INFECŢIILE CĂILOR RESPIRATORII

SUPERIOARE

1.RINOFARINGITA ACUTĂ (RA)

1.1.Definiţie: ra este inflamaţia mucoasei nazale şi

faringiene, de etiologie infecţioasă.

1.2.Etiologie: virală (90%), bacterii (de regulă infecţii

secundare).
Factori favorizanţi:vârsta mică, prematuritatea,
rahitismul, distrofia, anemia, apărarea antiinfecţioasă
scăzută, frecventarea colectivităţii.

1.3.Epidemiologie: incidenţă mai crescută toamna şi

iarna

1.4.Patogenie:fenomene obstructive

1.5.Tabloul clinic: febră (38,5), obstrucţie

nazală,rinoree, respiraţie orală, strănut, tuse, la sugar
mai apare alimentaţie dificilă, vărsături, diaree,
agitaţie, copilul mare acuză uscăciune nazofaringiană,
mialgii.

1.6.Laborator

1
1.7.Dg.pozitiv: context epidemiologic, simptomatologia
clinică, examene de laborator.

1.8.Dg.diferenţial:
- rinofaringita acută din cadrul debutului unor boli
infecto-contagioase (rujeola, rubeola,
oreion):context epidemiologic, simptome specifice
fiecărei boli;atenţia la difterie.
- rinita alergică: afebril, rinoree apoasă, prurit nazal şi
conjunctival, eozinofile în
secreţii.
- adenoidita acută: sindrom infecţios şi obstructiv sever,
sindromul de obstrucţie nazală posterioară.
- corpii străini în fosele nazale: secreţie sanguinolentă,
persistentă, deseori unilaterală.
- la nou-născut:atrezia coanală, rinita gonococică, rinita
luetică.
- la copilul mare: faringoamigdalita streptococică.

1.9.Tratament:
- la domiciliu
- criterii de internare: febră peste 39 o, evoluţie
prelungită peste 10 zile.
Igieno-dietetic: camera (aerisire, temperatura 18-20o,
atmosferă umedă), îmbrăcăminte adecvată, cură de aer
şi băi zilnice.
Medicamentos:
- etiologic
• medicaţia antivirală nu se foloseşte

2
• antibiotice: când etiologia bacteriană este
probabilă/certă, dacă apar complicaţii, evoluţie pe fond
de prematuritate, distrofie; utilizăm penicilină (50.000 -
100.000/kg/zi în 4 prize po, iv, im); ampicilin (100
mg/kg/zi po,im, în 3-4 prize), amoxicilin (40 mg/kg/zi
po)
- tratament patogenetic: combaterea obstrucţiei nazale,
vasoconstrictoare locale cu
prudenţă, dezinfectante; la copii mari nafazolina.
- tratament simptomatic: antitermice
(acetaminofen 20mg/kg/zi în 3 prize, ibuprofen 40
mg/kg/zi în 4-6 prize); sedative (fenobarbital 5-
7mg/kg/zi), antitusive: dextrometorfan 1mg/kg/zi,
fenspirid 4 mg/kg/zi = 1ml/kg corp/zi; oxeladimum1
linguriţă/10 kg
Profilaxie: evitarea contactului infecţios, (colectivitate,
aglomeraţie), factori de călire.

1.10.Evoluţie: în formele necomplicate simptomele se

accentuează în primele 3-4 zile, febra durează 1-3 zile,
simptomele se remit în 7-14 zile, tusea poate persista
2-3 săptămâni.

1.11.Complicaţii:
- loco-regionale: otita media acută, sinuzita acută,
adenita satelită, laringotraheobronşita, pneumonia.
- la distanţă/generale: digestive (diaree, vărsături),
neurologice (convulsii febrile).

3
 2.ADENOIDITA ACUTĂ (AA)

2.1.Definiţie: aa reprezintă inflamaţia ţesutului limfatic

al amigdalei faringiene, întîlnită mai frecvent la sugari
şi copil mic.

2.2.Etiologie: idem ca la rinofaringită

2.3.Tabloul clinic:
- fenomene generale: febră, stare generală alterată.
- respiratorii: respiraţie de tip oral, zgomotoasă,
dispnee inspiratorie, abolirea respiraţiei nazale, rinoree
mucopurulentă, secreţii mucopurulente pe peretele
posterior al faringelui, tuse nocturnă.

2.4.Diagnostic: sindromul obstructiv nazal,prezenţa

secreţiilor pe peretele posterior faringian, context
infecţios, examen ORL, confirmă dg.

2.5.Dg.dif.: hipertrofia adenoidiană prin alergie la

lv,macroglosia, s.Pierre – Robin, tu.cavum, corpi
străini

2.6.Tratament: ca la rinofaringită; antibioterapie în

funcţie de germenul izolat.

2.7.Evoluţie:

4
• acută, cu vindecare în 7-10 zile
• adenoidita subacută: prelungirea
simptomatologiei peste o săptămână, clinic dominat de
sindromul infecţios, febra îmbracă caracter invers
• recidivele sunt frecvente ducând la adenoidita
cronică (vezi capitol).
2.8.Complicaţii: otita medie supurată, abces
retrofaringian, sinuzita, adenita submandibulară,
laringita acută; insuficienţă respiratorie, formele
subacute se pot complica cu mastoidita, afectarea
mirosului, gustului şi auzului.

3.FARINGOAMIGDALITA ACUTĂ (FA)

3.1.Definiţie: fa constă într-o inflamaţie acută a

mucoasei faringiene şi a amigdalelor palatine (la
copiii amigdalectomizaţi folosim termenul de faringită
acută); se întâlneşte peste vârsta de 1 an.

3.2.Etiologie: virusuri (70-85%): adeno, gripale,

paragripale, Coxsackie.
bacterii (15-30%): streptococ, stafilococ,
pneumococ, mycoplasma; la
copiii nevaccinaţi poate fi implicat
b.difteric.

3.3.Tabloul clinic:

5
Manifestări comune: febră, dureri faringiene (exacerbate
de deglutiţie), hiperemie şi hipertrofie
faringoamigdaliană, adenopatie satelită. Debutul este
brusc în formele bacteriene.
Simptome particulare în diferite forme:
- faringoamigdalita streptococică:apare peste 2 ani,
febră mare hiperemie faringiană net
circumscrisă, delimitată de restul mucoasei bucale,
depozite albicioase în criptele
amigdaliene, edem şi peteşii palatine, adenopatie
satelită dureroasă,rash scarlatiniform;
semne negative:conjunctivita, tusea, rinoreea, disfonia.
- faringita virală: debut insidios, febră variabilă,
hiperemie faringoamigdaliană difuză, se poate asocia
tusee rinoree, disfonie, conjunctivită.
- mononucleoza infecţioasă: depozite de
pseudomembrane pe amigdale, adenopatie generalizată,
hepatosplenomegalie, astenie; paraclinic: limfocite
atipice, transaminaze crescute, r.Paul- Bounnel pozitiv.
- herpangina: pe fond hiperemic faringian apar
microvezicule, caracter epidemic
- faringita cu anaerobi: aspect ulceronecrotic, false
membrane, deseori leziuni unilaterale, halenă, focar
dentar.
- difteria: copil nevaccinat, depozite
pseudomembranoase.

3.4.Examene paraclinice: exsudat faringian(examen

microscopic al frotiului, culturi bacteriene.

6
3.5.Dg.diferenţial: diverse forme etiologice şi
bolihematologice: agranulocitoza, leucemia.

3.6.Evoluţie: în general favorabilă în 7-10 zile

3.7.Complicaţii: imediate: otite, sinuzite, abcese, adenite

submandibulare, limfadenite
mezenterică, septicemie;
tardive: RAA, GNPS.
3.8.Tratament:
Igieno-dietetic: idem ca la rinofaringita
Medicamentos:
- etiologic: penicilina 50.000-100.000/kg/zi în 3-4
prize timp de 10 zile, sau eritromicina 40 mg/kg/zi în 4
prize po sau cefalosporine. Decizia începerii
antibooterapiei fără examen bacteriologic depinde de
prezenţa tuturor celor 4 manifestări ale semnului
Mc.Issac (febra, depozite pultacei, adenopatie, absenţa
tusei).
- patogenetic, simptomatic.

3.9.Aspecte legate de faringita streptococică:

- diagnostic: manifestările clinice sunt orientative,
este nevoie de exudat faringian pentru confirmare;
TDRAS.
- tratament: antibioticul de elecţie este penicilina,
10 zile; alte antibiotice utile: cefalosporine, eritromicina,
claritromicina, azitromicina.

7
- purtătorii faringieni de streptococ grupa A:
antibioterapia este necesară în caz de contact cu RAA sau
GNAP poststreptococică; tratament: benzatinpenicilină +
rifampicin,clindamicin.
- pacienţi cu episoade recurente de faringită cu
streptococ: se recomandă tratament cu augumentin,
clindamicin.

4.INFECŢIA CRONICĂ ADENOAMIGDALIANĂ

- rolul şi comportamentul ţesutului limfatic al

inelului Waldeyer

4.1.Etiologie: bacteriană (streptococ)

4.2.Diagnostic:
- pusee repetitive de faringoamigdalită şi/sau
adenoidită, pusee de otită
- local: facies adenoidian, obstrucţie nazală, secreţii
pe peretele faringian posterior, tulburări de fonaţie, tuse
cronică, hipertrofia amigdaliană autentică (± cazeum)
adenopatii regionale.
- generale: oboseală, inapetenţă, subfebrilităţi
- ex.complementare:ORL (hipertrofia adenoidelor),
ex.bacteriologic, RFA, ASLO, urină.

4.3.Complicaţii:

8
- locale
- generale: insuficienţă respiratorie în timpul
somnului, RAA, GNAPS

4.4.Tratament: chirurgical
- indicaţiile amigdalectomiei: hipertrofia autentică,
abcesul periamigdalian, adenită satelită permanentă, cel
puţin 5 pusee de amigdalită într-un an determinate de
aceeaşi floră microbiană.
- indicaţiile adenoidectomiei: otite supurate
recidivante, laringite recidivante, insuficienţă respiratorie
obstructivă, respiraţia orală persistentă, hipoacuzie,
facies adenoidian.

5.SINUZITELE (S)

5.1.Definiţie: s reprezintă procesul inflamator de la

nivelul sinusurilor paranazale.
- acute (sub 3 săpt.)
- cronice

5.2.Etiologie: bacteriană (pneumo, stafilo); rolul

alergiei?

5.3.Clinic:
- febră (poate lipsi)
- durere puncte sinusale (spontană, provocată)

9
- obstrucţie nazală, rinoree purulentă ant. şi post.
- tuse
- halenă, hiposmie
- o formă particulară este etmoidita: sugar,
hiperpirexie, stare toxică, edemul pleoapei sup.,
tumefacţia unghi int. ocular, cu căldură şi eritem

Obs.:s apare ca o complicaţie a unei ICR, rinită alergică,

etc. (persistenţa simptomelor peste 10 zile); totdeauna
vom căuta factori predispozanţi.

5.4.Ex.comnplementare
- ORL: uneori necesită endoscopie, puncţie
- Rgr.sinusuri: îngroşare mucoasă, nivel lichid
- CT: aprecierea extensiei
- Ex.bacteriologic

5.5.Dg.dif.:
- rinita, rinofaringita
- adenoidita
- dg.bolilor de fond în formele recurente

5.6.Complicaţii:
- celulita orbitală
- tromboza sinus cavernos
- meningita, abces cerebral
- empiem subdural

10
- osteomielita
- polipi nazali
5.7.Tratament
5.7.1.Medicamentos
- etiologic: start cu amoxicilin (±clavulanat) sau
cefalosporine gen.2 – cure lungi
- patogenetic: vasocronstrictoare nazale, inhalaţii,
cromoglicat topic, corticoizi topic, antihistaminice po,
stabilizatoare mastocite, corticoizi po
- simptomatic: analgezice AINS
5.7.2.Chirurgical:
- lavaj, aspirare
- trepanare nazo-antrală
- polipectomie
- etmoidectomie

6.OTITELE MEDII (O.M.)

6.1.Definiţie: proces inflamator al mucoasei care

căptuşeşte urechea medie. Reprezintă o complicaţie
IACRS. Frecvenţă mare.

6.2.Etiologie: microbiană (foarte rar virală)

Rolul factorilor favorizanţi.

Forme: o.m. acute: catarale, supurate

11
 o.m. cronice: permanente, recurente
otomastoidita: acută, latentă

6.3.Manifestări clinice

6.3.1.O.m. acute
- IACRS în evoluţie
- febră (izolată, prelungită la sugar tarat = formă
latentă)
- otalgie (sugar: agitaţie, ţipăt, refuzul alim.)
- diminuare auz
- ± vărsături, diaree
- în evoluţie otoree purulentă (→scăderea febrei, sistarea
durerii)
- ex.ORL: timpan hiperemic, luciu pierdut, bombat,
perforat→secreţii
- evoluţie: vindecare, recăderi, cronicizare
- complicaţii: mastoidit, enterocolita

6.3.2.O.m.cronică
- otoree purulentă cronică (permanentă, recurentă)
- ex.ORL: timpan perforat central, permanent,
uneori colesteatom
- complicaţii: otomastoidita, afectarea auzului,
distrofiere (sugar)
- probleme de diagnostic!
6.3.2.Otomastoidita

12
- f.acută (manifestă): stare septică + tumefacţia
retroauriculară în timpul o.m.supurată sau după 1-3
săptămâni; stare nutriţie bună
- f.latentă: sugar mic, distrofic, cu otite în
antecedente →paloare, inapetenţă, tulb.digestive,
stagnarea greutăţii, a(sub)febril→”sindrom neurotoxic”,
s.locale atenuate.

Complicaţiile otomastoiditei
- generale: distrofiere, diseminare hematogenă
(bronhopneumonie, ITU)
- endotemporale şi endocraniene:labinintita,
paralizia facială, abces extradural, abces
cerebral, abces cerebelos, meningita, tromboze venoase.

6.4.Ex.paraclinice: hemograma, RFA, ex.bacteriologic,

Rgr.mastoide.

6.5.Tratament
- igienodietetic
- etiologic: antibioterapie ţintită 7-10 zile po sau
parenteral (vârstă mică, intoleranţă digestivă, stare
alterată);
Start cu ampicilin 100mg/kg/zi 3-4 prize sau amoxicilin
80 mg/kg/zi ((±clavulanat)2-3 prize sau cefaclor 40-50
mg/kg/zi 2 prize; alternative parenterale: cefalosporina II
şi III; în formele severe şi recurente se asociază
aminoglicozide.

13
- patogenetic: asigurarea permeabilităţii nazale,
deranjul casei timpanului
- simptomatic:căldură locală, sedative antitemice
- chirurgical: adenoidectomie (formele recidivante)
antrotomie (mastoidita)

INFECŢIILE CĂILOR RESPIRATORII

14
 INFERIOARE

7.LARINGITELE ACUTE (L.A.)

7.1.Definiţie: l.a. reprezintă inflamaţia de etiologie

infecţioasă a mucoasei laringiene
- frecvenţă mare
- unele forme constituie urgenţă

7.2.Etiologie: virală 85%, bacteriană (Haemophilus I.)

15%

7.3.Clasificarea l.a.
• l.a. fără insuficienţă respiratorie:- l.a. simplă
(l.a.s)
• l.a. cu insuficienţă respiratorie: - l.a.striduloasă
(l.a. str)
- epiglotita (epgl)
- la subglotică (l.a.sgl)

Termenul de “crup”

7.4.Aspecte clinico-evolutive
7.4.1.L.a. simplă (laringita catarală)
- etiologia virală
- debutează ca o rinofaringită, faringoamigdalită
- se adaugă disfonia, tuse

15
- fără dispnee sau tiraj
- evoluţie favorabilă

7.4.2. L.a. dispneizante

7.4.2.1.Dg.clinic
criterii l.a. str epgl l.a. sgl

etiologie virală ± Haemoph. virală

alergie, teren
atopic, veget

16
vârsta 12-36 luni 2-7 ani 6-36 luni
prodrom rinofaringită rinofaringită rinofaringită
l.a. catar. l.a. catar.

debut acut, noct. brutal progresiv

febră moderată hiperpirexie, da

frison

voce răguşită estompată aspră

tuse lătrătoare iritativă lătrătoare

spastică
dispnee insp.brusc instalată progresie rapidăprogresivă
cornaj (4-7 ore) atenuat în somn
tiraj suprasternal da da da

alte disfagie cu sialoree

evoluţie beningnă agravare foarteagravare progre

dispare brusc rapidă
recurent

Semne de gravitate în l.a. dispneizante:

- clinic: tiraj lung, cianoza, transpiraţia, tahicardia,
tulb.conştienţă

17
- paraclinic: pO2 <70 mmHg pCO2>65 mmHg,
acidoza

7.4.2.2. Ex.complementare
- ex.ORL: laringoscopie (prudenţă)
- Rgr:cervicală profil: utilă
- hematologie: neutrofile, RFA în epiglotită
- Astrup, oximetrie (în formele grave)
- hemocultură (în epiglotită)
7.5.Dg.diferenţial l.a.dispneizante
- corpi străini c.resp.: circumstanţe, dispnee inspir.
brusc instalată (± wheezing), voce normală, afebril,
dg.bronhoscopic, Rx
- abces retrofaringian: debut progresiv
(complic.inf.ORL) febră septică, tulb.deglutiţie,
hipersalivaţie, trismus, reflux nazal, ex.ORL
- edem angioneurotic: edem facial, prurit, urticarie
± wheezing, s.digestive
- alte: laringotraheita bacteriană, difteria, crupul
rujeolic, mononucleoză, crupul postintubaţie,
sindr.mediastinal, paral.dilat.glotei, laringospasm,
traumatism, inhalaţie gaz fiebinte;
Atenţie la stridor cronic.
7.6.Complicaţii: otita medie, pneumonia, pneumotorax,
pneumomediastin

7.7.Tratamentul l.a.

18
7.7.1.Igienodietetic: atmosferă caldă-umedă (?), căldură
uscată prelaringiană, hidratare adecvată (po, iv),
poziţionare
7.7.2.Etiologic:
- antivirale: nu
- antibiotice: în epgl şi forme grave de l.a. sgl
ampicilin 150-200 mg/kg/zi 4 prize PEV+ cloranfenicol
100 mg/kg/zi 3 prize iv, 7-10 zile (alternative:cefotaxim,
ceftriaxon)
7.7.3.Patogenetic
7.7.3.1.Permeabilizarea căi respiratorii
- corticoizi: HSH 10 mg/kg/doză iv x 6-8 sau
dexametazona 0,15-0,30 mg/kg/doză iv, im x 1-2
şi/sau budesonide 2 mg (4 ml)/doză aerosoli x 2 în
epgl, l.a. sgl (rareori în la str); în formele uşoare de la
sgl predinson 1-2 mg/kg/doză po x 2
- adrenalina 1%o 0,3-0,5 ml/kg (max.5 ml)/şedinţă
aerosoli în l.a. sgl, epgl, se repetă la nevoie la 2-4 ore sub
monitorizare.
- IOT, traheotomie: epgl (rareori în l.a. sgl)
7.7.3.2.Oxigen 4 l/min: la sgl (formă gravă), epgl
7.7.4.Simptomatic: sedare (fenobarbital 5 mg/kg im,
midazolam 0,1 mg/kg iv; clorhidrat 10 mg/kg po,
clismă); antitermice, instil.nazale cu s.f.
7.7.5.Alte: la contacţii de epgl: rifampicin 20 mg/kg/zi
doză mică, 4 zile; la recidive de
l.a.str ademectomie.
Interzise în l.a. dispneizante
- îndepărtarea aparţinătorilor

19
- examenul repetat al cavităţii bucale
- recoltare de produse biologice
- poziţionare în decubit dorsal
Criterii internare l.a.
- vârsta < 6 luni
- formă medie sau severă
- semne de gravitate
- nu primeşte lichide
- distanţă de secţia abilitată pentru IOT
8.TRAHEOBRONŞITĂ ACUTĂ

8.1.Definiţie: proces inflamator tranzitor al traheei şi al

bronşiilor mari.

8.2.Etiologie: predominant virală, ocazional bacteriană

(sugar mic Chlamydia tr., şcolar Mycoplasma pn.,
Bordetella per.)

8.3.Clinic: febră, tuse, raluri bronşice.

8.3.Tratament
- atmosferă umedă
- hidratare adecvată
- etiologic:- antivirale: nu
- antibiotice: eritromicin 30-50 mg/kg/zi în
3-4 prize, 10-14 zile la sugar cu
evoluţie > 7 zile, sindrom
pertussoid

20
- patogenetic: fluidificante, expectorante
- simptomatic: antitermice

8.4.Evoluţie:
- benignă cu vindecare în 10-14 zile
- recidivantă/cronică (cu simptomatologie cumulată
sau continuă > 3 luni): cauze infecţioase (Chlamydia tr.,
Mycoplasma pn., Bordetella per., Mycobact tbc), cauze
neinfecţioase (hiperreactivitate postinfecţioasă, factori
iritanţi, aspiraţie corp străin, RGE, FC, deficite imune)

9.BRONŞIOLITA ACUTĂ (B. A)

9.1.Definiţie: inflamaţia acută CR mici; frecvenţa

maximă în primii 2 ani de viaţă
9.2.Etiologie: virusală (VSR 50-90%), rareori bacteriană
(Mycoplasma la şcolar)

9.3.Aspecte clinice
- faza de rinofaringită ac. (după 2-8 zile de la
contact): rinoree, tuse, febră, alim.dificilă.
- faza de bronşiolită (după 2-3 zile): expir prelungit,
wheezing, tiraj inter şi sub costal,
raluri sibilante, subcrepitante difuze, hiperinflaţie
Este primul episod bronhoobstructiv
Uneori apar s.gravitate: geamăt, cianoză, crize de
apnee, tulb.senzoriale (categorii cu risc: vârsta sub 3
luni, prematuri, MCC, boli pulmonare cronice).

21
9.4.Investigaţii
- Rgr.torace: hiperinflaţie ± atelectazie
- dozare gaze s.: în forme grave (hipoxie,
hipercapnie, acidoză)
- ionograma s: în forme grave (SIADH)
- hemogramă, PCR: valoare incertă
- dg.etiologic:VSR (nu de rutină)
9.5.Dg.diferenţial:
- pneumonia bacteriană
- aspiraţie corp străin
- wheezing recurent
- astm bronşic
- traheobronhomalacia
- insuficienţa cardiacă
- fibroza chistică
- acidoza metabolică
- septicemia

9.6.Evoluţie:
- vindecare (12-21 zile)
- agravare (prin boală, prin complicaţii)
- sechele: wheezing recurent, astm br., reducerea
funcţiei pulm., hiperreactivitate traheobronşică,
bronşiolita obliterantă.

9.7.Complicaţii:

22
- crize de apnee
- pneumotorace
- suprainfecţie bacteriană (pulmonară,
extrapulmonară
- TPS
- SIADH

9.8.Tratament
9.8.1.Igienodietetic: izolare (VSR f.contagios), hidratare
(po, sonda nasogastrică), atmosferă umedă (?)
9.8.2.Etiologie
- antivirale: Ribavirin inhalator (forme severe)
- antibiotice: când avem dovada/suspiciune
întemeiată a infecţiei bacteriene, agravare bruscă, crize
apnee, opacităţi extinse pe Rgr. Utilizăm cefuraxim,
amoxicilin-clavulanat ± macrolid
9.8.3.Patogenetic:
- corticoizi sistemic forme grave (vezi laringite)
- adrenalin 1%o în aerosoli (vezi laringite)
- NaCl 3% aerosoli (benefic)
- oxigen (cianoză, SaO2 < 91%), ventilaţie
mecanică.
9.8.4.Simptomatic: aspirare secreţii, antitermice, sedare
(prudenţă)
Indicaţia spitalizării: vârsta < 3 luni, prematur, patologie
subjacentă, stare generală alterată, apnee, hipoxemie,
imposibilitatea hidratării, lipsa posibilităţii urmăririi.
Criterii de externare

23
- boala: respiraţia < 70/min la sugar, nu necesită
oxigen, fosele nazale pot fi permeabilizate de părinţi
- alimentaţia: alimente, lichide p.o
- social: condiţii la domiciliu, părinte apt
- urmărire: posibilă (MF)

PNEUMONIILE ACUTE

1.Definiţie: pneumonia acută (pa) reprezintă un proces

inflamator acut al parenchimului pulmonar.
2.Clasificare:
- anatomică: interstiţiale, lobulare,
(bronhopneumonie), lobare
- etiologică: infecţioase, neinfecţioase
- după modalitatea de contaminare:
primitive/secundare
comunitare/nozocomi
ale
3.Etiologie
3.1.Factori favorizanţi: vârsta mică, prematuritatea, bolile
carenţiale, bolile cronice, imunodeficienţele, îngrijirile
necorespunzătoare.
3.2.Factori determinanţi

24
3.2.1.Infecţii: virale, bacteriene, micotice, parazitare
3.2.2.Alte cauze (neinfecţioase): aspiraţie de alimente,
hidrocarburi, acid clorhidric

Etiologia predominantă a pneumoniilor

primitive,
în funcţie de vârstă

vârsta bacterii virusuri/alte

nou-născut streptococ B VHS,VVZ,CMV

gram neg. VSR

1-3 luni Chlamydia tr. VSR

gram neg. Pn.carinii

4 luni-5ani Haemophilus VSR

Pneumococ V.paragripal

Peste 5 ani Pneumococ V.Gripal

Mycoplasma Adenovirus

4.Patogenie/fiziopatologie
4.1.Pneumonii bacteriene: agent patogen – cale aerogenă
(rar hematogenă) – depăşirea barierelor
- alveole – producere exsudat, infiltrat inflamator,
perete alveolar, scăderea sintezei surfactant – scăderea

25
complianţei, microatelectazie - şunt Intrapulmonar ←
mecanisme de apărare (vasodilataţie, aflux PMN,
acţiunea macrofagelor alveolare).
4.2.Pneumonii virale: agent patogen -afectarea căilor
aeriene mici (disfuncţie ciliară, descuamaţie celulară,
contracţie musculaturii netede)-obstrucţie
(atelectazie/hiperinflaţie) -infiltrat mononuclear în
interstiţiu apoi alveole -perturbare V/P
 suprainfecţie bacteriană
 hiperreactivitate căi respiratorii

5.Tabloul clinic
Debut - brusc
- insidios (în continuarea IACRS)
5.1.Sindrom infecţios: febră, alterarea stării gen.
5.2.Sindrom respirator
- funcţional:tuse, dispnee cu polipnee, semne de
efort respirator, cianoză, durere toracică
- fizic: sindrom de condesare, raluri alveolare în
focare multiple, absenţa modificărilor stetacustice.
5.3.Sindrom cardiovascular
- insuficienţă cardiacă dreaptă (cpa)
- insuficienţă circulatorie periferică
5.4.Alte manifestări: agitaţie, somnolenţă, convulsii,
vărsături, diaree, dureri abdominale,
etc.

6.Examene paraclinice
- localizarea procesului: Rgr pulmonară

26
- etiologie: hemograma, VSH/PCR, examene
bacteriologice, virusologice, micologice,
IDR PPD
- gravitate/complicaţii: gaze sanguine, Astrup,
ionogramă, EKG, EEG

7.Diagnostic
- de boală
- localizare (forma clinico-radiologică)
- etiologie
- gravitate/complicaţii
- teren/factori favorizanţi

Pneumonia bacteriană vs. virală

semne/simptome pn.bacteriene pn.virale

ancheta epidemiologică - + (deseori)

debut brusc progresiv

27
stare generală alterată uşor modificată

febra mare medie/moderată

tusea productivă uscată

semne fizice raluri fine în focar lipsesc

s.condensare uneori Wheezing
alte semne ileus, colaps rash, diaree

radiologie opacităţi lobulare,lobare desen pbv

pleurezie atelectazie
abces/pneumatocel

7.Diagnostic diferenţial
- bronşita acută
- bronşiolita
- astm bronşic (în criză)
- tuberculoza pulmonară
- atelectazie
- aspiraţie (suc gastric, corp străin)
- MCC cu/fără insuficienţă cardiacă..
- malformaţii pulmonare
- fibroza chistică

28
8.Complicaţii
- insuficienţa respiratorie
- pleurezie
- abces pulmonar
- pneumatocel
- tulburări metabolice (deshidratare, acidoză,
diselectrolitemie)
- hematologice (hemoliză, trombocitopenie, CDI)
- neurologice (meningoencefalită)
- digestive (enterocolită)
- suprainfecţie bacteriană

9.Tratament
9.1.Igieno-dietetic: microclimat (20-22oC, umiditate
crescută) modificarea frecventă a poziţiei, hidratare
adecvată, alimentaţie,adaptată la toleranţă
9.2.Etiologic
9.2.1.Tratamentul etiologic de primă intenţie
- pneumonie virală: fără antibiotic (excepţie sugar
sub 6 luni, cu handicap biologic, forme clinice grave).
- nou-născut în primele 7 zile: ampicilină+genta.
- nou-născut după 7 zile: oxacilină+gentamicină

29
- 1- 3 luni forme severe: cefalosporine 3
forme medii: eritromicin
- 4 luni – 5 ani forme severe: cefalosporine 2-3
forme medii: ampicilină sau amoxi.
- peste 5 ani pneumonie lobară: penicilin
pneumonia atipică: eritromicin,
cloramfenicol
9.2.2.Tratamentul etiologic de continuare
- în funcţie de evoluţie şi rezultatul ex. bacteriologic:
schimbare sau continuare
- durata: 7-10 zile (Chlamydia 14 zile, pleurezie 3-
4 săptămâni)
9.3.Tratamentul patogenetic
- insuficienţă respiratorie: oxigen, fluidificante,
bronhodilatatoare, aspiraţie, corectarea acidozei
- cord pulmonar acut: oxigen, tonicardiace
- drenajul cavităţii pleurale
9.4.Tratamentul simptomatic
- antitermice: paracetamol 30-50 mg/kg/corp ăn 4-
6 prize
- combaterea agitaţiei: diazepam 0,5 mg/kg/corp/zi
în 3-4 prize, fenobarbital 3-5 mg/kg/corp/zi
- antitusive/expectorante

30
 Particularităţi clinice, paraclinice şi terapeutice
în diferite forme etiologice de pneumonii

10.Pneumoniile virale
- virusurile reprezintă cea mai frecventă cauză de
pneumonie la copil: VSR, paragripale 1,2,3, gripale A,B,
adeno
- caracter epidemic
- debut după IACRS
- tabloul clinico-radiologic: pneumonie interstiţială ±
atelectazie segmentară sau lobară
- afectarea altor segmente: laringită, bronşită
- stetacustica săracă, uneori wheezing
- tratament antiviral: sugar cu formă gravă, copii cu
imunodeficienţe MCC, displazie
bronhopulmonară (ribavirin-VSR, amantadin-gripa A,
aciclovir-VHS, VVZ)
- problema antibioterapiei

11.Pneumoniile bacteriene
11.1.Forme clinico-radiologice
11.1.1.Bronhopneumonia (pn.lobulară)
- caracteristic pentru 0 – 3 ani, imunodeficienţi
- tablou clinic sever, raluri subcrepitante
diseminate, radiologic opacităţi macro şi micro-nodulare
11.1.2.Pneumonia (francă) lobară:

31
- copil mare: debut brusc cu febră, herpes, tuse,
junghi toracic
- sindrom de condensare: matitate/submatitate,
suflu tubar, raluri crepitante → subcrepitante
- radiologie: opacitate lobară/segmentară
11.1.3.Pneumonia cu pleurezie:
- tablou iniţial de pneumonie, se asociază sindrom
pleuretic: matitate, abolire murmur vezicular, suflu
pleuretic
- examen radiologic, puncţie pleurală.
11.1.4.Pneumonia complicată cu abces pulmonar:
- tabloul dominat de sindromul toxiinfecţios ±
vomică, halenă fetidă
- radiologic: imagine cavitară, cu perete gros, cu
nivele hidroaerice
11.2.Forme etiologice:
- clinic ne orientă după vârsta şi semne asociative
- paraclinic frotiuri şi culturi din
produsepatologice, tehnici pentru evidenţierea
antigenelor Bacteriene
1.2.1.Pneumonia cu streptococ B:
- caracteristic pentru nou-născut, debut în primele
ore (tip I şi II) sau după câteva zile (tip III). Deseori la
mamă se constată amniotită.
- tabloul de insuficienţă respiratorie severă, colaps,
persistenţa circulaţiei fetale,
asociere meningită
- dg.diferenţial: boala membr.hialină

32
- tratament:penicilină + gentamicină
- prognostic sever
11.2.2.Pneumonia pneumococică
- tablou de br.pneumonie la sugar, pneumonia
lobară, la vârste mari, 20% se complică cu pleurezie
- tratament: penicilină
- persoane cu risc:splenectomizaţi,deficienţe imune
(vaccinarea)
11.2.3.Pneumonia cu Haemophilus influenzae
- mai frecvet la vârstele mici (4luni - 5 ani)
- tablou de bronhopneumonie sau pneumonie
lobară, 50% se complică cu pleurezie
- alte determinări: epiglotită, meningită
- tratament: ampicilină + cloranfenicol sau
cefalosporină generaţia II
11.2.4.Pneumonia cu Chlamydia tr.
- sugar mic 1-3 luni
- tuse chintoase, polipnee, tiraj dar afebril, stare
generală bună
- paraclinic pneumonie interstiţială,
hipereozinofilie
- tratament: eritromicin 14 zile
11.2.5.Pneumonia cu micoplasma pn.
- şcolari: debut pseudogripal lent
- tuse chintoasă, raluri bronşice ± wheezing ±
manifestări extrapulmonare (artralgii, mialgii, anemia
hemolitică, trombocitopenie

33
- Rx: desen interstiţial accentuat + opacităţi
macronodulare, aglutinine la rece (50-70%),RFC
- tratament: eritromicin, tetraciclin 10 zile.
11.2.6.Pneumonia strafilococică:
- nou-născut, sugar, copiii mici: debut banal
(rinofaringită), pneumonie interstiţială – agravare bruscă
- tablou de pneumonie gravă cu paloare foarte
accentuată, stare hipertoxică, colaps, meteorism
- radiologic: evoluţie stadială rapidă (interstiţială –
abcedare – pleurezie – formare de
pneumatocele)
- prognostic rezervat
- tratament: antibiotice penicilinazo-rezistente
(oxacilin, cefazolin, nafcilin) ± pentru tulpini
meticilinazo- rezinstente (vancomicin) 3săptămâni.

12.Pneumoniile parazitare
12.1.Pneumonia cu Pneumocystis carinii
- survine exclusiv la gazdele cu deficit imun,
primitiv sau dobândit
- la sugari realizează pneumonie interstiţială cu
plasmocite (tipul 1, forma epidemică)
- la copilul mare şi adult realizează o boală
alveolară, descuamativă (tipul 2, forma sporadică)
- debut insidios cu tahipnee, fără febră (tipul 1) sau
debut acut febril (tipul 2), continuată
cu dispnee, tiraj, tuse

34
- perioada de stare: insuficienţă respiratorie severă cu
tahipnee 100 – 120/min, tiraj, tuse
chinuitoare, cianoză, oxigenodependenţă;stetacustic nu
se percep raluri; semne de insuficienţă cardiacă şi
suferinţă neurologică.
- investigaţii etiologice: lavaj bronhoalveolar/secreţie
laringotraheală/ biopsie
pulmonară →examen microscopic cu coloraţie
Gömöri, albastru de toluidin (chiste),
coloraţie Giemsa (trofozoizi); atc monoclonali marcaţi
cu fluoresceină, PCR
- stabilirea gravităţii: gaze sanguine, Astrup
- investigarea stării imunităţii şi a bolii iniţiale
(HIV,malignităţi, prematuritate, etc.)
- investigaţii generale biohematologice şi
bacteriologice (hemograma, VSH, PCR, creatinină,
transaminaze, hemocultură, etc.
- examen radiologic: opacităţi omogene perihilare
evoluţie spre periferie→opacitate
omogenă a întregului câmp pulmonar, ştergerea
conturului cardiac (aspect de “geam
mat”), uneori emfizem bazal şi retrosternal.
- dg.pozitiv: manifestările clinice demonstrarea
parazitului în plămân modificările
radiologice
- dg.diferenţial: pneumonii bacteriene şi virale
TBC pulmonar
fibroza pulmonară
hemosideroza pulmonară

35
 histiocitoza
boala incluziilor citomegalice
- evoluţie: sub tratament precoce vindecare 80-90%,
netratată este constant fatală;
recidive posibile după câteva luni 10-15%
- complicaţii: suprainfecţii bacteriene şi CMV, accidente
mecanice, formare de
membrană hialină
- tratament etiologic: TMP-SMX 30/100 mg/kg/zi
po sau pev1h 10 - 21 zile; pentamidin 4 mg/kg/corp/zi
pev1h.
- tratament patogenetic: oxigen, ventilaţie
asistată,corticoterapie, reechilibrare
hidroelectrolitică şi acidobazică
- alte: gama globulină, antibiotice, transfuzii, nutriţie
adecvată, tratamentul complicaţiilor mecanice
- profilaxie la pacienţii cu risc: TMP-SMX 3 zile
consecutive sau alternative pe
săptămână

36
 ASTMUL BRONŞIC (AB)

1.Definiţie: AB este o afecţiune respiratorie cronică

datorată inflamaţiei şi hiperreactivităţii căilor aeriene la
numeroşi stimuli şi care clinic se caracterizează prin
episoade recurente de dispnee expiratorie.
- este cea mai frecventă boală cronică la copil
- astmul debutează la vârsta copilăriei la majoritatea
bolnavilor

2.Mecanisme
2.1.Condiţii pentru apariţia bolii
- susceptibilitatea genetică (reglează receptori beta
adrenergici, receptori citokine, proliferare limfocite,
secreţie IgE, răspunsul inflamator etc.)→predispoziţie
pt.atopie, hiperreactivitate CR
- factori declanşatori: alergeni respiratori, infecţii,
substanţe iritante şi poluante, substanţe chimice
(medicamente), efortul fizic, emoţiile, somnul de noapte.
2.2.Consecinţe
→ eliberarea de mediatori chimici ai inflamaţiei din
mastocite, macrofage, celule epiteliale (histamina,
leucotriene etc.)
→ inflamaţia (edem, hipersecreţie, bronhospasm pe
fondul hiperreactivităţii CRI)
ulterior remodelare

37
→ obsturaţia bronşică (bronhii mici, bronşiole)

3.Fiziopatologia crizei de astm

- creşterea rezistenţei bronhii mici, bronşiole
- tulb.ieşiri aer din plămân (→ expir dificil)
- volum expirator ¯ CRF
- hiperinflaţie, hiperventilaţie
- dezechilibru ventil/perfuzie
- hipoxemie, hipercapnie, acidoză mixtă
- hipertensiune pulmonară (→IVD)

4.Tabloul clinic
Debut la orice vârstă (80% sub 5 ani, inclusiv la sugar)
Forme de manifestare:
- criza de AB: paroxism de dispnee expiratorie
reversibilă, repetitivă, sensibilă la bronhodilat
- stare de rău astmatic: criză de AB severă,
prelungită (>24 ore), insensibilă la bronhodilat
- starea intercritică
- tusea cronică – variantă de astm la copil

4.1.Criza de AB

38
• semne premonitorii (neobligatorii), rinoree,
presiune toracică, nelinişte; deseori IACRS cu/fără febră
• criza - de obicei survine seara/noaptea
- s.fcţ.:dispnee expiratorie, tuse
- ex.ob.:distensie torace, ortopnee,
hipersonoritate, murmur v. diminuat, raluri
bronşice, wheezing, hepatomegalie, cianoză
• evoluţie: rezoluţie, agravare, recidive
4.2.Starea de rău astamatic
- manifestări respiratorii: ca în criza AB (formă
severă, prelungită)
- manifestări cardiovasculare:insuficienţă cardiacă,
colaps
- manifestări neuropsihice: tulburări
conştienţă→comă
- evoluţie: ameliorare, complicaţii, deces
4.3.Starea intercritică
- asimptomatică
- obstr.b.reziduală: tuse, dispnee ef., raluri
- insuficienţă respiratorie cronică: dispnee la
act.obişnuită, hipocratism digit., CPC, tulburări creştere -
dezvoltare
4.4.Tusea cronică – variantă de astm la copil
- formă atipică de astm: tusea este unicul simptom
(>4 săptămâni)
- apare la orice vârstă

39
- dg.demonstrarea hiperreactivităţii bronşice +
răspuns favorabil la trat.antiastmatic
- se exclude cauza infecţioasă

5.Ex.paraclinice
5.1.În timpul crizei AB
- aprecierea gravităţii: gaze sanguine, Astrup,
ionograma s, EKG, PEFR
- decelarea componentei infecţ.: hemograma, VSH
(PCR), ex.bacteriologic, micologic
- rgr torace

Interpretare!

5.2.Între crize
- mecanism imuno-alergic: IgE seric (global şi
specific) hemogramă
- teste cutanate alergologice (valoare?)
- probe funcţ.respiratorii (bazale şi dinamice):
disfuncţie respiratorie obstructivă
- pt.dg.dif.:imagistică pulm.,sinusuri,bronhoscopie,
t.sudorii, ex.bacteriologice şi micologice, ex.ORL, etc.
Interpretare!

6.Diagnostic
6.1.Diagnostic de boală

40
- AHC şi/sau APP de boli atopice
- episoade repetitive şi rezolutive de dispnee
expiratorii, wheezing, tuse, compresie toracică
- manifestări respiratorii nocturne (tuse)
- hiperreactivitate traheobronşică la stimuli
nealergici (histamină, efort)
- răspuns la medicaţia antiastmatică
(bronhodilatatoare, corticoizi)
Problema astmului sugarului!
6.2.Diagnosticul severităţii
6.2.1.Criterii de severitate a exacerbării
- dispnee (în repaus)
- wheezing accentuat (absent în iminenţa de stop
respirator)
- vorbire dificilă, sacadată
- tiraj intercostal + suprasternal
- tahicardie
- senzoriul afectat: agitaţie acc.→somnolenţă
- SaO2<90%

6.2.2.Trepte de severitate a
bolii (OMS)
Treapta simpt. exacerbări simpt. -PEF bazal
diurne noct. -variab.PEF

41
1.Intermitent <1/săpt. scurte <2/lună ≥80%
<20%

2.Persistent uşor >1/săpt. pot afecta>2/lună ≥80%

(nu zilnic) activitatea şi 20-30%
somn

3.Persistent zilnice pot afecta>1/săpt. 60-80%

mediu (utilizare activitatea şi >30%
zilnică ß2somnul
mim.)

4.Persistent sever persistentă frecvente frecvente ≤60%

limitarea >30%
activităţii

6.3.Diagnostic etiologic
6.3.1.AB alergic (atopic, extrinsec)
- AHC, APP manif.alergice
- debut la vîrstă mică
- demonstrare implicării unui alergen (istoric, teste
cutanate, teste de provocare)
- IgE total şi specifice
6.3.2.AB nealergic (neatopic, intrinsec)

42
- absenţa criteriilor de mai sus
- debut la vârste mari
- simptomatologie declanşată de regulă de infecţii
respiratorii
- răspuns mai slab la terapie
6.3.2.AB de efort
- simptomatologie după efort (nu în timpul
efortului)
- proba de provocare la efort pozitivă
6.4.Dg.factorilor agravanţi
- sinuzita
- RGE

7.Diagnostic diferenţial: cele mai frecvente boli însoţite

de wheezing persistent sau recurent
- patologie malformativă căi respiratorii:wheezing
apărut curând după naştere
- RGE patologic: wheezing şi tuse cronică
(nocturnă)+tulburări neurocomportamentale
(instabilitate, tulb.somn, crize de arcuire cu rigiditate),
ex.baritat, pH esof.
- FC: bronşite/wheezing recurent+diaree cronică cu
steatoree, malnutriţie, testul sudorii
- wheezing recurent postbronşiolitic (entitate distinctă?,
formă clinică de astm?):tablou
identic cu AB dar hiperreactivitate br.tranzitorie.
- aspiraţia de corpi străini: sindromul asfixic acut însoţit
de obstr.larigiană sau

43
 wheezing: dacă trece neobservat apare wheezing
persistent, recurent; Dg.Rx,
bronhoscopie
- alergia la prot.lv:wheezing+diaree postprandială
(cu hemoragie ocultă)+manifestări anafilatice (paloare,
cianoză, hipotonie)+eozinofile
Dg.alergologic.

8.Evoluţia, complicaţii
8.1.Evoluţie
- devin asimptomatici după pubertate (vindecaţi?)
- prezintă crize toată viaţa
8.2.Complicaţii
8.2.1.Acute:IRA
tulb.ventil.(pneumotorace, atelectazie)
CPA
8.2.2.Cronice:retard statural
pubertate întârziată
IRC

9.Tratament
Medicaţia antiastmatică
- medicaţia de criză (“relievers”); sunt
bronhodilatatoare cu acţiune rapidă
• beta 2 mimetice cu acţiune scurtă (salbutamol,
fenoterol, formaterol, terbutalin)
• glucocorticoizi sistemici (HSH, dexamatazona)

44
• anticolinergice (bromura de ipratropiu)
• metilxantine (teofilina)
- medicaţia profilactică (“controllers”):
administrare cronică pentru menţinerea controlului
• beta 2 mimetice cu acţiune lungă (salmeterol)
• glucocorticoizi sistemici (predinson,
dexametazona, beclometazona), inhalatori (fluticazona,
beclometazona, budesonid)
• metilxantine (teofilin)
• antileucotriene (montelukast)
• cromone (cromoglicat sodic)
9.1.Tratamentul crizei
9.1.1.Formă uşoară: la domiciliu
- beta 2 mimetice cu acţiune scurtă inhalator: 3
doze la interval de 20 minute
- evaluarea după 2 ore (clinic, PEF)
• ameliorare: aceeaşi medicaţie la 3-4 ore interval,
încă 2-3 zile după dispariţia simptomelor
• lipsă ameliorare: decizia (medic) continuării
tratamentului la domiciliu/internare (transportul!)
9.1.2.Forme medii şi severe: în spital
- beta 2 mimetice inhalator la 20 minute x 3 (dacă
nu a primit)
- glucocorticoizi sistemici
- oxigen, hidratare
- evaluare după 2 ore

45
• ameliorare: se continuă tratamentul (beta 2
mimetice la 60 minute)±anticolinergic inhalator
• lipsa ameliorare: se continuă tratamentul (beta 2
mimetice la 60 minute)
+ anticolinergic inhalator
± metilxantine iv, magneziu iv
± beta mimetice sc, im, iv
± intubaţie, ventilaţie mecanică

9.2.Tratamentul de fond
În funcţie de treapta de severitate

Treapta 1: nu necesită
Treapta 2: corticosteroid inhalator (200-400 µg/zi)
±montelukast sau beta 2 mim. Acţiune
lungă
Treapta 3: corticosteroid inhalator (400-800µs/zi)
+montelukast +beta 2 mim. Acţiune
lungă
Treapta4: corticosteroid inhalator (1000µg/zi)
+corticosteroid sistemic
beta 2 mim.acţiune lungă

46
10.Profilaxie
- alimentaţie: alimentaţie naturală, antioxidante,
ac.graşi omega 3
- imunoterapie specifică
- evitarea expunerii la factori triggeri: praful de
casă, acarieni, animale de casă, gândaci bucătărie,
polenul, iritanţi, infecţii, medicamente

47
 BOLILE PLEUREI

1.Pleureziile acute

1.1.Definiţie: pleureziile acute reprezintă localizarea unui

proces inflamator la nivelul pleurei.

1.2.Clasificare
- anatomo-clinică: pl.marii cavităţi,
pl.închistată/pl.uscată, pl.cu lichid (serofibrinoasă,
hemoragică, purulentă,chiloasă).
- etiologică: virală, bacteriană, specifică
- mecanism: primitivă, secundară

1.3.Patogenie: cale de pătrundere hematogenă sau

limfatică → reacţie exsudativă în
cavitatea pleurală.

1.4.Tablou clinic
1.4.1.Sindrom infecţios: febră, alterarea stării generale

48
1.4.2.Sindrom respirator
- funcţional: tuse, dispnee, cianoză, durere (în
partea afectată, cu iradiere în umărul sau hemiabdomenul
homolateral)
- fizic: matitate, freamăt pectoral diminuat,murmur
vezicular abolit ± bombarea spaţiilor intercostale,
deplasarea matităţii cardiace contra lateral(colecţie
lichidiană), frecături pleurale (pleurită), suflu pleuretic.

1.5.Examene paraclinice
1.5.1.Examen radiologic
- pleurita: fără modificări radiologice
- lichid în cavitatea pleurală: voalarea sinusului
costo-diafragmatic, colecţie “în manta”, opacifierea
completă a unui hemitorace ± deplasarea
contralaterală a mediastinului.
- colecţie închistată: opacitatea delimitată cu
localizarea variabilă.
1.5.2.Examen lichid pleural
- macroscopic: seros, serofibrinos, hemoragic, etc.
- microscopic: leucocite – coloraţie
MGG(≥1000/mmc exudat) bacterioscopie (color Gram),
b.Koch (color Ziehl-Nielsen)
- culturi pe medii diferite
- biochimie: Rivalta (pozitiv în exsudat), proteine
totale (≥ 3g% exsudat), glucoza (< 60mg% exsudat),
LDH (≥200ui/lexsudat), densitate (≥1016 exsudat)

49
1.5.3.Alte examinări: reactanţi de fază acută, examen
hematologic, examene etiologice(SLT, spută, IDR PPD);
biopsie pleurală, echografie, etc.

1.6.Diagnosticul pleurezilor cu lichid

- sindrom pleural lichidian: sindrom respirator
funcţional şi fizic, radiologic, lichid pleural
- sindrom infecţios
- cercetări etiologice şi de mecanism (primitive,
secundare)

1.7.Diagnostic diferenţial
- transudat: lichid serocitrin, Rivalta neg., prot. sub
3g%, glucoză peste 60mg%, LDH sub 200 ui/l, densitate
sub 1016, context clinic.
- hemotorace: sînge în cavitatea pleurală, cu
hematocrit scăzut faţă de sîngele periferic
- chilotorace: lichid lăptos, nu se sedimentează,
prezenţa de limfocite şi picături de grăsimi, conţinut
mare de proteine.
- pneumonia acută lobară:
• comune: febra, tusea, durerea
• diferenţe: herpes, marginea sup.a matităţii
coboară în axilă, suflu tubar, raluri, freamăt pectoral
accentuat, puncţie negativă, Rx.
- atelectazia (lob.inferior)
• comune: tusee, dispnee, matitate, fremăt pectoral,
murmur vezicular, diminuate

50
• diferenţe: hemitoracele tractat, mediastin
deplasat, homo lateral, puncţie negativă
- tumorile pulmonare masive: rare la copil, sindrom
de condensare cu bronhie impermeabilă, Rx, puncţie
negativă, biopsie
- pericarditele: sindrom pericardic
- pleurită uscată: frecături pleurale, fără alte
modificări clinico-radiologice
- pahipleurită: antecedente pleurale, submatitate,
hemitorace retractat, puncţie negativă
- pneumotorax:
• comune: hemotirace bombat, durere, dispnee,
murmur diminuat, mediastin deplasat, contralateral
- diferente: hipersonoritate, Rx.
Particularităţi clinice, etiologice şi terapeutice ale
pleureziilor acute

1.8.Pleureziile sero-fibrinoase
- apar predilect la preşcolar şi şcolar
- etiologie
• primare: tuberculoase, netuberculoase (virale,
bacteriene)
• secundare: procese pulmonare şi mediastinale
(pneumonii, abcese pulmonare, chist hidatic,
bronşiectazie, tumori, mediastinite), procese abdominale
(peritonite, colecţii subdiafragmatice), boli generale,
(reumatismale, autoimune, hemopatii maligne)
1.8.1.Pleurezia TBC: apare la 3-7 luni de la debut.

51
- ancheta epidemiologică de obicei pozitivă
- clinic: sindrom pleural lichidian, febră prelungită,
semne de impregnare TBC
- radiologic:colecţie pleurală(minimă→importantă)
complex primar sau leziuni miliare
- lichid pleural:caracter de exsudat, limfocite 90%,
glucoză scăzută, culturi pe mediu Loevenstein.
- IDR PPD pozitiv
- alte: VSH crescut, PCR pozitiv, leucocitoză cu
limfocitoză
- tratament:
• etiologic: tuberculostatice
• patogenetic: predinson, drenaj
• simptomatic
- evoluţie în general favorabilă, sechele rare
(fibrotoracele)

1.9. Pleureziile purulente:

- apare predilect la sugar şi copil mic
- etiologie: bacteriană (stafilococ, pneumococ,
primare sau secundare)
- tratament etiologic: 3-6 săptămâni
- tratamentul patogenetic: drenaj intermitent sau
continuu
- în convalescenţă gimnastică respiratorie

1.10.Pleurezia uscată (pleurită)

52
- depunere de fibrină fără colecţie în cavitatea
pleurală
- apare la copilul mare
- cauze: virale, bacteriene, specifice
- clinic: durere toracică cu iradiere spre umăr şi
abdomen, frecături pleurale, etc.
- tratamentul bolii de bază plus simptomatice

2.Pneumotoracele

2.1.Definiţie: prezenţa de aer în cavitatea pleurală. Poate

constitui urgenţă, de obicei este unilateral

2.2.Cauze:
- malformative: malf.bronhopulmonare, chist
aerian congenital, distrofie pulmonară asociată herniei
diafrag., chiste pulmonare din cadrul b.Bourneville
- infecţioase: pnuemonia acută cu stafilococ,
Klebsiella, pneumocist, tuberculoza, tusea convulsivă,
abces pulmonar.
- astm bronşic (ruptura unei bule emfizematoase)
- malignităţi pulmonare pleurale
- traumatisme: tr.perete toracic, puncţie pleurală,
manevre de resuscitare, corp străin intrabronşic
- boli metabolice: mucoviscidoza, anomalii în
sinteza de colagen (s.Marfan, s.Ehlers-Danlos)
- astm bronşic (ruptura unei bule emfiz.)
- malignităţi pulmonare, pleurale

53
- boli metabolice: mucoviscidoza, anomalii de sinteză
de colagen (s.Marfan, s.Ehlers-
Danlos)
- pneumotorace spontan
2.3.Diagnostic
2.3.1.Tabloul clinic:
- debut brusc
- sindrom respirator funcţional: tuse, dispnee,
cianoză,durere
fizic: timpanism, diminuarea
murmur vezicular, deplasarea contra
laterală a mediastinului)
- insuficineţa circulat.perif.
2.3.2.Radiologie: hipertransparenţa unui câmp pulmonar,
absenţa tramei pulmonare la acest nivel,, mediastin
deplasat în partea opusă; uneori epanşamentul aerian
depăşeşte linia mediană, realizând o hernie mediastinală.

2.4.Dg.diferenţial: emfizem generalizat, cavernă, boala

emfizematoasă, hernie diafragmatică.

2.5.Tratament:
- toracotomie minimă cu aspiraţie pleurală continuă
(revărsat abundent cu extensie
progresivă, empiem asociat)
- oxigenoterapie, reechilibrare metabolică şi
circulatorie
- tratamentul bolii de fond

54
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ
(IRA)

1.Definiţie
- IRA în sens larg: stare patologică în care
sistemul respirator nu reuşeşte să satisfacă
nevoile tisulare de oxigen, producându-se hipoxia
- IRA în sens restrâns: perturbări ale schimburilor
gazoase pulmonare, produc hipoxie şi
tulburări de eliminare CO2 (insuficienţă pulmonară)
2.Clasificarea etiopatogenică a IRA
2.1.IRA de cauze pulmonare (hipoxia hipoxică)
2.1.1.Tulburări de ventilaţie de cauză pulmonară
- obstructiv-inspiratorie: procese nazofaringiene şi
laringotraheale
- obstructiv-expiratorie: procese bronşice şi
bronşiolare (bronşiolită, astm bronşic, corp străin)
2.1.2.Tulburări raport ventil/perf.: boli pulmonare
restrictive (malformaţii, pleurezii, pnuemonii lobare,
pneumotorax, atelectazie, hernie diafrag.
2.1.3.Tulburări difuziune alv.-capil.: pneumonii
interstiţiale şi alveolo-interstiţiale,
pneumonii chimice, epa.
2.1.4.Şunt v-a intrapulmonare: mecanism comun în mai
multe afecţiuni pulmonare.
2.2.IRA de cauză extrapulmonară
2.2.1.Hipoxia hipoxică de cauză extrapulmonară

55
- centrală: neurogenă (boli SNC) şi chimică
(acidoză)
- miogenă: miopatii, miastenii, etc.
2.2.2.Hipoxia anemică: anemii, metHb, intox.CO
2.2.3.Hipoxia de stază: insuf.card., şoc
2.2.4.Hipoxia histotoxică: intoxicaţii
2.2.5.Necesar crescut de oxigen: febră, altitudine,
hipertiroidism.

3.Diagnostic
3.1.Diagnostic IRA: polipnee, dispnee, tulburări de ritm
respirator ± cianoză de tip central instalate recent.
Tabloul poate fi completat cu hipersudoraţie şi tulburări
neuropsihice.
3.2.Diagnostic etiologic

examen obiectiv aparat respirator

prezenţa modificărilor
absenţa modificărilor
funcţionale:tuse,s.luptă
tulb.ritm respirator,tuse
durere
ineficientă,tulb.deglutiţie
modificări fizice:inspecţie,
reflex “gag” absent,
palpare, percuţie, ascultaţie
anemie, şoc, insuf.cardiacă

56
 s
emne de intoxicaţie

IRA cauză pulmonară

IRA cauză extrapulm.

Concluzionăm pentru IRA de cauză pulmonară

3.3.Diagnostic de localizare şi gravitate
3.3.1.Clinic apreciem tulburări cardiovasculare,
neuropsihice, digestive, sindromul infecţios, etc.
3.3.2.Paraclinic: radiografie torace, gazele sanguine,
Astrup, investigaţii biohematologice (hemogramă,
glicemie, transaminaze, creatinină, etc.), examene
etiologice infecţioase.

Tipul de insuficienţă respiratorie:

- parţială (tip I): hipoxemie + normo/hipocapnie
- globală (tip II): hipoxemie + hipercapnie

4.Diagnostic diferenţial:
- IRA de cauză extrapulmonară
- cianoza de tip periferic
- IRC acutizată

57
5.Tratament
5.1.Igieno-dietetic: poziţie respiratorie, confort termic,
aport caloric şi lichidian corespunzător (parenteral),
îngrijiri curente.
5.2.Tratament patogenetic
5.2.1.Ameliorarea ventilaţiei (dezobstrucţia)
- aspirarea mecanică a secreţiilor
- fluidificarea secreţiilor (hidratare, acetilcistein,
bromhexin)
- drenajul postural, tapotaj
- aerosoli (fluidificante, simpatomimetice,
antiinflamatoare)
- bronhodilatatoare şi corticoizi iv
- intubaţia traheală sau traheostomia
- extragere de corp străin
5.2.2.Combaterea tulburărilor restrictive: drenajul
revărsatelor lichidiene şi gazoase pleurale
5.3.Tratament fiziopatologic
5.3.1.Corectarea hipoxiei: oxigenoterapie
- criterii adm.clinic: cianoza
paraclinic:PaO250mmHg
SaO2 80%
- umidificare
- concentraţie: FiO2 40-60% sau concentraţie la
care dispare cianoza + 25% sau
menţinerea PaO2 la 70-100 mmHg
5.3.2.Combaterea hipercapniei: ventilaţie asistată

58
5.3.3.Ventilaţia asistată
- indicaţii: PaO2 < 50mmHg în condiţii de
administrare O2 100% ventilaţia alveolară inadecvată:
apnee, bradipnee, PaCO2 >60mmHg
- frecvenţa: corespunzătoare vârstei
- volum: 10-15 ml/kg
5.3.4.Alte tulburări fiziopatologice:
- acidoza (pH <7,15):acidoza resp.THAM 2-
3mEq/kg, în acidoză metabolică bicarbonat de sodiu (BE
x 0,3 x G = mEq bicarbonat)
- tulburări hidroelectrolitice
- cord pulmonar acut: tonicardiace, diuretice
- edem cerebral acut: manitol, diuretice, cortizon
- anemie (Hb<7g%):transfuzii
5.4.Tratament simptomatic: sedative, antitermice,
anticonvulsivante.

MALFORMAŢII CARDIACE
CONGENITALE

59
CLASIFICAREA MALFORMAŢIILOR CARDIACE

Daniel Bernstein (clinic + fiziopatologic):

 - necianotice: - ↑ Vol. (cu şunt): DSV, DSA,

PCA, DSAV.
- ↑ Pres. (obstrucţie): Ste.Pu, Ste. Ao.,
CoAo.
 - cianotice: - ↓ vascularizaţiei Pu. (obstr.+şunt) –
IV Fallot, atrezie tric.
- ↑ vasculariz.Pu. – transpoziţie de VM,
ventricul unic, trunchi arterial comun, întoarcere venoasă
pu. anormală

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

= comunicare anormală la nivelul septului interatrial (tip

*OS, *OP, *sinus venos, *sinus coronarian)
 ~10% a pacienţilor cu malformaţii cardiace
 ♀ : ♂ = 2 : 1.
Diagnostic:
• Semne & Simptome: - Zg.2 dedublat larg (fix);
- suflu sistolic de ejecţie în spaţiul II.i.c.stg;
- suflu diastolic la niv. valvei tric.
• Radiografie toracică: - cardiomegalie
-vascularizaţie pu. ↑
• ECG: deviaţie axială dr., V1: rsR’
• Echo: - mişcare paradoxală a SIV
- ventr.dr.dilatat (M – mode)

60
 - vizualizare directă: in 2D, şunt: Doppler color
• Cateterizare: - oximetrie → ↑ Sat.O2 in
AD
- presiuni: N.
Tratament:
 medical (digoxin, diuretice)
 chirurgical: - prin cateter (double umbrella
device),
- pe cord deschis (sutură simplă sau plastie)
complicaţii:
- disfuncţii ale VD

- aritmii
- mortalitate < 1%
Prognostic:
 < 2 decadă de viaţă – bine tolerată;
 >3 decadă – Hipertensiune pu, insuficienţă
cardiacă;

DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR

= comunicare între VS şi VD (diferenţe de presiune)

Tipuri : * membranos, *muscular, *infundibular, *‘de
admisie‘

Prevalenţa:
 ~20 to 25% a MCC

61
 preponderent: ♀

Simptome & Semne:

 Şunt stg.-dr. mic/moderat (boala
Roger):
-Asimptomatic
-Suflu gr. II.- III./6 rugos, pansist. « în
spiţă de roată »
 Şunt important :
-Fatigabilitate
-Insuficienţă cardiacă
-Detresă respiratorie
-Hepatomegalie
-Fremisment cardiac, suflu diastolic
Hipertensiune pulmonară (şunt bidir.):
-Prominenta regiunii precordiale
-Suflu sistolic scurt de ejecţie
-Desaturare arterială în O2
Tratament:
 medical: anticongestive;
 chirurgical: - paliativ: cerclaj al arterei pu.,
- închidere prin cateter,
- prin intervenţie pe cord deschis
cu circulaţie extracorporeală (sutură sau petec de
Dacron),
- transplantat de cord şi plămâni
(sindr.Eisenmenger).
Evoluţie:
 închidere spontană: în 30% - 50% a cazurilor,

62
 şunturi mici, ce nu justifică intervenţie
(asimptomatice),
 trat.chirurgical (vârsta optimă: 2-5 ani),
 defect inoperabil (hipertensiune pulmonară),
 dezvoltarea stenozei infundibulare pu. – 5% a
pacienţilor.

CANALUL ATRIOVENTRICULAR

= defect la niv.bureleţilor endocardici (DSA tip OP, DSV

de admisie, insuf.valvulară AV) – frecvent la copiii cu
sindrom Down.
 Clinic: asimptomatic -> insuficienţă cardiacă
congestivă
- Zg.1 accentuat, zg.II dedublat
- suflu sistolic gr.III-IV/6 (DSV, regurgitare AV)
 Radiologic: cardiomegalie, vasc. pu. ↑;
H.T.pulmonară => vascularizaţie ↓ periferic.
 ECG: - deviaţie axială stg. (-30-90°),
- 50% a cazurilor bloc AV,
- hypertrofie de VS, VD sau biventriculară,

63
 Echo: localizarea, dimensiunile, şunturile DSA,
DSV, regurgitările AV,
 Cateterizare, angiografie: evacuarea VS în 3
direcţii, imagine “în gât de lebădă” .
 Tratament : - medical: anticongestive (diuretice,
digoxin), profilaxia endocarditei infecţioase,
- chirurgical: paliativ: cerclajul arterei
pu.,
corectiv

PERSISTENŢA CANALULUI ARTERIAL

 = Persistenţa permeabilităţii canalului Botal după

naştere (normal se închide la vârsta de 1-4 zile)
 12% a MCC ( 80% prematuri sub 1200g)
 ♀:♂=2:1
 complicaţie a : - infecţiei rubeolice în
primul trimestru de sarcină
- altitudini ridicate.
 + CoAo, DSV.
 Simptome & Semne:
1. Tipic: puls amplu, săltăreţ,
Zg.II dedublat,
Suflu continuu “în tunel” în spaţiul 2 i.c.
stg.
2. PCA + hipertensiune pu.: zg.2 ↑,
şunt dr.-stg. => cianoză,
fără suflu, puls normal,

64
 3. PCA la prematuri cu detresă respiratorie.: suflu
sist. nespecific, cardiomegalie + edem pulmonar.
 Radiografie: PCA larg: AS+ VS largit,
prominenţa Ao.
 ECG : hipertrofie a VS sau biventriculară,
 Echo: mărimea, direcţia, gradul şuntului,
lărgirea VS şi AS
 Cath. & Angicardiografie: ↑ O2 sat. în AP,
vizualizarea canalului şi arterelor pu.
 Tratament:
 Închidere prin cateter (occluder device, coil)
 Ligaturare/rezecţie
 La prematuri: Indometacină 0.1-0.3mg/kg / 24h
p.o. sau parenteral (nivel seric >250ng/ml)
 Evoluţie & Prognostic:
 Şunt mic: - bine tolerat până la a 3-a, 4-a
decadă
 Insuficienţă cardiacă
 HTP, endarterită infecţioasă
 Închidere spontană până la vârsta de 2 ani

COARCTAŢIA DE AORTĂ

= stenoza aortei sub A.subclaviculară stg (la niv.canalului

arterial)

 7-10%
 ♀ : ♂ = 1: 3

65
 Tipuri: forma preductală/infantilă
juxtaductală
postductală
 Simptome & Semne:
- asimpt.->insuficienţă cardiacă
- hipertensiune la membrele superioare
- membrele inf.: claudicaţie intermitentă (la copilul
mare)
- suflu sist.de ejecţie, clic: sp.II.ic.c stg
- suflu continuu, circulaţie colaterală.

 Radiografia: cardiomegalie,
Esofag baritat cu aspect de E , eroziuni costale
 ECG: hipertrofie VS,
 Echo: 2D: visualization localizării, lungimii;
Hipertrofie VS
Doppler: velocitate,
 Cateterizare: localizarea, gradienţii de presiune,
circulaţia colaterală,
 Tratament: medical: PgE2 – redeschide DA în
CoAo preductală
diuretice, digitalice, dopamine,
profilaxia endocarditei
infecţioase
chirurgical: angioplastie percutanată
rezecţie cu anastomoză termino-
terminală
grefe de material plastic (Dacron
patch)
 Evoluţie & Prognostic: insuficienţă cardiacă,

66
 Encefalopatie hipertensivă
anevrism Ao disecant.

STENOZĂ AORTICĂ

 5%
 = Obstrucţie la niv.căii de ejecţie a VS;
 ♀ : ♂ = 1: 3
 Tipuri:
1. Valvular (75%) – cuspe sudate,
2. Subaortic: - membranos subvalvular (20%);
- inel fibromuscular;
- cardiomiopatie hipertrofică obstructivă ;
3. Stenoză Ao.supravalvulară (Sindr.Williams );

 Simptome & Semne:

- asimptomatic -> până în a 3-a, 5-a decadă a vieţii,
fatigabilitate,
1. Valvular – cu gradient >80mmHg: puls
diminuat, freamăt, suflu sist. gradul III-V/6 tip ejecţie –
spaţiul 1-2 i.c.stg
2. Sten.Ao.subvalvulară membranoasă: absenţa
clicului, suflu sistolic în spaţiul 3- 4 i.c.
3. S.Ao supravalvulară: frecvent anomalii faciale,
retard mental, diferenţe intre pulsurile membrelor
superioare

67
 4. Stenoză hipertrofică subaortică idiopatică:
suflu de ejecţie, gradul II-III
 Radiografie: -hipertrofie VS
-dilatarea Ao. ascendente
 ECG: hipertrofie de VS + ‘strain’
 ECHO: Dg + urmărire; Doppler: gradient
transvalvular
 Tratament: - valvuloplastie percutanată cu balon
- corecţie chirurgicală: rezecţie simplă,
plastie, înlocuire de valve
 Evoluţie & Prognostic: obstrucţie ->
progresivă
Aritmii ventriculare la
vârsta de adult

TETRALOGIA FALLOT

 = cardiopatie congenitală cianogenă, complexă:

1.DSV subaortic, 2.Stenoză pulmonară infundibulară,
3.Ao.călare pe sept, 4. HVD

 Simptome& Semne:
- cianoza – depinde de: - rezistenţa tractului de
ejecţie a VD,
- mărimea DSV,
- rezistenţa vasculară
sistemică.
- retard somatic,
- squatting (poziţia ghemuită),

68
 - hipocratism digital.

 Clinic:
- freamăt,
- Zg.II unic şi accentuat,
- suflu sistolic gr.III-V/6, aspru, de ejecţie,
spaţiul 3 intercostal stg.(obstrucţia tractului de ejecţie a
VD), de-alungul marginii stg. a sternului (DSV).

 Lab.: ↑ Hb, Ht, RBC – depinde de gradul de

saturaţie de O2 arterial

 Tratament:
medical:
- prostaglandina E2 ( atrezie pulmonară)
- stări de rău hipoxic: poziţie genu-pectorală,
O2, morfină
- propranolol pt.prevenirea stărilor de rău
hipoxic,
- trat. anemiei
-profilaxia endocarditei infecţioase
chirurgical:
paliativ: - şunt Blalock-Taussig,
corecţie completă.
 Prognostic / Complicaţii:
- stenoză infundibulară progresivă,
- stări de rău hipoxic = cianoză + dispnee,
= alterarea stării de conştienţă,

69
 = ↓ sau dispariţia suflului sistolic.
- retard somatic,
- abscese cerebrale,
- accidente cerebrovasculare,
- anemia – policitemia.

ATREZIA TRICUSPIDIANĂ

 Rar, < 1%
 = Absenţa valvei tricuspide => nu este
comunicare directă între AD->VD
 Tipuri: 1. Fără TVM:
a. fără DSV, atrezia AP;
b. DSV mic, sten. pulmonară;
c. DSV larg, AP normală.
2. Cu TVM:
a. DSV, atrezie pulmonară;
b. DSV, sten.pulmonară;
c. DSV, AP normală.

 Simptome & Semne:

- cianoză la naştere,
- insuficienţă cardiacă congestivă,
- retard somatic,
- stări de rău hipoxic,

70
 - Zg.1 unic,
- suflu sistolic: variabil – ejecţie, regrgitare: sten.pu.,
DSV, PCA
 Radiologic: cardiomegalie, ↓vascularizaţiei
pulmonare,
 ECG: deviaţie axială stg., HAD, HVS
 Echo: absenţa valvei Tri, VD micşorat sau
absent, VS dilatat
 Cateterism: presiuni crescute în AD, sat.O2
scăzută în VS, Ao
 Angiografie: VD nu se umple direct din AD
 Evoluţie, prognostic: deces în 40%
- accidente neurologice, endocardita
infecţioasă, aritmii, HTP
Tratament: chirurgical

TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI

 16%
 ♀ : ♂ = 1: 3
 = concordanţă atrioventriculară cu discordanţă
ventriculoarterială.
  + DSV, DSA, StenPulm., PCA
 Simptome & Semne:
- cianoză precoce, în primele 48 ore după naştere,
- dificultăţi în alimentaţie,
- Zg.II unic, puternic,
- suflu sistolic (DSV, sten.pulm.),

71
 Radiologic: cardiomegalie “ou culcat pe
diafragm”
Mediastin superior îngust
↑ vascularizaţiei pulmonare.
 ECG: hipertrofie biventriculară, deviaţie axială
dr., bradicardie
 Echo: vase mari paralele + malformaţii asociate.
 Cateterizare: dg.+ terapie: atrioseptostomie cu
balon (Rashkind),
 Tratament: menţinerea comunicării între cele
două circulaţii ‘paralele’ : - PgE2, atrioseptostomie,
- trat. insuficienţei cardiace congestive,
- switch arterial (Jatene repair).

BOLILE CARDIOVASCULARE
DOBÂNDITE

Endocarditele infecţioase
Miocarditele acute
Pericarditele
Boala Kawasaki

72
Tulburările de ritm şi de conducere

1.Endocarditele infecţioase

1.1.Definiţie: endocardita infecţioasă (e.i.) este afectarea

infecţioasă septică a endocardului valvular şi mai rar
cel parietalconstatând din multiplicarea bacteriană pe
leziuni iniţiale trombocite abacteriene, rezultând
leziuni vegetante şi ulcero-vegetante.

1.2.Patogenie: condiţii necesare pentru producerea e.i.:

anomalii structurale cardiace,
turbulenţa fluxului sanguin, bacteriemia.

- se formează un tromb nebacterian;

- se aderă germenii care produc dextran
extracelular;
- stimularea sistemului imun - se formează
complexe atg-atc distructive asupra ţesuturilor vecine (nu
distrug bacteriile);
- embolii septice.

1.3.Etiologie
- Streptococcus viridans
- Stafilococcus aureus
- alte: Enterococcus, Stafilococcus epidermidis,
E.coli, Klebsiella, Proteus, fungi

73
1.4.Clinic: febră, splenomegalie, artralgii, artrită, mialgii,
leziuni peteşiale, maculo-papuloase, sufluri recent
apărute sau modificate, manifestări
neurologice:hemiplegii,
convulsii

1.5.Paraclinic: - hemocultura pozitivă

- vizualizarea vegetaţiei (echo)
- reactanţi de fază acută
- anemie, leucocitoză
- hematurie microscopică

1.6.Diagnostic: -boală structurală de inimă

-intervenţii stomatologice, ORL,
gastroenterologice, urologice
-febra
-hemocultura pozitivă
-vizualizarea vegetaţiei
Tabloul poate fi acut (stafilo) sau subacut (strepto)
1.7.Complicaţii:-insuficienţă cardiacă
-tulburări de ritm
-embolii cerebrale, pulmonare
-convulsii
-nefrită

1.8.Tratament
1.8.1.Etiologic
-hemocultură neg.: ampicilin+aminoglicozid
-str.viridans: penicilin+gentamicin (alergie la
penicilină:vancomicin)

74
-stafilo.aureu: oxacilin (sau nafcilin)+gentamicin
(tobramicin) (alergie la penicilină:vancomicin).
Tratament parenteral, doza maximă, durata de 4-6
săptămâni: ţinem cont de antibiogramă.
1.8.2.Chirurgical: vegetaţii de mari dimensiuni,
insuficienţă cardiacă neinfluenţată după 14 zile de
tratament, abcese, fisule, rupturi valvulare, persistenţa
semnelor de infecţie şi a hemoculturilor pozitive.
1.8.3.Tratamentul insuficienţei cardiace, tulburărilor de
ritm, emboliilor.

1.9.Profilaxie: toate cazurile de MCC ( în afara DSA

ostium secundum)
- intervenţii stomatologice şi căi respiratorii
• amoxicilin sau ampicilin cu o oră înainte şi 6 ore
după intervenţie
- intervenţii gastrointestinale şi urologice
• ampicilin+gentamicin cu 30 minute înainte şi 6
ore după intervenţie

2.Miocarditele acute
2.1.Definiţie: miocarditele sunt afecţiuni caracterizate
printr-un proces inflamator la nivelul miocardului care
afectează miocitele, interstiţiul, elementele
vasculare±pericardul

2.2.Etiologie: -virală (Coxsackie,HIV,CMV,etc)

-streptococică (post infecţie)

75
 -stafilococică (abces)
-Ricketsii
-Borellia etc.

2.3.Patogenie:
- invazia directă a miocardului (SIDA, stafilo)
- acţiunea directă a toxinelor
- mecanism imun mediat celular

2.4.Clinic:
- elementele bolii de bază
- modificările zg.cardiace: asurzire zg.I, galop
- tulburări de ritm şi conducere
- cardiomegalie
- insuficienţă cardiacă (deseori brusc instalată):polipnee,
dispnee, cianoză,
hepatomegalie, turgescenţa jugularelor,edeme, oligurie
- şoc

2.5.Paraclinic:
- Rgr.:cardiomegalie, staza pulmonară
- EKG: micovoltaj în toate derivaţiile, modificări ST, T;
tulburări ritm şi conducere
- Echo:dilatarea cavităţilor, diminuarea contractilităţii
miocardice

76
- reactanţi de fază acută:pozitive
- enzimele musculare: pot fi crescute
- biopsia endomiocardică: modificări histologice
(standard de aur pentru diagnostic)
- investigaţii etiologice (virusologie, etc.)

2.6.Diagnostic:
- fenomen de insuficienţă cardiacă ± stare de şoc,
care urmează la scurt timp după o boală cu alură acută
virală, diaree, vărsături.

2.7.Diagnostic diferenţial
- endocardita
- pericardita
- cardiomiopatia dilatativă
- insuficienţa cardiacă şi tulburări de ritm de altă
etiologie

2.8.Tratament
2.8.1.Etiologic: antivirale, antibiotice
2.8.2.Patogenetic
- insuficienţa cardiacă: tonicardiace (50% din doza
uzuală), IEC, diuretice, sedative, oxigen
- şoc: dopamin (doză scăzută)
- corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi
acidobazice
- corticosteroizi: controversat
- IGIV 500 mg/kg

77
2.9.Evoluţie, prognostic
- evoluţia îndelungată, >50%, se vindecă
- tulburări funcţionale VS
- corelaţia cu CMD
- deces în faza acută

3.Pericarditele.

3.1.Definiţie: pericarditele sunt boli inflamatoriiacute sau

cronice ale pericardului, de diferite etiologii şi al căror
simptome şi semne clinice exprimă dificultatea în
umplerea diastolică a cavităţilor inimii.

3.2.Clasificare
-anatomică: pericardite uscate (fibrinoase)
pericardite exsudative (lichidiene: sero-
fibrinoase, purulente, hemoragice)
-evolutivă: acute
cronice (simfiza pericardică)

3.3.Etiologie
- infecţii:virusuri, bacterii, rickettsii, fungi, b.Koch
- traumatisme postoperatorii
- boli metabolice şi endocrine:insuficienţă renală,
Addison, diabet, hipotiroidism
- boli (auto)imune:reumatisme, colagenoze

78
- boli vasculare:b.Kawasaki, anevrism Ao, infarct
- boli alergice:boala serului, medicament
- iradierea regiunii precordiale
- tumorile pericardului
- pericardita idiopatică: cea mai frecventă formă

3.4.Manifestări clinice
3.4.1.Pericardita uscată
- durere precordială, dispnee
- frecătura pericardică
3.4.2.Pericardita lichidiană
- durere precordială (iradiere umăr stg.), dispnee
- asurzirea zg.cardiace.
- semne de tamponadă: tahipnee, tahicardie, cianoză,
hipotensiune art.→colaps, puls paradoxal, turgescenţa
jugularelor, hepatomegalie.
3.4.3.Pericardită cronică constrictivă
- durere, jenă precordială
- tahicardie, cianoză, jugulare turgescente, puls
paradoxal, fixitatea şoc apexian, retracţia sistolică
- hepatomegalie importantă (±ascită, edem)

79
3.5.Examene paraclinice
3.5.1.Ex.radiologic
- revărsat: umbra cardiacă mărită, diametru transversal
lărgit, pedicul vascular strâmt (aspect de “carafă”),
dublu contur, diminuarea pulsaţiilor (scopic)
- pericardita constrictivă: calcificări pericardice,
cord de siluetă normală
3.5.2.EKG: hipovoltaj, supradenivelare ST, T normal sau
înalt
3.5.3.echocardiografie: vizualizarea lichid pericardic
3.5.4.alte: RFA, examene virusoligice şi bacteriologice,
lichid pericardic

3.6.Dg.diferenţial
-miocardită, miocardiopatii
-insuficienţă cardiacă congenitală
-pneumonii, pleurezii
-hepatopatii

3.7.Complicaţii: edem pulmonar

embolie pulmonară
tamponada acută

3.8.Evoluţie: vindecare
constituirea simfizei pericardice
deces prin tamponadă

3.9.Tratament

80
3.9.1.Etiologic: pericardite septice (cefalosporine
gen.III+aminoglicozide) 4-6 săptămâni; tbc (asociere
3 tuberculostatice)
3.9.2.Patogenetic: corticoterapie (tbc, reumatism,
postoperator), AINS (pericardită idiopatică),
pericardocenteză (pt.drenaj), pericardiotomie
(simfize).

TULBURĂRI DE RITM ŞI CONDUCERE

81
1.Definiţie: disritmiile cardiace sunt dereglări ale
ritmului cardiac normal care se produc prin tulburări ale
automatismului si/sau ale conducerii impulsului.

Semnificaţia clinică: banală → stări ameninţătoare de

viaţă

2.Etiologie:
- factori fiziologici
- factori patologici cardiaci
extracardiaci
- factori farmacologici
- factori mecanici şi fizici
2.1.Factori fiziologici: anxietate, stress,
exerciţii fizice, creşterea temperaturii mediului;
somn fiziologic; manevre vagale→brahicardie
2.2.Factori patologici:
- cardiaci: MCC, mio-endo-pericardite,
cardiomiopatii cr., ischemii, miocardice,
valvulopatii, sindrom de preexcitaţie,
HTA, insuficienţa cardiacă
- extracardiaci: febra, boli infecţioase, focare de
infecţie, tulburări hidroelectrolitice
şi acidobazice, hipertiroidism;
HIC→bradicardie; stimuli din
partea SNC, tub dig. si ap.
urogenital→extrasistole; hemoragie
subarachnoidiană→stimul migrator

82
2.3.Factori farmacologici: simpatomimetice, vagolitice,
cofeină, alcool, ceai, nicotină,
amfetamine; bradicardii pot fi produse de propranolol,
rezerpin, digitala, morfina
2.4.Chirurgie cardiacă, stimulare electrică

3.Clasificarea tulburărilor de ritm şi conducere

Tulburări de formare a excitaţiei sinusale ectopice
(atriale,joncţionale ventriculare)
Tulburări de conducere a excitaţiei blocuri (sinoatriale,
atrioventriculare,
intraventriculare)
Tulburări mixte:
Ritmuri artificial induse

4.Diagnostic
4.1.Simptome şi/sau tulburări clinice
- mulţi bolnavi sunt asimptomatici
- palpitaţii, ameţeli, tulburări de vedere, tendinţă de
lipotimie, sincope, dispnee
- în aritmii severe, pe fondul unor boli cardiace
preexistente: angină pectorală, şoc cardiogen,
insuficienţa cardiacă, moarte subită

4.2.Examenul obiectiv:
Apreciem următoarele:
- frecvenţa cardiacă

83
- regularitatea sau neregularitatea ritmului
- răspunsul la compres. sinus carotidian
- caracterele zg I
- pulsul arterial şi venos
- TA

Situaţii clinice

Ritm regulat
______________│___________
│ │
tahicardie bradicardie
- tahicardie sinusală (100-160) - bloc a-v
III,bloc
- TPS,TPV,flutter atrial 2:1 a-V II 2:1
(<40)
(160-250) - ritm
joncţional pasiv,
- flutter atrial 1:1, flutter bradicardie
sinusală
ventricular, TPV (250-350) (40-60)

Ritm neregulat
____________│____________
│ │
ritmată de respiraţie neinfluenţată de
respiraţie

84
 -aritmie sinusală -60-
110:extrasistole,
respiratorie fibrilaţie şi
flutter atrial
cu bloc a-v
variabil,
blocuri a-v cu
variaţia
blocajului,
aritmie
sinusală fazică
->110:fibrilaţie
şi flutter atrial cu
blocaj variabil

Răspunsul la compresiunea sinus carot.

- lipsa de răspuns: TPS, TPV
- rărire: tahic.sinusală, fibrilaţia atrială (se menţine
neregularit.), flutter atrial (rărire bruscă şi revenire la
ritm anterior după oprirea manevrei)
- oprire: TPS
Aprecierea severităţii:
- instabilitatea hemodinamică: hTA,
tulb.conştienţă, şoc
- stop cardiorespirator
- stare după chirurgicalizare cardiacă

4.3.Investigaţii paraclinice

85
- EKG: cel mai important element al diagnosticului
(înregistrare imediată şi continuă)
- imagistică cardiologică, investigaţii etiologice
(infecţii, electroliţi, etc.)

5.Aspecte clinice şi electrice ale celor mai frecvente

entităţi
5.1.Aritmia sinusală respiratorie
- clinic: variaţia frecvenţei în raport cu fazele respiraţiei
(inspir.-creştere, expir-scădere), foarte frecvent la
copii
- EKG: P constant, PR constant, cicluri PP (RR)
neregulate: în inspir se scurtează, în expir se alungesc
5.2.Extrasistole atriale
- focare emiţătoare de impulsuri în miocard
- etiologic: a nu omite focarele infecţioase, stimuli
proveniţi de la SNC, tub dig., ap.genitourinar
- EKG: unda P prematură, cu morfologie diferită, PR
scurtat, QRS normal, pauză decalantă; pot fi
sistematizate (bi sau trigeminate) sau nesistematizate
5.3.Tahicardia paroxistică supraventriculară
- succesiune rapidă de 3 sau mai multe extrasistole
supraventriculare, cu 150-300/min.
- cea mai frecventă tulburare de ritm simptomatică la
copil, 60% cord sănătos
- clinica la nn şi sugar: agitaţie, refuzul meselor,
paloare, vărsături, evoluţie spre insuficienţa cardiacă

86
- clinica la copil mare: debut brutal, dureri sau presiune
precordială, palpitaţii, anxietate, ameţeli, greţuri,
eructaţii, distensie abdominală, insuficienţă cardiacă
numai după câteva zile de evoluţie.
- EKG: alura atrială↑, fixă, PP absolut regulat, alura
ventriculară concordantă (la frecventele mari 2:1, 3:1),
P formă si sens diferit, uneori fuzionează cu T, QRS
normal, ST subdenivelat, T modificată, început si
sfârsit brusc.
Sindromul posttahicardic: modificări P si de fază
terminală.
5.4.Extrasistole ventriculare
- EKG: QRS premature, prelungite, deformate,
amplitudine mare, P înglobat cu QRS sau T, pauză
compensatorie, tendinţă la sistematizare
La cord îndemn EV dispar la efort fizic
5.5.Sindroamele de preexcitaţie
- sindrom EKG, activarea prematură a ventriculilor
pe cale aberantă
- etiologie: de cele mai multe ori cardiopatii
congenitale şi căi accesorii (fascicol Kent,
Mahaim)
- clinic nespecific, descoperire EKG de rutină sau
după tulb.paroxistice de ritm
5.5.1.Sindrom Wolf-Parkinson-White
- EKG: PR↓, QRS lărgit (prin unda delta pe ramura
ascendentă R): ST şi T opuse complexului QRS. Risc de
criză TPS
5.5.2.Sindrom Lown-Ganong-Levine

87
- EKG: PR scăzut; ST si T normale

5.5.3.Activarea ventriculară prin fibrele Mahaim

- EKG: PR normal, lărgire QRS (cu unda delta), ST
si T modificate similar cu WPW
5.6.Blocurile atrioventriculare (BAV)
5.6.1.BAV gr.I
- etiologic: atenţie, 8% din copiii normali (creştere
tonus vagal)
- EKG: PR crescut (>0,16 sec.sugar;>0,18
sec.copil)
5.6.2.BAV gr.II
BAV gr.II tip Mobitz I (cu perioade Luciani-
Wenckebach)
- EKG alungire progresivă PR→P neurmat de QRS
BAV gr.II tip Mobitz II (High Mobitz)
- EKG: intermitent apar unde P neurmate de QRS,
în restul sistolelor PR riguros constante (blocaj P poate fi
si sistematizat; poate evolua spre bloc complet)
5.6.3. BAV gr.III
- blocarea completă a transmiterii impulsurilor la
ventriculi (independenţă a activităţii atriale de cea
ventriculară)
- etiologie: totdeauna patologică/ mama cu boala
autoimună, MCC, boli eredodegenerative
- EKG: P regulate, cu frecvenţă normală, QRS
regulate cu frecvenţă scăzută (brahicardie regulată, fixă

88
40-50/min. copil, 50-60/min sugar), 20% HVS, 10%
QRS lărgite
5.7.Blocurile majore de ramură
- EKG: QRS în formă M, durată prelungită,deviere
axială spre partea afectată, ST, T opuse QRS-urilor
modificate. În BRD modificările sunt evidente în V1 V2,
în BRS modificări în V5 V6

6.Mijloace terapeutice
6.1.Specifice
- mecanice şi fizice: stimulare vagală (masajul
unilateral al glomusului carot., man.Valsalva, submersia
facială în apă rece, aplicarea pe faţă a pungii de gheaţă)
- medicamentoase
- electrice: cardioversie electrică, electrostimulare
esofagiană, electrostimulare
atrială endocavitară
- chirurgicale
6.2.Măsuri generale: resuscitare, oxigen, combaterea
şocului, monitorizare, etc.
6.3.Tratament etiologic: diselectrolitemii, toxice
medicamentoase, etc.

Cele mai frecvente medicamente antiaritmice folosite în

practica pediatrică
- Clasa I: stabilizatoare de membrane
• Cinetică rapidă: lidocaina 1 mg/kg iv x 2 la 5 min.
apoi 20-50 µg/kg/min; fenitoina 20mg/kg iv în 60
min. apoi 5 mg/kg/corp/zi în 2 prize

89
• Cinetică intermediară: procainamida 3-5 mg/kg iv în
5 min.x 3 apoi 70-80 µg/kg/min
• Cinetica lentă:flecainida 1-2 mg/kg/corp iv lent apoi
3-6 mg/kg/corp/zi po în 3 prize

- Clasa II blocante beta adrenergice: propranolol 0,1

mg/kg iv lent (max.1 mg) apoi 1-4 mg/kg/zi po în 4
prize
- Clasa III blocate ale ieşirii potasiului: amiodarona 5
mg/kg pev.60 min. x 3 apoi 5 mg/kg/corp/zi po/iv
- Clasa IV blocanţi ai canalului de calciu: verapamil
0,1-0,2 mg/kg/corp iv rapid, se poate repeta după 20
min.apoi 2-3 mg/kg/corp/zi po în 3 prize (CI sub un
an)
- Alte: digoxin (vezi insuf.card.); adenozin 0,1
mg/kg/corp iv rapid, se repetă la 1-2 min.în doze
progresiv crescânde; atropin 0,01 – 0,02 mg/kg/doză
iv, se repetă la 2-4 ore; isoprenalin 0,1 – 1
µg/kg/min.pev. apoi 1,5 mg/kg/zi po în 4 prize.

7.Recomandări terapeutice în tulburări de ritm şi

conducere
7.1.Aritmie sinusală: fără tratament
7.2.Extrasistole atriale: eliminarea factorilor favorizanţi;
în cazurile rebele (iminenţă
de tahicardie paroxistică) digoxin+beta blocant
7.3.TPS la sugar
- stimulare vagală fizică

90
- stimulare vagală medicamentoasă: adenozin
- digoxin (CI în sindoramele de preexcitaţie)
- propranolol
- cardioversie sincronă: cazuri rebele, cu semne de
insuficienţă card. şoc cardiogen
Profilaxia recidive: digoxin, propranolol
7.3.1.TPS la copil mare
- stimulare vagală mecanică, fizică
- stimulare vagală medicamentoasă: adenozin
- verapamil sau
- digoxin sau
- amiodarona
în cazurile refractare:
- flecainida
- electrostimulare esofagiană sau atrială
- cordioversia
Profilaxia recurenţelor: propranolol, verapamil,
aminodarona, chirurgicalizare
7.4.Extrasistole ventriculare
- monofocale, rare: nu se tratează
- multifocale, creşterea nr.în timpul efortului, boli
structurale subiacente, sindrom QT lung:
- lidocain iv sau amiodaronă iv
- fenitoin iv în intox.digitală
- trat.cronic: amiodarona po; disopiramida,
mexiletina, propranolol

91
7.5.TPV
- bolnav aflat în şoc: cardioversie electrică (1J/kg)
+corectare hipoxie, acidoză, hipoglicemie, etc.
- bolnav cu hemodinamică stabilă:
• lidocaina sau
• procainamida sau
• amiodarona
• în intoxicaţie digitalică fenitoin iv
- profilaxia recidive: amiodarona, disopiramida
7.6.Sindroame de preecitaţie
- bolnavii asimptomatici, cei cu WPW intermitent,
cu scurte episoade TPS: fără trat.
- tahicardii cu QRS înguste: adenozină iv
- tahicardii cu QRS largi: procainamida iv,
amiodarona, electrocardioconversie CI digitală
- profilaxia tahicardiilor: flecainida, amiodarona,
betablocante, propafenona, ablaţia prin
radiofrecvenţă
7.7. BAV
- gr.I şi gr.II Mobitz I: nu necesită trat.
- gr.II Mobitz II: atropin, izoproterenol,
electrostimulare; dacă este cazul oprirea digitală, beta
blocant

92
- gr.III: atropin, izoproterenol, electrostimulare

8.Complicaţii:
- insuficienţa cardiacă
- şoc cardiogen
- tromboembolism
- stop cardiorespirator
- moarte subită

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
SISTEMICĂ (HTA) LA COPIL

93
1.Definiţie: HTA la copil se defineşte prin valori ale
presiunii arteriale sistolice şi/sau diastolice, peste
percentila 95 pentru vârstă, sex şi înălţime, la cel puţin
trei determinări.
Obs.copiii peste 12 ani şi adulţii cu TAS >140 şi/sau
TAD 90 sunt consideraţi hipertensivi

2.Valori normale
- formula de calcul Katzenberger (valoare medie,
orientativă) TAS = 90 +2xV

TAD = 50% din TAS + 10

- tabele şi diagrame bazate pe studii populaţionale
- tehnica măsurătorii TA la copil:condiţii
manşeta
membre sup.şi inf
interpretare

3.Cauzele HTA
3.1.HTA esenţială
3.2.HTA secundară
3.2.1.Cauze renale:
- reno-vasculare: stenoza art.ren.,tromboza art.sau
ven.renale, arterite
- parenchimatoase: GNA, GN persistente, SHU,
pielonefrită cr., displazii, rinichi polichistic, neoplazii,
traumatisme, transplant.

94
3.2.2.Cauze cardiovasculare: coarctaţie Ao, b.Takayasu,
canal arterial, fistule a-v.,
bloc a-v III
3.2.3.Cauze endocrine: feocromocitom, neuroblastom,
hiperplazia adrenală cong.,
hiperaldosteronism, sindrom şi boala Cushing,
hipertiroidism.
3.2.4.Cauze neurologice: HIC, disautonomie familială,
facomatoze.
3.2.5.Cauze metabolice: hipercalcemii, porfirie,
hiperuricemie, diabet zaharat, sindromul metabolic
3.2.6.Cauze medicamentoase: corticoizi, simpatico-
mimetice, anticoncepţionale, antidepresive triciclice,
anabolizante
3.2.7.Alte cauze: intoxicaţie Hg, Pb, arsuri.

4.Factori de risc
- endogeni: ereditare, vârstă, sex, rasă
- exogeni: aport sare, obezitate, fumat, alcool,
contraceptive, duritatea apei, altitudinea, factori psiho-
profesionali.

5.Manifestări clinice
5.1.Copil
- asimptomatic

95
- sistem nervos:astenie, irascibilitate, cefalee,
epistaxis encefalopatie hipertensivă, accidente vasculare
cerebrale
- cardiovasculare: palpitaţii, jenă precordială,
insuficienţă cardiacă
- organe de simţ:afectarea vaselor retiniene
(reflectă gravitatea HTA)
- rinichi: proteinurie, hematurie, poliurie, polidipsie
5.2.Nou- născut, sugar:
- iritabilitate, letargie, convulsii
- detresă respiratorie, apnee, cianoză
- insuficienţă cardiacă
- vărsături
- falimentul creşterii

Elemente clinico-anamnestice sugestive pentru

HTA secundară:
- vârsta mică
- valori mari ale TA
- antecedente recente cu angină,scarlatină (GNA)
- antecedente PR (nefropatie persistentă)
- dureri lombare, hematurie (litiaza renală)
- stări febrile neexplicate,anemie,piurie
(pielonefrită)
- complicaţii perinatale, cateterizare art.omb.
(HTA
renovasculară)

96
 - poliurie, polidipsie, enurezis, tulburări de
creştere (HT renovasculară)
- traumatism abdominal, lombar (leziuni renale
parenchimatoase, vasculare
- artralgii, erupţii cutanate, febră (b.autoimune)

- crize de cefalee, transpiraţii, palpitaţii, paloare

(feocromocitom)
- polidipsie nocturnă, poliurie, fatigabilitate,
parestezii, glob vezical, contracţii
musc.(hiperaldosteronism)
- utilizarea unor medicamente
- diferenţă puls, TA între m.sup. şi m.inf.(coartaţie Ao)
- obezitate, hirsutism, acnee, vergeturi (Cushing)
- pilozitate patologică, pub.precoce (hiperpl.adrenală)
- pete “cafea cu lapte” noduli fibroadenomatoşi
(facomatoze)
- tahicardie, exoftalmie, slăbire (apetit crescut), piele
caldă şi umedă, nervozitate,
labilitate emoţională, guşă (hipertiroidism)
- tu abdominală (hidronefroză, rinichi polichistic, tu
ren.)
- suflu sist.epigastric, lombar (stenoză AR)
- febră, rash, artrită, dureri abdominale (colagenoză)

6.Examene paraclinice
6.1.Orientative
- hemogramă, VSH

97
- ex.urină, urocultură, urina 24 de ore (proteine,
catecolamine, cortizol)
- biochimie: creatinină, acid uric, glicemie, lipide,
electroliţi
- instrumentale: radiografii, EKG, echo (cord,
abdomen) FO
6.2.Ţintite complementare

7.Diagnostic
7.1.Pozitiv: anamneză, ex.clinic, ex.paraclinice
7.2.Severitate
- prehipertensiune: valori între percentilele 90-95
- HTA semnificativă (stadiu 1): valori între percentilele
95-99
- HTA severă (stadiu 2): valori peste percentila 99
- HTA critică: HTA marcată cu afectarea organelor ţintă
- HTA malignă: HTA marcată, edem papilar, exsudat şi
hemoragie retiniană
Stadializare OMS (apreciază amploarea leziunilor
asupra organelor ţintă:cord, SN, ochi, rinichi)

8.Complicaţii:
- afectarea organelor ţintă
- HTA malignă
- anevrisme vasculare

9.Tratament
9.1.Nemedicamentos

98
- reducerea aportului caloric (obezitate)
- restricţie Na, supliment K, Ca,Mg
- reducerea aportului lipidic
- evitarea fumatului, consumului de cafea
- încurajarea activităţii fizice
9.2.Terapia farmacologică
- indicaţii: HTA asiptomatică, afectarea org.ţintă,
diabet zaharat, persistenţa HTA în urma tratamentului
nemedicamentos
- terapia se iniţiază cu un singur medicament în doză
uzuală
- ulterior se poate creşte doza până la atingerea
dozei maxime sau apariţia fenomenelor secundare
- dacă nu se obţine rezultat, se asociază un al doilea
antihipertensiv din altă clasă terapeutică
- ne orientăm şi în funcţie de etiologie

Cele mai frecvente antihipertensive în practica pediatrică

1.Reducerea debitului cardiac: nefrix 1-3 mg/kg/corp/zi,
furosemid 1,5 - 6 mg/kg/zi în 2-3 prize
2.Agenţi care afectează SN simpatic:
- blocante alfa periferice: prazosin 10-15mg/kgx3/zi,
fentolamin 50-100 µg/kg înainte de operaţie
- blocante beta periferice: propranorol 1-4 mg/kg/zi în
3-4 prize; atenolol 0,5 – 2 mg/kg/corp/zi în 2 prize

99
3.Vasodilatatoare:
- hidralazin 1-3 mg/kg/corp/zi
- diazoxid 1-3 mg/kg/corp intravenos
- nitroprusiat Na 0,5 µg/kg/minut, se creşte progresiv
cu paşi de 0,2 µg/kg/corp/minut
- antagonişti Ca:nifedipin 250 - 500µg/kg/zi;
verapamil 2-3 mg/kg în 3 prize
4.Antagonişti angiotensina: captopril test 0,1mg/kg apoi
0,1-0,2 mg/kg/corp x 2/zi max.6mg/kg/corp/zi;
enalapril test 0,1mg/kg apoi 0,1/kg/corp x2/zi max.1
mg/kg/corp/zi

Indicaţii în funcţie de etiologie:

- HTA esenţială: betablocante (alternative IEC,
antag.Ca)
- HTA renală parenchimatoasă: IEC (antag.Ca)
- HTA renovasculară: antag.Ca (betablocante, diuretice)
- diabet zah., boli renale proteinurice: IEC
- obezitate cu nivel crescut de renină: IEC
- obezitate cu nivel scăzut de renină: diuretice

Atitudine în urgenţele hipertensive

Bolnav asimptomatic: nifedipin po sau

hidralazin iv sau im
Bolnav simptomatic: nitroprusiat Na pev. sau
labetalol iv sau
diazoxid iv
Situaţii speciale: feocromocitom: fentolamin

100
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ (I.C.)

1.Definiţie: sindrom caracterizat prin incapacitatea inimii

de a asigura un debit sanguin corespunzător nevoilor
circulatorii periferice în condiţiile unei întoarceri venoase
normale sau crescute (=ic congestivă)

Obs.: formă specială de insuficienţă cardiacă în

pericardită = ic hipodiastolică

2.Cauze
2.1.Boli cardiace
- MCC
- bolile endocardului: endocardite
- valvulopatii

101
- bolile elementului contractil: miocardite,
cardiomiopatii (primare, secundare), fibroelastoza,
origine anormală a art.coronare, tulburări de ritm.
2.2.Boli extracardiace
- supraîncărcare volemică (boli renale şi
suprarenale, poliglobulii, iatrogenă)
- rezistenţa periferică crescută: HTP (boli
pulmonare acute şi cronice), HTA
- afectarea extracardiacă a elementului contractil
(tulb.metabolice grave, tireotoxicoză, anemii grave,
septicemii).

3.Fiziopatololgie

Alterarea funcţiei pompă

___________________
│ │
creştere pres. scădere debit
diast.ventric sistolic
- alungire şi hipertrofie - tulb.irigaţie perif.
miocard
- creşterea pres.ven. - reacţii de adaptare
- pulmonare (IVS) - catecolamine, SNV
- sistemice (IVD) - vasoconstricţie:renală
(renin-
angiotensin),suprarena-
lă(aldosteron)→retenţie
hidro-
salină, hipervolemie

102
4.Manifestări clinice
4.1.Manifestări datorate disfuncţiei miocardice şi
mecanismelor compensatorii:
- cardiomegalie (clinic, radiologie, EKG)
- tahicardie, ritm.galop
- extremităţi reci, paloare, cianoză
- hipotensiune arterială → şoc
- oligurie
4.2.Manifestări datorate creşterii presiunii venoase
pulmonare
- dispnee, wheezing (efort, nocturn, epa)
- tuse, hemoptizie
- raluri subcrepitante la baze
- cianoză
- voce răguşită
4.3.Manifestări datorate creşterii presiunii venoase
sistemice
- hepatomegalie
- jugulare turgescente
- edeme., ascită, hidrotorace

103
4.4.Manifestările bolii de fond

5.Examene paraclinice
- radiologie: cardiomegalie, congestie pulmonară,
alterarea cineticii cardiace
- EKG: hipertrofie, dilatări ventriculare
- echo: dilatări ventriculare, alterarea funcţiei
ventriculare
- alte: hipoxie, hipercapnie, acidoză, anemie, etc.

6.Diagnostic:
- existenţa unei boli cardiace sau extracardiace
predispozante
- apariţia cardiomegaliei, tahicardiei perfuziei
periferice reduse şi a detresei respiratorii,
hepatomegaliei.

7.Grade de severitate
Standardizare NYHA

clasa I efortul fizic obişnuit nu produce manifestări

clinice
clasa II asimptomatic în repaus, efortul fizic obişnuit
produce manifestări
clasa III asimptomatic în repaus, efortul fizic minim
produce manifestări
clasa IV manifestări clinice în repaus

104
8.Diagnostic diferenţial
- bronho şi pneumopatii dispneizante: absenţa
cordiomegaliei, ritmului de galop, hepatomegaliei şi a
tulburărilor perfuzie periferică. Aceste boli se pot
complica cu i.c.
- e p a necardiogen (intox.organofosforice, IRA)
- edeme de altă cauză (renale, hipoproteinemie)
- şoc necardiogen (absenţa hepatomegaliei
şicardiomegaliei)
- congestie circulatorie fără insuficienţă cardiacă
(hipervolemie, hipercirculaţie): nu răspunde la
tonicardiace.

9.Complicaţii:
- edem pulmonar acut
- şoc cardiogen
- aritmii majore

10.Tratament
10.1.Igieno-dietetic: repaus, supliment caloric, carnitin,
seleniu, restricţie de lichide şi sodiu, supliment K
10.2.Etiologic: vezi cauzele
10.3.Patogenetic

105
- ameliorarea funcţiei miocardice (medicaţia
inotropă)
• digitalice: digoxin
• nedigitalice: catecolamine: dopamin
inhibitori fosfodiesterază:
amrinone,milrinone
- vasodilatatoare
• venoase: nitroglicerin
• arteriale: nifedipin, hidralazin
• mixte: nitroprusiat, prazosin, IEC (captopril,
enalapril)
- combaterea retenţiei hidrosaline: diuretice
- aport oxigen, reducerea nevoilor oxigen: sedare,
oxigenoterapie
- corectarea tulb.hidroelectrolitice şi acidobazice
- manipularea CA: închidere: indometacin
menţinere deschis: prostaglandin
10.4.Simptomatic: antitermice, sedare, etc.

106
 INSUFICIENŢA CIRCULATORIE
PERIFERICĂ (ŞOCUL)

1.Definiţie: şocul este un sindrom clinic caracterizat prin

perfuzie tisulară inadecvată care duce la disfuncţii
celulare majore.
Obs. colaps: tulburare hemodinamică pură, posibilă în
cadrul şocului, care apare prin ruperea echilibrului între
patul vascular şi sângele circulant; poate deschide scena
clinică a şocului.
2.Etiologie
2.1.Şoc hipovolemic: pierderi sânge, plasmă (arsuri,
ileus, pancreatită, peritonită), apă, (diaree, vărsături,
diureză accentuată)
2.2.Şoc cardiogen: disfuncţia miocardică (miocardită,
disritmii), disfuncţia ejecţiei sau umplerii ventriculare
(tamponadă, pneumotorace, embolie pulmonară,
stenoza pulmonară)
2.3.Şoc distributiv
- septic (endotoxinic)
- anafilactic
- neurogen (secţiune măduvă, anestezie)
- intoxicaţii
2.4.Şoc disociativ: intoxicaţii cu CO, met.Hb.
3.Semne clinice
3.1.Semne de hipoperfuzie

107
- paloare, extremităţi reci, cianoză
- puls slab perceptibil, tahicardie
- hipotensiune arterială
- timp de recolorare capilară > 3 sec.
- oligurie
3.2.Semne legate de etiologie
4.Examene paraclinice
- hipoxie
- hipocapnie → hipercapnie
- acidoză metabolică → mixtă
- azotemie
- de apreciat: hemograma, RFA, electroliţi,
glicemie, calcemie, CID, hemostaza, gr.sanguină,
examene bacteriologice, Rg.torace.
5.Complicaţii
- sindrom de detresă resp. tip adult
- disfuncţie miocardică
- ulcer de stress, hemoragie digestivă
- necroza tubulară acută
- septicemie

6.Tratament
6.1.Măsuri comune:
- permeabilizarea căilor respiratorii,
oxigenoterapie, ventilaţie artificială (la nevoie), montarea
unei linii venoase

108
- investigaţii etiologice, evaluarea funcţiei cardiace
6.2.Prezenţa semnelor de insuficienţă cardiacă:
- dopamin sau/şi dobutamin
- dacă nu răspunde: vasodilatatoare
6.3.Fără semne de insuficienţă cardiacă:
- perfuzare rapidă (10-15 min) a 20 ml/kg ser fiziologic,
corectarea acidozei, corectarea diselectrolitemiei
- răspuns bun:continuăm cu tratamentul în funcţie
de etiologie (patogenie)
- lipsa răspunsului: se măsoară PVC
• PVC < 10 mmHg: se continuă perfuzia cu soluţii
hidroelectrolitice până la normalizare PVC
• PVC >10 mmHg: dopamin sau dobutamin
6.4.Tratament etiopatogenetic
6.4.1.Şoc hipovolemic prin pierderi hidroelectrolitice
digestive (gastroenterite), renale (diabet insipid, diabet
zaharat, insuficienţă renală cr., insuficienţă
corticosuprarenaliană): perfuzii cu soluţii
hidroelectrolitice, tratament etiologic
6.4.2.Şoc hemoragic: sânge, masă eritrocitară,
hemostatice.
6.4.3.Şoc septic:
- se continuă PEV cu soluţii hidroelectrolitice (în
prima oră se poate ajunge la 50 ml/kg) 80-100 ml/kg/zi,
intercalat dextran 10 ml/kg la 4 ore, corectarea acidozei.
- antibiotice în doze mari (start cu cefalosporină III
+ aminoglicozid, ulterior în funcţie de ex.bacteriologic).

109
- corticoterapie: HSH 30-50 mg/kg la 30 min,
repetat de 4-6 ori timp de 1-2 zile; dexametazona 0,5-1
mg/kg/zi iv
- medicamente vasoactive: izoproterenol 1-4
µg/min, dopamin 2-10 µg/kg/min.
- gama globulin iv 200 mg/kg/corp
- alte: anticorpi monoclonali anti TNF alfa, anti
IL1, inhibitori de sinteză NO, drotrecoginum alfa
6.4.4.Şocul anafilactic
- dexametozona 0,3 mg/kg/doză sau HSH 10-20 mg/kg x
4-6 iv
- adrenalina 1%o 0,1 – 0,2 ml sc
- antihistaminice (difenilhidramin 1 mg/kg/doză)
- teofilin 3-5 mg/kg/doză

atenţie: intervenţie extrem de rapidă

AFECŢIUNI REUMATICE ÎN PEDIATRIE

1.Boli reumatismale inflamatorii

1.1.RAA
1.2.AIJ

110
1.3.Atrite reactive şi postinfecţioase
2.Boli inflamatorii ale ţesutului conjunctiv (colagenoze)
2.1.LES
2.2.DM
2.3.SD
2.4.Boala mixtă/nediferenţiată a ţesutului conjunctiv
2.5.Fasciita eozinofilică
3.Vasculite
3.1.Afectarea vaselor mici:p.Henoch-Schönlein,
g.Wegener etc.
3.2.Afectarea vaselor mijlocii:b.Kawasaki, PAN
3.3.Afectarea vaselor mari:a.Takayasu
3.4.Boala Behcet
4.Alte boli

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

1.Definiţie: RAA este o boală inflamatorie sistemică a

ţesutului conjunctiv care urmează unei infecţii
streaptococice cu localizare faringiană

2.Etiologie: stroptococul beta-hemolitic gr.A

3.Patogenie: Infecţia faringiană cu streptococ produce o

reacţie imună hiperactivă; anticorpii anti M reacţionează
încrucişat cu componentele antigenice cardiace,
articulare etc. Caracterul genetic al susceptibilităţii de a
dezvolta RAA

111
4.Epidemiologie: Este o boală a vârstei şcolare
(excepţional sub 5 ani); apar 3-8 cazuri/100000
locuitori/an; tendinţă de scădere în ţările dezvoltate.

5.Anatomie patologică
- leziuni inflamatorii ale ţesutului conjunctiv
- nodulul Aschoff (miocard, endocard, nodul
reumatic) - este specific
- sinovită (articulaţii)
- vasculită (eritem marginat, leziuni neurologice şi
pulmonare)

6.Manifestări clinice
Debutează la 10–21 zile după infecţia streptococică
faringiană (interval liber)
6.1.Artrita: de regulă sunt interesate mai multe
articulaţii mari, periferice
Trăsături:
- asimetrică
- caracter migrator (saltant)
- sensibilitate la antiinflamatoare
- autolimitate (7 zile pentru o articulaţie,
21 zile pentru toate împreună)
- fără sechele anatomice sau funcţionale

112
 6.2.Artralgia: articulaţii mari, caracter migrator, poate
alterna cu artrita
6.3.Cardita (endo-, mio-, peri-, pancardita)
- suflu cardiac semnificativ, nou apărut
- tulburări de ritm, de conducere, de repolarizare
(clinic, EKG)
- cardiomegalie (clinic, radiologic)
- insuficienţa cardiacă
- frecături pericardice
6.4.Coreea reumatică (Sydenham)
- mişcări involuntare (mimică, extremităţi,
trunchi) - dispar în somn
- lipsa de precizie şi coordonare a mişcărilor
(ataxie)
- tulburări de comportament (emoţionale)
- vorbire dizartritică
- hipotonie musculară
Apare la 2-6 luni de la episodul faringian, durata
tulburărilor este autolimitată
(2-3 săptămâni)
6.5.Eritemul marginat (Leiner)
- erupţia maculară, de culoare roz, forme variate,
nepruriginoasă, tranzitorie, în
centru se albeşte.
6.6.Nodulii subcutanaţi (Maynet)
- formaţiuni dure, nedureroase, rotunde cu
diametru 0,5-2 cm
- localizare: apofize spinoase, coate şi occiput
6.7.Alte: febra, astenie, dureri precordiale, dureri
abdominale.

113
7.Manifestări paraclinice
7.1.Teste inflamatorii: VSH accelerat, PCR pozitivă,
fibrinogen crescut, anemie,
leucocitoză cu deviere la stg. a formulei
leucocitare.
7.2.Demonstrarea infecţiei streptococice: SNF
pozitiv, ASLO titru semnificativ.
7.3.Alte: EKG, echo cord, Rgr.torace

8.Diagnostic pozitiv

Criteriile Jones (reviziute în 1992)

Manifestări majore (M) Manifestări minore (m) Dovada inf.streptoc

Artrita Artralgia SNF pozitiv
Cardita Febra ASLO crescut
Coreea VSH crescut Scarlatina recentă
Eritem marginat P-R prelungit
Noduli reumatici Antecendente RAA (A)

114
 Dg:2 M +S, 1M+2m+S

9.Diagnostic diferenţial
- artrita idiopatică juvenilă
- LES
- leucemia acută (la debut)
- artrite septice
- miocardită /pericardita cu coxsackie B
- B.Kawasaki
- artrite postinfecţioase
- artrite reactive
- osteomielita

10.Tratamentul puseului acut RAA

10.1.Tratament igienico-dietetic: repaus la pat în
etapa dureroasă şi insuficienţa
cardiacă. Realuarea activităţilor şcolare la 2
luni de la debut
10.2.Tratament medicamentos
10.2.1.Etiologic
- penicilină V 4 x 400000 ui po 10 zile sau
benzatinpenicilin 1200000 ui
im o singură doză (după care se trece la
profilaxia secundară)
- la bolnavi alergici la penicilină:
eritromicină, claritromicină,
clindamicină 10 zile sau azitromicină 5
zile.
10.2.2.Patogenetic şi simptomatic

115
 artrita: în absenţa carditei
- acid acetilsalicilic 50-75 mg/kg/zi,
2-3 săptămâni, se reduce treptat doza în
alte 2-3 săptămâni.
cardita: în cardite uşoare salicilaţi (100
mg/kg/zi; maximum 3,5 g/zi, 4-6
săptămâni, cu servaj treptat încă 4-6
săptămâni), în carditele severe
folosim corticoizi (Prednison 2 mg/kg/zi,
maximum 60 mg/zi, 14 zile, cu
reducerea dozelor în următoarele 2-4
săptămâni).
Tratamentul adecvat al insuficienţei
cardiace
coreea: acid valproic 15-20 mg/kg/zi,
haloperidol, clorpromazin, diazepam
11.Profilaxia RAA
11.1.Profilaxia primară: diagnosticul şi
tratamentul corect al faringitei
streptococice (vezi cap.tratament)
11.2.Profilaxia secundară:
- benzatinpenicilin 1200000 ui im la 3-4
săptămâni sau penicilina v 2x 400000
ui po.zilnic. Eritromicina 2 x 250 ui po
zilnic (pentru alergicii la penicilină)
- durata:5 ani, sau până la vârsta de 21 ani.
12.Evoluţie şi prognostic
RAA evoluează în pusee autolimitate de 8-12
săptămâni. Persoanele care au avut RAA
au risc mai mare de recurenţă.

116
 Prognosticul este condiţionat de existenţa şi amploarea
leziunilor valvulare
Coreea dispare în 2-3 săptămâni, pot persista unele
tulburări psihice
13.Complicaţii:
Avem în vedere în exclusivitate valvulopatiile
sechelare

ARTRITA IDIOPATICĂ JUVENILĂ (AIJ)

1.Definiţie: AIJ este o boală sau grup de procese

inflamatorii sistemice caracterizate prin sinovita cronică
asociată cu diverse manifestări extraarticulare.
Semnul major al bolii este artrita persistentă sau
recidivantă.
2.Epidemiologie: frecvenţa este de 8-12 cazuri la 100000
copii, debut predominant între 1-4 şi 9-14 ani.
3.Etiopatogenie AIJ
- ipoteze -
- Etiologia infecţioasă: fără dovezi incontestabile
- Recaţie autoimună: stimuli exogeni sau endogeni
declanşează reacţii imunologice
particulare, pe un teren predispozant
- Etiologia multifactorială
- teren biologic predispozant
- antigen artrogenic necunoscut→limfocit T
(CD4)→stimulare macrofagică→citokine

117
 proinflamatorii(IL-1, IL-2, IL-6, TNF, IFN
Gama)→inflamaţie sinovială→eliberare de
autoantigene (întreţinerea inflamaţiei).
4.Manifestările clinice
4.1.Articulare:
- dureri, tumefacţii, imp.fcţ.
- debut insidis sau brusc
- manifestări durabile
- redoare matinală
- orice articulaţie poate fi atinsă
-localizări tipice: col.cervicală,
artic.temporo mandibulară, carp, metacarp,
falange
- în evoluţie pot apărea poziţii vicioase,
deformări ± pusee evolutive
- tendinţă la autolimitare: 2-3 ani până la
10 ani.
4.2.Sistemice
- febră prelungită (pusee zilnice de
hiperpirexie + frison + transpiraţii)
- erupţii cutanate maculoase, fugace,
concomitente cu febra
- polimicroadenopatie
- splenomegalie (moderată, moale)
±hepatomegalie
- alte: serozite, miocardita, vasculite,
astenie, inapetenţă, alterarea stării
generale
4.3.Alte manifestări clinice
- iridociclita

118
 - atrofii musculare
- noduli reumatoizi

5.Laborator
- reactanţii de fază ac.pozitivi
- leucocitoză, anemie hipocromă
- imunologie: gamaglobuline ↑, FR,AAN, ANCA
rareori pozitive, complement
s↑sau N
- lichid sinovial: proteine↑,
celularitate↑(predominat neutrofile), ragocite. Lichid
steril. Nu există test de diagnostic specific.

6.Imagistică
- Rgr.os: iniţial osteoporoză, tumefacţia părţilor
moi, periostită; în evoluţie apar
eroziuni subcondrale, pensarea spaţiilor
articulare, eroziuni şi fuziuni osoase
- RMN: edemul osos şi eroziunile sunt “markeri”
pentru formele severe;

7.Diagnostic AIJ
Predominat clinic
- prezenţa atritei care persistă min.6
săptămâni
- debut sub vârsta de 16 ani
- excluderea altor boli care produc
simptomatologie asemănătoare
± anamneza familială pozitivă pentru AC,
psoriazis, boală inflamatorie

119
 intestinală
8.Dg.diferenţial
8.1.Boli „reumatismale”:
- RAA
- boli inflamatorii ale ţesutului conjunctiv
(cologenoze) LES, DM, SD, BNŢC
- vasculite: p.Henoch-Schönlein
b.Kawasaki
8.2.Boli „nereumatismale”: artrite infecţioase,
artrite reactive, boli maligne
(leucemie, tumori osoase), osteonecroze aseptice,
sindromul de hipermobilitate,
dureri de creştere.

9.Dg.formelor clinico-biologice AIJ

AIJ cu debut sistemic (1)

AIJ cu debut pauciarticular (2)
- persistentă (≤4 articul.în primele 6 luni)
- extensivă (>4 articul.în primele 6 luni)

AIJ cu debut poliarticular (≥5 articulaţii)

- FR pozitivă (3)
- FR negativă (4)
Artrita psoriazică
(5)

120
Spondiloartropatii
(6)
Alte artrite
(7)

Caracteristici principale ale formele AIJ

AIJ cu debut sistemic

- predomină semnele sistemice, manifestările
articulare minime/inexistente la
început
- dificultăţi dg. în prima fază: septicemie,
malignităţi, Kawasaki, colagenoze,etc.
- RAF intens pozitive, leucocitoză, anemie
severă, FR neg.,AAN neg.
- predomină la vârstele mici
- evoluţie în pusee 3-4 ani→poliartrită
AIJ pauciarticulare
- sunt interesate 1-4 articulaţii mari
- predomină la vârste mici – sex feminin
- iridocilita (uveita) poate fi prima manifestare a
bolii, dar de obicei apare mai
târziu
- FR neg., AAN pozitiv la 50-75%
- evoluţie persistentă (≤4 articulaţii) sau extensivă
(>4 articulaţii afectate în
primele 6 luni).
AIJ poliarticulară
- sunt afectate ≥ 5 articulaţii,predominant mici
(dar şi articulaţii mari)

121
 - FR neg.: copii mici sau preadolescenţi,
predominant sex masculin, AAN pozitivi
la 25%
- FR pozitiv: copii mari, predomină net la fete,
AAN pozitiv la 75%
- prognostic articular sever în special în forma cu
FR+
Artrita psoriazică
- artrită + psiriazis (manifestările cutanate pot
apare după ani)
- artrită + istoric familial de psoriazis+modificări
ale unghiilor (onicoliză, unghii
punctate)
- debut oligoarticular→poliarticular
- FR neg

Spondiloartropatii juvenile
(artrite asociate cu entezite)
- artrită + entezită + 2 din următoarele semne
clinice:
- artralgie sacro-iliacă
- dureri col.vert.
- prezenţa HLA B27
- uveită ant
- istoric familial pozitiv
- FR neg, AAN neg
- entităţi clinice:
- spondilita anchilozantă juvenilă

122
 - spondiloartropatii nediferenţiate

10.Tratament
10.1.Igieno-dietetic: repaus (dictat de gradul
afectării articulare), alimentaţie
hipercalorică, hiperprotidică
10.2.Medicamentos:
- linia I AINS: diclofenac, piroxicam, naproxen,
ibuprofen/meloxicam, celecoxib
- linia II DM ARD: metotrexat, sulfasalazina,
ciclosporina
- linia III corticoizi/tratament biologic (inhibitori
de TNF alfa, antagonişti IL-1,
antilimfocite T şi B).

Recomandări
- în majoritatea cazului I→II→III uneori începem
cu II (AIJ poliarticulară FR+)
- în formele sistemice ameninţătoare de viaţă,
indociclita: start cu steroizi

10.3.Terapia fizică
10.4 Tratament chirurgical
10.5 Alte: TCS (analog)

Frecvenţa relativă a artritelor

cronice

123
 AIJ
80%
LES
10%
DM
5%
SD
2%
Vasculite
2%
Alte
1%

LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC (LES)

1.Definiţie: LES este o boală autoimună, episodică, de

etiologie necunoscută, caracterizată prin prezenţa de
anticorpi direcţionaţi împotriva antigenelor proprii (self),
formare de complexe imune, disfuncţie imunologică,
rezultând o afectare multiorganică; istoria naturală a bolii
este imprevizibilă.

124
2.Epidemiologie: prevalenţa 5-250/100000 practic apare
>8 ani (exceptând lupusul neonatal) F/B 4/1→8/1

3.Etiopatogenie
- etiologie necunoscută (exceptând medicamentele)
- prezenţa de anticorpi îndreptaţi contra unor antigene
„self” →leziuni inflamatorii în
organe ţintă
- rolul factorilor hormonali
- rolul factorilor genetici:gene candidate SELP, IRAK 1,
TLR, etc.
- rolul factorilor exogeni:UV, infecţii, medicamente

În LES factorii susceptibili genetici, factorii de mediu

(triggers), răspunsul atg/atc, interacţiunea celB şi celT şi
procesul de clearance imun interacţionează pentru a
genera şi perpetua autoimunitatea

Susceptibilitate
Stimuli
înnăscută din
mediu
- gene imunoreglatoarea -
expunere UV
- tip HLA -
răspuns la infecţii
- nivel complement -
medicamente
- nivel hormonal
¯

125
 Proliferare autoimună
- activare cel.B/T
- raport CD4/CD8 crescut
-clearance deficitar de complexe
imune
-toleranţă afectată
¯
Producere de autoanticorpi
-apoptoza şi expunere self
-recunoaştere self
-reacţii încrucişate cu atc.străini

4.Manifestări clinice
Practic toate organele şi sistemele pot fi atinse
4.1.Manifestări generale: febră prelungită,
anorexie, pierdere ponderală
4.2.Tegumente şi mucoase: eritem malar, leziuni
discoidale, fotosensibilitate,
ulceraţii mucoase, xerostomie, xeroftalmie,
erupţii, alopecie
4.3.Muşchi şi schelet: miozită, artralgii, artrite.
4.4.Adenopatii, splenomegalie

Obs.:simptomele subliniate au o specificitate de

aprox.95%.

126
 4.5.SN: convulsii, psihoze, AVC, pseudotumoră,
coree, nevrite periferice, mielită
transversă
4.6.Pulmonare: pneumonie cronică, pleurezie
4.7.Card-vasc.: miocardită, pericardită,
endocardită, vasculită, f.Raynaud,
tromboze, HTA
4.8.Digestive: hepatită autoimună, peritonită,
dureri abdominale cronice,
pancreatită.
4.9.Renourinare: GN persistentă, SN,
insuf.renală.
4.10.Endocrine: hipertiroidism
Observaţie:
- fenomenele trombotice sunt legate de sindromul
antifosfolipidic secundar (50% din LES prezintă
acest sindrom) = nivel crescut persistent de
anticorpi împotriva unor membrane fosfolipidice
- corelaţia între LES şi sindromul antifosfolipidic:
entităţi diferite sau manifestări diferite ale
aceleaşi entităţi?

5.Laborator
5.1.Hematologie: anemie hemolitică, leucopenie,
limfopenie, trombocitopenie
5.2.Biochimie: AAN (cel mai util test), anti-ADN,
anti-Sm, atc-antifosfolipidici,
LE; C3, C4 scăzute, RFA crescute.
Investigaţii multisistemice

127
 obligatorii: CPK, creatinina, transa
minaze, etc.

6.Imagistică: în funcţie de localizare (Rgr.torace, EKG,

RMN craniu, echo.rinichi, biopsie renală)

7.Anatomie patologică
Leziuni vasculitice şi necroză fibrinoidă, infiltrat
cu celule Inflamatorii, scleroza colagenului; leziunile
caracteristice sunt corpusculii hematoxilinici şi scleroza
colagenului dispuse laminar (“foiţe de ceapă”), în jurul
vaselor.
Leziuni specifice în diverse organe, un interes
special prezintă leziunile renale (corelaţie prognostică
puternică)

8.Diagnostic
Criterii: muco-cutanate - rash malar
- ulcere nazo-orale
- rash fotosenzitiv
- rash discoidal

sistemice - artrita
- pleurita sau pericardita
- proteinuria peste 500 mg/zi
sau dovada nefritei la ex-urina

128
 - anemie hemol.,
trombocitopenie, leucopenie, limfopenie
- convulsii sau psihoză

laborator - ANA pozitiv

- anti-ADN, anti-Sm, anti-
fosfolipidici

Criterii ACR (American College of Rheumatology): 4

sau mai multe semne prezente simultan din cele 11 grupe
menţionate.
Prezenţa AAN este foarte utilă dar nu are valoare
absolută.

9.Dg.diferenţial:
- alte boli autoimune (DM, SC, BMŢC, AIJ,
Kawasaki etc)
- hemopatii maligne
- boli organice în funcţie de localizare: SN,
hep.cr., psihoză, etc.

10.Tratament
-în formele cutanate şi manifestări minime
musculoscheletale: antimalarice
(hidroxiclorochin)
-în formele severe (afectare SNC, renală,
pulmonară, cardiovasculară şi
hematologică):

129
 -corticoterapie (prednison,
metilprednisolon)
-ciclofosfamid+corticoizi (nefrită
severă)
-micofenolat mofetil (nefrită
severă)
-azatioprin (nefrită uşoară)
-anticorpi monoclonali: rituximab,
epratuzumab,belimumab
- imunoglobuline iv
-TCS
- plasmafereză+ciclofosfamida
Alte: anticoagulante, AINS, supliment Ca, vit.D,
Tratament local: protective solare, corticoizi şi
imunosupresive topice nesteroide

Obs.:
Terapie de lungă durată (fenomene secundare),
preocupare pt.individualizare; intensitatea terapiei este
dictată de manifestările clinice, atc, antiADN, nivel
complexe imune şi semnele inflamatorii.

11.Evoluţie, prognostic: evoluţie cronică cu remisii şi

recăderi, impredictibilă; prognostic sever, este o boală
invalidantă, cu mortalitate semnificativă.

12.Complicaţii: infecţioase, legate de localizare, legate

de terapie.

130
 LUPUSUL NEONATAL

- frecvenţa 1/20000 naşteri

- mecanism:corelaţie cu atc materni sau alţi factori
(predispoziţie genetică, infecţii)
- manifestări clinice:
• fără (evidenţierea atc)
• anemie hemolitică, trombocitopenie, leucopenie
cu sau fără modif.cutanate
• manifestări cutanate cu sau fără tulburări cardiace
• bloc cardiac congenital (insuficienţă cardiacă,
sincopa, moarte subită
- laborator: anticorpi anti-Ro, anti-La; enzime
hepatice, EKG, biopsie cutanată
- evoluţie: mortalitate importantă dacă este asociată
afectarea cardiacă; remisie spontană în 4-6 luni
pentru cei cu afectare cutanată, hepatică şi
hematologică; rar apare LES mai târziu
- tratament: blocul cardiac congenital necesită
stimulare artificială; tratamentul local pentru
leziunile cutanate, protecţie solară
- prevenţie: tratamentul corect al gravidei (din
săpt.10-18)

131
 PATOLOGIA NOU-NĂSCUTULUI(1)

1.Asfixia la naştere
Aprecierea stării la naştere a copilului: scorul Apgar al 1
minut şi 5 minute; serveşte la evaluarea stării la naştere
(măsurabilă, comparabilă) şi aprecierea eficienţei
reanimării.

Scorul Apgar
Scor
Semn 0 1 2

132
Respiraţia absentă slab/neregulat ţip

Frecvenţa cardiacă absentă <100/min >100

Culoarea tegum. cianotic/palid Cianoza roz gen

extremit.
capul rozat

Excitabilit.refl. lipsa resp. grimasă stră

Tonusul m. hipotonie uşoară flexie mişcări
extremit.

Interpretarea Scorului Apgar/măsuri

Scor 8-10 = nou născut normal

- legarea cordon ombilical
- aspirare secr.
- uscare
- înfăşare
Scor 5-7 = hipoxie moderată
- aplicăm măsuri de stimulare tactilă cutanată
- oxigen 5 ml/min.
- urmează măsurile generale

133
Scor 0-4: hipoxie severă: măsuri complexe de
resuscitare.

Resuscitarea nou-născutului în sala de naştere

pentru orice naştere trebuie să fie pregătite echipamentul

şi personalul instruit
- masă resuscitare
- sursă de căldură, sursă de oxigen
- scutece sterile, mănuşi sterile
- balon cu mască
- laringoscop (cu lama nr.1 şi lama nr.0
- sondă de intubaţie (3,5 mm, 3 mm, 2,5 mm)
- cateter pentru vena ombilicală
- medicamente: ser fiziologic, sol.bicarbonat
4,2%, adrenalină, narcan
- cronometru

Resuscitarea nou-născutului

Timp Etape Intervenţia

(min)

134
 1 asigurarea echilibrului termic ştergerea pielii, încălz
eliberarea căilor respiratorii poziţionarea capului
dezobstrucţia gurii-nasu
treheii
2 Iniţierea şi asigurarea respiraţiei Stimulare tactilă→venti
prin mască→intubaţi
respiraţie asistată/oxige
l/min
3 Asigurarea circulaţiei Masaj cardiac (120/mi
armonizat cu ventilaţie (
4 medicamente Epinefrin
iv/i.traheal:20μg/kg
5 medicamente Epinefrin iv:100μ/kg
6 medicamente -corectare acidoză:bicarb
Na 4,2%, 4 ml/kg
-corectarea volemiei:s
fiziol., Ringer lactat, pla
sînge 10 ml/kg
-alte:naloxon 0,1 mg/k

2.Nou-născutul cu greutatea mică la naştere

2.1.Prematurul

135
- incidenţa: 10 – 15 % din nn
- cauze: vezi cauzele riscului neonatal
- categorii de prematuri:
- clasificarea clasică gr.I 2499 – 2000 g
gr.II 1999 –1500 g
gr.III 1499-1000 g
gr.IV sub 1000 g
- azi se acordă atenţie specială prematurului cu
greutate foarte mică la naştere
(VLBW): sub 1500g

Particularităţile patologiei prematurului

- tendinţă la hipoxie (centrală, pulmonară)
- labilitate termică
- tendinţă la hemoragie (mai ales periventriculară)
- slabă apărare împotriva infecţiilor
- ap.cardiovascular: hipotensiune/şoc, persistenţa
CA
- ap.digestiv: tulb.de supt şi deglutiţie, deficit abs.,
enterocolită ulceronecrotică,
stază piloro-dd
- ap.renal: tulb.eliminare uree
- oftalmologice: retinopatia
- hematologice: anemia
- metabolice: hipoglicemie, hipocalcemie, acidoză,
hiperbiliubiremie (indirectă)

Risc de sechelaritate neuropsihică, oftalmologică,

tulb.creştere

136
2.2.Dismaturul = small for gestational age (SGA)
- incidenţa ≈ 30% din n.n cu greutate mică la
naştere.
- cauze:
- vezi cauzele riscului neonatal/al
prematurităţii
- corelaţia directă cu: statura mică a mamei,
fumatul, nutriţia deficitară,
s.insuficienţă placentară, art.omb.unică,
infecţie cu VR şi CMV

Particularităţile patologiei dismaturului

- vezi prematurul
- atenţie specială pentru tulb.metabolice: hipoglicemie,
hipervâscozitate sanguină
- frecvenţa crescută a malformaţiilor congenitale
- risc mare de handicap mental şi tulb.creştere

Supravegherea la domiciliu a copilului cu greutate

mică la naştere
- scop: sesizarea precoce a tulb. de dezvoltare somatică,
neuropsihică şi senzorială
- ritmicitate: la 14 zile, 1 lună, la 3 luni până la 1 an, la 6
luni până şa 2 ani, anual până la
5 ani
- conţinut: examen clinic general, examen NPI
(neuropsihiatrie infantila), Echo transfontanelar,
ex.oftalmologic şi audiologic, hemogramă, probe
funcţionale respiratorii.

137
3.Sindromul de detresă respiratorie idiopatică a nou
născutului (boala membranelor hialine) SDRI

Definiţie: tulburare respiratorie gravă, progresivă a nou

născutului

Etiologie: deficit de surfactant (prematuritate, hipoxie,

infecţie, aspiraţie meconială, sinteză greşită, surfactant)

Patogenia SDRI: creşterea tensiunii superficiale alveolare

- scăderea complianţă - atelectazie - şunt dr.-stg
intrapulmonar - hipoxie/acidoză
_____________________
│ │
HTP, şunt dr-stg creşterea permeab.
prin CA capilare, disfuncţii
alv.,trecerea lichi-
delor şi fibrinei în
spaţii alv.-
depozite intraalveol
cu conţinut proteic

DSRI
Diagnostic: - condiţii favorizante
(prematur etc.)
- polipnee, dispnee (retracţia
intercostală, bătăi aripi nazale, geamăt)
- paloare, cianoză
- laborator: hipoxie, acidoză

138
 - imagistică (Rg.torace): clasificare în
funcţie
de gravitate.
Rgr.torace în SDRI
St.I desen reticulogranitat
St.II + bronhogramă aeriană
St.III + contur cardiac şters
St.IV „plămân alb”: plămân, cord, ficat aceeaşi matitate

Tratament SDRI
-surfactant: 100 - 200 mg/kg intratraheal x2-3
-oxigen, PPC, ventilaţie mecanică
-măsuri generale:echilibru termic
lichide iv
diuretice
susţinerea circulaţiei (Dopamin)
antibiotice
Profilaxia SDRI
-indicată unde se aşteaptă naşterea prematură (24-32
săptămâni)
-metodă:corticoterapia mamei
PATOLOGIA NOU-NĂSCUTULUI (2)

4.Encefalopatia hipoxică - ischemică perinatală

(EHIP)

Definiţie: leziunile neurologice produse nou-născutului

ca urmare a hipoxiei şi ischemiei cerebrale secundare
suferinţei fetale acute

139
Frecvenţa: 2-4/100 nn
→15-20% deces
→ 25-30% sechele
neurologice permanente

Etiologie EHIP
= cauzele suferinţei fetale
- afecţiuni materne: HTA (toxemia gravidică),
hemoragii (placenta praevia, dezlipire
prematură placentă), boli infecţioase, traumatisme,
toxice
- evenimente intranatale: prezentaţii patologice,
procidenţa de cordon, extracţia
dificilă, anestezia
- patologia fetală: prematuritate, gemeleritate,
polihidramnios, MCC, izoimunizare.

Patogenie: tulburări la nivel celular

Hipoxia/ischemia
→înlocuirea metabolismului oxidativ cu cel anaerob -
neasigurarea aportului energetic
→elaborare de aminoacizi excitatori (glutamat) la
nivelul terminaţiilor axonice, cu
efect neurotoxic
→distrugerea componentelor structurale/moartea
celulară

Patogenie: leziunile tisulare

140
 - necroza neuronală selectivă
- starea marmorată a ganglionilor bazali
- leziunea cerebrală parasagitală
- necroza cerebrală ischemică focală/multifocală
- leucomalacia periventriculară

4.1.Diagnostic EHIP
Anamneza: elemente care sugerează suferinţa
fetală
- intrapartum: l.a.meconial, mişcări fetale slabe,
bradicardie
- perinatal: protruzie de cordon, pH scalp <7,20,
măsuri de resuscitare
- postanal: Apgar <5 la 5 şi 10 min, dificultăţi de
alimentaţie, semne vegetative

Corelaţie cu eventuale elemente patologice materne

Examen fizic: aprecierea semnelor clinice după sistemul

Sarnat
- Sarnat gr.I (uşor): manifestări trecătoare (24-48
ore) de agitaţie, scurtarea
timpului de somn, hiperexcitabilitate, tremor,
supt şi deglutiţie dificile, pupile
midriatice; prognostic bun

141
 - Sarnat gr.II (mediu): apatie, hipotonie,
hiporeflexie, absenţa reflexului de supt,
convulsii, mioză; fenomenele dispar în 3-14 zile,
formele prelungite pot îmbrăca
tablou grav.

- Sarnat gr.III (grav): encefalopatie gravă, comă,

areflexie, hipotonie,
imposibilitatea alimentaţiei, tulburări
respiratorii, convulsii (stare de rău, conv.,
multifocale), postura de decerebrare, pupile
asimetrice, areactive; prognostic
rău, simptomele se atenuează după săptămâni.

- Laborator: de monitorizat hemograma,

coagulograma, electroliţii, enzimele
hepatice, creatinina, bilirubina, gazele s., diureza.

Imagistică, ex.instrumentale
- EEG: normal în gr.I, traseu plat sau activitate
epileptiformă în gr.II, activitate
izoelectrică sau traseu patologic în gr.III
- echo transfontanelar: comprimarea ventriculilor
(edem cer.), echogenitate
crescută, importanţa examinărilor tardive
- CT, RMN: aprecierea modificărilor morfologice
- alte: Rgr. torace, EKG, examen neurologic
inclusiv la externare şi ulterior.

4.2.Tratamentul EHIP

142
 Strategia generală
- gr.I: se supraveghează pe secţie, nu necesită
intervenţii specifice dar necesită echo
transfontanelar în primele 5 zile şi la 1 lună,
urmărirea NPI

- gr.II şi gr.III: îngrijire în servicii specializate,

necesită intervenţii specifice, la
externare echo, CT, RMN, bilanţ neurologic, la
nevoie începe imediat recuperarea

Intervenţii terapeutice specifice în EHIP

terapie suportivă:
- asigurarea echilibrului hidroelectrolitic: aport
lichidian redus 50-70 ml/kg/zi,
hiponatremie (exces ADH) se echilibrează prin
restricţie de lichide; corectarea
hipo/hiperpotasemiei
- corectarea acidozei: numai în formele grave de
acidoză metabolică (pH<6,9)
- asigurarea aport energetic: perfuzie gluc.
- tulb.coagul.: plasma proaspătă (10-15 ml/kg),
concentrat trombocitar.
- asigurarea perfuziei tisulare: Dopamin şi/sau
Dobutamin 8μg/kg/min.
- asigurarea respiraţiei: metoda aplicată în funcţie de
gazele s.

143
 tratamentul convulsiilor
- fenobarbital (doza de încărcare 25 mg/kg/zi,
doza de întreţinere 5 mg/kg/zi; la
nevoie se combină cu diazepam, clonazepam
- monitorizare EEG, nivel s., medicamentos
(barbiturice 20-40 mg/ml

tratamentul edemului cerebral

- diuretice (furosemid 1-2 mg/kg/zi, glicerol
1g/kg/doză la 6 ore po sau rectal,
manitolul poate produce modificări osmotice
drastice, cu risc de hemoragie cer.)
- oxigen (PaO2≈100 mmHg), hiperventilaţie
(PaO2 <40 mmHg)
- echilibru termic, poziţionarea capului.

alte intervenţii (pe plan experimental):

- inhibitorii canal Ca
- antagonişti ai glutamatului
- refrigerare creier

4.3.Prognostic: sever, deseori apare paralizia spastică,

retard mintal, tulburări senzoriale (10-20% în formele
medii, 50% în formele grave); mortalitate în formele
grave 10-20%.

5.Icterul hemolitic neonatal prin izoimunizare Rh

144
Definiţie: hemoliză fetală/neonatală apărută în urma
conflictului imunologic între hematiile fetale Rh pozitive
şi sistemul imun al mamei Rh negativă

Frecvenţa: 5-10% din incompatibilităţile feto-materne

Etiopatogenie: trecerea hematiilor fetale Rh poz. în

circulaţie maternă→limfocitele materne produc anticorpi
antiD→anticorpii traversează placenta→hemoliză imună
fetală.

Diagnostic
Manifestări clinice:
- avort sau moartea fătului în uter
- naşterea unui făt viu cu anasarcă feto-placentară:
edeme gen., hepatosplenomegalie,
insuficienţă card., deces imediat
- icter hemolitic: debutează în primele 24 ore, se
intensifică rapid + paloare,
hepatosplenomegalie, sindrom hemoragic
(trombocitopenie imună)
- anemie (fără icter)
Examene paraclinice:
- mama Rh negativă, copil Rh pozitiv
- hiperbilirubinemie indirectă cu creşterea rapidă
(peste 0,5 mg% pe oră)
- anemie, reticulocitoză
- t.Coombs pozitiv
Alte: atc.anti Rh în timpul sarcinii (>1/16), determinări
din sânge cordon (Hb<14 mg%,

145
 bilirubin.>4 mg%)
Diagnostic diferenţial: vezi ictere n

Icter neonatal

Bilirubinemie

BD (colestază) BI

FA, transaminaze, US anemie

reticulocito

BOLI CĂI BOLI

BILIARE PARENCH. da (hemoliză)
HEP
t.Coombs.
H

poz. neg.

HEMOLIZE HEMOLIZ
IMUNE NEIMUNE

146
Tratament
- scop: prevenirea neurotoxicităţii bilirubinei
- metode:
- fototerapia
- exsanguinotransfuzia: dacă nivelul bilirubinemiei
creşte la nivele critice (sânge
proaspăt, Rh negativ, compatibil ABO, 160
ml/kg)
- medicamente: fenobarbital 5-8 mg/kg/zi,
imunoglobuline iv
- naştere înainte de termen prin operaţie cezariană
Profilaxie: imunoglobulină anti-D

6.Boala hemoragică a nou născutului (BH)

Mecanism: nivel scăzut ai factorilor de coagulare

dependenţi de vit.K (factori II, VII, IX, X): disfuncţie
hepatocelulară, deficienţa tranzitorie a factorilor vit.K
dependente.

Factori favorizanţi: alimentaţia naturală (laptele matern

sărac în vitamina K), alimentaţia parenterală a

147
prematurului, imaturitatea funcţiei hepatice la prematuri,
tratamentul anticonvulsivant, tuberculostatic şi
anticoagulant al mamei, boli hepatobiliare, antibioterapie
prelungită, sindrom de malabsorbţie.

Manifestări clinice BH:

- forma precoce (primele 24 ore): sângerări ombilicale,
cefalhematom, melena,
hemoragii intracraniene; în general nou-născutul are
aspect sănătos; boala apare de
regulă la mamele tratate cu anticonvulsivante.

- forma clasică (apare la 2-7 zile): domină hemoragiile

gastrointestinale.

- forma tardivă (apare la 2-8 săptămâni de viaţă):

hemoragii intracraniene, cutanate,
gastrointestinale şi urogenitale; deseori se asociază cu
boală hepatică necunoscută sau
sindrom de malabsorbţie.

Laborator în BH: T protrombina şi timpul parţial de

tromboplastină prelungite; trombocite normale;
determinarea hemogramei pentru aprecierea anemiei;
fibrinogen normal.

Diagnostic diferenţial: trombocitopeniile (imună

maternă,aloimună), boli hepatocelulare, coagulopatii
necunoscute.

148
Profilaxie: sistarea terapiei materne anticonvulsivante,
anticoagulante şi administrare de vit K 5 mg/zi în timpul
sarcinii; la nou născutul peste 32 de săptămâni de gestaţie
se administrează vitamina K 0,5-1 mg/zi im/iv; sub 32 de
săptămâni 0,4 mg/kg im/iv (max.1 mg); dacă dispunem
de preparat po acesta se administrează la nou născut
sănătos, alimentat natural, în doză de 2 mg la prima
alimentaţie apoi la 1,4,8 săptămâni.

Tratament: vitamina K 1 mg iv, se repetă la 8 ore dacă

este necesar; plasmă proaspătă 10 ml/kg/zi; tratament
topic (fibrină, trombină local).

DIABETUL ZAHARAT

1.Definiţie: DZ este o boală endocrino-metabolică cu

patogenie multifactorială, indusă de un deficit de insulină
ce produce modificări ale metabolismului glucidic
(hiperglicemie, glicozurie), protidic, lipidic şi mineral

149
Incidenţa în România 3,5/100000 copii/an

2.Clasificare (ISPAD)
2.1.DZ insulino-dependent (tip I, autoimun)
2.2..DZ non-insulino dependent (tip II)
2.3.Alte tipuri DZ
- diabet insulinodependent non-autoimun (FC,
hemocromatoză)
- diabet insulinorezistent
- diabet gestaţional
- diabet neonatal
- diabetul tânărului cu debut la maturitate
- diabet asociat cu alte boli sau sindroame
(cromozomiale, autoimune, neuromusculare etc.)
- intoleranţa tranzitorie la glucoză

3.Etiopatogenia diabetului zaharat insulinodependent

(DID)
Distrugerea celulelor beta-pancreatice printr-un
mecanism imun, declanşat prin
intervenţia unor factori externi pe un teren genetic
predispus.

4.Stadiile DID
I.Prediabet
1. Predispoziţia genetică (markeri genetici)
2. Acţiunea unor factori externi precipitanţi (virali, toxici,
alimentari)

150
3. Iniţierea mecanismului autoimun (atc prezenţi,
glicemie normală)
4.Distrugerea celulelor beta (TGO¯)
II.Diabet clinic manifest
5.Perioada de debut şi de remisiune
6.Diabet total (cronic).

5.Tablou clinic
5.1.Manifestările clinice de debut
- iniţial: poliurie, nicturie, polidipsie, polifagie (la
copilul mic anorexie), scădere în greutate
- ulterior: dureri abdominale, vărsături,
dezhidratare, respiraţia acidotică, halenă acetonemică,
torpoare, comă.

5.2.Laborator (confirmarea dg)

- glicemie a jeun ≥ 140 mg/100 sau ≥ 200 mg/100
în orice moment al zilei
- glicozurie
- cetonurie
- TTGO (1,75 g/kg max.75g) patologic

151
 glicemie la start glicemie la 30/60 glicemie la 1
(mg%) min min

normal sub 110 sub 200 sub 140

toleranţă sub 140 peste 200 140 - 200

scăzută la glucide

diabet peste 140 peste 200 peste 200

- insulinemia: valori reduse bazal şi după stimulare

- peptidul C: valori reduse bazal şi după stimulare
- factori imunologici: ICA prezenţi
IAA prezenţi
HLA
- alte investigaţii: metabolism protidic şi lipidic,
echilibrul acido-bazic şi electrolitic, teste hepatorenale
etc.

6.Dg diferenţial
- poliurie, polidipsie: diabet insipid, potomanie

152
- scăderea ponderală de altă etiologie
- abdomen chirurgical
- deshidratări de altă etiologie
- respiraţia acidotică: intoxicaţii cu salicilaţi,
encefalite, boli metabolice
- hiperglicemii tranzitorii
- glicozurie: tubulopatii, corpi reductori de altă
natură.

7.Tratamentul DID
7.1.Insulinoterapie
- doza se stabileşte prin tatonare
este corespunzătoare dacă glicemia între 60 –
160 mg%, glicozurie absentă,
Hb A 1C sub 7,4% necesar orientativ 1 ui/kg/zi
- tipuri de insulină folosite la copil: rapidă şi
intermediară (pot fi mixate)

Tehnica insulinoterapiei convenţionale (clasice)

- doza zilnică se împarte în 3-4, orele recomandate
7, 13, 19, (22)
- 2/3 se administrează la 7, 13 iar 1/3 la 19, (22)
- metoda cu 3 doze: ora 7 şi 13 IR, ora 19 II sau MI
(se poate utiliza MI la ora 7 şi 19)
- metoda cu 4 doze: ora 7, 13, 19 IR, ora 22 II

153
Tehnica terapiei intensive cu
insulină
(terapia bazal –
prandială)
Imită insulinosecreţia
fiziologică la copilul
normal
ora 7 13 19 22

substituţia II II 0,35ui/kg/zi
bazală

substituţia IR IR IR 1,5ui pt.fiecare 10g gluc

prandială consumată şi 1 ui pt.a scă
glicemia cu 50mg%

154
7.2.Regim alimentar
- necesar energetic (Kcal/zi)=1000 +(vârsta x100)
G:50-55%
L:30-35%
P:10-15%
- repartizarea pe MS a caloriilor:ora 7:20%; ora
13:30%; ora 19:20%; 2-3 gustări cu 10-15%

7.3.Exerciţii fizice.
Urmărim următoarele beneficii: scăderea glicemiei,
reducerea HbA1C, ameliorarea
profilului lipemic, controlul TA, creşterea masei
musculare etc.

7.4.Educaţie medicală specifică

8.Complicaţii
8.1.Metabolice
8.1.1.Hipoglicemia: foame, transpiraţii→stare
confuzională, tulburări comportamentale, convulsii,
comă. Tratament: glucoză iv, glucagon im sau sc
8.1.2.Cetoacidoza: triada caracteristică este
hiperglicemia + cetoza + acidoza

155
- etiologie: diabet inaugural, greşeli terapeutice,
infecţii
- clinic: respiraţie acidotică, halenă acetonemică,
deshidratare, tahicardie, vărsături, dureri abdominale,
somnolenţă, dezorientare, comă
- laborator: hiperglicemie (peste 250), cetonemie,
acidoză (pH sub 7,3), Na şi K variabile, leucocitoză
- tratament: corectarea hiperglicemiei cu insulină
rapidă (start cu 0,1ui/kg iv apoi 0,1ui/kg/h); corectarea
deshidratării şi diselectrolitemiei (soluţii electrolitice),
corectarea acidozei (bicarbonat) şi antibiotice.

Notă: terapia se iniţiază cu ser fiziologic 20 ml/kg în 30-

60 min., 50% din necesar hidric
se asigură în 8 ore iar restul 50% în 16 ore

8.2.Nutriţionale: obezitatea, s.Mauriac (încărcare

hepatică cu glicogen), s.Nobecourt (încărcare hepatică
grasă)
8.3.Vasculare: macroangiopatie (la vârsta de adult),
microangiopatie (retinopatie, nefropatie, neuropatie)
8.4.Infecţioase
8.5.Legate de insulinoterapie: alergie, rezistenţă,
lipodistrofie, fenomenul “dawn”, fenomenul Somogyi

9.Prognostic: imediat bun; tardiv cu riscul instalării

complicaţiilor cronice

156
10.Dispensarizare: amanmeza şi examen clinic; examen
biologic (profil glicemic, glicozurie fracţionată,
dozare HbA1C, lipidograma, uree, creatinină,
microalbuminurie); examene de specialitate (EKG,
oftalmo, ORL, echo hepatorenal, T3, T4 etc.)

OBEZITATEA

1.Definiţie: obezitatea reprezintă o tulburare a stării de

nutriţie caracterizată prin acumularea excesivă de grăsimi
în ţesut celular sc. şi în alte ţesuturi şi organe, ca rezultat
al bilanţului energetic pozitiv de lungă durată.
Obezitatea este un simptom

Convenţional se consideră obezitate dacă:

- greutatea > 20% sau > 2DS sau > percentila 97 a
greutăţii taliei
- IMC > percentila 95 specifică vârstei şi sexului

Parametrii antropometrici utilizaţi în aprecierea stării de

nutriţie:

157
- greutatea
- talia (înălţimea)
- indicele masei corporale (IMC) Quetelet → IMC
(BMI) =G(kg)/T2(m)
- grosimea pliurilor cutanate (tricipital, abdominal)
- circumferinţe (torace, abdomen, şold, etc.)

Utilizarea tabelelor, curbelor de referinţă

Valorile IMC care definesc obezitatea la

copil
(Himes JA 1994)

Vârsta (ani) BMI băieţi BMI fete

Kg/m2 Kg/m2

10 23 23

12 24 26

14 27 28

16 29 29

158
18 30 30

Prevalenţa în ţările dezvoltate: 5-20 (30)%

Importanţa obezităţii:
- constituie un factor de risc pentru HTA, diabet
zaharat, suferinţe ale ap.locomotor, etc.
- obezitatea persistă la 40-85% din bolnavi
- obezitatea din perioada adolescenţei influenţează
morbiditatea şi mortalitatea la adult

2.Clasificare
2.1.Obezitatea primară (95-98%): polietiologică
2.2.Obezitatea secundară (2-5%):
2.2.1.Cauze prenatale:
- boli cromozomiale: s.Turner, s.Klinefelter
- boli genetice: s.Prader-Willi-Labhardt, s.Laurance-
Biedl-Moon-Bardet, s.Cohen, etc.
- boli metabolice: glicogenoza, diabet zaharat
2.2.2.Cauze postnatale
- centrale: s.adipozo-genital, tumori, traumatisme
- endocrine: hipotiroidism, s.Cushing, insulinom
- boli psihice însoţite de bulimie

159
- boli care induc reducerea activităţii fizice
(paralizii cerebrale, miopatii, etc.)
- administrarea de medicamente (corticoizi,
hidrazida etc.)

3.Patogenie
Factorii care reglează metabolismul energetic
Factori exogeni - obiceiuri alimentare
- activitatea fizică
Factori endogeni - psihici
- genetici şi neurohormonali (leptina,
NPY, ghrelina, rezistina)
¯
reglarea valorificării energiei
¯
balanţa aport – consum energetic

Obezitate
balanţa aport – consum energetic
¯
în favoarea aportului
(nu se validează efectul leptinei: defect de
receptor, substanţa inactivă, inhibiţie prin ghrelina)
¯
creşte conţinutul de grăsime în organism (creşte
nr. şi/sau volumul de adipocite)

160
4.Diagnostic
4.1.Criterii clinice: excesul ţesutului gras, modificări
tegumentare (iritaţii, intertrigo, vergeturi),
supraîncărcarea circulaţiei (oboseală, dispnee) şi a
scheletului (picior plat, dureri articulare), tulburări
psihologice.

Tipuri de obezitate:
- androidă (centrală, viscerală): exces adipos pe
torace şi abdomen, risc cardiovascular
- ginoidă (subcutanată): exces adipos pe coapse şi
fese

În obezităţile secundare avem:

- semnele bolii de bază
- dispoziţia particulară a grăsimii (facio-tronculară,
monstruoasă etc.)
- retard statural şi/sau mintal şi/sau pubertar
- tulburări ale maturităţii osoase

4.2.Criterii antropometrice (vezi definiţie)

4.3.Tulburări biochimice nespecifice: hiperlipemie,
hipercolesterolemie, toleranţă scăzută la glucoză
(hiperinsulinism dar rezistenţă la insulină), tulburări
EKG, tulburări funcţii respiratorii.

5.Forme clinice
5.1.Obezitatea primară (exogenă, comună)

161
- cea mai frecventă formă de obezitate la copil
- aport energetic crescut
- incidenţa crescută:<1 an; 5-6 ani; adolescenţă
- semne clinice generale (vezi pct.4.1.)
- dispoziţia generalizată a adipozităţii
- deseori adipomastie (falsă ginocomastie),
pseudohipogenitalism
- vergeturi albe pe coapse
- accelerarea proceselor de creştere şi maturare
biologică (iniţial talia depăşeşte limitele vârstei)
- intelectul, maturitatea osoasă şi sexuală sunt
normale (chiar mai precoce)
- la fete pot apare tulburări de cicluri menstruale
(hipomenoree, amenorere)

Obs.: obezitatea primară poate îmbrăca tipul

“cushingoid” (obezitate faciotronculară dar fără
vergeturi şi hiperglicemie, fără osteoporoză, statura,
VO şi pubertatea sunt normale) şi tipul “pletoric”
familial (debut la vârsta de sugar, musculatura bine
dezvoltată, statura şi pubertatea normale, dezvoltate
psihică bună, hiperactiv, dominator; caracter familial,
rezistenţă la tratament.

162
5.2.Câteva forme de obezitate secundară
5.2.1.Sindromul şi boala Cushing.
- obezitate faciotronculară, membre subţiri, ceafă
îngroşată
- semne clinice de hipercorticism: HTA, striuri
roşii, pilozitate excesivă, seboree, acnee
- încetinirea ritmului creşterii
- paraclinic: Na K¯ Gl osteoporoza
± semne tumorale

5.2.2.Hipotiroidism
- obezitate (?)
- facies modificat: infiltrat, grosolan, buze groase,
macroglosie, voce groasă
- tegumente infiltrate, reci
- bradipsihie
- nanism (în formele congenitale)
- retard pubertar
- T3¯ T4¯ colesterol VO¯

5.2.3.Sindrom Laurence – Biedl-Moon-Bardet

- obezitate
- retard mintal
- retinită pigmentară ± alte anomalii oculare
- hipogenitalism
- polidactilie, sindactilie

163
5.2.4.Obezitate mixtă
patologia musculoscheletală care reduce motilitatea ±
retard psihic + aport caloric
excesiv

6.Tratament
6.1.Dietetic: diminuarea aportului caloric şi creşterea
cheltuielilor energetice
- anchetă alimentară
- dieta: reducerea aportului energetic până la 30%,
se asigură un aport normal de proteine, se reduc lipidele
(mai ales cele animale) şi produsele zaharoase

Clasificarea alimentelor recomandate la obezi

- alimente care pot fi consumate nelimitat (lactate
fără grăsimi, legume verzi)
- alimente care pot fi consumate normal (lactate,
cereale, fructe şi legume (cu 5 g glucide/100g, carne
slabă, peşte, ouă)
- alimente care trebuie evitate sau consumate mai
puţin de o dată pe săptămână (grăsimi animale, produse
zaharoase).

Vom recomanda 3 mese principale şi 2 gustări; meniul va

fi variat, folosind tabelul
echivalenţelor
Zilnic consumă proteine

164
6.2.Schimbarea comportamentului alimentar al
copilului/familiei
6.3.Activitate fizică: creşterea consumului energetic prin
sport; iniţial trei şedinţe pe
săptămână 15-30 min., ulterior creşterea progresivă a
eforturilor
6.4.Tratament medicamentos:
- anorexigenele centrale, hormonii tiroidieni şi
diureticele se evită
- anorexigenele periferice: celuloză (Fucopan), făină de
roşcove (Nestragel), fibrină
bovină (Gastrofibran)
- sibutramina (peste 16 ani aprobată în SUA)
- orlistat (peste 12 ani)
- metformin (bolnavii cu hiperinsulinism)
- octreotid (în obezitatea hipotalamică, insulinom)

Obs.: tratamentul medicamentos în general se indică la

adolescenţi cu obezitate complicată la care măsurile
anterioare nu au dat rezultate
6.5.Tratamentul chirurgical:banding laparoscopic, bypass
gastric (adolescenţi cu obezitate severă).
6.6.Tratamentul bolii de bază (obezităţi secundare)

7.Complicaţii: rare la copil

- ortopedice: gernu valgum, picior plat, epifizita
capului femural

165
- cardio-vasculare: HTA, ateroscleroza coronariană
sau generalizată
- respiratorii: apneea obstructivă de somn (7%),
hipoventilaţia alveolară (forma extremă este s.Pickwick:
aspect pletoric, somnolenţă, dispnee cianoză,
cardiomegalie).
- metabolice: dislipidemii, hiperinsulinism,
rezistenţă la insulină, diabet zaharat tip 2
- hormonale: hipercorticism reactiv
- digestive: steatoza hepatică, colelitiază

8.Evoluţie, prognostic
Sunt dependente de:
- forma şi severitatea obezităţii
• poate fi favorabilă în obezitatea primară şi
endocrină
• rezervat în obezitatea genetică
• obezitatea hiperplazică: nu răspunde la restricţii
calorice
- vârsta, durata de evoluţie
- prezenţa complicaţiilor
- răspunsul la tratament

166
 MALNUTRIŢIA

1.Definiţie: starea de nutriţie deficitară a unui sugar sau

copil mic (1-3 ani) însoţită întotdeauna de întârziere
sau oprire în creştere

2.Metode de apreciere cantitativă a stării de nutriţie a

unui copil
2.1.Indicatori autopometrici
- indice ponderal (IP): compararea greutăţii actuale a
copilului cu greutatea medie standard a unui copil de
aceeaşi vârstă şi acelaşi sex.
- indice nutriţional (IN): compararea greutăţii copilului
cu greutatea medie a unui copil standard, având
aceeaşi lungime (greutatea ideală a corpului).
- indice statural (IS): compararea taliei copilului cu talia
medie standard a unui copil de aceeaşi vârstă şi acelaşi
sex.
2.2.Utilizarea tabelelor de creştere
• curbe standard de creştere în greutate, lungime şi
perimetrul cranian, în funcţie de vârstă, la cele două
sexe
2.3.Alte metode
• măsurarea circumferinţei braţului, a pliului cutanat
tricipital, a pliului subcutanat scapular

167
3.Cauzele malnutriţiei
- carenţe alimentare (cantitative, calitative)
- boli infecţioase şi parazitare (acute, recurente, cronice)
- îngrijire necorespunzătoare
- boli cronice neinfecţioase (neurologice, metabolice,
cromozomopatii, miopatii, boli organice)

4.Clasificarea

IP IN
IS__
copil eutrofic 1,00 1,00
1,00
copil cu risc 0,99-0,90 0,99-0,90
forme uşoare(gr.I) 0,89-0,76 0,89-0,81
0,95-0,90
forme medii (gr.II) 0,75-0,61 0,80-0,71
0,89-0,85
forme grave(gr.III) ≤0,60 ≤0,70
<0,80
supraponderal 1,10-1,20
copil obez ≥1,20

168
5.Patogenia
5.1.Formele uşoare şi medii (gr.I şi II)
- carenţa proteică şi calorică →deficit ponderal reversibil
- creşterea staturală nu este afectată
5.2.Formele grave (gr.III)
Carenţă globală (marasm nutriţional)
- metabolism energetic:
hipoglicemie→hipoinsulinism→lipoliză/hipercortizol
emie→ catabolism proteic muscular/intensificarea
gluconeogenezei şi sintezeiproteice în ficat =>
consumul ţesutului adipos şi muscular, păstrarea
homeostaziei albuminice şi a funcţiei hepatice/în
forme prelungite, grave: reducerea consumului
energetic.
- metabolismul hidroelectrolitic: apa totală N/↓; SIC↓;
SEC N; Na, K, Mg↓; acidoză
- maldigestie, malabsobţie: atrofia, mucoasei gastrice şi
intestinale, involuţia pancreas, scădere ac.biliari
- afectarea imunităţii umorale şi celulare→infecţii
frecvente
Marasm + infecţie
- infecţia tulbură mecanismele care menţin homeostazia
proteică => malnutriţie proteică (kwashiorkor)
- la tabloul anterior se adaugă edeme prin
hipoalbuminemie, hepatomegalie prin infiltrare grasă,
anemie
Carenţă proteică cu aport energetic satisfăcător/normal:

169
- oferta scăzută de aminoacizi→sinteza scăzută de
proteine/sinteza scăzută de lipoproteine nu permite
mobilizarea lipidelor din ficat =>hipoalbuminemie,
edeme, steatoză hepatică, hepatomegalie
- nu apare hipoglicemie şi hiperinsulinism, lipoliză
moderată, topire musculară redusă

6.Diagnostic
6.1.Dg.de boală şi gravitate
- inspecţie: ţesut celular s.c. redus pe trunchi (gr.I),
absent pe trunchi şi redus pe membre (gr.II), absent pe
trunchi, membre şi faţă (gr.III); tegumente uscate,
cenuşii, “prea largi” în marasm, înfiltrate în distrofie
edematoasă; musculatura redusă
- aspecte antropometrice: deficit ponderal/statural; se
calculează IP, IN, IS; se apreciază curba ponderală
6.2.Diagnostic etiologic şi funcţional
- anamneza: antecedente, carenţa alimentară, toleranţa
digestivă
- ex.fizic: tegumente, ţesut celular, hepatomegalia,
musculatura, performanţele psihomotorii, hipotermia,
bradicardia
- laborator: anemie, hipoproteinemie, hipoglicemie,
tulb.electrolitice, examene virusologice şi
bacteriologice, probe hepato-renale
- teste speciale (FC, HIV, celiakie, etc.)

7.Diagnostic diferenţial

170
- tulburări primare de creştere
- alte cauze de edeme

8.Evoluţie, prognostic
formele uşoare şi medii→recuperare rapidă sau evoluţie
dificilă – agravare
- formele grave: netratat – deces 100%
sub tratament – ameliorare –
recuperare/recădere (mortalitate sub 10%)
9.Complicaţii
- infecţioase, parazitare
- tulburări digestive
- steatoza hepatică
- carenţe asociate: fier, calciu, ac.folic, vitamine
- pe termen lung poate fi afectată creşterea somatică,
dezvoltarea SNC şi compoziţia corporală (masă
musculară redusă, ţesut adipos în exces)

10.Tratament
- igienodietetic: constituie baza terapiei
- etiologic
- patogenetic: mai ales în formele severe, corectarea
tulburărilor metabolice majore
(hidroelectrolitice, acidobazice, etc.)
10.1.Tratamentul dietetic
10.1.1.Aportul energetic:160-180 (200) Kcal/zi (120/IN),
nivel care se atinge progresiv;

171
Sursa: 50% lipide; 40-42% hidrocarbonaţi; 8-10%
proteine
10.1.2.Lipidele
- există malabsorbţie de lipide
- se administrează formule de lapte cu MCT şi uleiuri
vegetale
10.1.3.Hidrocarbonatele
- intoleranţa la dizaharide este frecventă
- monozaharidele sunt bine tolerate: glucoză 10-15
g/kg/zi (conc.5-10%), fructoză 7-8 g/kg/zi (conc.4-
6%)
- polimerii de glucoză şi dextrin-maltoza sunt bine
tolerate
- se utilizează formule de lapte delactozate (total sau
parţial)
10.1.4.Proteinele
- necesar: 4-5 g/kg/zi
- Se introduce progresiv sub formă de cazeină, formule
speciale de lapte, carne, hidrolizate de soia
- Atenţie: să asigurăm 35-40 kcal/1g proteină
10.1.4.Mineralele: K(5mEq/kg/zi), Mg (1,4 mEq/kg/zi),
Fe (6 mg/kg/zi după vindecarea infecţiilor), Zn (2mg/zi)
10.1.5 Carnitina 100-150 mg/kg/zi

11.Profilaxie

172
- programe de sănătate publică: educarea mamelor,
promovarea alimentaţiei naturale, asigurarea de lapte
pentru familiile sărace

12.Recuperarea psihomotorie
RAHITISMELE

Definiţie: Rahitismul este o tulburare de mineralizare

osoasă la un organism în creştere
activă

Clasificare (Nelson 1996)

I.R. hipocalcemic (cu hiperparatiroidism secundar)
II.R.prin deficit primar de fosfor
III.R.prin rezistenţă periferică la 1,25 dihidroxi-
colecalciferol
IV.boli înrudite, asemănătoare rahitismului

RAHITISMUL CARENŢIAL (COMUN)

1.Definiţie: rahitismul carenţial (RC) este o tulburare de

mineralizare osoasă,
secundară carenţei de vitamina D, la un organism în
creştere

= problemă de sănătate publică

173
2.Etiologia R.C.
- factor determinant: aport de vitamina D neconform cu
necesităţile sugarului
- factori favorizanţi: vârsta (3-6 luni), prematuritatea,
anotimpul rece; sindroamele de malabsorbţie,
insuficienţa renală cronică, corticoterapia îndelungată,
utilizarea antiepilepticelor (fenitoin, fenobarbital),
atrezia biliară extrahepatică (absenţa sărurilor biliare),
acidoze tubulare

3.Fiziopatologia R.C.
- Carenţa vit D-scăderea absorbţiei intestinale de Ca
- hipocalcemie - hiperparatiroidism reacţional - creşte
absorbţia intestinală Ca/creşte
reabsorbţia tubulară de Ca/scade reabsorbţia tubulară de
P/scoaterea Ca din os.

Consecinţe:
- insuficienta mineralizare a matricei proteice
- formarea exuberantă de ţesut osteoid
- scăderea rezistenţei mecanice a osului
- lăţirea extremităţii distale a osului

4.Clinică
• modificarea tabloului clinic în contextul utilizării pe
scară largă a profilaxiei (formele grave sunt
excepţionale)
• domină sindromul osteodistrofic şi musculoligamentar

174
• debut: 3 - 6 luni

cap: craniotabes, fontanele mari, bose frontale şi

parietale; plagiocefalie
torace: “mătănii costale”, şanţul submamar (Harrison),
evazarea bazei toracice
membre superioare:”brăţări” rahitice
membre inferioare:genu varum, genu valgum,
încurbări diafizare, coxa vara, coxa valga, fracturi
spontane în formele grave
musculatura: hipotonie
aparat respirator: tulburarea cineticii respiratorii,
tulburări imunologice
anemie carenţială
↓
evoluţie severă a infecţiilor respiratorii

5.Modificări paraclinice
Ca N/↓; P↓; FA↑; PU↑; aaU↑
Radiologie: metafize lărgite, cu deformare“în cupă”;
franjurarea liniei metafizo-epifizare;
întârzierea osificării nucleilor epifizari; diafiza slab
mineralizată, deformată.

6.Diagnostic
- criterii clinice: esenţiale pentru diagnostic sunt
modificările osteodistrofice

175
- criterii bio-umorale: produsul fosfo-calcic↓prin
hipocalcemie şi FA↑
- criterii radiologice

7.Diagnostic diferenţial
- forme etiopatogenice de rahitism necarenţial (apar în
condiţiile unui aport normal de vit.D, Ca, P şi nu se
vindecă la dozele terapeutice uzuale de vit D)
- osteogeneza imperfectă (craniotabesul)
- deformări osoase congenitale
- miopatii, hipotiroidism (hipotonia)
- EIS (retard motor)

8.Profilaxia
8.1.Profilaxia antenatală: administrare de vitamina D şi
calciu gravidelor în ultimul trimestru; profilaxia
naşterii premature
8.2.Profilaxia postnatală:
- expunere raţională la soare
- alimentaţie corectă
- vitamina D

Scheme de tratament profilactic al rahitismului

carenţial
Administrarea zilnică de doze orale fracţionate de
vitamina D: 400-800 ui/zi

176
 7 zile – 18 luni
Administrarea periodică de doze depozit (stoss) po sau
im:6 x 200000 ui la interval de 6 -8 săptămâni
începând cu ziua 4-7 (în maternitate)
Adaos de Ca: 50 mg/kg/zi (la prematuri şi copiii care
primesc < 400 ml lapte/zi)

9.Tratamentul curativ cu vitamina D

Ind.: semne clinice, radiologice şi biologice de rahitism
florid

Scheme IOMC
I. 3x100000 ui im la interval de 3 zile, după 30 zile încă
200000 ui
II. 2000-4000 ui po/zi timp de 6-8 săptămâni
III.o singură doză de 600000 ui
Adaos de calciu 0,5 – 1 g/zi la toate cazurile
Tratament FZK şi ortopedic

10.Evoluţie sub tratament

- vindecare “în trepte”
 7-10 zile: normalizarea Ca, P
 2-3 săptămâni: începe vindecarea radiologică
+normalizare FA
 1-2 luni: începe regresia semnelor clinice
- neapariţia normalizării biologice şi radiologice în 4
săptămâni: rahitism vitaminorezistent?

177
11.Evoluţie fără tratament
- evoluţie cronică – vindecare spre sfârşitul primului an,
complicaţii, sechele

12.Complicaţii
- “plămân rahitic”: hipoventilaţia favorizează bronşitele
şi pneumoniile recidivante
- tetania: spasme musculare şi crize convulsive
hipocalcemice (forme grave de rahitism +doze mari
vitamina D+neprecedat de adm.Ca)
- Intoxicaţie cu vit.D: tulb.digestive (constipaţie,
vărsături, inapetenţă), neurologice (agitaţie, insomnie,
iritabilitate), renale (sete, poliurie), Ca↑
- anemia

13.Prognostic: favorabil

178
 RAHITISMUL DIN IRC

Mecanism: reducerea hidroxilării renale a vit.D →

diminuarea absorbţiei intestinale Ca → hipocalcemie
→ hiperparatiroidism + acidoză metabolică +
hiperfosforemie de retenţie → tulburare de
mineralizare matrice osoasă = osteopatie renală.

Este caracteristică fazelor avansate IRC.

Clinic: deformări osoase, încetinirea creşterii în lungime

a osului, dureri, fracturi, decolări diafizo-epifizare +
semnele IRC

Profilaxie (în fazele iniţiale IRC): vit.D 3 5000- 10000

ui/zi sau dihidroxicolecalciferol 0,1 – 0,2 μg/zi + Ca
200 – 500 mg/zi
Tratament (în faza III IRC):
- corectarea acidozei
- corectarea hiperfosforemiei: restricţii dietetice,
chelatori (hidroxid aluminiu, carbonat Ca)
- corectarea hipocalcemiei: corectarea hiper P, Ca 500 –
1000 mg/zi
- dihidroxicolecalciferol (calcitriol) 20 – 60
ng/kg/corp/zi sau dihidroxitachysterol 15 – 45
mcg/kg/zi
- Paratiroidectomie subtotală

179
 RAHITISMUE VITAMINO-D DEPENDENTE

- debut în jurul vârstei de 6 luni (3-9 luni)

- tablou clinic de rahitism grav cu hipocalcemie
(convulsii spontane) hipotonie, fracturi
spontane
- tablou biologic şi radiologic ca la R.C.(constant Ca↓)
- a primit profilaxie corectă cu vit.D

- tipuri: I (deficit hidroxilare renală):nu are caracter

familial, se asociază cu nanism
II (rezistenţa la forma activă vit D) are caracter
familial, se asociază alopecie
(IIa)
- tratament:
• 1,25 (OH)2D3(Rocaltrol, Calcitriol):
1-2μg/zi (tip I)
15-30μg/zi (tip II)
• calciu 80 mg/kg/zi

RAHITISMUL HIPOFOSFATEMIC FAMILIAL

- debut după vârsta de 1 an

- clinic: deformarea accentuată a membrelor inferioare -
fracturi

180
 deficit statural
distrofii dentare
nu are: hipotonie, şanţ Harrison
variabilitate clinică (sever→moderat)
- biologic:PS↓ PU↑ CaSN FA↑
- radiologic:ca la RC grav
- profilaxie corectă cu vit.D
- caracter familial

- tratament
- fosfor 0,5 – 1g/zi po
- vitamina D sub formă de
• 1,25 (OH)2D3(calcitriol, Rocaltrol) 50-65 ng/kg/zi
• 1(OH)D3(α-D3)0,25-1μg/zi
• dihidroxitachisterol (AT10, Tachystin) 0,02 mg/kg/zi
• vitamina D3 sau D2 2000u/kg/zi
- STH
- ortopedic
- terapie genică

181