 Fiebre Medicamentosa

Sx FEBRIL  TEP
Infección  Rx Inflamatoria  Activ C5b, C5a  Diapédesis 
Quimiotaxis  Opsonizacion fagocitosis  Lisis intracelular  Diagnostico
Prod IL-1, IL-6, Interferón y FNT  Efectos multisistemicos (SNC,  Senos paranasales
músculo, SER, hematopoyetico)  Clostridium (heces)
 Colecistitis alitiasica (eco)
 Fármacos
Sx Febril Agudo (<2s)
 Gamagrama pulmonar
-Inicio Súbito
 Hemocultivo
-Fiebre elevada de 38.9-40.6
-Manifestaciones inespecíficas  VDRL, Serologia, HV, CMV
-Cuenta leucocitaria elevada  TAC Abdominal
 Gamagrama con leucos IgG marcados
Entre mas dure fiebre, menos probable que se a infecciosa
Neutropenica
>38.3 en varias ocasiones
*IL-1, IL-6, INF y FNT: <500/ml neutrofilos
Intervienen en fisiopatologia 3d estudio
de la fiebre, estos actuan en
SNC en hipotalamo anterior 2d o > de cultivos -

Causas:
Padecimientos mas comun SFA  BG-, hongos (candida, aspergillus)
VIRUS BACTERIANA PARASITOS  CMV
Ecko Salmonelosis Amibas  Herpes
Cocksakie Brucelosis Plasmodium  Inf asoc a cateter
Dengue E. coli
Hepatitis
Citomegalovirus Asociada a VIH
Dengue 2/3 partes es pneumocistis
VIH +
>38.3 en varias ocasiones
Síndrome Febril de Larga Evolución (SFLE) 3d hospitalizado o 4d ambulatorio
1. Infeccioso: parasitarias, virus, bacterias (> comun es TB) 2d o > de cultivos -
2. Neoplásicos: linfomas
3. Tejido Conectivo: FR, lupus, ¤AR, Arteritis de cels gigantes, Causas
PAN, granulomatosis de Wegener.  MAI
4. Trastorno de la termorregulación: trast hipotalamico  Toxoplasma
5. Granulomatosas: Crohn, CUCI, hepatitis granulomatosa,  CMV
sarcoidosis, eritema nodoso.  TB
6. Diversas: familiares
 Pneumocistis
7. Metabólica: Hipertrigliceridemia, Fabry, F. mediterranea
 Salmonelosis
familiar
8. Cíclica idiopatica  Criptococosis/Histoplasmosis
9. Psicógenas: ficticia, hipertermia habitual  Linfomas
10. Sin Dx: FOD  Fármacos
 Propio VIH
FOD
Clásica Acutalmente
>38.3 en varias ocasiones >38.3 en varias ocasiones
> 3 semanas > 3 semanas
> 1 s o 3d hospitalizada sin Dx. 3 días hospitalizada o 3 visitas ambulatorias
1 s de estudio intenso
Nosocomial
> 38.3 en varias ocasiones
Px hospitalizado
Al ingreso no presentaba inf.
Estudio de 3 días
Incub de cultivos > 2 días.

Causas:
lo principal en líneas intravenosas
 Vías intravasculares
 Embolia pulmonar
 Infx virales relacionadas a transfusión
NEUMONIA
Patogenia
1. Inhalación 2. Diseminación hematógena (bacteriemia) 3. Contigüidad
Neumonía Aguda
NEUMONIA PATOGENOS Diagnostico Pronostico Laboratorio Tratamiento
NAC Neumococo Consolidación, broncograma aéreo, Tx 5% c/factor Leucos, Gram, Esputo, cultivo, Peni, ceftria (actual) eritro
derrame, lobar asociado 25% hemocultivo, Aspirado, CIE, (alero, resist), TMP/SMX
aspirado, TT (EPOC), Azitro (ambul)
Adquirida intrahosp BG (-) (klebsiella, e coli, Necrotizante, neumatoc (staph), consol ↑ morbi-mortalidad Hemocultivo Quinolonas, o cefa 3ra
(>3d) Pseudomona) lobar, absceso pulm antipseudomo + aminoglu:
Staph diclox, metic: vanco
NAC por aspiración Anaerobios (bacteroides, Pulmón der, lob ½ segmentado post. Mal pronostico Mezcla de flora en Gram. Cefas 4ª, Imipenem, peni,
peptococo, petoestreptooco) Anaerobios, Aerobios Clinda, Metronidazol
Adq intraho por asp. BG (-) / anaerobios Patrón necrotizante (sacabocado), > morbi-mortalidad Hemocultivo, gram, y cultivo de
esputo
Huésped BG (-), pneumocisitis, hongos Necrotizante focos múltiples > morbi-mortalidad Hemocultivo, gram, metenamina TMPSMX+corticoides
inmunocomp pneumocistis, SARS, Kaposi Intersticial bilateral: argéntica, CIE, RCP Amantadita, riva, corticoi
Atípica Virus, Micoplasma Parches unilateralTardía: bilateral <morbi-mortalidad Ac frios, fij complemento Eritromicina
legionella, Peq derrames pleurales >mortalidad EGO, hemo, gram PMN, PCR Eritromicina
chlamydia Consolidación, parches <mm (fibrosis pulm) Ac vs clamidia Doxiciclina
Neumococo
Sx febril agudo con: Diaforesis, Tos, Dolor pleurítico, Esputo, Herpes labial, Taquicardia, Taquipnea, disnea
Musc accesorios, Mov. Tórax afectados, Percusión revela matidez, Ictericia, Consolidación pulmonar
Aspiracion
Disnea subita y marcada, tos ↓ O2, trast conc, h. Hiatal, alcoholico, fiebre, estertores, apnea, SIRPA
BG (-): (intrahospitalarias)
Tos productiva (gris verdosa), Dolor pleurítico, Calosfríos, Fiebre/Taquicardia , Disnea, Cianosis, obnubilados (endotoxinas)
Consolidación pulmonar > de un lóbulo, Manifestaciones sistémicas
Atípica (virus, micoplasma, chlamdydia, legionela)
Micoplasma; comunitaria, dentro de los 3 primeros atipicos
miringitis bulosa, fenómeno de Raynaud, hemólisis, e. multiforme.
Legionela: comunitaria e intrtahosp. CbG- intracel “enf. Pontiac”, Derrames, IRA, aire acond, NUS, torres enfr, cardiop dilatada
Chlamydia psitaci: Pájaros, aves, palomas, deja secuelas (fibrosis pulm). “persona que cría palomas” “psitacosis”Hipotermia
Hantavirus: Neumonía viral grave, muerte: (vector, orina de rata”)

Cuadro Clinico:
↓cardia, ↓termia, Afección sistémica, Tos seca, Dolor pleurítico, Cefalea, Diarrea, Conf, ataxia, alucinaciones, Dolor abdominal
TUBERCULOSIS
Patogenia
 Local: Ganglios Linfáticos (complicación d intrabronquial)
 Intrabronquial (clasica)
Neumonítis inespecífica (20dias) (inmunocompentente)
Complejo de Ghon: huella de exposición (ganglio, ratke)
Re-infx (VIH)
 Linfohematogena: A todo el cuerpo (miliar, diseminada)

TB primaria: no tiene foco de Ghon, HIC

TB de reactivacion: px se inmunodeprimio y se enfermo, expos ant
1. ganglios, 2. pericardio, 3. Renal
M. escrofulacea: se localiza exclusivamente en 1 ganglio, Tx: Qx
TB piel: DM2, inmunosuprimidos, abseso frio, Dx biopsia
TB pericardio: Pericarditis fibrinosa constrictiva, Tx antifim y corti
Mal de Pott: TB en columna, px c/ Tb renal q presenta fiebre y giba
Aracnoiditis basal:  hidrocefalia, Tx: corticoides y antifimicos
TB intestinal: Antes causa #1 diarrea, granos de mijo
Enfermedad de Addison: debil, ↑pig, calcio en placa abdomen
Osteomielitis: rifampicina
Caverna: Aspergiloma fumigatus forma aspergiloma

Inmunologia
Micobacteriana  Macrófago  Linfo T  Linfocito C sensib  Linfocina  Macrófago  Fagocitosis  resuelve foco ratke, ghon

Cuadro Clínico
Estrés, Desnutrición, Drogadicción, Alcoholismo, Inmunosupresion por enf, Corticoides, Otros (med. Inmunosupresores)
Diagnostico
Interrogatorio: fiebre, combe,evolucion
Ex Física
Paraclinicos
 Rx Tórax (cavernas apicales, pleuras engrosadas, fibrosis)
Ápices por: >O2 y < linfocitos en ápices
BAAR, tincion de Zhiel-Nielsen, Kin Yon
Pruebas Dermicas: PPD 5U en 1/2cc sol sal (72hrs > 1cm)
Ácido tubérculo esteárico
Anatomia patologica: Infl granulomatosa, Linfocitos, Cel epitelioides, Macrófagos, Cels gigantes, MB

Dx diferencial
Micosis pulm, Absceso pulm, Neumonía de evol tardía, Sarcoidosis

Tratamiento
FARMACO DOSIS EFECTOS ADVERSOS
Isoniacida 5-10mg/kg en 2 dosis Neuritis periferica, coma, hepatitis.
Ac. Micolico/s Tx:piridoxina 15-50mg/dia
Rifampicina 10mg/kg en 2 dosis Hepatitis, Nefritis, Rash cutáneo
Girasa del DNA/s
Pirazinamida <50kg:1g/dia 3 dosis Hepatotoxico, hiperuricemia
dna 50-70kg: 1.5g/dia
>70kg:1.5g/dia
Etambutol 15mg/kg/dia Neuritis óptica
Micolico/s
Estreptomicina 1g/dia Nefro y ototoxicidad
ribosomas Vsindicada embarazo
*Otros: ciprofloxacino, claritromicina, rifambutina, cicloserina, capreomicina
Profilaxis: Iso 300mg 3 meses
SNC: 4 drogas + corticoide 6m
Renal: 4 drogas, 6m
FIEBRE TIFOIDEA
Definición
Enf bacteriana x salmonella typhi, caract x fiebre prolongada, dolor abd, diarrea, delirio (endotox), manchas rosadas y esplenomegalia

Etiología
BG (-), Móvil, Enterobacteriana
 Antigeno flagelar HI
 Antigeno de pared celular
 Antigeno polisacárido de virulencia (Vi)

Epidemiología
Edad: Escolares y adultos jóvenes
Periodo de Incubación: 3 a 60 días
Vías de propagación: El Agua, Portador humano, Alim contaminado
Portador Crónico: Persistente esta excretando en heces salmonela (Dx: coprocultivos + para salmonella) por lo menos 1 año
>50 años, ♀, Cálculos biliares, Coprocultivo, Zonas endémicas de salmonella, 25 veces > en los px con VIH

Fisiopatología

Ingesta 10 5  barrera gastrica  ID  macrofagos __. IL1  multiplicación intracel (en macrofagos) produce endotoxina fiebre y leucopenia bacteremia
(higado, bazo, MO)

Medula ósea porque salmonella typhi necesita + Hierro.

Periodo Síntomas Signos Anatomía

Patológica
1era s Fiebre ↑↑, Hipersensibilidad Bacteremia
escalofríos, creciente y abdominal,”tiflitis” (hemocultivo)
persistente; cefalalgia. crepita y duele FID
2da s Exantema, dolor Manchas rosadas, Vasculitis de cels
abdominal, diarrea o esplenomegalia, MN de piel,
estreñimiento delirio, hepatomegalia hiperplasia de
postración. Roseola, Rx febriles > 1:640 + placas ileales de
es rosa en torax, Sx + elevación Séller (nódulos de
desaparece si la tocas continua tifoidea) en bazo e
hígado.
Mielocultivo
3era s Complic: hemorragia Melena, íleo, rigidez Ulceraciones sobre
y perforación intestinal abdominal, coma. las placas de peyer,
(colon, ileon terminal) Urocultivo, copro perforación,
choque peritonitis
4ta s Resolución de Reaparición de la enf Colecistitis,
síntomas, recidiva, aguda, caquexia portacion fecal
perdida de peso Portador crónica de bacteria
Manifestaciones Clínicas
 >gradual temp 40-41 (99%)
 Cefalea, calofríos, malestar, estreñimiento, dolor abd
 Fiebre 4-8sem (enf no tratados)
 Afección multiorgánica, CID
 Hepatoesplenomegalia
 Bradicardia relativa
 Manchas rosadas, complicaciones

Complicaciones
Hepatitis, Artritis, Meningitis, Osteomielitis, Nefritis, Parotiditis, Miocarditis, Orquitis, Bronquitis, Hemorragia, Neumonía, Perforación
Salmonella Multi-resistente
 Cada vez mas frecuente en países endémicos
 ENF > grave
 Gran ataque al edo gral
 CID + frecuente
 Hepatoesplenomegalia
 Mortalidad se triplica
 *Ceftriaxona

Laboratorio
Leucopenia (25%) relativa
Anemia
Hemocultivo (1era s 90%)
Mielocultivo (1 y 2da s cuando uso antibiótico)
Coprocultivo (3era s) 75%
Urocultivo: Igual
Serologia: Prueba de Widal 1:640 “Rx cruzadas” ↑ 4 veces frente a testigo.

Dx Diferencial
Ricketsias: rash, antec de piquete, pulgas, garrapatas
Tb miliar
Brucelosis: Fiebre pero no tan alta, remitente, trombocitopenia, zoonosis, leche
Hepatitis
Tularemia(conejos): ocupacional
Mononucleosis: fiebre, difícil dx, rash, esplenomegalia, adenomegalia, SNC, mas malos si das peni
Leptospirosis conjuntivitis, SNC, falla hepatica, CID, ictohemorragica “enf. Way”
Linfoma

Tratamiento
 Ceftriaxona (3gr/dia 3 dias)
 Cloranfenicol (3-4gr/dia) x 2 semanas/antes
 Amoxacilina (4-6g/dia) (portador crónico)
 TMP/SMX (640/3200mg) 2 dosis
 Portador cronico: Cipro 30-50mg/kg en 3d/3m
 Aztreonam
 Cefotaxima
 CID: Dexametasona IV 3mgr/Kg. 1mgr/Kg./c6hrs
 Nunca ASA, acetaminophen

Prevención y control
Mejoría sanitaria:
 Depuración aguas residuales
 Abast de Agua
 Viajeros/vacunación (65%)
 Vacuna oral 3 dosis

Pronostico: Con tx adecuado tasa mortalidad <1%

VIH
Definición:
SIDA: VIH + Conteo CD4 < 200/mm3 o infx oportunista o neoplasia

Epidemiología
Causa de muerte 25-44 años
Rutas: Sexual (75%), transfunsional, agujas y vertical
Grupos de Riesgo: drogas, IV, transfusiones ,inmigrantes
PASOS
1. Adhesión
2. Penetración, perdida de capside
3. Transcriptasa inversa
4. Integración
5. Trascripción post-viral
6. Traducción
7. Enclavamiento
8. Ensamblaje, Maduración, Liberación

Cuadro Clínico
23 enfermedades + ELISA (+)
HS cutaneo, Sx emaciación, retitnitis o diarrea por CMV, candidiasis, MB ganglionar, Herpes genital Molusco contagioso, abseso cerebral por toxoplasma, Kaposi <
60ª

Síndrome Retroviral Agudo

40% 3-4 s después de infx
60% asx
Aquí se puede curar (promedio 4 a vih  SIDA

Cuadro Clínico
Sx parecido a MNI (rash color salmon)
“gripa muy fuerte”

Laboratorio:
 ELISA: al mes y medio, muy sensible, no esp, 99% sen/esp “prueba primaria”
ELISA +: Hacer Western-Blot
ELISA -: Repetir a los 3m (+, hacerW blot, - puede q  tenga)
 Antigeno p24: (+) 2-3sem
 PCR: (+)2-3sem, Carga Viral*PCR y carga viral: sirven para seguimiento
 Western Blot: :lee particulas de virion, si tiene > 2 bandas es (+) Prueba confirmatoria
 Conteo CD4: no es dx, ¿qué tan danado esta el sistema inmune?
Falso +: Herpes virus, candidiasis, Adison

Enfoque Inicial
 Documentar infección
 Infx oportunista (¿) malignidad (¿)
 Laboratorio: CD4, RCP, Leucos con form, Dif pruebas cutáneas VDRL, Toxoplasma, CMV, serologia hepatitis (VPH)

Estatificación/Etapas
A. Asintomático o inespecíficas
B. Síntomas Constitucionales
C. PCP, Toxo SNC, Linfomas SNC, SK, MAI, Candidosis diseminada, Cripto extrapulm, CEMP, criptosporidiasis.
1. >500CD4
2. 200-250CD4
3. <200CD4

Profilaxis
Microorganismo Indicación Profilaxis
TB PPD >5mm o ↑ riesgo a INH + B6/12m o
exposición Rifa + Piraz /2 meses
PCP CD4 <200mm3 o FOD TMP/SMX c/3er dia o
Dapsona 100mg c/12hrs
Toxoplasmosis CD4 < 100mm3 TMP/SMX c/12hrs diaria o
dapsona 100mg c/12hrs +
pirimetamina + Ac fólico
MAI CD4 < 75mm3 Claritro 500mg c/12hrs
Complicaciones
CD4 Conteo Complicaciones Caracteristicas
<500 Sx constitucional Dermatitis Seborreica, leucoplaquia
vellosa, SK, Candidiasis oral y vaginal
recurrente, TB pulmonar y extrapulm,
VHS y VVZ
<200 PPC, toxoplasmosis, criptococosis, histoplasm y cocci
<500-100 MAI, CMV, Linfoma SNC

Absceso cerebral en px con VIH= “toxoplasmosis” “hongos”

Kaposi muy frec la cara > + la punta de la nariz
Embarazada se infecta en 3er trimestre o transparto (tx c/AzT 500 mg/d durante embarazo, al nacimiento 1mg/kg/hr, niño 2mg/kg VO

Tratamiento
Indicaciones para terapia antiretroviral
1. SIDA o VIH sintomático (FOD, candidiasis, neumonia)
2. Asintomático + carga viral >10-20,000copias/ml (+/-)
3. Bajo conteo CD4 (<500/mm3)
4. Terapia triple Carga viral ↓log 0.5-0.75 2-3s = éxito
5. Objetivo: Indetectable 6 meses

1. Inhibidores de transcriptasa inversa de nuucleosido (NRT1)

2. Inhibidores de transcriptasa inversa no nucleosido (NRTI1)
3. Inhibidores de proteasa (PI)

Terapia triple: se combinan 3, 2 NRTI + IP (q uno sea zidovudina)

Nunca suspender medicamentos

NRTI Zidovudina (retrovir) (AZT): anemia

Didanosina (Vydex) dd1
Zalcitavina (HIVID) ddc
Stavudina (zerit) dyt
Lamivudina (Epivir) 3tc
Abacivir (Zingen) ABC

NNRTI Nepiravina (Viramune)

Delavadina (rescriptor)
Efiravenz (sustiva)

PI Saquinavir (insurase fortonase)

Ritonavir (norvir)
Indivanir (crixivan) : colico renoureteral
Nulfinavir (viracept)
Amprenavir (agenerase)
Ritovanir/lopinquin (kaletra)
SX DIARREICOS
 Sx Clínico Agente Causal Caracteristicas Consideraciones Tratamiento
Fiebre Enterica Viral (rotavirus) Diarrea aguda El PI (2-4hrs) sugiere la
Enterotoxinas (S. aureus o B.cereus) Miel maiz (staph y botulismo) causa
Disentería Shigella, C. Yeyuni, Salmonella, E. Coli, Diarrea con sangre CC, CPCC, Azul metileno Si
enterohemorragica (0157:H7) enteoinvasiva, Diarrea inflamatoria (+)
Entamoeba y Yersinia, campilobacter Evolucion prolongada
Disentería Giardia, proliferación de bact de ID, ↓ de lactosa ↓ IgA, Malabsorción, fetidas, Cronica CC, CPCC, Empirico Vs Giardia, metronidazol.
persistente (>2s) ☺: heces explosivas, eritema perianal, dist
abdominal

Salmonella
Transmisión: Alimentios derivados de anim (huevos, aves, carne, leche)
Etiología: BG (-), no esporulado, Fermentan glucosa, maltosa, manitol, No lactosa ni sacarosa, Casi todos producen gas y ácido, Mas de 2000 serotipos diferentes
-S. Typhi un serotipo
-S. Enteridis 1998 serotipo
-S. Cholerae suis un serotipo

Fiebre paratifoidea
Epidemiología: Patógenos humanos exclusivos.
S. Paratyphi A S. Paratyphi B (schottmulleri)
S. paratypihi (S. hirschfield) S. sendai.
Transmisión: persona-persona, Amplia, distribución reino animal (anfibios, insectos, aves, reptiles, mamíferos)
Sx Clínicos
 Edo de portador intestinal: asintomático
 Enterocolitis: Incubación 12-48hrs
Dolor abdominal, diarrea, fiebre 40C, Nausea, vómitos, heces con moco y sangre, Leucocitos PMN
 Fiebre enterica: Semejante a tifoidea, < grave, > diarrea.
 Bacteremia: traslocacion intestino  sangre, infx metastacica a hueso, arti, aneurismas micoticos, meninges, pericardio
Patogenia
Adherencia “pilis”
Ingesta Mucosa Gástrica a mucosa
107 Ph y motilidad intestinal

Invasión a cels y X
Bacteremia Infx a los linfatic

Lamina Propia,
Diagnostico resolucion PMN
-Cultivo de heces “ss”
-Hemocultivo
-Sitio local infx (cultivo)
-Serologia: poco valor
-Frotis de heces: PMN (>3cels inflam)
Dx diferencia
Campylobacter, Shigella, E. coli, Yersinia, vibrio, parahemolyticus.
Tratamiento
Enterocolitis: Liq. Y e (principal), Amoxi, ST, fluoroquinolonas
Bacteremia y F. Enterica: Amp 50mg/Kg/dia, Amp 2gr c/6hrs, Cefotaxima, ceftriaxona, fluoroquinolonas
Portadores: 1-1.5g, c/6hrs x 6 s + 2gr probenecid, Fluoroquinolonas, Colecistectomia asociada a cálculos

Shigelosis
Etiologia: S. Dysenteriae, flexneri, boydi, ¤sonei
Epidemiología: fecal, bucal, hacinamiento, mala higiene, agua no potable, excretas al aire libre
Afectación: ¤recto-sigmoides
Características: : “Disentería bacilar”
Patogenia
Resisten el Intestino Penetracion a cels
Inoculo 200 acido Delgado epit colon.
bacilos 102-
103

X
Abscesos Diseminacion del Intracelular
Cripticos Microorgganismo

Cuadro Clínico: Fiebre, Cólico, Diarrea acuosa, Disentería, Eliminación fecal 600gr/dia, Tenesmo y dolor rectal
Complicaciones
Deshidratación, septicemia, S. Hemolítico uremico (☺), Sx. Reiter
Diagnostico: Coprológico: Sangre y pus
Sigmoidoscopio: eritema difuso, capa mucopurulenta y áreas friables
Dx Definitivo: cultivo s/s, gelosa sangre
Tratamiento: Cipro 500mg VO c/12hrs x 5 dias, ☺ : TMP/SMX

Escherichia coli
Cepas: E. coli, enterotoxigenica: Diarrea del viajero
E. Coli, enteroinvasiva
E: coli, entero hemorrágica: (S. Hemolitico-uremico)
E. Coli, entero patógena
E. Coli, entero adherente
Epidemiología: Dosis infecciosa 106 -108
Trasmisión: Agua, alimento contaminado
Patogenia
Agua o alim PH jugo Intestino  de enterotox o
contaminado gastrico Delgado invasion

*Secrecion de
Es y Agua Enterotoxina Union del microorg a los
receptors de superficie cel.

Adherencia “pilis”
mucosa intestinal

Invasion a las cels

y multiplicación

*Por activación de la adenilato ciclasa

Cuadro Clínico
Diarrea acuosa (tipo cólera, enterotoxigenica), Cólico abdominal, Nauseas, vómitos, fiebre, Tenesmo, disenteria (enteroinvasiva)
Diagnostico: Coprocultivo, (No infl enterotoxigenica), sanguinolenta
Tratamiento: Restitución de liqs y electrolitos.
Algunas veces TMP/SMX, tetras, cipro, sales de bismuto.
Pronostico: Tx oportuno, bueno, No tratado ↑ morbi-mortalidad (S hemolítico-uremico)
Prevencion: Instalaciones sanitarias, Disponibilidad de agua potable suficiente, Higiene personal

Campylobacter jejuni
Diarrea infl sanguinolenta
Cepas: baston G-, no esporulado
Epidemiología: Reservorios, aves, cerdos, bovinos, ovejas, mascotas, roedores, caballos
Trasmisión: Helados, agua, leche, pasteles, carnes, almejas.Ffecal-oral, 5,000-1,000,000 organismos
Cuadro Clínico
Diagnostico Etiología: Bastón g(-), móvil, . No forma esporas
Epidemiología: Vía fecal-oral
Inoculo de 500 a 1,000,000
Ingesta agua o leche contaminada, Pasteles, helados, carne, almeja

Patogenia
es atraido
Inoculo Acidez Gastrica Incub 4 d moco y
fucosa de la
bilis
Abseso cripticos
inespecificos
Adherencia epitelial por
Enteritis exudativa flagelos
sanguinolenta
Cuadro Clínico: Diarrea (sanguinolenta) 10d, Cefalea, mialgia, Dolor abd cólico, Autolim 5-7 días
Ex físico: hipersensibilidad abdominal
Complicaciones: Megacolon toxico, colitis seudo membranosa, s.
Hemolítico, S. Guillain Barre, S. De Reiter, (artritis reactiva)
Tratamiento: Ciprofloxacino

Cólera
Etiología: V. Cholerae: serogrupo 1 y 0139, clasico y Torr
BG (-), uniflag, bengala, corto, gran motilidad, A
Mecanismo: exotoxina potente; epitelio intestinal: secreción impulsada por Cl y mal absorción de Na y Agua.
Diseminación: Agua, alim contaminado (mariscos y vegetales)
Susceptibilidad: < años, cualquier edad, anciano mal pxn, ↓Cl, o +.
Fisiopatogenia
Penetracion
Ingestion Duodeno y Rapida X
a mucosa
yeyuno

Fijacion a borde
intestinal
PH alcalino, sales,
nutrientes biliarees
exotoxina
Diarrea acuosa
profusa ↑ AMPc ↑ act de a
HCO3, e-, Agua enterocitos ciclasa Union a rec especifico

Cuadro clínico
Edo choque 4-6hrs, Mortalidad 18hrs o <
“Cólera seca” choque, muerte, s/diarrea, 50% asintomactico
Enoftalmos, sed intensa, voz ronca, ruidos cardiacos débiles, pulsos débiles, cólico intenso, apatía, Conv, inconciencia (↓glucemia)
Diagnostico: Azul metileno , Microscopio de campo oscuro Vivriones (flechas), Cultivo (TCBS), Karey Blair (transporte)
Tratamiento: Líquidos y electrolitos 50-100ml/min. (10%PC)
Doxiciclina, fluoroquinolonas, eritro, ☺ y embarazadas: TMP/SMX

Diarrea del Viajero

Etiología: E. Coli enterotox, Virus, bact, protozoarios
Transmisión: Agua y alimentos contaminada
Cuadro Clínico: Diarrea liq., generalmente sin fiebre, Duración 3-4d, Dolor abdominal, mayoría autolimitada
Prevención: cuidado del agua y alimentos:
Tratamiento: TMP/SMX, norfloxacina, ciproflox, sales de bismuto.
BRUCELOSIS
Definición
Infx originada por bacterias del genero brucella, adq por contacto profesional o ingesta de  lácteos o tej inf

Epidemiología
-Animales: sexual, Enfermedad de Veterinarios, ordenadores leche, carne contaminada
-Hombres: alim, Profesional contacto (piel, conjuntivas) inhalación
B. Mellitensis + frec a nivel mundial
Etiología
-BG (-) inmóviles, no encapsulados, no formas esporas, crecen (2-3s) a 37C en CO2
 B. Mellitensis (la + patógena)
 B. Suis (mas comun en USA)
 B. Abortus (Mas comun en USA)
 B. Canis

Patogenia
Entrada al Vida Multiplica Destruccion
organismo intracelular Intracelular Celular

Higado, bazo,
MO y otros
Torrente sanguineo Ganglios
Linfaticos
Anatomia Patologica
Granuloma c/cels epitelioides, Cels gigantes, Linfos, Cels plasmáticas
B. Abortus:enf leve c/ granuloma no caseosos
B. Suis: < frecuente, > grave, complic supurativa y granuloma caseoso
B. Mellitensis: > grave
B. Canis: proceso leve

Fijacion al borde del

cepillo del epit intestinal

BRUCELOSIS CRONICA
> 1 año, Recaidas
a. Asintomático
 b. Aguda: < 1 a, PI: 1-3s, fiebre ligera, sudan mucho, dolor articular, lumbalgia, adenopatia, hepatoesplenomegalia
c. Localizada: *Osteomielitis, absceso esplénico, genitourinaria, pulmón, endocarditis, testículos, Región lumbosacra “Espondilitis por brucella”, Meningitis,
mielitis, radiculitis, neuropatía periférica, Endocarditis: (causa + frec de muerte). ♂ aortica, vegetaciones voluminosas
d. Cronica: Fatiga, debilidad, psicosis, Rx maculo-papular

Diagnostico
Cultivo :medio doble de Ruiz Castañeda
Serologia: ELISA 95% sensibilidad, pCR 89% S, 2 mercaptoetanol (IgG, aguda)
Prueba de aglutinación en tubo
Rosa de Bengala: prueba epidemiologica
Rx: Espondilitis por brucela

Tratamiento
*Doxiciclina 3-6sem c/12hrs + estreptomicina IM (15-20d)
Tetra + genta: endocarditis
Tetra + Rifa: osteomielitis, meningitis
TMP/SMX 4 s:embarazada y ☺
Quinolonas y cefas de 3era
MENINGITIS BACTERIANA Principales patogenos de
Definición meningiis a nivel mundial
Respuesta inflamatoria a infx bacteriana de -H. Influenzae piaracnoides y LCR, espacio subaracnoideo c/extensión al eje cerebro espinal.
-Strep neumoniae
-N. meningitides (75-80%)
Epidemiologia
Neonatos BG(-) E. Coli K1
Streptococos del Grupo B
Pseudomona
Lysteria M
Primer mes de vida: Hemophilus Influenzae
N. meningitides
Adultos: Neumococos, tendencia a BG (-)
ETIOLOGIA GPO/EDAD PALABRA CLAVE
H. Influenzae tipo B <6 años Epiglotitis, sinusitis, neumonia, ostitis,
esplenectomia, alcoholismo
N. Meningitidis Niños/adult Epidemias, serotipos A o C y Y <C5 y C8
jovenes
S. pneumoniae Adultos >30 Neumonia, otitis, sinusitis, endocarditis,
años esplenectomia, mieloma, cirrosis

L. mmonocytogenes Ancianos, Transplante renal, CA, inmunosuprimido

neonatos

Anatomía Patológica
Exudado en el esp subaracnoideo, Infl vasos sanguíneos, Infiltrado de las sub-intima, arterial por linfocitos, neutrofilos y necrosis focal, Hidrocefalia obstructiva,
Edema cerebral

Cuadro Clínico
 Cefalea, fiebre, meningismo, nausea, vómito, rigidez nuca, fotofobia, Confusión delirio
 Erupción cutánea: meningococcemia
Diagnostico
Kerning: talones, Brudzinski: Nuca
TAC, RM
Gram, tinta china (C neoformans), CIE, aglutinación látex (polisacáridos caps), Cultivo, Hemocultivo
LCR: producto del ultrafiltrado del plasma
NORMAL M. ASEPTICO PURULENTA MB
Aspecto Agua roca Agua Roca Purulento Xanto
Presión 280 N o lig ↑ ↑↑ ↑↑
Glucosa 40-55 Normal Baja No↓
Proteínas 40mg/dl ↑↑ ↑↑ ↑↑
Cloruros 90-100 Normal Normal ↓↓ SIHAD
Sedimento No Linfocitos PMN monos Linfo, Monos
contiene
Tratamiento
-Neonatos: Ampi + Genta o Ampi + Cefo
-Niños 4-12sem: Ampi + Cefo
-3m-6años: cefas 3era Gen (ceftrtia)/ Ampi-cloranfenicol (ANTES)
-Adultos: peni o ampi (RESITENTE CEFTRIA)
-Adulto >50años: ampi + cefa 3era gen (ceftria)
-Px post-QX: vanco + ceftazidima
- BG (-) pseudomona: ceftazidima o quinolona
-Tb: iso/rifa/piraz/etam 6m + corticoides
Tx complementario
 Glucocorticoides, AINES
 Tx antiPIC ↑ (lidocaina, manitol, O2, cabeza a 30grados)
 Restricción de liqs