos voltados para o horizonte, os pés também apontados para frente e
perpendiculares ao restante do corpo, braços estendidos e aplicados ao tronco e com
as palmas das mãos voltadas para frente (os dedos estendidos e unidos). Deve-se
notar que não é a posição normal dos braços, que normalmente ficariam em torção
mais ou menos medial (com as palmas voltadas para o corpo), isto é, em pronação. É
uma posição não espontânea em que há consumo de energia.
Plano Sagital: São todos os planos verticais com orientação paralela à sutura sagital
do crânio (ou da orelha). O plano sagital mediano (ou plano mediano) divide o corpo
em duas metades iguais, direita e esquerda.
Plano Frontal: São todos os planos verticais com trajeto paralelo à sutura coronal do
crânio (ou da “testa”). O Plano coronal divide o corpo em duas metades diferentes,
anterior e posterior.
Plano Transversal: são todos os planos que cortam o corpo horizontalmente. Divide
o corpo em duas metades diferentes, superior e inferior.
Duas estruturas serão chamadas de anterior (ou ventral) e posterior (ou dorsal)
conforme estejam, respectivamente, mais próxima ou mais distante do plano anterior.
Os movimentos no plano sagital são os de flexão e extensão. São exemplos de

movimentos do plano frontal a inversão e eversão, adução e abdução; e no plano
transversal, elevação e abaixamento.

Em relação à posição do corpo, usamos o termo decúbito para a posição deitada,
podendo este ser ventral (deitado sobre a barriga) ou dorsal (deitado sobre as costas)
ou ainda lateral esquerdo ou direito dependendo sobre qual lado está deitado.
Algumas posições foram descritas por autores científicos e receberam seus nomes. Por
exemplo, posição de Fowler e posição de Tredelemburg.
O corpo humano é descrito com as seguintes subdivisões: cabeça, pescoço, tronco e

membros (superiores – braços, ou inferiores – pernas).
Os órgãos humanos estão localizados em cavidades. Consideramos as seguintes

cavidades: craniana e canal medular na face dorsal; torácica, mediastinal, abdominal
e pélvica na face ventral.
A cavidade abdominopélvica é a região do corpo humano mais complexa, pois os

órgãos se encontram muito próximos uns dos outros o que não permite a localização
exata de uma possível dor. Para facilitar a localização dos órgãos, os anatomistas
traçaram duas linhas imaginárias a partir do umbigo. Uma verticalmente, do processo
xifoide até a sínfise púbica e outra horizontalmente, na linha da cintura. Com isso, é
possível dividir em quatro quadrantes: dois superiores e dois inferiores.
Um conjunto de órgãos que trabalham para a realização de uma função é chamado

de sistema.
Por exemplo, a função básica do sistema cardiovascular é a de levar material nutritivo

e oxigênio às células. O sistema circulatório é um sistema fechado, sem comunicação
com o exterior, constituído por tubos, denominados vasos, e por uma bomba
percussora que tem como função impulsionar um líquido circulante de cor vermelha
por toda a rede vascular.

O sistema cardiovascular consiste em sangue, coração e vasos sanguíneos. Para que
o sangue possa atingir as células corporais e trocar materiais com elas, ele deve ser
constantemente propelido ao longo dos vasos sanguíneos. O coração é a bomba que
promove a circulação de sangue por cerca de 100 mil quilômetros de vasos
sanguíneos.
O sistema respiratório é responsável pela ventilação/troca gasosa, formado pela árvore

respiratória.
O sistema osteomuscular é, usualmente, o mais afetado nos traumas, seja por

contusão, fraturas ou luxações.
O examinador deve conhecer os riscos biológicos, os equipamentos de proteção e a

eficácia das medidas de controle.
O exame deve ser rápido e sistemático, observando as seguintes prioridades:

 Estado de consciência: avaliação de respostas lógicas (nome, idade etc.).
 Pulso carotídeo.
 Hemorragia: avaliar a quantidade, o volume e a qualidade do sangue que
se perde e se este é arterial ou venoso.
 Ventilação: observar movimentos torácicos e ar expirado
 Pupilas: verificar o estado de dilatação e simetria (igualdade entre as
pupilas).
 Temperatura do corpo: observação e sensação de tato na face e
extremidades.
Deve-se ter sempre uma ideia bem clara do que se vai fazer, para não expor
desnecessariamente o acidentado, verificando se há ferimento com o cuidado de não
o movimentar excessivamente.

Em seguida, proceder a um exame rápido das diversas partes do corpo:
 Se o acidentado está consciente, perguntar por áreas dolorosas no corpo

e incapacidade funcionais de mobilização. Pedir para apontar onde é a
dor, pedir para movimentar as mãos, braços etc.
 Cabeça e Pescoço
 Sempre verificando o estado de consciência e a respiração do
acidentado, apalpar, com cuidado, o crânio a procura de fratura,
hemorragia ou depressão óssea.
 Proceder da mesma forma para o pescoço, procurando verificar o pulso
na artéria carótida, observando frequência, ritmo e amplitude, correr os
dedos pela coluna cervical, desde a base do crânio até os ombros,
procurando alguma irregularidade. Solicitar que o acidentado movimente
lentamente o pescoço, verificar se há dor nessa região. Movimentar lenta
e suavemente o pescoço, movendo-o de um lado para o outro. Em caso
de dor pare qualquer mobilização desnecessária.
 Perguntar a natureza do acidente, sobre a sensibilidade e a capacidade
de movimentação dos membros visando confirmar suspeita de fratura na
coluna cervical.
 Coluna Dorsal
 Perguntar ao acidentado se sente dor. Na coluna dorsal correr a mão
pela espinha do acidentado desde a nuca até o sacro. A presença de dor
pode indicar lesão da coluna dorsal.
 Tórax e Membros
 Verificar se há lesão no tórax, se há dor quando respira ou se há dor
quando o tórax é levemente comprimido.
 Solicitar ao acidentado que movimente de leve os braços e verificar a
existência de dor ou incapacidade funcional. Localizar o local da dor e
procurar deformação, edema e marcas de injeções. Verificar se há dor
no abdome e procurar todo tipo de ferimento, mesmo pequeno. Muitas

vezes um ferimento de bala é pequeno, não sangra e é profundo, com
consequências graves.
 Apertar cuidadosamente ambos os lados da bacia para verificar se há
lesões. Solicitar à vítima que tente mover as pernas e verificar se há dor
ou incapacidade funcional.
 Não permitir que o acidentado de choque elétrico ou traumatismo
violento tente levantar-se prontamente, achando que nada sofreu. Ele
deve ser mantido imóvel, pelo menos para um rápido exame nas áreas
que sofreram alguma lesão. O acidentado deve ficar deitado de costas
ou na posição que mais conforto lhe ofereça.
Exame do Acidentado Inconsciente

O acidentado inconsciente é uma preocupação, pois além de se ter poucas informações
sobre o seu estado, podem surgir complicações pela inconsciência.
O primeiro cuidado, em inconscientes com pulso presente, é manter as vias

respiratórias superiores desimpedidas fazendo a extensão da cabeça, ou mantê-la em
posição lateral para evitar aspiração de vômito. Limpar a cavidade bucal.
O exame do acidentado inconsciente deve ser igual ao do acidentado consciente, mas

com cuidados redobrados, pois os parâmetros de força e capacidade funcional não
poderão ser verificados, o que também ocorre com respostas a estímulos dolorosos.
É importante ter ciência que nos primeiros cuidados ao acidentado inconsciente a

mobilização deverá ser mínima.
A observação das seguintes alterações deve ter prioridade acima de qualquer outra
iniciativa. Ela pode salvar uma vida:
· Falta de circulação (pulso ausente);
· Falta de respiração;

· Hemorragia abundante;
· Perda dos sentidos (ausência de consciência);
· Envenenamento.
Observações:
1. Para que haja vida é necessário um fluxo contínuo de oxigênio para os pulmões. O
oxigênio é distribuído para todas as células do corpo pelo sangue impulsionado pelo
coração. Alguns órgãos sobrevivem algum tempo sem oxigênio, outros são
gravemente afetados. As células nervosas do cérebro podem morrer após 3 minutos
sem oxigênio.
2. Por isso mesmo é muito importante que algumas alterações ou alguns quadros
clínicos, que podem levar a essas alterações, devem ter prioridade quando se aborda
um acidentado de vítima de mal súbito.
São elas:
- PCR;
- obstrução das vias respiratórias superiores;
- hemorragia de grandes volumes;
- estado de choque (pressão arterial etc.);
- comas (perda da consciência);
- convulsões (agitações psicomotoras);
- envenenamento (intoxicações exógenas);
- diabetes mellitus (comas hiper e hipoglicêmicos);
- infarto do miocárdio;
- queimaduras em grandes áreas do corpo.
3. Toda lesão ou emergência clínica ocorrida dentro de uma empresa deve ser
reportada, em uma ficha de registro específica e anotada no "livro de registro de
acidentes".

4. É importante ter sempre disponível os números dos telefones e os endereços de
hospitais e de centros de atendimento de emergência; socorro especializado para
emergências cardíacas; locais de aplicação de soros antiveneno de cobra e de outros
animais peçonhentos e centro de informações tóxico-farmacológicas.
Para o bom atendimento é imprescindível:
1. Manter a calma. Evitar pânico e assumir a situação.

2. Antes de qualquer procedimento, avaliar a cena do acidente e observar
se ela pode oferecer riscos, para o acidentado e para você. EM HIPÓTESE
NENHUMA PONHA SUA PRÓPRIA VIDA EM RISCO.
3. Os circunstantes devem ser afastados do acidentado, com calma e
educação. O acidentado deve ser mantido afastado dos olhares de
curiosos, preservando a sua integridade física e moral.
4. Saiba que qualquer ferimento ou doença súbita dará origem a uma
grande mudança no ritmo da vida do acidentado, pois o coloca
repentinamente em uma situação para a qual não está preparado e que
foge a seu controle. Suas reações e comportamentos são diferentes do
normal, não permitindo que ele possa avaliar as próprias condições de
saúde e as consequências do acidente. Necessita de alguém que o ajude.
Atue de maneira tranquila e hábil, o acidentado sentirá que está sendo
bem cuidado e não entrará em pânico. Isso é muito importante, pois a
intranquilidade pode piorar muito o seu estado.
5. Em caso de óbito serão necessárias testemunhas do ocorrido. Obter a
colaboração de outras pessoas dando ordens claras e concisas.
Identificar pessoas que se encarreguem de desviar o trânsito ou construir
uma proteção provisória. Uma ótima dica é dar tarefas como, por
exemplo: contatar o atendimento de emergência, buscar material para
auxiliar o atendimento, como talas e gaze, avisar a polícia se necessário
etc.

6. JAMAIS SE EXPONHA A RISCOS. Utilizar luvas descartáveis e evitar o
contato direto com sangue, secreções, excreções ou outros líquidos.
Existem várias doenças que são transmitidas por esse contato.
7. Tranquilizar o acidentado. Em todo atendimento ao acidentado
consciente, comunicar o que será feito antes de executar para transmitir-
lhe confiança, evitando o medo e a ansiedade.
8. Quando a causa de lesão for um choque violento, deve-se pressupor a
existência de lesão interna. As vítimas de trauma requerem técnicas
específicas de manipulação, pois qualquer movimento errado pode piorar
o seu estado. Recomendamos que as vítimas de traumas não sejam
manuseadas até a chegada do atendimento emergencial. Acidentados
presos em ferragens somente devem ser retirados pela equipe de
atendimento emergencial.
9. No caso do acidentado ter sede, não ofereça líquidos para beber, apenas
molhe sua boca com gaze ou algodão umedecido.
10. Cobrir o acidentado para conservar o corpo quente e protegê-lo do frio,
chuva etc.
11. Em locais onde não haja ambulância, o acidentado somente poderá ser
transportado após ser avaliado, estabilizado e imobilizado
adequadamente. Evite movimentos desnecessários.
12. Somente retire o acidentado do local do acidente se esse local causar
risco de vida para ele ou para o socorrista. Exemplo: risco de explosão,
estrada perigosa onde não haja como sinalizar etc.
A pessoa que está prestando os primeiros socorros deve seguir um plano de ação
baseando-se nas premissas básicas a partir das quais se desenvolvem todas as
medidas técnicas e práticas de primeiros socorros.
Prevenir – afastar o perigo do acidentado ou o acidentado do perigo.

Alertar – contatar o atendimento emergencial informando o tipo de acidente, o local,
o número de vítimas e o seu estado.
Socorrer – após as avaliações.
Diante da Vítima Acordada

Aqueles que estiverem respirando e com batimentos devem esperar socorro em
posição de recuperação, que assegura vias respiratórias abertas, cabeça e pescoço
imóveis e estendidos, vômitos ou outros fluidos drenando livremente para fora da
boca.
O socorrista é orientado na conduta frente ao paciente acordado quanto à

permeabilidade das vias respiratórias, seja na suspeita de trauma raquimedular ou
na ausência deste.
Sangramento
Verifique se não há sangramento externo, que pode estar encoberto por roupas mais
pesadas, necessitando então que o socorrista cheque sob elas, e, no caso de
hemorragias, aja imediatamente aplicando pressão direta sobre a ferida. Use um saco
plástico, panos limpos ou, idealmente, luvas como proteção contra contaminação como
AIDS, Hepatite B ou C. A pressão direta sobre a área de hemorragia é suficiente para
interromper a maioria dos sangramentos externos. Lembre-se de segurar firmemente,
porém sem cortar a circulação (isso não é um torniquete). A aplicação de pressão
indireta (sobre artéria principal) deve ser considerada em situações mais drásticas, até
a chegada da assistência médica ou colocação de torniquete. O torniquete deve ser
considerado apenas em situações extremas, como ponto de pressão ineficiente ou não
encontrado; você está sozinho e não pode realizar a recuperação de PCR e aplicar
pressão direta ou indireta ao mesmo tempo; você não tem outra escolha, como nos
casos de amputação. O torniquete deve ser posicionado entre a ferida e o coração da
vítima, sobre a artéria, e não deve ser posicionado abaixo do joelho ou cotovelo, onde
é ineficaz e danoso. Exemplos de materiais para improvisar torniquete: cinto, gravata,

meias longas, vestido longo; sendo preferencialmente chatos e com mínimo de 2,5 cm
de largura. Esse artefato deve estar visível, com a hora de colocação anotada em lugar
de fácil visualização, e, uma vez colocado, não deve ser retirado até a chegada ao
serviço médico de atendimento.
Fraturas
Fratura é osso quebrado ou rachado, sempre possível em caso de traumatismos ou
quedas. Nunca mova uma vítima se houver suspeita de fraturas, especialmente crânio
ou coluna. IMOBILIZE A FRATURA ANTES DE MOVER A VÍTIMA. Exceto em casos de
riscos de incêndio ou explosão. Remova relógio, anéis etc. Imobilize na posição em
que está sem tentar reposicionar.
Animais Peçonhentos
Picadas de cobra são raramente fatais, porém podem causar lesões locais, dor,
insuficiência renal entre outras complicações. Apenas lave o local e imobilize. Não eleve
membros picados. Procure assistência especializada rapidamente.
Manobra de Heinlich
Se você estiver presente quando uma pessoa engasgar, aplique pressão súbita sobre
o abdome superior de forma a expulsar o corpo estranho das vias aérea superiores.
Há uma série de vídeos explicativos, acessíveis ao público em geral, na web.
Queimaduras
São causadas por calor (fogo, vapor e objetos quentes), eletricidade, produtos
químicos, frio extremo. Use água fria sobre a área imediatamente, correndo por ao
menos 10 minutos, exceto para grandes áreas corporais queimadas, quando deve-se
banhar por 2 a 3 minutos, evitando hipotermia. Remova roupas e quaisquer outros
objetos como alianças, pulseiras, relógios e cubra a área com pano limpo. Não interfira
na área com o uso de pomadas, outras substâncias ou rompendo bolhas.

Nível de Consciência
O nível de consciência deve ser testado com perguntas e ordens simples como:
● Pode me ouvir?
● Aperte minha mão!
Quando não há resposta, a vítima está inconsciente.
Toda essa abordagem não deve ultrapassar 2 minutos, incluindo a checagem de pulso
carotídeo, executando-se simultaneamente algumas etapas.
A Recuperação Cardiopulmonar depende da rapidez com que se iniciam as manobras

de reanimação e a eficácia com que são realizadas.
Parada Cardiorrespiratória
A PCR é a cessação abrupta da função mecânica cardíaca, ocorrendo,

consequentemente, a parada dos outros órgãos vitais pela falta de oxigenação e, por
conseguinte, da respiração. As principais causas da PCR no Brasil são as doenças do
aparelho circulatório, ocasionando a morte em 32% das vítimas acometidas. Segundo
dados da OMS, foram 17,5 milhões de óbitos por doenças cardiovasculares (30%) em
2005, e mais da metade ocorreram de forma súbita. A cardiopatia isquêmica se
sobressai entre as doenças, representando uma das principais causas de morte atuais.
Dados estatísticos mostram que a PCR é a principal causa de morte nos Estados
Unidos, na Europa e no Canadá e a sua chance de sobrevivência, após o evento, varia
de 2% a 49%, dependendo do ritmo cardíaco original e do início precoce de
reanimação. Por isso, a necessidade de haver o conhecimento teórico e prático e um
atendimento eficaz iniciado o mais rápido possível está entre os determinantes para o
sucesso da Reanimação Cardiopulmonar.

No fim do império Romano, em 476 a.C., os métodos de reanimação variaram desde
aplicação de objetos quentes ou queimantes sobre o abdome, até a flagelação
chicoteando-se com urtiga. No entanto, foi apenas em 1960 que a Recuperação
Cardiopulmonar (RCP) passou a ser considerada técnica científica, sendo o Dr. Archer
S. Gordon, um dos pioneiros da reanimação moderna.
O Suporte Básico de vida (SBV) é tido como a primeira abordagem à vítima,

abrangendo etapas que podem ser iniciadas fora do ambiente hospitalar e que incluem
a abertura de vias respiratórias, ventilação e circulação. Por isso a sua importância,
visando melhorar a sobrevida na morte súbita cardíaca.
Para que esse socorro seja realizado correto e rapidamente, há a necessidade de

capacitação da população leiga, para que essa população esteja familiarizada com as
técnicas e as prioridades no atendimento. O reconhecimento da PCR e a ligação para
o socorro o mais breve possível, previnem a deterioração miocárdica e cerebral.
A primeira técnica de desfibrilação com êxito ocorreu em 1933, em animais. E em

seguida, em 1947, foi aplicada uma corrente elétrica diretamente no coração humano
usando corrente alternada. E esse é outro ponto importante a ser abordado, pois é
fundamental o aprendizado para a utilização do Desfibrilador Externo Automático
(DEA) por leigos, já que este está à disposição em alguns locais públicos e cada vez
mais se populariza sua aquisição em empresas e demais ambientes de trabalho.
Além disso, há a necessidade de atentar para a ética profissional na RCP, no sentido

de manter ou desistir da manobra. As ordens de não reanimação ainda não possuem
amparo legal, mas necessitam de destaque, para um esclarecimento e retirada de
dúvidas.
Cumpre identificar as possíveis causas de PCR, os sinais clínicos, a atuação do leigo

na situação de emergência e o uso do desfibrilador automático. Alguns resultados
apontam para a necessidade de um conhecimento mínimo para uma abordagem rápida

e a possível reversão da Parada Cardíaca com melhores chances de sobrevida. Para
isso há o Suporte Básico de Vida, tido como a primeira abordagem à vítima,
abrangendo etapas que podem ser iniciadas fora do ambiente hospitalar e que visam
aumentar a sobrevida por morte súbita. Para que esse socorro seja realizado de forma
efetiva, há a necessidade de capacitação da população leiga, para que esteja
familiarizada com as técnicas e as prioridades no atendimento. Recomenda- se uma
difusão de informações sobre como agir nessa situação, já que a educação em saúde
é uma ferramenta indispensável nesse processo.
O Suporte Básico de Vida é o conjunto de medidas que formam as etapas de socorro

da RCP, e pode ser iniciado fora do ambiente hospitalar pela população em geral,
desde que seja treinada e/ou possua conhecimento para realizar o procedimento. Esse
método de socorro permite aumentar a sobrevida e diminuir as sequelas da PCR.
De acordo com a American Heart Association (AHA), caso a pessoa presente no local
não tiver treinamento em RCP, ela deverá aplicar apenas as compressões torácicas,
no centro do tórax, de maneira forte e rápida.
A PCR é uma anormalidade grave, que resulta da cessação de todos os sinais elétricos
de controle no coração. Os sinais clássicos que acompanham a PCR são: a perda da
consciência pela diminuição da circulação cerebral; os pulsos carotídeos tornam-se
ausentes, assim como os movimentos respiratórios. O diagnóstico clínico imediato da
PCR é feito mediante avaliação desses sinais clássicos; já o diagnóstico armado é
possível apenas em um ambiente que permita a monitorização cardíaca, mediante
eletrocardiograma (ECG), para a identificação de arritmias fatais com fibrilação
ventricular, taquicardia ventricular e assistolia.
O algoritmo de Recuperação Cardiorrespiratória é, tradicionalmente, estabelecido pela

AHA, ajustado a cada cinco anos. A última atualização se deu em 2015.

As diretrizes atuais objetivam iniciar as manobras de recuperação o mais precocemente
possível.
Representa-se pelos seguintes passos:

1- Verifique se o paciente responde
2- Acione o serviço médico de emergência (192 ou 193) e busque, ou mande
buscar (preferencialmente) um desfibrilador elétrico automático se estiver
disponível.
3- Verifique o pulso carotídeo por 5 a 10 segundos, a cada 2 minutos.
4- Inicie a RCP caso não sinta o pulso.
O consenso atual é que, as manobras de recuperação na PCR se iniciam com a

massagem cardíaca externa (MCE).
No caso de não haver pulso, inicie a Massagem Cardíaca Externa, que simula a
contração cardíaca, enviando o sangue para os vasos e tecidos. Esse procedimento é
extremamente perigoso ao ser aplicado em pessoas com batimento cardíaco, portanto
não pratique em pessoas. PRATIQUE APENAS EM BONECOS.
Para a MCE ser eficaz é necessário que a vítima esteja em decúbito dorsal sobre
superfície firme. O procedimento é feito com as palmas das mãos sobre o terço inferior
do esterno, com os braços estendidos e o peso dos ombros na direção das mãos,
comprimindo o tórax em posição perpendicular, por cerca de 5 a 6 cm (melhor eficácia
com menor risco de lesão), em uma taxa de 100 a 120 compressões por minuto
(melhor taxa para alcançar a melhor eficácia) alternado com relaxamento que permita
o coração encher novamente. As pontas dos dedos devem apontar para cima e não
tocar o tórax. O socorrista pode administrar uma ventilação a cada 6 segundos (10
respirações por minuto). A cada 2 minutos, deve-se checar o pulso; se retornou,
interrompe-se a MCE, mantendo-se a ventilação, senão, mantém-se ambos
procedimentos. Idealmente, troca-se o socorrista que está efetuando a MCE também
a cada 2 minutos, para que o cansaço não reduza a eficácia das compressões. Dois

socorristas (um ventila e outro massageia, alternadamente a cada 2 minutos)
garantem melhor manobras de recuperação da PCR do que um.
Caso seja um socorrista habilitado e possuir um desfibrilador elétrico automático

disponível, verifique se há ritmo chocável e administre choques conforme indicado.
Mantenha as compressões após cada choque. O DEA/DAE é um aparelho que reproduz
para o socorrista o que é necessário ser feito, não requerendo um vasto conhecimento
sobre o tema. Primeiramente devem-se remover as roupas do tórax da vítima e ligar
o aparelho. Logo após, devem-se destacar as pás, ou eletrodos, e colocá-las sobre o
tórax da vítima nas posições corretas. O aparelho pede para que não se encoste na
vítima. Se o ritmo for desfibrilável, o choque será recomendado pelo aparelho e cabe
ao socorrista acionar a tecla de choque. Se não, o aparelho anuncia que o choque não
é recomendável, sendo necessárias as massagens cardíacas externas.
No caso de um assistido em parada respiratória com pulso, administre uma ventilação

a cada 5 ou 6 segundos, e continue verificando o pulso a cada 2 minutos.
Abra as vias respiratórias, sustentando a testa e suspendendo a mandíbula, remova

quaisquer fatores obstrutivos da boca, nariz e garganta; e olhe, ouça e sinta sinais de
respiração: OLHE O TÓRAX E ABDOME PARA OBSERVAR MOVIMENTOS
RESPIRATÓRIOS, OUÇA RUÍDOS RESPIRATÓRIOS, SINTA O AR EXPIRADO EM SUAS
BOCHECHAS. Se não houver sinais de respiração espontânea, é necessário iniciar
ventilação boca a boca, com duas insuflações, e então, cheque o pulso. Se há
batimentos, continue apenas a ventilação artificial. Seu ar expirado contém 16% de
O2, mais do que suficiente para manter a vítima viva, e, se a ventilação for feita
adequadamente, manterá a correta concentração de oxigênio sanguíneo. PRATIQUE
APENAS EM BONECOS. A prática em bonecos ajuda também a sentir quanto de ar
deve ser insuflado ao pulmão da vítima. Para um adulto, essa quantidade é em torno
de 0,5l, ou meia bolsa do insuflador manual.

No caso de PCR, faça 2 ventilações a cada 30 compressões, sem prejuízo para as
compressões. Assim, atrasos ou interrupções devem ser minimizados ao longo de toda
a reanimação.
Não há mais direcionamentos diferentes para as manobras de reanimação para adultos

ou crianças, no que se refere aos números de compressões e a relação
compressão/ventilação. Essa decisão se deu para facilitar a memorização dos valores
mais eficazes para a população em geral. Apenas para neonatos, há orientações
específicas.
Os componentes de uma RCP de alta qualidade incluem:
• Taxa adequada de compressões torácicas

• Profundidade adequada das compressões torácicas
• Permitir recuperação adequada do tórax entre as compressões
• Mínimas interrupções nas compressões torácicas
• Evitar ventilação excessiva
São feitas recomendações para uma abordagem simultânea e coreografada para a

realização de compressões torácicas, manuseio das vias respiratórias, ventilação de
resgate, diagnóstico de ritmo chocável, e uso de desfibrilador (se indicado),
preferencialmente por uma equipe treinada.
Suporte Básico de Vida Simplificado
*Algoritmo de SBV do Adulto Simplificado. 2015 American Heart Association

https://blogprimeirossocorros.files.wordpress.com/2015/03/rcp_2010.jpg
Emergências Clínicas e Obstétricas
Coma, desmaios, convulsões, choque, IAM, arritmias cardíacas, parto iminente

requerem assistência, informações e mínimas interferências do socorrista leigo, exceto
nos casos de PCR.
A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) e o Cerebral (AVC) são as entidades clínicas

mais frequentes como causas de morte súbita e geradoras de sequelas. Ambas
apresentam melhor evolução com a rapidez e a eficácia no diagnóstico, assim como
na assistência médica precoce, possuindo protocolos de intervenção médica
especializados que precisam ser iniciados o quanto antes. Ao socorrista leigo cabe
reconhecer que o assistido esteja acometido de uma dessas entidades e mobilizar
recursos hospitalares.

1. Doenças Cardiovasculares
As doenças cardiovasculares ocupam a primeira causa geral de mortalidade em nosso
meio. Mais de 250.000 brasileiros morrem por ano em decorrência principalmente do
IAM. Cinquenta por cento das vítimas morrem antes de chegar ao hospital, nas
primeiras duas horas após o início dos sintomas. Assim, a morte súbita por ataque
cardíaco (PCR) é a emergência clínica mais frequente.
Não raro, o socorrista se depara com vítima de trauma que desencadeou quadro de
insuficiência coronariana (angina ou IAM) durante o atendimento, ou atende caso de
PCR de causa clínica. É fundamental saber identificar sinais e sintomas que possam
sugerir uma situação de emergência clínica e as medidas a serem tomadas.
1.1- Doença Coronariana

O coração tem seus próprios vasos sanguíneos para suprir a intimidade do músculo
cardíaco de O2 e nutrientes e remover CO2 e outros detritos. É o sistema coronariano
(artérias e veias coronárias). Denominamos o músculo cardíaco de miocárdio. Para
que o miocárdio desempenhe de forma eficiente sua função de bomba, é fundamental
que o sangue oxigenado alcance a intimidade do seu tecido.
Quando as artérias coronarianas estão prejudicadas na sua função de transportar

sangue, o suprimento de O2 para o miocárdio é reduzido; como consequência, sua
função de bomba estará comprometida.
Ao processo lento e gradual de oclusão dos vasos sanguíneos chamamos aterosclerose

(causa mais frequente de angina). Na fase inicial da aterosclerose, ocorre deposição
de gordura na parede dos vasos, estreitando sua luz. Conforme o tempo passa, um
depósito de cálcio vai endurecendo a parede do vaso; e o fluxo de sangue no vaso fica
reduzido. A irregularidade da superfície provoca adesão de plaquetas circulantes
formando um trombo. Este pode alcançar tamanho tal que oclui completamente a luz
do vaso, ou quebrar-se e transformar-se em êmbolo (trombo circulante), que causa a
obstrução do vaso mais à frente. Quando isso ocorre, os tecidos que dependem desse

fluxo de sangue, privados de oxigênio, acabam morrendo. Quando esse processo
ocorre nas artérias coronárias, chamamos de doença coronária, que se resume no
baixo suprimento de sangue ao miocárdio. Inclui a angina de peito e o IAM.
Situações de estresse emocional ou esforço físico fazem com que o coração trabalhe
mais, exigindo maior fluxo de sangue pelas artérias coronárias para suprir o músculo
cardíaco. Quando as artérias coronárias se estreitam pela aterosclerose, não são
capazes de suprir o aumento da demanda de sangue pelo músculo cardíaco. O
miocárdio, privado de oxigênio, faz o paciente sentir dor. É a angina pectoris ou dor
no peito.
1.1.1 - Sinais e Sintomas
 Dor torácica retroesternal ou precordial (às vezes, desconforto),

desencadeada por esforço físico, estresse, refeição volumosa ou
exposição a temperaturas extremas.
 A dor pode irradiar-se para membros superiores, ombros, mandíbula e
porção superior do abdome. Raramente ultrapassa dois a cinco minutos,
desaparecendo com repouso e uso de vasodilatador sublingual.
1.1.2 - Atendimento de Emergência no Pré-hospitalar
 Confortar e acalmar o paciente.

 Mantê-lo em repouso, em posição confortável.
 Informar-se sobre o uso do vasodilatador sublingual e se o tem.
 Passar os dados clínicos para o médico e aguardar instruções.
 Se houver necessidade de transportá-lo, fazê-lo sem sirene, devagar e
monitorando sinais vitais e se possível monitorização cardíaca.

1.2 - Infarto Agudo do Miocárdio
Condição em que ocorre necrose (morte) de parte do miocárdio como resultado da
falta de oxigênio. Isso acontece por estreitamento ou oclusão da artéria coronária que
supre de sangue a região. O IAM é a causa mais frequente de morte súbita (50% das
mortes ocorrem nas primeiras horas); muitas dessas vítimas poderiam ser salvas com
medidas prontas e relativamente fáceis (manobras de RCP). Daí a importância de
identificar precocemente o IAM.
A causa principal do IAM é a aterosclerose das coronárias, e, esse pode ser

desencadeado por esforço físico, situação de estresse, fadiga, mas também no
repouso. A principal complicação do IAM é a alteração do ritmo cardíaco. Substâncias
psicoativas, como a cocaína, podem provocar IAM por espasmo do vaso.
1.2.1. Sinais e Sintomas

 Dor torácica de forte intensidade, prolongada (30 minutos a várias
horas), que localiza atrás do esterno e irradia-se para o membro superior,
ombro, pescoço, mandíbula etc. Geralmente o repouso não alivia a dor;
 Náusea, vômitos, sudorese fria;
 Vítima ansiosa, inquieta, com sensação de morte iminente;
 Alteração do ritmo cardíaco – bradicardia, taquicardia, assistolia,
fibrilação;
 Na evolução, a vítima perde a consciência e desenvolve choque
cardiogênico.
1.2.2. Atendimento de Emergência no Pré-hospitalar

 Assegurar vias respiratórias.
 Tranquilizar a vítima – abordagem calma e segura (objetiva diminuir o
trabalho cardíaco).
 Mantê-la confortável, em repouso absoluto. Não permitir seu
deslocamento.
 Administrar oxigênio.

 Examinar sinais vitais com frequência.
 Monitorização cardíaca.
 Saturação de oxigênio (oxímetro de pulso).
 Conservar o calor corporal.
 Se o médico não estiver presente, reporte ao médico coordenador a
história com os dados vitais da vítima e aguarde instruções.
 Transporte imediatamente, de forma cuidadosa, calma, sem sirene, com
o objetivo de não aumentar sua ansiedade, para hospital equipado com
serviço coronariano previamente avisado da chegada da vítima.
 Em vítima inconsciente por parada cardiopulmonar, iniciar manobras de
RCP e comunicar imediatamente o médico coordenador. Se desenvolver
choque (hipotensão), aplicar os cuidados de emergência para choque
cardiogênico.
2. Insuficiência Respiratória
O termo dispneia significa respiração difícil. Não é uma doença primária, mas surge
como consequência de condições ambientais, trauma e doenças clínicas, como, por
exemplo, obstrução das vias respiratórias por corpo estranho, doenças pulmonares
(bronquite crônica e enfisema), condições cardíacas, reações alérgicas, pneumotórax,
asma brônquica). Em qualquer das situações em que algo impeça o fluxo de ar pelas
vias respiratórias, o paciente aumenta a frequência e a profundidade da respiração. A
dificuldade em suprir de oxigênio a circulação pulmonar desencadeia hipóxia. Logo, o
paciente pode estar cianótico, forçando os músculos de pescoço, tórax e abdome (em
criança observa-se batimento da asa do nariz). Conforme haja agravamento do
quadro, o paciente desenvolve parada respiratória ou apneia, inconsciência e parada
cardíaca.
2.1. Atendimento de Emergência no Pré-hospitalar

Quando não se trata de trauma, pode ser difícil para o socorrista identificar a causa
exata do problema. Informe-se junto ao paciente, à família e observe o ambiente ao

redor. Medicamentos utilizados são bons indícios para definir a causa. Repassar de
imediato as informações ao médico coordenador.
 Mantenha a abertura das vias respiratórias.

 Administre oxigênio com autorização médica, obedecendo à
concentração indicada (oxigênio em alta concentração é prejudicial em
doenças pulmonares crônicas).
 Transporte o paciente em posição confortável (preferencialmente
cabeceira elevada 45º) ao hospital.
3. Síncope ou Desmaio
Caracteriza-se por qualquer tipo de perda de consciência de curta duração que não
necessite manobras específicas para a recuperação. O termo lipotimia tem sido
utilizado para designar episódio de perda incompleta de consciência. A causa
fundamental da síncope é a diminuição da atividade cerebral, podendo ser classificada
em:
3.1. Síncope Vasogênica

Mais frequente, acontece pela queda súbita da PA, por causa emocional, dor súbita,
esforço físico, ambiente lotado, cena de sangue, calor excessivo etc.
 O episódio sincopal surge geralmente quando a vítima está em pé.

 O paciente pode apresentar-se pálido, frio, com respiração suspirosa;
após alguns minutos, ocorre tontura, visão embaçada e súbita perda de
consciência.
3.2. Síncope Metabólica

Quando a causa é por alteração metabólica, como diabete ou hipoglicemia.

3.3. Síncope Neurogênica
Agressão direta ao encéfalo, como em trauma, intoxicações exógenas, hipertensão.

 Mantê-lo deitado, preferencialmente com a cabeça abaixo do corpo; se
estiver deitado, elevar-lhe os membros inferiores mais ou menos 20 cm;
mantê-lo deitado por alguns minutos após recuperar-se.
 Se estiver em local mal ventilado ou ambientes lotados, providenciar a
remoção para outro mais apropriado.
 Liberar vestimentas apertadas.
 Não dar nada para o paciente comer ou beber.
 Informar-se sobre a história da vítima (doenças, medicamentos utilizados
etc.), reportá-la ao médico e aguardar instruções.
As alterações do nível de consciência variam de uma confusão mental até coma

profundo. Na prática, é útil classificar em subcategorias pacientes com alteração do
nível de consciência de acordo com o estágio em que ele se encontre, sendo
importante registrar as respostas do paciente aos vários estímulos realizados. As
subcategorias de alteração do nível de consciência são:
 Confusão – incapacidade de manter uma linha de pensamento ou ação

coerente com desorientação no tempo e no espaço.
 Sonolência – dificuldade de se manter em alerta.
 Estupor – dificuldade de despertar, resposta incompleta aos estímulos
dolorosos e verbais. Com respostas motoras adequadas.
 Coma superficial – respostas motoras desorganizadas aos estímulos
dolorosos, não apresenta resposta de despertar.
 Coma profundo – completa falta de resposta a quaisquer estímulos.
 As principais causas de alteração de consciência são divididas em:
 Primárias do cérebro
 Doença cerebrovascular – AVC;

 Infecções (meningites, encefalites etc.).
 Sistêmicas ou secundárias
 Metabólicas (hipoglicemia, cetoacidose diabética, distúrbio do cálcio);
 Encefalopatias hipóxicas (insuficiência cardíaca congestiva, doença
pulmonar obstrutiva etc.);
 Intoxicações (drogas, álcool, monóxido de carbono etc.);
 Causas físicas (insolação, hipotermia);
 Estados carenciais.
No atendimento a uma vítima inconsciente o socorrista deve proceder de forma

ordenada e sistemática monitorando os sinais vitais no sentido de impedir a progressão
da lesão.
 Colher uma história rápida – doenças prévias, medicações, alcoolismo,
uso de drogas.
 Realizar exame físico com atenção especial aos seguintes aspectos:
○ pele – sinais de trauma, de picadas de agulha, insuficiência vascular;
○ cabeça – sinais de trauma craniano, rigidez de nuca;
○ hálito – alcoólico, diabético etc.
 Exame neurológico – avaliar nível de consciência, pupilas, escala de
coma.
4. Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC)

O AVC é um distúrbio do sistema cardiovascular causado por oclusão ou ruptura de
um dos vasos que suprem o cérebro de sangue. Embora ocorram predominantemente
nas pessoas mais idosas, frequentemente surpreendem jovens, comprometendo sua
capacidade cognitiva e motora.
4.1. Acidente Vascular Isquêmico

O vaso pode ser obstruído por trombo ou êmbolo, ou sua luz comprimida por tumor
ou trauma. Como resultado, a função de parte do cérebro que depende do sangue
oxigenado será afetada. A causa mais frequente é a aterosclerose cerebral.

4.2. Acidente Vascular Hemorrágico
Ruptura da parede de um vaso sanguíneo provocando hemorragia cerebral. Parte do
cérebro ficará comprometida pela falta de oxigênio e poderá haver aumento da
pressão intracraniana. Essa situação é de maior gravidade pelo risco de compressão
de áreas cerebrais responsáveis pelas funções vitais.
4.3. Sinais e Sintomas

Dependem do vaso lesionado e da importância funcional da área cerebral envolvida.
 Cefaleia, tontura, confusão mental.
 Perda de função ou paralisia de extremidades (geralmente de um lado
do corpo).
 Paralisia facial (perda de expressão, geralmente de um lado da face, com
anisocoria, pulso rápido, respiração difícil, convulsão, coma.
Os casos podem ser súbitos e fugazes (recuperação espontânea) ou mais graves,

confirmando a extensão do comprometimento cerebral.

 Assegurar abertura e manutenção de vias respiratórias.
 Tranquilizar o paciente e mantê-lo em repouso.
 Monitorar sinais vitais.
 Reavaliar nível de consciência e escala de Glasgow.
 Não administrar nada via oral.
 Mantê-lo aquecido.
 Aguardar orientações médicas.
 Transportar ao hospital.
5. Convulsões
A convulsão é um distúrbio cerebral. Durante breve período de tempo, o cérebro deixa
de funcionar normalmente e passa a enviar estímulos desordenados ao resto do corpo,
iniciando as crises convulsivas, também conhecidas por ataques.

A convulsão é um sintoma comum em uma população em geral e em países em
desenvolvimento pode chegar a 50 casos a cada 1.000 habitantes. Ela é mais comum
na infância, quando é maior a vulnerabilidade a infecções do sistema nervoso central
(meningite), acidentes (traumatismos do crânio) e doenças como sarampo, varicela e
caxumba, cujas complicações podem causar crises epilépticas.
Traumatismo cranioencefálico, infecções, parasitoses (principalmente

neurocisticercose), malformações, tumores cerebrais e abuso de drogas e álcool são
as causas mais comuns de convulsão em adultos.
Quando a vítima apresenta crises convulsivas repetidas ao longo de sua vida

caracteriza-se então uma doença denominada epilepsia, que não é contagiosa.
Às vezes, a pessoa com epilepsia perde a consciência, mas outras experimentam
apenas pequenos movimentos corporais ou sentimentos estranhos. Se as alterações
epilépticas ficam restritas a uma parte do cérebro, a crise chama-se parcial; se o
cérebro inteiro está envolvido, chama-se generalizada.
5.1. Manifestações Clínicas

Existem várias formas de manifestações clínicas das crises convulsivas e a mais
importante no aspecto de atendimento de emergência são as crises generalizadas
tônico-clônicas.
A convulsão pode ou não ser precedida de algum sintoma que avisa que ela está se
iniciando. Logo a seguir, a crise se inicia com um grito que precede a perda súbita de
consciência e enrijecimento (fase tônica) do corpo seguido por movimentos tipo abalos
(fase clônica) das quatro extremidades, face e cabeça. Durante a crise a vítima pode
apresentar queda e se ferir, morder a língua ou ter perda de urina. A convulsão demora
em média três a cinco minutos e é seguida por um período de inconsciência. A
consciência é recuperada aos poucos e o paciente pode apresentar cefaleia, vômitos
e confusão mental.

Outro tipo comum de epilepsia é o “pequeno mal” ou “crise de ausência”, quando a
pessoa fica com o olhar fixo por alguns instantes, sem se lembrar depois daquele
desligamento. Existem vários outros tipos de crise, mas sem importância no
atendimento pré-hospitalar.
Se as crises duram muito tempo (crises prolongadas, ou crises seguidas sem

recuperação de consciência) com duração igual ou superior a 30 minutos, se
caracterizam como uma emergência clínica podendo nesse caso haver risco de morte
e a vítima deverá ser encaminhada ao hospital, pois poderá ocorrer dano ao cérebro;
são as chamadas crises subentrantes ou estado de mal epiléptico. No entanto, a
maioria das crises não provoca dano algum, pois é de curta duração e autolimitadas.

 Manter-se calmo e procurar acalmar os demais.
 Colocar algo macio sob a cabeça da vítima protegendo-a.
 Remover da área objetos que possam causar-lhe ferimento.
 Afrouxar gravata ou colarinho de camisa, deixando o pescoço livre de
qualquer coisa que o incomode.
 Girar-lhe a cabeça para o lado. Visando a que a saliva não dificulte sua
respiração – desde que não haja qualquer suspeita de trauma
raquimedular.
 Não introduzir nada pela boca, não prender sua língua com colher ou
outro objeto (não existe perigo algum de o paciente engolir a própria
língua).
 Não tentar fazê-lo voltar a si, lançando lhe água ou obrigando-o a tomá-
la.
 Não o agarre na tentativa de mantê-lo quieto. Não se oponha aos seus
movimentos apenas o proteja de traumatismos.
 Ficar ao seu lado até que a respiração volte ao normal ele se levante.
 Se a pessoa for diabética, estiver grávida, machucar-se ou estiver doente
durante o ataque, transporte ao hospital.

5.3. Falsas Crises e Crises Provocadas por Modificações Fisiológicas
Todas as pessoas podem apresentar crises que se assemelham às descritas
anteriormente, mas que não têm nada a ver com convulsões.
O socorrista deve estar atento a essas pseudocrises que têm uma origem em
alterações emocionais e são desencadeadas por um desejo consciente ou inconsciente
de mais atenção e cuidados. Quando se analisa com cuidado o passado recente e
remoto dessas pessoas (incluindo crianças), frequentemente existe história de abuso,
negligência ou conflitos muito intensos nas relações interpessoais. Muitas vezes, essas
falsas crises são muito parecidas com crises verdadeiramente epilépticas e é
necessário o atendimento por um especialista para fazer um diagnóstico certeiro.
6. Diabetes
Todas as células do organismo necessitam de glicose (açúcar) para a produção de
energia. A circulação sanguínea distribui esse açúcar para as células, entretanto, para
que possa entrar no interior da célula é necessária a presença de insulina.
A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas cuja principal função é permitir a

entrada de glicose na célula. Caso esse hormônio esteja ausente, a glicose se acumula
na circulação e a célula sem seu “combustível”, rapidamente sofre danos irreversíveis.
As células do sistema nervoso (neurônios) são muito sensíveis à falta de glicose e as
primeiras a sofrer danos com sua ausência.
Diabetes é uma doença de evolução crônica em que o organismo é incapaz de utilizar

a glicose para produção de energia por diminuição ou ausência de insulina. Sem a
insulina, a glicose não entra na célula, se acumulando na circulação e, como
consequência, ocorre um aumento do volume urinário na tentativa de eliminar o
excesso de açúcar da corrente sanguínea. Essa reação é a principal responsável pelos
sintomas principais do diabete, a saber: polidipsia (sede intensa), poliúria (aumento
do volume de urina) e fadiga com diminuição de capacidade de trabalho.

Entre as complicações do diabete, a acidose, o coma diabético e a hipoglicemia ou
choque insulínico constituem as mais graves, requerendo tratamento imediato e
geralmente caracterizam o descontrole da doença em sua expressão máxima.
6.1. Acidose e Coma Diabético

Uma vez que a célula não pode utilizar a glicose para produção de energia, ela busca
outra fonte de energia – a gordura. Entretanto, esta não é tão eficiente quanto a
glicose, além de produzir resíduos ácidos. Essa situação de acidose orgânica, caso não
corrigida de imediato, leva ao coma diabético – situação grave que necessita de
atendimento
6.1.1. Sinais e Sintomas

Geralmente de evolução lenta (até dias), iniciando por polidipsia, poliúria, vômito, dor
abdominal, respiração rápida e profunda, pulso rápido e fraco, alteração da consciência
iniciando por confusão, estupor até coma.

● Obter informações da história clínica da vítima e repassar informações ao
serviço de emergência.
○ se é portador de diabete;
○ se usa insulina e se o faz corretamente;
○ condições alimentares;
○ infecção recente etc.
● Administrar oxigênio em altas concentrações.
● No caso de vômitos, transportar a vítima em decúbito lateral esquerdo.
● Transporte imediato ao hospital.
6.2. Hipoglicemia – Choque Insulínico

Ocorre quando o nível de glicose no sangue está muito baixo. Rapidamente o açúcar
circulante entra nas células e não existe glicose suficiente para manter o suprimento
constante das células cerebrais. Sobrevém a inconsciência em questão de minutos.

Entre as causas principais, o paciente diabético que usou a insulina em dose maior do
que a desejada ou que não se alimentou adequadamente ou aquele que praticou
exercícios físicos em excesso.
6.2.1 - Sinais e Sintomas

São de início rápido (minutos), com tontura, cefaleia, confusão mental e evoluindo
para convulsão e coma.

 Obter informações da história clínica da vítima.
 Vítimas conscientes – administrar açúcar (suco ou água com açúcar).
 Vítimas com alteração da consciência ou inconscientes – não fornecer
nada
 Administrar oxigênio.
 Decúbito lateral no caso de vômito.
 Transporte imediato para o hospital.
7. Abdome Agudo
Doença de elevada incidência que, às vezes, acarreta problemas e dificuldades sérios
com relação ao diagnóstico e ao tratamento, pondo em risco a vida do doente. Isso
ocorre porque as causas são múltiplas, muitas até graves. Entre elas, apendicite,
obstrução intestinal, hérnia estrangulada, úlcera perfurada, gravidez ectópica,
inflamação da membrana da cavidade abdominal (peritonite). Pode ser acompanhada
de náuseas, vômitos, diarreia, pulso rápido, febre, distensão abdominal, rigidez à
palpação do abdome, sinais de choque etc.

 Colha informações sobre as características da dor (tipo, intensidade,
localização, tempo de início) e dos sintomas associados (febre, vômito,
diarreia etc.), repassando ao médico.
 Mantenha a abertura das vias respiratórias e esteja alerta para vômitos.

 Administre oxigênio.
 Se necessário, aplique medidas antichoque.
 Não administre nada via oral.
 Transporte ao hospital conforme orientação médica.
8. Parto Iminente
Parto é um fato natural.
No final da gestação, a parturiente começa a apresentar sinais e sintomas que são

indicativos do início do trabalho de parto.
Ao identificar um parto iminente ou período expulsivo, isto é:

 Contrações regulares a cada dois minutos
 Visualização da cabeça do bebê no canal de nascimento
 Ruptura da bolsa
 Gestante multípara, com vários partos normais.
Existem alguns pontos que devem ser lembrados, caso uma pessoa se encontre diante
da emergência de um parto e tenha que prestar auxílios à parturiente, por falta de
recursos médicos imediatos ou de condições de transportá-la imediatamente a um
hospital.
 Deixe a natureza agir. Seja paciente. Espere até que a criança nasça.
 Afaste os curiosos. Procurar ser o mais discreto possível e manter ao máximo a
privacidade da gestante.
 Mantenha a calma.
 Não permitir que a parturiente vá ao banheiro se são constatados os sinais de
parto iminente.
 Colocar a parturiente deitada de costas, com os joelhos elevados e as pernas
afastadas uma da outra e pedir-lhe para conter a respiração, fazendo força de
expulsão cada vez que sentir uma contração uterina.

 Lave bem as mãos. Conserve limpo tudo o que cerca a parturiente.
 À medida que o parto progride, ver-se-á cada vez mais a cabeça do feto em
cada contração. Deve-se ter paciência e esperar que a natureza prossiga o
parto; nunca se deve tentar puxar a cabeça da criança para apressar o parto.
 Somente ampare com as mãos a cabeça da criança que nasce, sem imprimir
nenhum movimento, que não o de sustentação.
 Depois de sair totalmente, a cabeça fará um pequeno movimento de giro e,
então, sairão rapidamente os ombros e o resto do corpo. Sustentá-lo com
cuidado. Nunca puxar a criança, nem o cordão umbilical, deixar que a mãe
expulse naturalmente o bebê e a placenta.
 Proteja a criança, evitando contato com locais sujos, ou chão frio e úmido.
Mantenha-a com a cabeça ligeiramente abaixada.
 Limpar o muco do nariz e da boca e assegure-se de que o bebê esteja
respirando. Se a criança não chorar ou respirar, segurá-la de cabeça para baixo,
pelas pernas, com cuidado para que não escorregue, e dar alguns tapinhas nas
costas para estimular a respiração. Desse modo, todo o líquido que estiver
impedindo a respiração sairá.
 Se o bebê não estiver respirando, aplicar a respiração artificial delicadamente,
insuflando apenas o volume suficiente para elevar o tórax da criança, como
ocorre em um movimento respiratório normal. Aja com delicadeza.
 O cordão umbilical sairá com a placenta, cerca de 20 minutos após o
nascimento.
 Não há necessidade de cortar o cordão umbilical, se o transporte para o hospital
demorar menos de 30 minutos. No entanto, se o tempo de transporte for
superior a 30 minutos, deitar a criança de costas e, com um fio previamente
fervido, fazer nós no cordão umbilical: o primeiro a aproximadamente quatro
dedos da criança (10 cm) e o segundo nó distante a 5 cm do primeiro. Cortar
entre os dois nós com uma tesoura, lâmina ou outro objeto limpo. As
extremidades do cordão não devem sangrar.

 Após a saída da placenta, deve-se fazer massagem suave sobre o abdome da
parturiente para provocar a contração do útero e diminuir a hemorragia que é
normal após o parto.
 Colocar o bebê em contato com a mãe, em seu colo, assim que liberar a
placenta (após cortar o cordão umbilical).
 Mantenha a mãe e o filho agasalhados.
 Transportar os dois ao hospital para atendimento médico. Deve-se também
transportar a placenta para o médico avaliar se ela saiu completamente.
Transporte do Assistido
O transporte de acidentados é um determinante da boa prestação de primeiros
socorros. Um transporte mal feito, sem técnica, sem conhecimentos pode provocar
danos muitas vezes irreversíveis à integridade física do acidentado. Existem várias
maneiras de se transportar um acidentado. Cada maneira é compatível com o tipo de
situação em que o acidentado se encontra e as circunstâncias gerais do acidente. Cada
técnica de transporte requer habilidade e maneira certa para seja executada. Quase
sempre é necessário o auxílio de outras pessoas, orientadas por quem estiver
prestando os primeiros socorros.
Antes de iniciar qualquer atividade de remoção e transporte de acidentados,

assegurar-se da manutenção da respiração e dos batimentos cardíacos; hemorragias
deverão ser controladas e todas as lesões traumato-ortopédicas deverão ser
imobilizadas. O estado de choque deve ser prevenido. O acidentado de fratura da
coluna cervical somente pode ser transportado, sem orientação médica ou de pessoal
especializado, nos casos de extrema urgência ou iminência de perigo para o acidentado
e para quem estiver socorrendo-o.
É recomendável o transporte de pessoas nos seguintes casos:

· Vítima inconsciente.
· Estado de choque instalado.
· Grande queimado.

· Hemorragia abundante.
· Choque.
· Envenenado, mesmo consciente.
· Picado por animal peçonhento.
· Acidentado com fratura de membros inferiores, bacia ou coluna vertebral.
· Acidentados com luxação ou entorse nas articulações dos membros inferiores.
Antes de remover um acidentado, os seguintes procedimentos devem ter sido

observados:
·Restauração ou manutenção das funções respiratória e circulatória
·Verificação de existência e gravidade de lesões
·Controle de hemorragia
·Prevenção e controle de estado de choque
·Imobilização dos pontos de fratura, luxação ou entorse.
Para o transporte, cuidar para que se use veículo grande e espaçoso, a ser dirigido por
motorista habilitado. Além disso:
·Acompanhar e assistir o acidentado durante o transporte, verificando e
mantendo as funções respiratória e circulatória, monitorizando o estado de consciência
e pulso, sempre que for necessário, solicitado, ou na ausência de pessoal de saúde
especializado para realizar essas ações.
·Orientar o motorista para evitar freadas súbitas e manobras que provoquem
balanços.
·Assegurar o conforto e segurança do acidentado dentro do veículo
transportador.
·Sempre que possível anotar e registrar, de preferência em papel, todos os
sinais e sintomas observados e a assistência que foi prestada. Essas informações
devem acompanhar o acidentado, mesmo na ausência de quem o socorreu, e podem
vir a ser de grande utilidade no atendimento posterior.

A remoção de uma vítima com suspeita de fratura de coluna ou de bacia e/ou
acidentado em estado grave, com urgência de um local onde a maca não consegue
chegar, deverá ser efetuada como se seu corpo fosse uma peça rígida, levantando,
simultaneamente, todos os segmentos do seu corpo, deslocando o acidentado até a
maca, sendo esta profissional ou improvisada.

BIBLIOGRAFIA
AMERICAN HEART ASSOCIATION. American heart association guidelines update

for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care . Web-
based Integrated Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care © Copyright 2015 American Heart Association, Inc., 2015.
BRASIL. Ministério da Saúde. Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ). Núcleo de

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Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba. v. 14, n. 4, p. 127-130, 2012.
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SILVA, P. O. Os alunos do ensino médio e o conhecimento sobre o suporte básico de

vida. Revista Enfermagem UERJ. v. 20, esp. 1, p. 621-624, 2012.

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O Ambiente e as Doenças

O AMBIENTE E AS DOENÇAS DE TRABALHO 1

Toxicologia Ocupacional - Parte 1

De acordo com Ballantyne (1999), Toxicologia é o estudo da interação entre agentes

O objetivo da Toxicologia é prevenir o efeito adverso causado pela interação da

O total de substâncias químicas existentes ultrapassa 11 milhões, sendo que cerca de

A Toxicologia é dividida nas seguintes áreas:

- Toxicologia de alimentos: estuda os agentes tóxicos que podem contaminar os

- Toxicologia ambiental: estuda a interação entre os agentes químicos que podem

- Toxicologia de medicamentos: estuda os efeitos adversos dos medicamentos,

O AMBIENTE E AS DOENÇAS DE TRABALHO 2

- Toxicologia forense: procura esclarecer a causa da morte em caso de intoxicações.

- Toxicologia ocupacional: estuda os efeitos sobre o trabalhador da exposição a

Os trabalhadores podem expor-se a riscos físicos, químicos e biológicos no ambiente

O AMBIENTE E AS DOENÇAS DE TRABALHO 3

A princípio, toda substância química deveria ser submetida a uma avaliação

Essa avaliação toxicológica consiste em estudos esperimentais em animais e

A avaliação toxicológica de uma substância química é realizada em laboratório, em

- Adição: os agentes químicos possuem toxicidade sobre o mesmo órgão-alvo ou sítio

- Sinergismo ou Supra-adição: os agentes químicos possuem toxicidade sobre o

O AMBIENTE E AS DOENÇAS DE TRABALHO 4

- Antagonismo (antídoto): quando um agente químico interfere com a ação tóxica

A Toxicidade de uma substância química é determinado por uma manifestação tóxica

Os tóxicos podem ser classificados quanto à toxicidade pela classificação de Hodges e

Toxicidade DL50 (mg/kg peso corporal) Exemplos

- Risco Tóxico: probabilidade de uma substância química de causar um efeito nocivo.

O Risco Tóxico é a probabilidade estatística de uma substância química causar efeitos

O tempo de exposição pode ser classificado em eventual, intermitente ou contínua,

- Xenobiótico: substância química estranha ao organismo, que pode causar efeitos

- Intoxicação: conjunto de efeitos do agente químico sobre o organismo,

O AMBIENTE E AS DOENÇAS DE TRABALHO 6

- Intoxicação aguda: decorre de um único contato ou múltiplos contatos com o

- Intoxicação sub-aguda: os efeitos do contato com o agente tóxico surgem após

- Intoxicação sub-crônica: Resulta efeito tóxico após exposição prolongada a doses

- Intoxicação crônica: o efeito tóxico surge após um período prolongado de

Quando o tóxico consegue alcançar o sangue e ser distribuído pelo organismo,

É importante determinar qual é o órgão-alvo ou sítio de ação do agente químico tóxico,

O AMBIENTE E AS DOENÇAS DE TRABALHO 7

Classificação dos tóxicos em relação à carcinogenicidade (capacidade de causar

A Conferência Governamental Americana de Higienistas Industriais (American

Classificação dos Tóxicos quanto à Forma de Apresentação no Ambiente:

As vias de exposicão mais importantes na toxicologia ocupacional são a respiratória e

- Vapor é o estado gasoso de uma substância sólida ou líquida, em condições normais

O AMBIENTE E AS DOENÇAS DE TRABALHO 8

- Aerodispersoide: apresentação de sólidos ou líquidos em pequenas partículas de

Os fumos são condensação de vapores de metais, como a que ocorre na fundição de

A fumaça é a combustão incompleta da matéria orgânica. Possui monóxido de carbono

O AMBIENTE E AS DOENÇAS DE TRABALHO 9

Efeitos dos Agentes Tóxicos sobre o Organismo:

- Irritantes: irritação local, geralmente por substâncias ácidas ou alcalinas. O efeito é,

- Alérgicos: o tóxico pode determinar uma reação imune com a produção de

- Fotoalergia: o contato com um produto químico associado a exposição ao sol pode

- Fotossensibilização: o contato com um produto químico associado a exposição ao sol

- Anestésicos: causam depressão do SNC, sendo o maior exemplo os solventes.

- Citostáticos ou Citotóxicos: impedem a divisão celular por meio de interferência com

- Mutagênicos: alteração do código genético das células germinativas.

- Carcinogênicos: alterações cromossômicas que causam divisão celular incontrolável.

- Teratogênicos: ação tóxica no embrião ou no feto causando malformações ou

O AMBIENTE E AS DOENÇAS DE TRABALHO 10

- Exposição: A partir do momento que existe um agente químico no ambiente do

- Toxicocinética: Havendo a exposição, ocorre a absorção, que é o início da segunda

O AMBIENTE E AS DOENÇAS DE TRABALHO 11

- Fase Clínica: é a fase das manifestações clínicas, dos sinais de sintomas.

Avaliação do Ambiente de Trabalho