UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

PERIODONCIA I

TEMA:
LESIONES GINGIVALES DE ORIGEN VIRAL.

DOCENTE:
DRA. PILAR PANTOJA RODRÍGUEZ, MsC.

ALUMNO:
JUAN ARMIJOS ESTRADA

SEXTO SEMESTRE
PARALELO 2

PERIODO ACADEMICO:
2017 – 2018
CICLO II
 LESIONES GINGIVALES DE ORIGEN VIRAL
Los virus son agentes intracelulares obligados, pues son metabólica y patogénicamente
inertes fuera de la célula anfitriona; aunque poseen algunas propiedades de los sistemas
vivos, como genoma específico y la capacidad de multiplicarse; son entidades
infecciosas sin vida.

La característica de permanecer persistentemente en el organismo y ser reactivados es

una de las propiedades que comparten los virus pertenecientes a la familia de herpes
viridae. Los virus de herpes se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza y la
mayoría de las especies animales son hospederos naturales de más de uno. Se han
aislado y caracterizado más de 100, varios de los cuales afectan al humano: herpes
simple tipo 1 y tipo 2 (VHS-1, VHS-2), varicela zoster (VVZ), citomegalovirus (CMV),
Epstein Barr, (VEB), virus herpes humano 6 (VHH6), virus herpes humano 7 (VHH7),
virus herpes humano 8 (VHH8) y otros.

Numerosas infecciones virales son conocidas como causantes de gingivitis. Las más
importantes son los herpes virus: herpes virus simple tipo 1 y 2 y el herpes varicela
zóster. Estos virus suelen ingresar en el organismo humano durante la niñez y generar
enfermedades con asiento en la mucosa bucal seguidas por períodos de latencia y
algunas veces de reactivación. El herpes virus simple tipo 1 (HSV-1) causa por lo
general manifestaciones bucales, mientras que el virus herpes simple tipo 2 (HSV-2)
está involucrado principalmente en las infecciones anogenitales y solo en ocasiones
causa infecciones bucales. Las infecciones por herpes simple se encuentran entre las
infecciones virales más comunes.

HERPES SIMPLE TIPO I Y II

Los virus herpes humanos pertenecen a la familia Herpesvírídae, compuesta por ocho
virus. El virus herpes simple tipo 1(VHS-1) está ampliamente distribuido en el mundo y
es causante de una variedad de cuadros clínicos. Generalmente, infecta la cavidad bucal,
los ojos y piel de la cara, aunque también puede dar manifestaciones genitales. La
infección ocurre vía contacto directo con lesiones o con secreciones que contienen el
virus, de individuos infectados o excretores asintomáticos, generalmente antes de los 5
años. En la mayoría de los casos no se manifiesta enfermedad (infección asintomática) y
en una menor proporción se presenta como una gingivoestomatitis o una
queratoconjuntivitis herpética.

El VHS-2 origina principalmente infección genital y es el principal causante del herpes

neonatal, transmitiéndose por el contacto directo con lesiones o con secreciones
infectadas. A nivel mundial la prevalencia en población adulta es cercana al 20%. El
herpes genital es la manifestación clínica de la primoinfección y de la recurrencia de la
infección por VHS-2. Generalmente, las primoinfecciones y las recurrencias se
presentan asintomáticas, situación que explica el alto número de contagios que se
producen anualmente y el riesgo de infección neonatal. Las lesiones son indistinguibles
de las producidas por HSV-1. En niños puede presentarse como resultado de abuso
sexual, o bien ser originado por autoinoculación desde otra lesión herpética o por
contacto con manos que llevan secreciones infectadas. En estos últimos casos, la
infección sería generalmente originada por HSV-1. El herpes neonatal se presenta en 1
12.500 a 1 15.000 partos en EEUU. Es generalmente adquirido al momento del parto
(85% de los casos), al contactar lesiones genitales o secreciones maternas infectadas,
existiendo un mayor riesgo de transmitido en la primoinfección genital materna (20 a
30%) que en una recurrencia genital (2 a 3%). Un 45% de los recién nacidos con herpes
neonatal presentarán lesiones en piel, cavidad bucal y/o ojos, un 35% presentará
compromiso del sistema nervioso central y un 20% un herpes diseminado. Todos los
niños que nacen infectados in útero presentan lesiones en la piel al momento de nacer,
mientras que la mayor parte de los niños infectados al momento del parto desarrollarán
lesiones dentro de la primera o segunda semana de vida. Las lesiones en piel son
vesiculosas o ampollares y su apariencia es similar a la de los niños mayores, en un 50%
de los casos. Puede presentarse inicialmente sólo como ulceras bucales o cornéales. El
diagnóstico de una infección herpética es frecuentemente clínico.

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA

La gingivoestomatitis herpética aguda es una infección primaria de la boca originada
por el virus del herpes simple tipo l (HSV·1). Es más frecuente en recién nacidos y
menores de seis años de edad, pero también se registra en adolescentes y adultos.
Acontece con la misma frecuencia en los varones que en las mujeres. No obstante, en la
mayoría de la gente la infección primaria es asintomática.

Luego de la infección primaria, el virus asciende por los nervios sensitivos o autónomos
y persiste como HSV latente en los ganglios que inervan el sitio. En casi una tercera
parte de la población mundial, las manifestaciones secundarias tienen lugar como
resultado de diversos estímulos, como la luz solar, traumatismos, fiebre o estrés. Las
manifestaciones secundarlas son los herpes labial, genital y ocular, y la encefalitis
herpética.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

Signos bucales. La gingivoestomatitis herpética aguda aparece como una afección

difusa, eritematosa y brillante en la encía y la mucosa bucal adyacente, con grados
cambiantes de edema y hemorragia gingival.

En su etapa inicial se distingue por la presencia de vesículas grises discretas y esféricas,

en la encía, mucosas labial y vestibular, paladar blando, faringe, mucosa sublingual y
lengua. Al cabo de unas 24 horas, las vesículas se rompen y forman pequeñas úlceras
dolorosas con un margen en halo rojo elevado y una porción central amarillenta o
blanco grisáceo. Esto sucede en zonas muy separadas o en grupos donde hay
confluencia.

En ocasiones, la gingivoestomatitis herpética aguda aparece sin vesículas evidentes. El

cuadro clínico se compone de un cambio de color difuso, eritematoso, brillante y el
agrandamiento edematoso de la encía con una tendencia a la hemorragia.
El curso del trastorno se limita entre siete y 10 días. El eritema gingival difuso y el
edema que aparecen temprano en la enfermedad perduran varios días luego de que las
lesiones ulcerativas cicatrizan. No quedan cicatrices en las regiones donde las úlceras
remitieron.

Síntomas bucales. La anormalidad se acompaña de "sensibilidad" en la boca que

interfiere con la ingestión de alimentos y líquidos. Las vesículas rotas son focos de
dolor, muy sensibles al tacto, cambios de temperatura, alimentos como los condimentos
y jugos de fruta, así como la acción de alimentos correosos. En el lactante, la afección
se reconoce por irritabilidad y rechazo a la ingestión de comida.

Signos y síntomas sistémicos y extrabucales. Son habituales la adenitis cervical, fiebre

hasta de 38.3 a 40.6°C y un malestar generalizado.

ANTECEDENTES:

Una característica común de los individuos con gingivoestomatitis herpética primaria es

el padecimiento de una infección aguda reciente. La anomalía suele aparecer durante un
episodio de enfermedades febriles, como neumonía, meningitis, influenza y fiebre
lifoidea, o inmediatamente después. Asimismo, se presenta en el transcurso de periodos
de ansiedad, tensión o agotamiento y durante la menstruación. Algunas veces, el sujeto
señala que estuvo expuesto a personas con infección herpética de la cavidad bucal o los
labios. La gingivoestomalitis herpética aguda se desarrolla en la fase temprana de la
mononucleosis infecciosa.

DIAGNÓSTICO:

Se establece sobre la base de los antecedentes y hallazgos clínicos. Es posible obtener

material de las lesiones y enviarlo a un laboratorio para realizar pruebas de
confirmación, entre ellas los cultivos virales y las pruebas inmunitarias mediante
anticuerpos monoclonales o las técnicas de hibridación de DNA.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Es preciso distinguir de las siguientes enfermedades:

 Es posible reconocer el eritema multiforme porque en él las vesículas son más

extensas que las de la gingivoestomalitis herpética aguda y al romperse tienden a
formar una seudomembrana. Asimismo, en el eritema multiforme la lengua aparece
casi siempre muy afectada con infección de las vesículas rotas que genera diversos
grados de ulceración.
 El síndrome de Stevens-Johnson es una forma comparativamente rara del eritema
multiforme. Se caracteriza por lesiones vesiculares hemorrágicas en la boca,
oculares hemorrágicas y ampollares en la piel.
 El liquen plano ampollar es una enfermedad dolorosa que se distingue por ampollas
grandes en la lengua y los carrillos; las ampollas se rompen y ulceran. El liquen
plano ampollar tiene un curso largo e indefinido. Es frecuente que las placas de
lesiones con aspecto de encaje. lineales y grises del liquen plano aparezcan
 entremezcladas en las erupciones ampollares. El liquen plano de piel puede coexistir
con anomalías bucales y facilita el diagnóstico diferencial.
 La gingivitis descamativa se caracteriza por una lesión difusa de la encía, con grados
diversos de "exfoliación" de la superficie epitelial y exposición del tejido
subyacente. Es una afección crónica.
 Las lesiones de la estomatitis aftosa recurrente (EAR) son variables, desde algunas
úlceras pequeñas (0.5 a 1 cm de diámetro), poco profundas, bien definidas, redondas
u ovoideas con una zona central gris amarillenta rodeada por un halo eritematoso,
que curan entre siete y 10 días sin dejar cicatrices, hasta úlceras más grandes (1 a 3
cm de diámetro) ovales o irregulares, que perduran semanas y curan con cicatriz. No
se conoce su causa, si bien parecen intervenir mecanismos inmunopatológicos. La
EAR es una entidad clínica distinta de la gingivoestornatitis herpética aguda. Las
ulceraciones pueden parecer idénticas en ambos estados, pero en la EAR no hay
lesión eritematosa difusa de la encía ni síntomas sistémicos tóxicos.

La gingivoestomatitis herpética aguda es contagiosa. La mayoría de los adultos crea

inmunidad al HSV como resultado de una infección en la infancia, que en la mayor
parte de los casos es asintomática. Por tal motivo, la gingivoestomatitis herpética aguda
ocurre por lo general en lactantes y niños. Si bien hay informes de gingivoestomatitis
herpética recurrente, casi nunca reaparece a menos que una enfermedad sistémica
debilitante atenúe la inmunidad.

HERPES ZOSTER
El virus varicela-zoster causa varicela como infección autolimitante primaria. Se
produce principalmente en los niños y la reactivación tardía del virus en adultos causa el
herpes zoster. Ambas manifestaciones pueden involucrar la encía.

La varicela está asociada con fiebre, malestar general y erupciones cutáneas. Las
lesiones intraorales son úlceras pequeñas ubicadas por lo general en la lengua, el paladar
y la encía. El virus permanece latente en la región dorsal de la raiz ganglionar desde
donde puede ser reactivado años después de la infección primaria.

La reactivación tardía produce herpes zoster con lesiones unilaterales que siguen el
trayecto del nervio infectado. La reactivación suele afectar el ganglio torácico en los
pacientes mayores o inmunodeprimidos. La reactivación del virus desde el ganglio
trigeminal se produce en el 20% de los casos informados. Si están involucradas las
ramas segunda o tercera del nervio trigeminal, las lesiones en la piel pueden asociarse
con lesiones intrabucales o pueden producirse lesiones no asociadas, por ejemplo, en la
encía palatina.

Los síntomas iniciales son dolor y parestesia, que pueden estar presentes antes de la
aparición de las lesiones. EI dolor suele ser intenso. Las lesiones, que a menudo
comprometen la encía, se inician como vesículas. Su pronta ruptura deja úlceras
cubiertas por fibrina, que suelen coalescer en formas irregulares. En los pacientes
inmunodeprimidos, incluidos los infectados por HIV, la infección puede producir una
destrucción tisular grave con exfoliación dentaria y necrosis del hueso alveolar y alta
morbilidad.

El diagnóstico es casi siempre obvio porque se producen lesiones unilaterales asociadas

con dolor intenso. La curación de las lesiones por 1o general se produce en 1-2
semanas.

EI tratamiento consiste en dieta blanda o líquida, reposo, eliminación atraumática de la

placa bacteriana y enjuagues diluidos de clorhexidina. Este tratamiento puede
complementarse con terapia de fármacos antivirales.

Bibliografía
Jan Lindhe, Niklaus P. Lang. Periodontología clínica e implantología odontológica.
Cuarta edición. Editorial Médica Panamericana. Capítulo 12: Enfermedades gingivales
no producidas por placa bacteriana.

Michael G. Newman, Fermin A. Carranza. Periodontología clínica. Novena edición.

Editorial Amolca. Capítulo 10: Infecciones gingivales agudas.

Bascones-Martínez A, Pousa-Castro X. Herpes virus. Revista Avances en

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Puy D, Chimenos E, Dorado C, López J, Jané E, Roselló X. Infecciones bucales

producidas por herpes simple: Características clínicas y diagnóstico diferencial.
Avances en Odontoestomatología. Volumen 14, no. 2, Barcelona, 1998.
 CASO CLÍNICO

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA EN UN PACIENTE DE 65

AÑOS.
Paciente mujer de 65 años de edad sin antecedentes médicos de relieve que acude a la
consulta en la Unidad Docente de Medicina Oral de la Facultad de Odontología de la
Universidad de Santiago de Compostela, refiriendo dolor e “infección en toda la boca”.
A la exploración la paciente presenta pequeñas úlceras dolorosas, de bordes irregulares
y recubiertas de una pseudomembrana en lengua, en el labio y en encía palatina que le
provocan una marcada incapacidad funcional. Además presenta fiebre (38º) y
adenopatías submaxilares bilaterales. La paciente refiere que estos síntomas empezaron
hace 2 días, momento en que tenía cefaleas y fiebre más alta (39º). Nuestro juicio
clínico es de gingivoestomatitis herpética primaria. Ante esta sospecha realizamos una
toma de muestra para citología exfoliativa en la lesión de lengua y una biopsia, en las
lesiones palatinas, para el estudio anatomopatológico, lo que nos confirma el
diagnóstico definitivo. Instauramos un tratamiento con aciclovir: 200 mg cada 5 horas
durante siete días y colutorio de clorhexidina al 0,12 % y lidocaína al 1 %, tres veces al
día, por las molestias que presenta. La paciente acude a la consulta una semana después
y no presenta ningún tipo de lesión.

http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.563.6315&rep=rep1&type=p
df