SÍNDROMES

CORONARIOS AGUDOS
DEPARTAMENTO DE INTEGRACIÓN DE CIENCIAS MÉDICAS
CENTRO DE ENSEÑANZA Y CERTIFICACIÓN DE APTITUDES MÉDICAS

ACTUALIZADO POR: MARICRUZ DAÑINO MORALES, DIANA CAROLINA REYES MÉNDEZ, ANA XIMENA
VARGAS RODRÍGUEZ, IVONNE ELIZABETH ZENTENO CASTILLO.
REVISADO POR: ALBA BRENDA DANIEL GUERRERO, SARA MORALES LÓPEZ.
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PRÁCTICA: SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Objetivos de Aprendizaje

El estudiante:

 Desarrolla el algoritmo diagnóstico y terapéutico de los SICAs en el servicio de Urgencias.

 Realiza el lavado clínico de manos.
 Explica al paciente el procedimiento, solicita su consentimiento y observa una relación médico-
paciente empática y efectiva.
 Realiza el interrogatorio dirigido.
 Identifica el cuadro clínico y los hallazgos de la exploración física relacionados con los SICAs, así
como su fisiopatología.
 Identifica correctamente al paciente.
 Emprende decisiones terapéuticas, enfatizando el tratamiento inicial en el paciente con
Síndrome Coronario Agudo.
 Se asegura de administrar el medicamento indicado al paciente indicado.
 Identifica los diferentes patrones de IAM en el electrocardiograma de un paciente con SICA.

Introducción
Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de mortalidad en los países
desarrollados; dentro de éstas, la cardiopatía isquémica es la principal y se asocia a una elevada morbi-
mortaldiad.

Las manifestaciones clínicas de esta entidad, pueden dividirse en dos grupos: las de presentación
subaguda o crónica (angina estable e isquemia silente) y las de presentación aguda (síndromes
coronarios agudos (SiCA).

El término SiCA se ha tomado como una definición muy útil para describir la manifestación clínica de la
isquemia miocárdica en forma aguda. Los SiCA se han clasificado para su mayor entendimiento y
manejo oportuno, de acuerdo con la presentación del segmento ST en el electrocardiograma de reposo,
de ahí que se clasifique en SiCA con elevación del segmento ST y SiCA sin elevación del segmento ST
(angina inestable e infarto sin elevación del segmento ST).

Es importante considerar que el abordaje adecuado y oportuno puede cambiar el curso de la enfermedad
y disminuir el grado de complicaciones.

En la actualidad, del 25 al 40% de los SiCA corresponden al infarto con elevación del segmento ST
(IAMceST). En el pasado el hombre tenía mayor propensión a esta patología; sin embargo, actualmente
el 30% de los casos de SiCAcEST son mujeres. 8

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Fisiopatología
El infarto al miocardio se puede definir como la muerte de la célula miocárdica secundaria a isquemia
prolongada; la necrosis de las células miocárdicas en riesgo requiere un tiempo de isquemia de por lo
menos dos a cuatro horas o más, (dependiendo de
la irrigación colateral), además de cierto
precondicionamiento del miocito ante la isquemia y
el consumo individual de oxígeno.

El precipitante más común, es la ruptura de una

placa ateroesclerótica y la formación de trombos
circundantes ya sea que estén acompañados o no
de vasoconstricción coronaria, lo que conduce a una
alteración súbita de la perfusión miocárdica.
(Esquema 1).

En algunas ocasiones, los SiCA pueden tener

etiologías no relacionadas con la ateroesclerosis,
como: obstrucciones dinámicas (pueden ser
desencadenadas por vasoespasmos intensos de las
arterias coronarias epicárdicas, el ejemplo más claro
es la Angina de Prinzmetal o el abuso de cocaína),
vasculitis (como la arteririts de Takayasu,
enfermedad de Kawasaki, la poliarteririts nodosa, el
lupus eritematoso sistémico), disección coronaria
espontánea (como ocurre en el embarazo,
enfermedades del tejido conjuntivo), disección
coronaria mecánica (debido a un trauma,
posquirúrgico), miocarditis (por enfermedad de
Takatsubo, cardiomiopatías tóxicas)

Cualquier alteración a nivel sistémico que

incremente la demanda miocárdica de oxígeno
(estados hiperdinámicos secundarios a tirotoxicosis,

sepsis, anemia, fiebre, hipoxia grave o

hipotensión prolongada). (Esquema 2).
Esquema 2. Fisiopatología de los síndromes coronarios. Manual CTO de
Medicina y Cirugía. Cardiopatía Isquémica Generalidades. Pp: 100-111.

Cuadro Clínico
La presentación clínica más común de la isquemia
miocárdica es el dolor torácico, por lo que, el
objetivo de la evaluación en urgencias consistirá
Esquema 1. Desarrollo del fenómeno ateroesclerótico. Manual CTO de
Medicina y Cirugía. Cardiopatía Isquémica Generalidades. Pp: 100-111.

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en distinguir las causas de dolor torácico letales cardiacas (SiCA) y no cardiacas (disección aórtica,
tromboembolia pulmonar, trastornos esofágicos), esto con el fin de iniciar la terapia adecuada de manera
oportuna.

El dolor precordial se caracteriza por ser opresivo retroesternal, de intensidad creciente, mayor de 20
minutos, irradiándose al cuello o brazos, o ambos y que no cede por completo con analgésicos o nitratos.
Puede acompañarse de nauseas, malestar general, vomito, diaforesis, palidez, disnea, fatiga,
palpitaciones, confusión, mareo y angustia.

Puede estar acompañado de disnea, síntomas neurovegetativos (tenesmo rectal o vesical, diaforesis o
nausea) e incluso, en algunas ocasione, sincope/lipotimia o puede parecer como dolor irradiado, siendo
carente de dolor precordial como única manifestación. Tales presentaciones se conocen como atípicas y
son más comunes en mujeres e individuos con diabetes mellitus, mayores de 75 años, con enfermedad
renal crónica o cuando la duración es mayor de 15 a 20 min.

En cuanto al dolor, la duración prolongada (mayor de 20 minutos en el 80% de los casos), el que sea
evocado por el
mínimo esfuerzo y
que sea de reciente
aparición (en el
20%), la intensidad
que se incrementa
de manera
progresiva (angina
in crescendo) y la
angina posinfarto,
son datos
sugestivos de
inestabilidad. Si
existe taquicardia,
hipotensión y signos
de insuficiencia
cardiaca, pueden
determinar un mal
pronóstico.

Evaluación
inicial en
Urgencias
Con base en las
normas
internacionales, una
vez que el paciente
se presenta, se
recomienda realizar
(durante los
primeros 10
minutos) la revisión

Tabla 1. Manejo inicial paciente con SiCA. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios
agudos.

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de signos vitales, proporcionar oxigenación y vigilancia continua. (Imágenes 1-5)

Deberán obtenerse: al menos un acceso intravenoso, electrocardiograma (ECG), realizar un
interrogatorio dirigido y el examen físico completo, toma de biomarcadores cardiacos, electrolitos séricos,
tiempos de coagulación, y en caso de ser necesaria la fibrinólisis considerar las contraindicaciones de la
misma. Además se deberá realizar una radiografía de tórax portátil en los primeros 30 minutos al tiempo
que se instaura el tratamiento inicial general. (Tabla 1, Imágenes 6-11)

Imagen 1. Paciente con SICA.

DICIM – CECAM, Facultad de Imagen 2. Descubrir al paciente. DICIM
Medicina, UNAM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Imagen 3. Monitorización inmediata.

DICIM – CECAM, Facultad de Medicina,
UNAM

Imagen 5. Toma de tensión arterial. DICIM –

Imagen 4. Toma de frecuencia cardiaca y
respiratoria. DICIM – CECAM, Facultad de CECAM, Facultad de Medicina, UNAM
Medicina, UNAM

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Imagen 7. Canalización. DICIM – CECAM,

Facultad de Medicina, UNAM

Imagen 8. Obtención de muestras de sangre.

Imagen 6. Exploración Física dirigida. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM
DICIM – CECAM, Facultad de
Medicina, UNAM

Imagen 10. Colocación de oxígeno por puntas nasales.

Para lograr una Sat de O2 > 94%.DICIM – CECAM,
Facultad de Medicina, UNAM

Imagen 9. Toma de ECG de 12 derivaciones.

DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM Imagen 11. Monitorización constante, contando
con carro rojo en caso de emergencia. DICIM –
CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

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Tratamiento General (MONA)

Morfina
Intravenosa si el dolor no cede con nitroglicerina. Está indicada en el IAMcEST cuando las molestias
torácicas no responden a los nitratos. Utiliza la morfina con precauci6n en casos de AI/IAMsEST ya que
se asocia con un aumento en la tasa de mortalidad.
 Produce analgesia del sistema nervioso central: reduce los efectos adversos de la activación
neurohormonal, liberación de catecolamina y mayor demanda miocárdica de oxígeno.
 Produce venodilatación: reduce la precarga del ventrículo Izquierdo (VI) y los requerimentos de
oxígeno.
 Disminuye la resistencia vascular sistémica, reduciendo, por consiguiente, la poscarga del VI.
 Ayuda a redistribuir el volumen sanguíneo en pacientes con edema pulmonar agudo.

Recuerda, la morfina es un venodilatador. AI igual que la nitroglicerina, usa morfina con precaución en
pacientes que puedan depender de la precarga. Si se desarrolla hipotensión, administra líquidos como
tratamiento de primera línea.

Dosis inicial: 2-4 mg / 5-15 minutos, cada 5 a 30 minutos

Dosis de repetición: 2 a 8 mg con intervalos de entre 5 y 15 minutos.

Oxígeno
Oxigenación a (4 L/min) para mantener la saturación
>90%. El beneficio clínico real se alcanza con su
administración durante las primeras 6 horas de inicio
del cuadro. El administrarlo ha demostrado reducir la
elevación del segmento ST en infartos con compromiso
de la pared anterior. (Imagen 12)

Dosis: 4 L/min.
Precauciones: Pacientes con enfermedades
pulmonares crónicas cuyo impulso respiratorio
depende de la hipoxia (Pacientes con EPOC).

Imagen 12. Monitorización de oxigenación.

DICIM – CECAM, Facultad de Medicina,
UNAM

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Nitroglicerina
Constituye el fármaco antianginoso inicial para sospecha de dolor isquémico. Puede
utilizarse por vía sublingual (máximo 3 comprimidos) o aerosol.

Contraindicaciones:

a. Hipotensión con PA Sistólica <90mm Hg o más de 30 mmHg por debajo

del valor inicial.
b. Bradicardia sinusal grave (<90 lpm) o taquicardia (>100 lpm)
c. Infarto ventricular derecho
d. Utilización reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa (24 horas previas en
el caso de sildenafil o vardenafil; o tadalafil dentro de las 48 horas anteriores).
Dosis:
a. Sublingual. Un comprimido (0,3 a 0,6 mg) hasta completar 3 dosis a
intervalos de 5 minutos

b. Aerosol. 1 a 2 aplicaciones de 0,5 a 1 segundo a intervalos de 5 minutos (aporta

0,4 mg por dosis).

Máximo 3 aplicaciones en 15 minutos

Ácido acetilsalisílico
Si el paciente no lo ha tomado y no tiene
antecedentes de alergia, ni indicios de hemorragia
gastrointestinal reciente, adminístrala, de
preferencia masticada. En las horas iniciales de un
SiCA, el ASA se absorbe mejor cuando se mastica
que cuando se traga, especialmente si se ha
administrado morfina.

Dosis inicial: 160 a 325 mg. Utilice supositorios

rectales (300 mg) para pacientes con náuseas,
vómitos, con úlcera péptica u otros trastornos del
tubo GI superior.

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Con la evaluación de los hallazgos electrocardiográficos se obtiene alguna de las 3 posibilidades

siguientes:

Infarto agudi del miocardio con elevación del segmento ST

(IAMCEST) o bloqueo de rama izquierda del haz de His que
aparentemente es de reciente aparición, caracterizado por
elevación del segmento ST >1 mm en ≥2 derivaciones precordiales
o ≥ 2 bipolares.

Depresión del segmento ST >0.5 mm en ≥2 derivaciones contiguas.

Si es >1 mm se relaciona con mayor mortalidad y reinfarto; cuando
. es >2 mm el riesgo de muerte es seis veces más alto. Otros
cambios del ECG consisten en inversión de la onda T con el dolor
o elevación transitoria del segmento ST ≥0.5 mm por <20 min, que
se denomina AI de alto riesgo o IMSEST.

ElCG normal (no excluye SiCASEST) o cambios no diagnósticos en

el segmento ST o la onda T, incluso desviaciones del segmento ST
<0.5 mm o inversión de la onda T <0.2 mV, la cual requiere
abordaje diagnóstico más intenso. Si la sospecha clínica es alta
deben tomarse V4R (derecha) y V7-V9 (posteriores) para descartar
afección del ventrículo derecho e infartos eléctricamente “silentes”
de la arteria circunfleja.

Posteriormente se realiza la interpretación de los marcadores bioquímicos (Tabla2)

Tabla 2. Características de los marcadores de necrosis miocárdica. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios
agudos.

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Evolución Electrocardiográfica del IAM

INFARTO AGUDO: predominan

los cambios de la fase aguda.
Elevación del segmento ST
que, unido a la on
da T, forman una onda
monofásica.

NFARTO ANTIGUO: la
onda Q patológica se
hace persistente. Es el
signo característico de
cicatriz miocárdica.
INFARTO SUBAGUDO:
fase de regresión.
Predominan cambios de
necrosis e isquemia. El
segmento ST vuelve a la
normalidad. Aparecen
ondas de necrosis y
persiste la onda T
negativa.

Localización según derivación e Irrigación

Esquema 3. Disposición anatómica de las arterias

coronarias y su correlación regional con el ECG.
Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas.
Anatomía cardiovascular.

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Tabla 3. Localización del infarto de miocardio. Medicina de Bolsillo. Síndromes coronarios agudos.

A continuación se presenta un compendio de imágenes útiles en su práctica, pa5r lograr la identificación

de los diferentes patrones de IAM que pueden encontrarse en la sala de urgencias.

Compendio de Imágenes

IAM con elevación del segmento ST. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

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IAMcEST anterior. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

IAM anterolateral. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

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IAM posterior. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

IAM septal. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

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IAMcEST Anterolateral. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

IAMcEST Inferior. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

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IAMcEST lateral. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Isquemia miocárdica. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

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Hasta este momento, se ha considerado el manejo inicial de un paciente de forma general en la sala de
urgencias, a continuación se presenta información complementaria par le tema, sin embargo, es
importante que se tome en cuenta que el manejo de un paciente con IAM debe ser multidisciplinario y
que en caso de que éste se encuentre en un primer niel, lo más adecuado sería trasladarlo mínimo a
una unidad de segundo nivel para que pueda ser atendido integralmente.

Material Didáctico Complementario

Video:

https://www.youtube.com/watch?v=lRfj5leRH0c

Tratamiento de reperfusión

Todo paciente con IAMcEST debe recibir lo antes posible tratamiento de reperfusión si es que
no existe contraindicación. La reperfusión de la arteria que causa el infarto, es la principal meta
del tratamiento y el pronóstico a corto y largo plazo depende de la rapidez y calidad de la
misma.

La terapia de reperfusión se puede dividir en dos grupos; por un lado la farmacológica:

medicamentos trombolíticos y por el otro la mecánica: angioplastia con balón o endoprótesis o
ambas.

Indicación: angina <12 h y eST persistente o BRIHH de reciente aparición. Se considera en

caso de evidencia clínica y/o electrocardiográfica de isquemia aun cuando los síntomas hayan
comenzado >12 h antes; en este grupo de pacientes es favorable la reperfusión mecánica.

El beneficio máximo del tratamiento de reperfusión se obtiene cuando se efectúa el manejo

terapéutico en las primeras 3 horas del inicio del cuadro y en el caso de la terapéutica con
fármacos fibrinolíticos, cuando éstos se administran dentro de los 30 minutos siguientes a la
llegada del paciente al servicio de urgencias (intervalo puerta – aguja). Cuando han transcurrido
más de 12 horas del inicio del cuadro, el tratamiento fibrinolítico no ha mostrado aportar algún
beneficio. (Tabla 4)

Los pacientes candidatos a tratamiento con fármacos fibrinolíticos deben cumplir los siguientes
criterios:

a. ECG con elevación de más de 1 mm del segmento ST en dos o más derivaciones

anatómicas contiguas.
b. ECG con Bloqueo de rama izquierda del Has de His (BRIHH) de reciente inicio o presumiblemente
nuevo.
c. Presencia de signos y síntomas de IAM.
d. Intervalo desde el inicio de los síntomas < 12 horas.

Ausencia de contraindicaciones para administrar fármacos fibrinolíticos

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Tabla 4. Contraindicaciones de terapia fibrinolítica. Manual de terapéutica Médica y procedimientos

de urgencias. Síndromes coronarios agudos.

Reperfusión farmacológica

Si se utiliza este tratamiento, el beneficio es mayor, cuanto más temprano se administre; el tiempo
puerta-aguja (desde el arribo del paciente a la sala de urgencias, hasta la administración del fármaco),
debe ser <30 minutos.

Se prefiere su uso en las siguientes situaciones: casos de <3 horas de evolución, ICP no disponible y
tiempo necesario para ICP >90 min. Las principales complicaciones son hemorrágicas, en especial
intracraneal, por lo que el estado neurológico debe vigilarse sobre todo durante las primeras 24 horas.

Reperfusión mecánica

Gran diversidad de estudios y metaanálisis han demostrado la superioridad de esta opción de

tratamiento respecto a la fibriónolisis pero la baja accesibilidad limita su utilidad en nuestro país. El
tiempo desde la llegada del paciente a la sala de urgencias, hasta la dilatación del balón debe ser <90
minutos.

Se prefiere en las siguientes situaciones: en caso de contar con un laboratorio de hemodinamia

adecuado, IAMCEST de riesgo alto, clasificación de Killip y Kimbal 3 o 4, choque cardiogénico, >3 horas

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desde el inicio de síntomas, >70 años de edad, contraindicaciones para tratamiento fibrinolítico y duda
diagnóstica.

Las principales complicaciones son de tipo: hemorrágicas (sistémicas o del sitio de punción), mecánicas
(lesión local de vasos, disección arterial, ruptura vascular, entre otra) y embólicas.

Valoración de tratamiento de reperfusión

Es establecida por el pronóstico y orienta el tratamiento ulterior, por lo que en todo paciente deben
vigilarse la desaparición (o reaparición) de la sintomatología isquémica y realizarse electrocardiogramas
seriados.

El mejor criterio para valorar la adecuada reperfusión de la arteria epicárdica es la resolución de la

elevación del segmento ST a los 60 a 90 min. Podemos diferenciar los siguientes patrones:

1. Reperfusión total: resolución de la angina y la elevación del segmento ST >70%.

2. Reperfusión parcial: resolución de la elevación del segmento ST de 50 a 70%.
3. No reperfusión: resolución de eST <50%.

Existen además signos que pueden orientarte pero que, sin embargo, no son diagnósticos, como:
arritmias por reperfusión (rítmo idioventricular acelerado y extrasístoles ventriculares) y “lavado
enzimático” en el que el pico máximo de CPK-MB se adelanta a las 12 a 15 h.

Tratamiento coadyuvante (Tabla 5)

Tabla 5. Indicaciones, fármacos y tratamiento coadyuvante de reperfusión. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de
urgencias. Síndromes coronarios agudos.

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Fármacos antiplaquetarios

 Ácido Acetil Salicílico. Puede iniciarse su administración desde la fase de atención

prehospitalaria del paciente, así como continuar su consumo de por vida. La dosis inicial es de
320 mg, la de mantenimiento es de 160 mg cada 24 horas.

 Clopidogrel. Inhibidor del receptor de ADP plaquetario, culminando con efecto

antiagregante. Se utiliza sobretodo en pacientes que serán sometidos a angioplastia primaria.
Además, ha demostrado disminuir la mortalidad en combinación con el ácido acetilsalicílico en el
manejo de IAMSEST y Angina inestable. (Tabla 6)

FÁRMACO EFECTO DOSIS

ÁCIDO ACETIL Inhibe la COX 1 y 2 plaquetaria y la formación Dosis inicial 320 mg, 160
SALICÍLICO de tromboxano A2 mg cada 24 hrs de sostén.

CLOPIDOGREL Inhibe receptor de ADP plaquetario. Impregnación con 300

En asociación con ácido acetilsalicílico, mg, dosis de sostén 75
disminuye la mortalidad en Angina Inestable e mg diarios
IAMSEST. Muy usado en pacientes sometidos
a angioplastia primaria

ABCIXIMAB, Bloqueadores del Receptor Gp IIb/IIIa. 0.25 mg/kg como bolo y 0.125
μg/kg/min en infusión (≤10 μg/
TIROFIBÁN, Utilizados sobretodo en pacientes min en 12 h);
EPITIFIBATIDE sometidos a Angioplastia primaria y 0.4 μg/kg en 30 min y 0.1
cirugía coronaria μg/kg/min en 24-48 h;
180 μg/kg como bolo y 2
μg/kg/min en 18 a 48 h

Tabla 6. Medicación antiplaquetaria. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.

Fármacos Anticoagulantes

 Heparina no fraccionada. Se inicia la administración cuando se han utilizado fármacos líticos

específicos de fibrina (alteplasa, reteplasa, tenecteplasa). Las contraindicaciones son las mismas
que para la terpaia fibrinolítica e igualmente está proscrita si el recuento plaquetario es menor a
100 000 plaquetas. (Tabla 7).

HNF en infusión – IAMCEST HNF en infusión – IAMSEST

60 UI/kg en bolo (máximo 4000 UI) 60 a 70 UI / kg en bolo inicial
(máximo5000 UI)

Continuar con 12 UI/kg/h, máximo 1000 Continuar 12 a 15 UI/kg/h, máximo 1000 UI/h
UI/h

Tabla 7. Medicación Anticoagulante. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.

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AGUDOS

 Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina). Utilizada en casos de IAMSEST y angina

inestable. Inhibe directamente la formación de trombina mediante inhibición del factor Xa, y
también, actúa de forma indirecta formando un complejo con la antitrombina III. (Tabla 8).

Enoxaparina en IMSEST Enoxaparina en IAMCEST (complemento de

fibrinólisis)
1 mg/kg cada 12 hrs; un bolo de 30 mg IV Bolo de 30 mg IV, luego 1 mg/kg SC cada 12
puede preceder a la primera dosis. hrs hasta el alta hospitalaria.
Contraindicada si la creatinina es mayor a 2,5
mg/dl en varones y 2 mg/dl en mujeres.

Tabla 8. Medicación Anticoagulante. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.

Fármacos antiinflamatorios

 Estatinas. Además del efecto reductor qu e t i e ne n sobre las cifras de colesterol, se ha

demostrado que reducen la oxidación de las LDL, contribuyendo al efecto estabilizador a nivel de la
placa aterosclerótica vulnerable y a la disminución de la respuesta inflamatoria, todo esto, sólo si se
inicia su administración en forma temprana. (Tabla 9)

FÁRMACO DOSIS

Pravastatina 80 mg cada 24 hrs.

Sinvastatina 40 mg cada 24 hrs.
Atorvastatina 40 mg cada 24 hrs.

Tabla 9. Estatinas. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.

 Inhibidores de la ECA. Actúan inhibiendo la síntesis de citocinas proinflamatorias, por lo que

disminuyen el proceso de remodelación ventricular, responsable de la aparición de disfunción
miocárdica a largo plazo. Se utilizan a dosis bajas; el fármaco más usado es el captopril.

El mayor beneficio se alcanza en pacientes con signos de disfunción ventricular izquierda, con
fracción de eyección <40%. Debe de iniciarse el tratamiento con dosis bajas e incrementar
sostenidamente hasta completar l a dosis en 24 a 48 horas. (Tabla 10).

Precauciones / contraindicaciones:

 Embarazo
 Angioedema
 Potasio sérico > 5mEq/L

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AGUDOS

 No administrar si el paciente se encuentra hipotenso TAS <100 mm Hg o más de 30 mm Hg

por debajo de la cifra inicial

FÁRMACO DOSIS
Enalapril Oral: Iniciar con dosis única de 2,5 mg.
Ajustar hasta 20 mg cada 12 hrs.
Captopril Inicio con 6,25 mg vía oral. Se incrementa
a 25 mg cada 8 horas y después a 50 mg cada 8 horas según
se tolere
Lisinopril 5 mg dentro de las primeras 24 horas; 5 mg después de 24 horas;
10 mg después de 48 horas. Finalmente 10 mg cada 24 horas

Ramipril Inicio con dosis única de 2,5 mg. Ajustar a

5 mg oral cada 12 horas, según tolerancia.

Tabla 10. IECAS. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios
agudos.

Complicaciones del Infarto Agudo al Miocardio (IAM)

Arritmias ventriculares
a. Primarias. Ocurren sin que haya signos de insuficiencia cardíaca y generalmente aparecen a las 48
horas del evento. No se asocian a peor pronóstico a largo plazo.

b. Secundarias. Ocurren en pacientes con fallo VI, más allá de las primeras 48 horas. Se
asocian a peor pronóstico a largo plazo. (Tabla11).

Suele indicar oclusión arterial en evolución. Requiere

Taquicardia Ventricular (Figura I) cardioversión eléctrica si condiciona deterioro
hemodinámico. Si el paciente se encuentra estable,
puede manejarse con amiodarona o procainamida.

Aparece por alteraciones que cursan con alargamiento del

Torsades des pointes o Taquicardia
Ventricular helicoidal (Figura II)
Ritmo Idioventricular Acelerado
Fibrilación Ventricular (Figura III)
intervalo QT, especialmente desequilibrios
hidroelectrolíticos. Requiere que sean corregidos los
déficits, sobre todo de magnesio.
Suele ser signo de reperfusión, no requiere tratamiento.
Se asocia a bradicardia y es más frecuente en infartos
posteroinferiores
Suele indicar oclusión arterial en evolución Requiere
manejo con descarga eléctrica. Es la causa más frecuente
de muerte extrahospitalaria en el paciente con IAM.

Tabla 11. Arritmias ventriculares más frecuentes. Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias.
Síndromes coronarios agudos.

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Figura I

Taquicardia ventricular. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Figura II

Torsada de Pointes. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

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Figura III

Fibrilación ventricular. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Alteraciones de la Conducción

Estas alteraciones aparecen sobre todo en infartos de la cara inferior.

Bloqueos Aurículo Ventriculares

1. Bloqueo AV de primer grado. Aumento en el tiempo de la conducción AV; que se

manifiesta en el ECG con prolongación del intervalo PR (>0,20 s), sin embargo, todas
las ondas P conducen (preceden un complejo QRS). (Figura IV)

Figura IV. Bloqueo AV de Primer

Grado. DICIM – CECAM,
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2. Bloqueo AV de Segundo grado.

a. Tipo Mobitz I (Fenómeno de Wenckebach). El intervalo PR presenta alargamiento progresivo,

hasta que aparece una onda P que no conduce y se reanuda el ciclo. Rara vez progresa a bloqueo
completo, no requiere tratamiento si no produce síntomas. (Figura V)

Figura V. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

b. Tipo Mobitz II. No hay alargamiento del intervalo PR previo a la aparición de la onda P que
no conduce. Evolucionan con más frecuencia a bloqueo completo, por lo que requiere la
estimulación con marcapasos transcutáneo en forma precoz. Cuando existen 2 ondas P consecutivas
con ausencia de conducción de un complejo QRS se denomina bloqueo AV avanzado o de alto grado.
(Figura VI)

Figura VI. Bloqueo AV de

Segundo Grado Mobitz II.
DICIM – CECAM, Facultad
de Medicina, UNAM

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2. Bloqueo AV de tercer grado o completo. Conocido también como disociación AV, con
ausencia de conducción ventricular por parte de las ondas P. Las despolarizaciones de las
cámaras auriculares y ventriculares están producidas por ritmos distintos. (Figura VII).

Figura VII. Bloqueo AV de tercer grado o completo. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Choque Cardiogénico
Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar esta complicación incluyen a los pacientes diabéticos,
ancianos, femeninos y con infarto previo. Esta entidad requiere monitorización invasiva con catéter de
Swan – Ganz para llevar a cabo el tratamiento, así como para establecer el diagnóstico definitivo. Los
criterios diagnósticos incluyen los siguientes:

 Hipotensión severa (PAS < 80 mm Hg)

 Índice Cardíaco bajo (<2.2 L/m2/min)
 Presión capilar pulmonar alta (> 18 mm Hg)

El cuadro clínico se caracteriza por:

1. Signos de bajo gasto cardíaco: Hipotensión, pulso filiforme, apagamiento de los ruidos
cardíacos.
3. Signos de hipoperfusión tisular: cianosis, oliguria, estupor, obnubilación, retardo del llenado
capilar
3. Signos de reacción adrenérgica: taquicardia, palidez, piloerección, diaforesis.

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El tratamiento incluye la colocación de un balón de contrapulsación intraaórtico y la revascularización

precoz, preferentemente mediante angioplastia. El balón de contrapulsación mejora la situación
hemodinámica del paciente mientras se prepara para la revascularización, sin embargo, no ha mostrado
disminución en la mortalidad.

Complicaciones mecánicas

1. Ruptura cardíaca. Es responsable del 15% de las muertes ocurridas en pacientes con IAM
hospitalizado. Suele ser, sobretodo, complicación de infartos transmurales, con afección del
territorio irrigado por la arteria descendente anterior.

Normalmente ocurre en el transcurso de la primera semana después del infarto. Se caracteriza

por desaparición súbita del pulso, disminución del estado de conciencia y dela presión arterial.
Asimismo aparece ritmo sinusal en el ECG, por lo que se conoce a esta complicación como
disociación electromecánica.

2. Ruptura del septum interventricular. Es una complicación primordialmente del infarto de

cara anterior. Puede condicionar un estado de choque cardiogénico, como consecuencia de
la falla ventricular derecha. Las condiciones asociadas son hipertensión arterial,
tratamiento anticoagulante, edad avanzada y terapia trombolítica.

Los hallazgos a la auscultación incluyen un soplo pansistólico acompañado de frémito

paraesternal. El tratamiento es quirúrgico, inmediato además de la administración de
nitroprusiato para disminuir la resistencia de la vía de salida del ventrículo izquierdo.

3. Insuficiencia mitral posinfarto. Está condicionada por la disfunción de un músculo papilar

posterior al evento isquémico. Por lo general la regurgitación es leve y se debe a isquemia del
músculo papilar. Sin embargo, puede ocurrir ruptura completa de un músculo papilar posterior a
un infarto, dando como resultado la aparición de insuficiencia cardíaca y choque cardiogénico.

Es más frecuente en el músculo papilar posteromedial que en el anterolateral, debido al

aporte sanguíneo doble de este último, procedente de la arteria descendente anterior y la
circunfleja. La insuficiencia mitral es más frecuente en los infartos de pequeño tamaño,
debido a la conservación de las fuerzas de distensión en el Ventrículo Izquierdo.

4. Aneurisma ventricular. Aparece sobre todo en el Ventrículo izquierdo (95% de los casos),
complicando sobre todo a infartos transmurales. Puede ocasionar insuficiencia cardíaca a largo
plazo, además de embolismo sistémico por trombos formados en el sitio del aneurisma.

A la exploración física puede detectarse un doble impulso apical. A nivel electrocardiográfico, es

característica la elevación persistente del segmento ST. Para el diagnóstico definitivo se requiere
evaluación ecocardiográfica.

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Diagnóstico diferencial de la Elevación del segmento ST (Tabla 12)

Tabla 12. Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.

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Diagnóstico Diferencial (Tabla 13)

Tabla 13. Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.

Determinación de riesgo
El siguiente paso es determinar el riesgo del paciente; la escala más utilizada es la de trombólisis en
infarto miocárdico (TIMI), con la que se clasifica, a dos semanas en: riesgo de muerte bajo, moderado y
alto, un nuevo infarto o la necesidad de revascularización urgente. En Europa se usa la clasificación de
GRACE, que predice la mortalidad intrahospitalaria y a seis meses. (Tabla 14)

Tabla 14. Escala de riesgo GRACE para el síndrome

coronario agudo. Acta Médica Colombiana Vol. 39 n°4.

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Riesgo TIMI para pacientes con AI e IMSEST (Tabla 15)

Tabla 15. Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.

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Riesgo TIMI para IMCEST (Tabla 16)

Tabla 16. Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.

Escalas pronósticas (Tablas 17 y 18)

Tablas 17 y 18. Escalas pronósticas. Medicina de Bolsillo. Síndromes coronarios agudos.

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