INDICE

INTRODUCCIÓN ................................................................................................................... 2
HISTORIA ............................................................................................................................. 2
PATOGENIA ......................................................................................................................... 2
CICLO VITAL Y TRANSMISIÓN .............................................................................................. 3
MORFOLOGÍA ...................................................................................................................... 4
HISTOPATOLOGÍA ................................................................................................................ 4
EPIDEMIOLOGIA .................................................................................................................. 5
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN ........................................................................................ 5
MANIFESTACIONES CLÍNICAS .............................................................................................. 5
Período agudo ................................................................................................................. 6
Período latente o indeterminado .................................................................................... 7
Período crónico................................................................................................................ 7
DIAGNÓSTICO ...................................................................................................................... 9
Diagnóstico clínico diferencial ......................................................................................... 9
Diagnóstico de laboratorio ............................................................................................ 10
Diagnóstico de la fase aguda ......................................................................................... 10
Diagnóstico de la fase crónica ....................................................................................... 11
TRATAMIENTO................................................................................................................... 11
BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................... 13
 TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS 2

INTRODUCCIÓN
Los microorganismos pertenecientes a este género son protozoos flagelados de la familia
Trypanosomatidae que atraviesan diversas fases morfológicas (epimastigote, amastigote y tri-
pomastigote) en sus huéspedes vertebrados e invertebrados. El género Trypanosoma com-
prende numerosas especies pero solo T. cruzi, T. gambience, T. rhodesiense son patógenos
para el ser humano. T. cruzi es causante de la enfermedad de Chagas. T. gambience y T. rho-
desiense causan la tripanosomiasis africana.

HISTORIA
En 1909, Carlos Chagas fue enviado al pueblo de Lassance, cerca del río Das Velhas, para com-
batir una epidemia de malaria y observo la peculiar invasión de las casas rurales por un in-
secto hematófago del género Triatoma, Descubrió que los intestinos de estos insectos alber-
gaban un protozoo flagelado, una nueva especie del género Trypanosoma.

En 1917, el Dr. Edmundo Escomel, médico arequipeño, educado en Francia, publica la presen-
cia del triatomino, Triatoma infestans (Chirimacha) en los valles del Departamento de Are-
quipa. En 1919, el Dr. Escomel describe un caso humano de Chagas procedente de Tahuamanú
del Departamento de Madre de Dios, que se considera el primer caso diagnosticado en el país.

PATOGENIA
La enfermedad de Chagas es causada por T. cruzi. Se caracteriza por una infección aguda que
cursa con fiebre. Una vez que la enfermedad aguda se cura de manera espontánea, la mayoría
de personas permanece en fase crónica de la enfermedad, que se caracteriza por parasitemia
oculta, anticuerpos contra T. cruzi detectables con facilidad y ausencia de signos y síntomas
concomitantes. En 10-30% de pacientes con infección crónica, se presentan manifestaciones
cardiacas o digestivas, que originan una morbilidad considerable incluso la muerte. Los cam-
bios patológicos en el corazón se han explicado por varias teorías, las cuales describiremos a
continuación:

 Teoría mecánica: basada en la invasión de las fibras cardíacas por los parásitos que
provocan su destrucción.
 Teoría tóxica: dada por la acción de productos metabólicos tóxicos del parásito o sus-
tancias liberadas, cuando ocurre la desintegración de este.
 Teoría alérgica: sugiere la liberación de toxinas producidas por T. cruzi como causante
del proceso inflamatorio.
 Teoría vascular: atribuye a un fenómeno isquémico, la reducción del aporte sanguíneo
al tejido miocárdico originado por lesiones vasculares.

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  Teoría neurogénica: basada en las alteraciones que se producen en el sistema nervioso
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autónomo del corazón.
 Teoría anóxica: relacionada con la destrucción de las fibras cardíacas por trastornos en
la difusión de oxígeno en el espacio intersticial.
 Teoría inmunopatogénica: esta última se asocia a la producción de autoanticuerpos
reactivos contra muchos tejidos propios.

CICLO VITAL Y TRANSMISIÓN

La tripanosomiasis se transmite al ser humano por medio de insectos hematófagos conocidos
como Triatominos (Triatoma infestans) conocidos como chinche besucona, vinchuca o chiri-
macha. Estos insectos adquieren al parasito (tripomastigotes circulantes) al succionar sangre
de individuos infectados. Los microorganismos (epimastigotes) se multiplican en el intestino
de los triatominos, que infectan a un nuevo hosperador más tarde, al excretar los paracitos
por sus heces. El microorganismo se transmite por una laceración de la piel, las mucosas o la
conjuntiva se contaminan con heces del insecto que contienen al parasito e ingresan dentro
de numerosas células y se reproducen como amastigotes. T. cruzi también se contagia por
transfusión sanguínea, o transplante de órgano infectado, de la madre al niño intrautero, con-
sumo de alimentos o bebidas contaminadas y accidentes de laboratorio. La forma tripomasti-
gote muestra un único flagelo que se origina en la proximidad del cinetoplasto, una estructura
de ADN localizada en la única mitocondria compleja del parásito. El flagelo discurre a lo largo
del cuerpo del parásito y está rodeado por una membrana ondulada. Sobresale del cuerpo del
parásito como una estructura libre en forma enroscada. La membrana ondulante y la porción
libre del flagelo le proporcionan al microorganismo una motilidad considerable.

Ciclo biológico del Tripanosoma

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MORFOLOGÍA
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1. Amastigote: Esférico y ovalado, de 2-4 um de diámetro, presenta núcleo y quinetoplasto,
no presenta flagelo visible, es intracelular. Es la forma reproductiva en el interior de las células
mamíferas (CM y N)

2. Epimastigote: Alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma

reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo.

3. Tripomastigota: También alargado, muestra un único flagelo que se origina en la proximidad

del cinetoplasto, una estructura de ADN localizada en la única mitocondria compleja del pará-
sito. El flagelo discurre a lo largo del cuerpo del parásito y está rodeado por una membrana
ondulada. Sobresale del cuerpo del parásito como una estructura libre en forma enroscada.
La membrana ondulante y la porción libre del flagelo le proporcionan al microorganismo una
motilidad considerable.

HISTOPATOLOGÍA
La infección inicial en el punto donde penetra el parásito se caracteriza por cambios histológi-
cos circunscritos que comprenden la presencia de parásitos dentro de los leucocitos y las cé-
lulas de los tejidos subcutáneos, acompañada de edema intersticial, infiltración linfocítica e
hiperplasia reactiva de los ganglios linfáticos adyacentes. Una vez que los microorganismos se
diseminan a través de los linfáticos y el torrente sanguíneo, se parasitan principalmente los
músculos (incluido el miocardio) y las células ganglionares. Los seudoquistes característicos
que se observan en los cortes de tejido infectado son conjuntos intracelulares de parásitos
que se multiplican.

En los individuos con una infección crónica por T. cruzi acompañada de manifestaciones clíni-
cas, el órgano más frecuentemente afectado es el corazón. Los cambios comprenden adelga-
zamiento de las paredes ventriculares, hipertrofia biventricular, aneurismas apicales y trom-
bos murales. Con frecuencia se observa infiltración linfocítica diseminada, fibrosis intersticial
difusa y atrofia de las células miocárdicas, pero es difícil encontrar los parásitos en el tejido
miocárdico por medio de los métodos histológicos convencionales. También se observan ano-
malías del sistema de la conducción, casi siempre en la rama derecha y la rama anterior iz-
quierda del haz de His.

En las formas crónicas de la enfermedad de Chagas, el aparato digestivo, el esófago y el colon

adquieren diversos grados de dilatación. En el análisis microscópico, se observan lesiones in-
flamatorias focales con infiltración linfocítica y el número de neuronas en el plexo mientérico
se reduce de modo considerable. Cada vez se demuestra mejor que la persistencia de los pa-
rásitos y la inflamación crónica concomitante (en lugar de los mecanismos autoinmunitarios)
constituyen la base patológica en los pacientes con infección crónica por T. cruzi.

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EPIDEMIOLOGIA
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La enfermedad es exclusiva de América, se extiende desde el sur de los EUA hasta el sur Ar-
gentina. El vector infectado habita en grietas de casas rusticas de adobe, piedra y madera y
piedra, por lo tanto es común en zonas de pobreza. La mayor parte de la infestación ocurre
en niños, pero su frecuencia se desconoce ya que la mayoría no se diagnostican. En pacientes
con SIDA e inmunodeprimidos graves se han encontrado abscesos cerebrales. Actualmente 8
millones padecen enfermedades crónicas, 41 000 casos nuevos por año y mueren 14 000 de
ellas al año. El grupo de edad más afectado está entre los 20 y 54 años de edad.

La incidencia acumulada de la enfermedad de Chagas en el Perú en base a los casos notificados

al sistema nacional de vigilancia, es menos de un caso por cada 100 000 habitantes. La inci-
dencia mayor es mayor en Arequipa, Cajamarca, Tacna, Puno en los últimos 5 años. Todos los
departamentos han detectado 1 caso por lo menos cada año desde el 2004, a excepción de La
Libertad, Callao, Huancavelica y Lima.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
La transmisión vectorial es la más frecuente y se da por las heces de los triatominos, que con-
tengan las formas trypomastigotes metacíclicos. La otra transmición es por transfusión san-
guínea, la placenta, transplante de órganos y transmisión oral. El Período de Incubación es de
aproximadamente 5-14 días después de la picadura del vector. Los casos producidos por
transfusión sanguínea sería duran de 30-40 días. Las formas crónicas aparecen despues de 10
años de la infección inicial. Período de transmisibilidad

Los tripanosomas aparecen en la sangre en la fase aguda de la enfermedad y pueden perma-

necer en números muy bajos durante toda la vida de las personas (sintomáticas y asintomáti-
cas). El vector se vuelve infectante entre 10 y 30 días después de haber picado al huésped
infectado y persiste en el animal durante toda su vida El reservorio puede es constituido por
todo mamífero, en nuestro país, los principales reservorios son los roedores (cuy, ratas). Las
aves son refractarias, en forma natural a la infección trypanosómica.

Los vectores del T. cruzi, son biológicos, no solamente llevan el parásito del reservorio al hom-
bre o animal susceptible, el parásito se reproduce en el interior del vector. Los principales
vectores son insectos hemípteros, heterópteros, hematófagos que pertenecen, a 3 géneros:
Triatoma, Panstrongylus y Rhodnius. Tienen una metamorfosis incompleta, las hembras po-
nen huevos de los que eclosionan ninfas ápteras o sin alas que deben pasar por 5 estadíos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se describen dos presentaciones clínicas de la enfermedad de Chagas, la aguda y la crónica, con una
etapa indeterminada entre ambas, y, además, la forma congénita de la infección. Esta entidad se ca-
racteriza generalmente por evolucionar en forma asintomática, y por presentar manifestaciones clíni-
cas en solo parte de los pacientes en cualquiera de sus períodos; causa un amplio espectro clínico que

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va desde formas donde la enfermedad está aparentemente ausente, hasta manifestaciones severas
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que pueden conducir a la muerte. El período de incubación de la enfermedad es de 4 a 12 días.

Período agudo
Esta fase de la enfermedad pasa inadvertida la mayoría de las veces. Casi nunca se detecta, pero es
importante hacer el diagnóstico en los niños menores de 10 años. La infección puede durar hasta 3
meses y durante ella existe gran cantidad de parásitos en los tejidos y en la sangre.

La enfermedad puede ser asintomática, presentar síntomas leves o poco característicos y manifiesta
síntomas correspondientes a los síntomas generales provocados por cualquier entidad febril de otra
causa, desarrollar un cuadro grave que conduzca a la muerte del paciente o presentar signos depen-
dientes del sitio de entrada de la infección. Es por ello que algunos autores clasifican la etapa aguda
con puerta de entrada aparente y sin ella.

Dentro de los síntomas generales se encuentran: fiebre, cefalea, anorexia, mialgia, laxitud, vómitos,
diarreas, palpitaciones, nerviosismo, artralgia, quebrantamiento general, linfadenopatías generaliza-
das, hepatoesplenomegalia y edema, entre otros. Por el contrario, si la enfermedad se manifiesta con
signos de puerta de entrada, estos dependerán del lugar de penetración de la infección.

Pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo, en particular en regiones descubiertas. Aparece so-
bre todo a nivel ocular y se conoce como signo de Mazza Romaña o complejo oftalmo-ganglionar. El
mismo se manifiesta como edema bipalpebral uni o bilateral, de tono púrpura, indoloro y duradero,
acompañado de edema fascial, conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis. Este complejo presenta linfade-
nopatía satélite preauricular o regionales uni o bilaterales. Los ganglios más comprometidos son los
preauriculares, parotidianos, esternocleidomastoideos y submaxilares.

Otra localización frecuente del signo de puerta de entrada es a nivel cutáneo, si el patógeno entró a
través de la piel, y constituyó una lesión denominada chagoma de inoculación, pues es producida en
el mismo sitio de entrada del parásito. El chagoma es una formación nodular subcutánea de consisten-
cia dura, fría o de calor local ligeramente elevada, que no supura, pero que puede ulcerarse, es indolora
y pequeña. Puede adoptar diferentes aspectos (chagoma furunculoide, erisipelatoide, eritema nodoso
o pústula carbunselosa, etc.) y tiene por lo general linfadenopatía satélite, con lo que conforman el
complejo cutáneo-ganglionar y evolucionan espontáneamente. Las adenopatías persisten durante
largo tiempo, pero el signo de Romaña y el chagoma pueden desaparecer alrededor de 2 meses.

Al signo de puerta de entrada le continúa la adenopatía satélite, posteriormente la regional, y en el

período de diseminación, la generalizada. Estas adenopatías son de tamaño variable, duras e indoloras.
La etapa de diseminación se acompaña también de síntomas generales.

A partir de los ganglios linfáticos se produce invasión a otros órganos como: bazo, hígado, médula ósea
y corazón. Luego se presenta hepato y esplenomegalia y más tarde anemia discreta. En la fase aguda
ocurren, en algunas ocasiones, miocarditis aguda vinculadas con anormalidades radiológicas y electro-
cardiográficas (taquicardia sinusal, prolongación del intervalo PR y QT, cambios de la onda T y bajo
voltaje del complejo QRS, entre otros), así como cuadros neurólogicos como meningoencefalitis.

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Las complicaciones que se producen y que pueden llevar a la muerte son miocarditis y meningoence-
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falitis, que afecta generalmente a los niños. Gran parte de las muertes se deben también a insuficiencia
cardíaca.

La fase aguda se resuelve en 2 meses casi siempre. Los pacientes se vuelven asinto-máticos y pueden
entrar en la etapa indeterminada en su mayoría o pasar a la fase crónica. Una parte de los enfermos
se mantienen asintomáticos indefinidamente, y otros entran en una forma subaguda, admitida por
algunos autores, que se caracteriza por taquicardia, linfadenopatías generalizadas, hepato y espleno-
megalia.

Período latente o indeterminado

Se inicia de 8 a 10 semanas después de la fase aguda. Puede durar meses e incluso años antes de
manifestarse la enfermedad crónica, con un promedio de 10 a 20 años; aunque alrededor de 25 % de
los enfermos permanece de forma indefinida en esta etapa. Esta se caracteriza por seropositividad en
los pacientes asintomatomáticos con estudios electrocardiográficos y radiológicos aparentemente
normales. El daño a los diferentes aparatos o sistemas se detecta al ser estudiados de manera ade-
cuada por pruebas de mayor sensibilidad como electrocardiograma del haz de His, cámara gamma,
electrocardiograma con previa administración de ajmalina, ecocardiografía, hemodinamia y electro-
manometría esofágica. La biopsia de músculo puede mostrar miositis. Estos métodos sofisticados per-
miten determinar compromiso orgánico en parte de pacientes aún subclínicos.

Período crónico
Después de los sucesos descritos, un porcentaje de pacientes entra en el período crónico en el cual la
enfermedad puede adoptar diversas formas clínicas: digestiva, del SNC, congénita, etc.

Forma cardíaca
Las manifestaciones cardíacas dependerán de las lesiones del corazón (localización y extensión de los
infiltrados inflamatorios). Por lo general aparecen tardíamente muchos años después de la infección
primaria, y es común en la tercera y cuarta décadas de la vida.

Las manifestaciones cardíacas se limitan casi siempre a cambios electrocardiográficos. Con el inicio de
los síntomas, la enfermedad se vuelve progresiva. Pueden ocurrir dos formas clínicas: la muerte súbita
sin haber desarrollado insuficiencia cardíaca congestiva, o la enfermedad progresa hasta el desarrollo
de esta entidad. En el primer caso son frecuentes las palpitaciones, mareos, diarreas, dolor precordial
leve, síncope, pérdida del conocimiento y edema.

La cardiomegalia es con predominio ventricular izquierdo, que incluye a veces aneurisma apical y alte-
raciones electrocardiográficas diversas, desde contracciones prematuras hasta taquicardias ventricu-
lares de carrera corta, bloqueo auriculoventricular y un síndrome similar al de Stokes Adams. Si se llega
a la insuficiencia cardíaca congestiva, se observan las manifestaciones clínicas propias de este sín-
drome, en dependencia de la localización de las lesiones, es decir con predominio derecho o izquierdo.
Los síntomas se desarrollan por lesiones extensas del miocardio que dan por resultado una disminu-
ción importante de la contracción muscular cardíaca con insuficiencia.

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Se han establecido cuatro períodos de la cardiopatía chagásica: inicial, sin evidencias clínicas, radioló-
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gicas o electrocardiográficas; con síntomas discretos y alteraciones del electrocardiograma; con sínto-
mas marcados, cardiomegalia moderada y signos en el electrocardiograma como bloqueo de rama
derecha, hemibloqueo, más de 5 extrasístoles/minuto y zonas inactivas; con síntomas acentuados, ca-
racterizada por insuficiencia cardíaca, cardiomegalia, arritmias y severas alteraciones del electrocar-
diograma.

Forma digestiva
El megaesófago se caracteriza por una dilatación progresiva del esófago, con manifestaciones que van
desde trastornos de la motilidad hasta dificultad para el vaciamiento verdadero. Dentro de ellas pode-
mos mencionar la disfagia (síntoma de mayor importancia que puede llegar a ser grave), odinofagia,
dolor retrosternal, regurgitación, tos, síntomas similares a los de la acalasia de esófago, sialorrea e
hipertrofia de las glándulas salivales.

Puede ocurrir aspiración, sobre todo durante el sueño, que provoca episodios reiterados de neumoni-
tis. Además se presenta pérdida de peso, incluso caquexia, que unido a infección pulmonar puede
provocar la muerte. El megacolon aparece con flatulencia, dolor abdominal y constipación. La obstruc-
ción aguda, a veces con vólvulo, puede provocar perforación, septicemia y muerte. Se pueden encon-
trar dilataciones de otros órganos como estómago, vesícula biliar, conducto biliar común y uréteres.

Forma del Sistema Nervioso Central

Aún existe la discusión acerca de si el SNC se altera o no en la enfermedad de Chagas crónica. Se han
descrito alteraciones de los sistemas nervioso central, nervioso periférico y nervioso autónomo. Los
síntomas están dados por paresias, convulsiones, cambios psiquiátricos, síntomas cerebelosos y pér-
dida de los reflejos tendinosos profundos, en especial el aquileano, lo cual se ha atribuido a la distri-
bución del cuerno anterior de las neuronas de la médula por T.cruzi. Puede haber complicaciones gra-
ves como meningoencefalitis, que a veces es mortal. En las alteraciones del sistema nervioso periférico
hay trastornos sensoriales, y el compromiso del sistema nervioso autónomo lleva a daños neuronales
en el intestino y el corazón.

Forma congénita
Puede provocar el aborto, parto prematuro o una infección congénita caracterizada por hepatoesple-
nomegalia, anemia, daño neurológico progresivo, hemorragias cutáneas y alteraciones electrocardio-
gráficas.

Reactivación
Es la recurrencia de signos y síntomas del cuadro agudo, y aparece cuando el sistema inmune de un
huésped se ve afectado, lo que resulta en disminución de la capacidad para controlar la infección. La
reactivación se ha asociado con más frecuencia a tratamientos inmunosupresivos, a terapia con corti-
coesteroides, a poliparasitismo, que tiene el potencial de complicar el progreso de la enfermedad, y
también se encuentran en riesgo sujetos VIH+.
Ocurre principalmente en la llamada fase crónica temprana (indeterminada), ya que la ausencia de un
cuadro clínico manifiesto impide el monitoreo adecuado de los pacientes, sobre todo en áreas no en-
démicas, donde se desconoce la enfermedad.
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La reactivación se diagnostica habitualmente por la recrudescencia de la parasitemia, sin embargo, en
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algunos casos esto solo se detecta una vez que se han hecho evidentes manifestaciones de enferme-
dad severa, principalmente de tipo neurológico y miocarditis. (Pizano et al., 2013; Andrade et al., 2014;
Perez et al., 2015;Gattoni CM et al., 2015).

La tripanosomosis se asocia a la producción de autoanticuerpos reactivos con muchos tejidos propios.

Ellos se pueden detectar tanto en la etapa aguda como en la crónica de la enfermedad, y son capaces
de reaccionar con las células no infectadas del endocardio, contra estructuras vasculares y el intersticio
del músculo del corazón. Estos autoanticuerpos que han sido denominados EVI (endocardio, vasos,
intersticio), demuestran que tanto el parásito como estos tejidos comparten antígenos comunes.

El juego entre respuesta inmunitaria y evasión determina el control de la parasitosis, lo que preserva
al huésped de la muerte y asegura la persistencia del parásito.

Algunos investigadores tratan de desarrollar una vacuna eficiente para la protección del huésped. Se
han ensayado experimentalmente diferentes tipos de inmunógenos, como parásitos muertos, tripo-
mastigotes irradiados, cepas avirulentas, cepas atenuadas, parásitos irradiados y fracciones antigéni-
cas, entre las cuales existen algunas proteínas implicadas en la protección inmunológica, con diferen-
tes respuestas de protección para los animales.

En la actualidad, aprovechando los avances en la inmunización con ácidos nucleicos, que ha cobrado
gran interés en numerosas parasitosis debido a su poca complejidad y su gran capacidad para generar
una buena respuesta inmunológica, se trabaja en esta vertiente para lograr una vacuna efectiva contra
T. cruzi. A pesar de que en el mundo se investiga intensamente acerca de la inmunidad en esta parasi-
tosis, aún continúan muchos aspectos por dilucidar.

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico diferencial
Varía de acuerdo con la forma clínica en que se encuentre el paciente:

Puerta de entrada: el signo de Mazza Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con
miosis oculares, celulitis orbitaria, conjuntivitis, picadura de insectos, etc.

Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea, malaria, toxoplasmosis, glomerulonefri-
tis, mononucleosis infecciosa, miocarditis, endocarditis o pericarditis de diversas causas.

Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del esófago, miocarditis y
megavísceras de otros orígenes.

Enfermedad de Chagas congénita: se establece el diagnóstico diferencial con sífilis, toxoplasmosis, en-
fermedad hemolítica del recién nacido y cuadros septicémicos.

Siempre se debe tomar en cuenta la procedencia del paciente de una zona endémica.

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Diagnóstico de laboratorio
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La sospecha clínica de la enfermedad se debe confirmar por el laboratorio. Los exámenes de rutina
pueden mostrar algunas variaciones. En la fase aguda se encuentra ligera leucocitosis y más tarde ten-
dencia a la leucopenia, con aumento de células mononucleadas y disminución de neutrófilos. Cuando
existe compromiso neurológico, el líquido cefalorraquídeo presenta aumento de globulinas y de leu-
cocitos, especialmente linfocitos, además de anticuerpos específicos.

Para la enfermedad de Chagas se emplea diferente metodología, según el estadio de la infección en

que se encuentre el paciente. El diagnóstico parasitológico se puede establecer en todos los casos
agudos (incluyendo las infecciones congénitas) hasta 6 semanas después de la infección, pero solo es
posible en 40 % de los casos crónicos. Las pruebas serológicas por sí solas brindan un diagnóstico pre-
suntivo de la enfermedad.

Cuando la enfermedad es reciente (tanto aguda como connatal), la parasitemia es relativamente ele-
vada, por lo que es factible realizar el diagnóstico por el hallazgo directo del parásito en sangre perifé-
rica.

Pasado este período, el número de parásitos circulantes se reduce significativamente, por lo que no es
común ni útil, al menos con las técnicas de uso habitual, la búsqueda directa del parásito. Es por ello
que en el período crónico el diagnóstico se realiza por técnicas serológicas.

Diagnóstico de la fase aguda

Directo
Para la detección de la enfermedad en el período agudo existen métodos parasitológicos directos.
Dentro de ellos encontramos: los métodos simples, los simples de concentración, los de concentración
biológica y otros como la detección de antígeno o ADN parasitario. Entre los primeros contamos con
varios, como el examen en fresco, los extendidos coloreados y el recuento de tripanosomas. Cabe des-
tacar que el diagnóstico mediante ellos en esta etapa puede realizarse en 100 % de los casos. Entre los
simples de concentración se encuentran la gota gruesa, la biopsia, el microhematócrito, el método de
concentración de Strout y el de Bennet; ellos reducen el tiempo del operador en aproximadamente 80
% con respecto a la lectura de la gota gruesa y extendido.

Refiriéndonos a los de concentración biológica encontramos el xenodiagnóstico, hemocultivo (donde

se usan diversos medios de cultivo como: Novy-Mac Neal-Nicolle [NNN], Noeller, Packchanian, Nogu-
chi, Warren y el Liver-Infusion-Tryptose [LIT], que es el más utilizado), y la inoculación en animales.
Estos métodos son engorrosos y costosos, por lo que no se emplean para el diagnóstico de rutina. Sin
embargo, pueden ser útiles sobre todo para confirmar la infección connatal cuando han fallado los
otros procederes de diagnóstico directo. En estos casos si no se detecta el parásito, la persistencia de
serología positiva a los 6 meses de edad certifica la infección.

La detección de antígenos parasitarios en sangre y orina ha sido propuesta, pero aún no está evaluada
suficientemente como para incorporar esta metodología al diagnóstico de rutina.

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Indirecto
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En este período, el diagnóstico indirecto lo efectuamos mediante serología (conversión serológica o
detección de anticuerpos en la fracción IgM); pero cuando lo hacemos corremos el riesgo de presentar
falsos resultados, tanto positivos como negativos. En consecuencia, la detección de IgM positiva para
diagnóstico de enfermedad de Chagas debe tomarse como dato orientador y servir para insistir en el
intento de detección directa del parásito. Estas pruebas se hacen positivas unos días después de que
aparecen los síntomas. Las más usadas son: inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación indirecta,
reacción de fijación del complemento, reacción de Machado-Guerreiro, Factor EVI y ELISA.

Diagnóstico de la fase crónica

Directo
Para realizar el diagnóstico directo en esta fase, utilizamos los métodos de concentración biológica,
pero no se usan de forma rutinaria. Pueden ser empleados en el seguimiento de pacientes individuales,
cuando se requiera confirmar parasitológicamente la infección. El xenodiagnóstico es positivo en solo
35 a 50 % de los casos y el hemocultivo puede dar valores del mismo orden.

Indirecto
El diagnóstico indirecto en esta fase lo hacemos mediante serología (detección de anticuerpos en la
fracción IgG). Lo común es encontrar un paciente positivo en una prueba y negativo en otra; es por
ello que deben utilizarse dos técnicas adecuadamente evaluadas (por ejemplo, ELISA, hemaglutinación
indirecta [HAI], aglutinación directa [AD], prueba del látex, inmunofluorescencia indirecta [IFI], fijación
del complemento [FC] y cuando los resultados son discordantes incluirse una tercera prueba). La IFI
está indicada para estudios de recién nacidos con posible infección congénita, por la posibilidad de
detectar tanto anticuerpos IgM como IgG, para diferenciar transmisión pasiva de anticuerpos de infec-
ción intrauterina.

Existen otros exámenes complementarios que se pueden realizar en ambas etapas de la enfermedad
como conteo de leucocitos, pruebas radiológicas y electrocardiográficas.

TRATAMIENTO
La terapéutica de la enfermedad de Chagas ha constituido un difícil problema, debido a que por mu-
chos años no existieron drogas para su tratamiento. Actualmente existen dos medicamentos activos
contra T. cruzi para el tratamiento específico de la enfermedad. Los medicamentos tripanomicidas es-
tán indicados en la infección aguda del niño y del adulto, en pacientes con parasitemia de accidentes
de laboratorio, en transmisión por transfusiones, en pacientes trasplantados y en infección congénita
confirmada. Los pacientes con enfermedad crónica no se benefician con este tratamiento.

Se utiliza un derivado nitrofurano (Nifurtimox®) y otro nitroimidazol (benznidazolâ), ambos capaces de

generar efectos colaterales indeseables. El tratamiento con estas drogas debe ser polongado. Su acción
es efectiva en la infección reciente, debido a que negativiza la parasitemia y la serología. Precisamente
es la no negativización postratamiento de la serología en la infección crónica lo que ha generado las
dudas relacionadas con su real efectividad en este período. Si bien la mayoría de las cepas de T.
cruzi son sensibles, no podemos olvidar que algunas cepas presentan resistencia a estos fármacos.

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El nifurtimox actúa sobre ciertas enzimas necesarias para el metabolismo de los glúcidos y para la sín-
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tesis proteica, especialmente oxidando los radicales SH, indispensables para el metabolismo. También
tiene acción sobre las enzimas flavoproteicas y el citocromo C.

El nifurtimox se administra a dosis diaria oral de 8 a 16 mg/kg dividido en tres dosis por 50 a 120 días.
La recomendada para el Benznidazol es de 5 a 7 mg/kg durante 60 días.

Además del tratamiento antiparasitario, el médico establecerá una terapéutica adecuada contra los
síntomas cardíacos. En los casos de visceromegalias se puede hacer tratamiento quirúrgico en algunos
pacientes.

Los pacientes con megaesófago deben evitar las comidas que irriten la mucosa esofágica, y el uso de
hielo, que agrava la disfagia. No es recomendable comer cerca de la hora de dormir para evadir la
regurgitación. Muchos pacientes con estas alteraciones obtienen beneficio con la dilatación de la unión
gastroesofágica, aunque puede aumentar la esofagitis. Se han recomendado diversas operaciones, la
elección depende del grado de dilatación. Para el megacolon se sugiere la resección del segmento
atónico.

El control postratamiento se realiza a través de xenodiagnóstico y pruebas serológicas. El primero es

útil cuando existe parasitemia y permite observar la desaparición del parásito circulante. Cuando se
utilizan las reacciones serológicas se observa la reducción de los anticuerpos después de los 3 meses
de tratamiento. Estas se negativizan después de 6 a 8 meses del tratamiento de la infección aguda,
pero en los casos crónicos muy pocas veces se logra esto.

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BIBLIOGRAFIA
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