Sunteți pe pagina 1din 4

Curs 5

Sindroame hemoragice in regiunea OMF

Hemoragia este extravazarea in afara vasului sanguin a unei cantitati de sange.

Hemostaza fiziologica este procesul care asigura oprirea hemoragiei.

Pentru definirea unui sindrom hemoragic este folosit termenul de purpura.

Purpura este aparitia spontana a unei eruprii hemoragice pe piele sau mucoase care nu dispare.

Petele purpurice individuale se numesc petesii. Petesiile sunt leziuni punctiforme.

Numarul de sindroame hemoragice este mare iar manifestarile clinice si tratamentul sunt diferite in
functie de anomalia care a provocat hemoragia.

Hemostaza fiziologica este rezultatul a trei mecanisme:

1. Vascular
2. Trombocitar
3. Plasmatic

Hemoragiile au drept cauza de aparitie alterari ale celor trei mecanisme.

1. Sindroame hemoragice prin anomalii vasculare:


- Ocupa locul 1 in cadrul sindromului hemoragic
- Pot fi congenitale sau dobandite
a. Hemoragii prin anomalii ale zonei subendoteliale a vasului: ex Boala Rendu-Osler
(Teleangiectazia hemoragica)
Clinic = Telangiectazia de 3 mm diametru, rosii sau violacee. Aceste formatiuni se albesc la
........................ si pot conflua, formand mici tumori vasculare, cat un bob de mazare. Bolnavii
prezinta aceste dilatatii vasculare la nivelul fetei, urechii, buzei, sublingual, fata dorsala a limbii,
marginea limbii, gingii, palat moale, plaman, stomac, ficat.
Acesti bolnavi sangereaza de la nastere. Cauza bolii: anomalii ereditare de angiogeneza a vaselor
mici mai ales a venulelor. Peretele vaselor afectate este foarte subtire in unele portiuni format
doar din endotelii, membrana bazala si adventice.
Deci vasele prezinta dilatatii (angiectozii). Cauzele hemoragiilor:
A. Fragilitatea crescuta a vasului
B. Lipsa vasoconstrictiei
C. Deficitul de aderare trombocitara
b. Scorbutul – avitaminoza C (acid ascorbic)

Vitamina C intervine in sinteza colagenului, inclusiv a colagenului din peretii vasculari (vitamina
C este necesara in sinteza hidroxiprolinei din structura colagenului).

Dieta lipsita de vitamina C induce:

- Microleziuni vasculare
- Afectarea colagenului din ligamentele alveolo-dentare cu pierderea dintilor

Scorbutul este asociat cu:

- Sangerari gingivale persistente


- Gingii tumefiate si foarte dureroase
- Hemoragii in muschi si tesutul subcutanat
2. Hemoragii de cauza trombocitara = alterari trombocitare
a. Calitative = trombocitopatii
b. Cantitative = trombocitopenii

Trombocitopatiile sunt sindroame hemoragice care apar ca urmare a alterarii finctiilor trombilitelor

- Numarul de trombocite este normal


- Hemoragii mucoase si tegumentare (purpura, petesii)
- Gingivoragii
- Risc rescut de hemoragie in caz de manevre sangerande fapt ce containdica orice alstfel de
tratament, fara acordul prealabil al medicului hematolog.

Sunt sindroame congenitale sau dobandite

Trombocitopatia familiala Glanzmann este cauzata de alterarea agregarii trombocitare. Trombocitopatii


dobandite apar in ciroze hepatice, insuficienta renala, sindromul mieloproliferativ.

Trombocitopeniile se caracterizeaza:

- Prin scaderea numarului de trombocite din sangele periferic sub 100.000/mm3


- Prin hemoragii grave care apar la valori sub 50.000/mm3

Semne clinice orale: petesii si echinoze cu dispozitie si de dimensiuni variabile asociate cu gingivoragii.

Prezenta acestor semne clinice la nivelul mucoasei obliga medicul la o prudenta extrema in efectuarea
de manevre sangerande, chiar minime.

Cauze ale trombocitopeniilor:

A. Cauza centrala – prin scaderea productiei medulare de trombocite


B. Cauza periferica – in care se scurteaza viata trombocitelor in circulatie (N=10 zile)

Purpura trombocitara idiopatica (PTI) se caracterizeaza prin purpura, sangerari mucoase si


trombocitopenie. PTI acut apare la copii in convalescenta unor boli infectioase (rujeola si varicela)

PTI cronic la adulti apare in cazul unor boli autoimune prin autoanticorpi, prin sesibilitate la
medicamente.

3. Hemoragii prin anomalii ale coagularii (colagulopatii). Sunt 2 categorii de coagulopatii:


1. Bolnavii cu defecte dobandite unor factori ai coagularii ( F II, VII, IX, X) care apar in urma
tratamentului cu medicamente anticoagulante si ca rezultat al bolilor hepatice.
2. Pacientii cu defecte congenitale ale unui facotr al coagularii (F VIII, IX)
Hemofilia A – deficienta focarului VIII
Este o hemoragie severa care apare la copii de sex masculin si este dependenta de transmiterea unor
gene anormale legata de comozomul X. Normal, hemostaza necesita o concentratie de 25% a factorului
VIII (N=10micro gram/l)
Majoriatea pacientilor cu hemoragia A au concentratia F VIII sub 5% (forma medie).
Formele severe au concentratia sub 1%
Factorul VII este sintetizat de celulele hepatice, durata de viata este de 8-12 ore si este subceptibil la
proteoliza (foarte labil).
In plasma F VIII se gaseste pe suprafata F. Von Willerand (rol de „carrier”.). F VIII are actiune
coagulanta numai cand se combina cu von Willebrand.
Din medicatia pacientilor trebuie indepartata aspirina deoarece ea poate modifica functia trombocitelor.
Orice interventie chirurgicala trebuie supravegheata de medicul hematolog.
In formele usoare si medii daca pacientii trebuie sa suporte o extractie dentara se indica preventie,
tratament EACA (acid amino – caproic) 4-6 g x 4-6 ori/ zi. Acesta este un medicament puternic
antifibrinolitic care inhiba activatorul tisular al plasminogenului, eliberat in cursul extractiei dentare si
care ar putea impiedica formarea cheagului si ar favoriza extinderea sangerarii.
Tratamenul se administreaza timp de 72 – 96 ore, in conditii de spitalizare.
Boala von Willebrand
Hemoragia apare ca urmare a deficitului de aderare plachetara prin lipsa f von W.
Precursorul f. Von W este secretat de celula endoteliala si de megacariocite.
Functiile F von W:
- Favorizeaza aderarea trombocitelor in zona subendoteliala a vasului
- Este purtatorul plasmatic pentru f VIII

Clinic: sangerari spontane la nivelul mucoaselor. Hemoragia se repeta si uneori este severa. Este
recunoscut ca tratamentele minore (extractii dentare) pot induce sangerari prelungite.

Boala are incidenta crescuta in populatie si se manifesta la ambele sexe.

Hemoragii la nivelul OMF

Leziunile regiunii OMF sunt insotite de hemoragii impresionante din cauza vascularizatiei
bogate de la acest nivel.

Volumul de sange pierdut este dependent de:

a. Marginea vasului lezat


b. Tipul vazului ( artera, vena, capial)

In functie de tipul vasului lezat sunt:

1. Hemoragii de tip arterial – hemoragia este in jet iar in vazul vaselor mari poate fi oprita numai prin
identificarea si ligaturarea vasului.
2. Hemoragii de tip venos – hemoragia este contiuna si poate fi oprita prin pansament compresiv.

In anumite regiuni cervico-faciale, particularitatile zonei impun un tratament diferentiat. Astfel la


nivelul planseului bucal pot aparea dificultatii suplimentare legate de imposibilitatea de a localiza precis
elementele anatomice (artera linguala, vena linguala, nervul lingual, canal Warton).

De aceea este preferabil ca tratamentul de urgenta sa aiba un caracter provizoriu adica hemostaza va
fi asigurata prin compresiune locala sau regionala, dupa care pacientul va fi tinut intr-un serviciu de
chirurgie OMF.

Hemoragia postextractionala

In mod normal sangerarea plagii post-extractionale se opreste dupa 5-20 min prin formare chagului
sanguin.

In anumite situatii pot aparea hemoragii postextractionale, in functie de momentul aparitiei,


hemoragiile postextractionale sunt:

1. Hemoragie imediata – sangerarea continua peste perioada normala de formare a cheagului si nu


exista tendinta de oprire spontana.
2. Hemoragie precoce – sangerarea apare la 2-3 ore de la extractie
3. Hemoragie tardiva – sangerarea se declanseaza la cateva zile de la extractie.

Hemoragia postextractionala apare din cauza unor facotir locali si/sau generali, care:

- Fie se opun formarii cheagului


- Fie favorizeaza liza prematura a cheagului

Factorii locali implicati in Hemoragia postextractionala:

a. Persistenta tesutului de granulatie in alveola


b. Prezenta unor resturi dentare
c. Plagi mucoase extinse
d. Lezarea unor vase importante (artera alveolara inferioara)
e. Nerespectarea de catre pacienti a indicatiilor medicale.

Factorii generali implicati in hemoragia postextractionala:

a. Tratamentul cu anticoagulante
b. Vasculopatii (cresc fragilitatea si permeabilitatea vasculara) in carente vitaminice, insuficienta
hepatica, HTA (hipertensiune arteriala), stari alergice, endocrinopatii
c. Trombocitopenii si coagulopatii congenitale si dobandite.

Clinic – se constata prezenta unui cheag voluminos neretractat, fara tendinta de organizare la nivelul
alveolei. Cheagul ocupa spatiul introral al coroanei dintelui extras si uneori intra in contact cu dintele
antagonist, prezentand anprenta acestuia pe suprafata sa ocluzala. Marginile alveolei contiuna sa
sangereze, iar contactul cheagului cu dintele anatagonist favorizeaza hemoragii mai importante.