Anorexie mentale

A- DIAGNOSTIC (forme classique de l’anorexie mentale de l’adolescente) D

L’anorexie mentale fait pârtie des troubles des conduites alimentaires. II semblerait qu’elle
soit une entite individualiste en marge des autres pathologies psychiatriques
L’etiologie des troubles semble etre multifactorielle (facteurs psychologiques, facteurs
endocrin iens, facteurs culturels et facteurs familiaux)

1- Epidemiologie
• Predominance feminine (95 % des cas)
• Age de survenue entre 12 et 20 ans
• Classes sociales moyennes et aisees

2- Etude clinique
• TROIS AXES :
- Interrogatoire avec examen psychiatrique
- Examen clinique
- Examens complementaires

• TROIS SYMPTOMES CARACTERISTIQUES : A A A

- Anorexie
* Restriction alimentaire volontaire avec lutte contre la faim
* La sensation de faim va progressivement s’amoindrir mais persiste
* Selection alimentaire (avec calculs minutieux de l’apport calorique)
* Conduites en rapport:
-> Vomissements
-* Hyperactivite physique (jogging, natation)
-* Prise de laxatifs, de diuretiques, d’anorexigenes
* Association parfois â des conduites boulimiques
- Amaigrissement
* Une perte d’au moins 25 % du poids iniţial est exige pour porter le diagnostic
* Consequences physiques de l’amaigrissement:
-* Peau seche, chute des cheveux, alterations dentaires, signes de deshydratation
-* Syndrome de Raynaud, hypertrichose et lanugo (fin duvet sur la peau)
-* (Edemes des chevilles et peri-orbitaires
-* Hypometabolisme : hypothermie, bradycardie, hypotension arterielle
* Deni de la maigreur avec alteration de l’image de son corps
 - Amenorrhee
* D’origine psychique et biologique
* Fait suite â l’amaigrissement
* Elle est primaire ou secondaire en fonction du debut des troubles
* Elle est potentiellement reversible
* Indifference vis-â-vis du trouble

• Autres symptomes :
- Perception de l’image du corps
* A l’origine d’une dysmorphophobie (crainte d’avoir de grosses cuisses. fesses.
ventre, joues).
* Conviction d’etre toujours plus grosse qu’elle ne l’est en realite
* Peur de devenir obese
- Pensees obsedantes autour de Falimentation :
* Preparation des repas familiaux, interet pour Ies recettes de cuisine
- Hyperactivite motrice et intellectuelle
* Excellent fonctionnement intellectuel avec exces de travail, tranchant parfois avec
une baisse des resultats scolaires
* Hyperinvestissement scolaire ou professionnel
* Refus de detente, restriction du temps de sommeil
* Diminution de l’interet sexuel
* Intensite des activites sportives
- Isolement social avec appauvrissement des contacts sociaux
- Troubles du comportement: potomanie, cleptomanie
- Absence de plaintes psychiatriques

• Examen psychiatrique
- Eliminer une pathologie psychiatrique pouvant entraîner des symptomes
psychiatriques : (psychoses, nevroses, troubles thymiques)
- Rechercher une complication psychiatrique â 1’anorexie mentale (depression. idees
suicidaires)

• Examen clinique
- Recherche des signes de denutrition (cites ci-dessus)
- Eliminer une organicite pouvant entraîner des symptomes anorexiques
- Recherche d’un retard de croissance (pour Ies anorexies prepubaires)

• Examens complementaires
- ECG :
* Recherche de troubles de la conduction
* Recherche de signes d’hypokaliemie :
-*■ Hypokaliemie par : vomissements, prise de laxatifs ou de diuretiques
 Signes d’hypokaliemie

- Aplatissement de l ’onde T
- Negativation de l’onde T
- Apparition de l’onde U
- Pseudo-elargissement de l’espace QT
- Depression du segment ST

• Examens biologiques
- Ionogramme sanguin : hypokaliem ie, hypocalcemie, hypomagnesemie,
hypophosphoremie, hypoprotidemie, hyponatremie (en cas de potomanie)
- NFS : anemie, leucopenie, thrombopenie
- Glycemie : hypoglycemie

• Explorations endocriniennes
- Axe thyroi'dien : syndrome de « basse T3 » avec T4 normale et TSH normale
- Axe cortico-surrenalien et steroi'dien : hypercortisolemie avec taux d’ACTH normal et
augmentation de la testosterone
- Axe gonadotrope : baisse des oestrogenes, du taux de FSH et de LH, reponse retardee
apres stimulation par la LH-RH

• Radiographies osseuses
- A la recherche de signes de decalcification, d’osteoporose â l’origine de fractures
pathologiques

A- AUTRES FORMES CLINIQUES

• Anorexie mentale du garşon :
- Rare (5 % des anorexies)
- Eliminer un mode d’entree dans la schizophrenie
- Evolution moins favorable que la forme classique•

• Forme prepubertaire :
- Apparition avant Ies premieres regles menstruelles
- Retard de croissance
- Moins bon pronostic
- Se complique frequemment de symptomes depressifs
• Forme restrictive pure :
- Absence d’episodes boulimiques ou de vomissements provoques
- Absence de prise de laxatifs, de diuretiques ou de lavements

• Forme de type anorexie-boulimie :

- Forme frontiere entre Fanorexie mentale et la boulimie
- forme frequente

C- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
La question du diagnostic differentiel est souleve lorsqu’une pathologie psychiatrique entraîne
une restriction alimentaire

• Melancolie
- Anorexie vraie (perte de la sensation de faim)
- Idees melancoliques avec elements delirants
- antecedents personnels ou famlliaux de troubles thymiques
- Absence d’hyperactivite physique ou intellectuelle

• Schizophrenie
- Investissement delirant de la nourriture (theme de transformation corporelle,
d’empoisonnement)

• Conversion hysterique
- Le symptome anorexique est alors considere comme un equivalent conversif

• Trouble obsessionnel compulsif

- L’idee obsedante concerne la nourriture (crainte de contamination)
- Presence d’une personnalite obsessionnel avec elements obsessionnels

• Phobie
- Le trouble de la conduite alimentaire a Ies caracteristiques d’un symptome phobique
(peur de s’etouffer en mangeant) avec situation d’evitement (evite de manger)•

• Affections medicales : (amaigrissement, anorexie voir amenorrhee)

- Tumeur cerebrale, cancers
- Tuberculose
- Insuffisances hypophysaires, syndrome de Stein-Leventhal, syndrome de Sheehan,
maladie d’Addison
- Maladies systemiques, maladie de Crohn
- Diabete, hyperthyroi'die
 D- EVOLUTION et PRO NO STIC
On distingue Ies criteres pronostiques positifs des negatifs :

\ ------------- -
1 Criteres pronostiques positifs Criteres pronostiques negatifs
1
-D ebut des troubles e n d e b u t d ’a d o le s c e n c e - D e b u t d e s tro u b le s en p re p u b e rte , e n fin
d ’a d o le sc e n c e
j- Maintien des relations s o c i a l e s
i - A n c ie n n e te et in te n site d e s sy m p to m e s
j - Bonne dynam ique f a m i l i a l e
t-’
- Persistance de la s e n s a t i o n d e fa im - T ro u b le g ra v e d e la p e rso n n a lite (etat lim ite )
1-
j - Accessibilite â une p s y c h o t h e r a p i e - A b se n c e to ta le d ’a u to -c ritiq u e

| - Bonne prise en ch arg e t h e r a p e u t i q u e - T ro u b le s p s y c h o p a th o lo g iq u e s fa m ilia u x

i ■' - M a u v a ise a d h e re n c e au tra ite m e n t

i ■' - B o u lim ie , v o m isse m e n ts

t
- S e x e m a sc u lin

- C o n d u ite s p a th o lo g iq u e s ( d is s im u la tio n ...)

- D y sm o rp h o p h o b ie e t T .O .C .

1- Evolution
• L’evolution est variable. Lorsqu’il y a prise en charge therapeutique (hospitalisation avec
contrat) d’une phase aigue, la duree de l’episode est de 3 â 8 mois
• Guerison definitive : 1/3 des cas
• Evolution chronique des troubles : 1/3 (parfois amelioration partielle)
• Formes graves : 1/3 (avec 5 % d’evolution mortelle : suicide, cachexie)
• Isolement social, invalidites scolaire et affective
• Survenue d’episodes boulimiques
• Gain de poids avec rechutes frequentes
• Decorapensations psychiatriques (depression, tentative de suicide, alcoolisme,
toxicomanie, syndrome confusionnel: par troubles metaboliques)
• Decompensations medicales (troubles du rythme, infections aigues, alteration irreversible
des dents, ulcerations oeso-gastriques...)2

2- Guerison
• Criteres de guerison
- Mise â distance et critique du trouble
- Amelioration de la vie sociale
- Amelioration de la vie affective
- Disparition de la triade clinique
E- TRAITEMENT
• II s’agit d’un traitement au long cours, necessitant parfois de longues hospitalisations
• La prise en charge implique un suivi psychotherapeutique (individuel et familial) et
somatique
• Deux situations :
- La prise en charge d’un acces aigu (amaigrissement massif, decompensation medicale
ou psychiatrique): en milieu hospitalier
- La prise en charge au long cours de la maladie anorexique : en ambulatoire

• En milieu hospitalier
- Hospitalisation lorsque le poids descend au dessous d ’une limite physiologique fixee
- Hospitalisation en psychiatrie avec accord de la patiente si possible
- Contrat de poids avec la patiente :
* Surveillance du BMI (Poids/Taille2)
* Separation stricte de la familie et de ses amis (isolement)
* Etablir des objectifs (â tel poids : visite de la familie)
* Reeducation alimentaire (regime calorique â augmenter progressivement)
- Au cours d’episode grave (amaigrissement massif avec risque vital) :
* Gavage gastrique (sonde naso-gastrique) avec nutripompe
- Rehydratation avec reequilibre hydroelectrolytique
- Entretien avec la familie (psychotherapie familiale)
- Psychotherapie individuelle de soutien
- Surveillance quotidienne du poids, de la TA, du pouls, pesees surprises
- Surveillance reguliere biologique (ionogramme sanguin et bilan renal)
- Amelioration des liens sociaux, de la reinsertion scolaire
- En cas de decompensation depressive : antidepresseur : Anafranil ou Seropram

• En ambulatoire
- Suivi medical avec pesees regulieres, TA, pouls, E C G ...
- Psychotherapie individuelle (analytique, comportementale, de soutien)
- Psychotherapie familiale
 Boulimie

A. d ia g n o stic
Syndrome caracterise par un besoin incoercible d’ingurgiter une grande quantite d’aliments.
C'est un trouble du comportement alimentaire pouvant s’associer ou non â des
comportements anorexiques.

. C’est la repetition des crises boulimiques qui permet de porter le diagnostic de maladie
boulimique

. Les acces boulimiques peuvent survenir â une frequence variee (1 â 2 episodes par
semaine et jusqu’â une dizaine par jour). Ces acces surviennent par periodes de plusieurs
semaines avec des intervalles libres de tout symptome.

• L’etiologie du trouble semble etre identique â celle de l’anorexie, â savoir une origine
multifactorielle.

• Epidemiologie:
- Touche 3 % de la population feminine adolescente (entre 11 et 20 ans)
- Survenue du trouble avec deux pics de frequence : 13 ans et 18 ans
- La premiere consultation se situe en moyenne vers 22 ans

• Etude clinique :
- Trois symptomes :
* La crise boulimique
* Troubles du comportement (maintien du poids)
* Repercutions somatiques

l'La crise boulimique

Elle se deroule en trois temps :
\ Penode prodromique :
- Sensation vague d’angoisse
- Impression de vide, d’ennui
- Situation stressante
- Besoin imperieux d’absorber des aliments, avec ou sans sensation de faim
- Lutte anxieuse contre ce besoin avec impossibilite de resister â la crise
• Acces boulimique :
- Declenchement brutal de la crise
- En cachette, absorption d’aliments hypercaloriques
- Parfois, sensation de plaisir au cours de la prise d’aliments
- La crise est breve
• Fin de l ’episode :
- Malaise somatique : algies abdominales, nausees, epuisement, endormissement
- Sentiments de honte, de culpabilite, de remords
- Parfois vomissements provoques

2. Troubles du comportement
• Strategies de maintien du poids :
- II existe une peur de grossir
- Vomissements (provoques, apres l’acces)
- Restriction des apports alimentaires (regimes, surveillance calorique)
- Prise de laxatifs, de diuretiques, d’anorexigenes
- Hyperactivite physique
• Preoccupations pour Part culinaire, pour l’image de son corps (pesees)
• Fluctuations ponderales avec en moyenne une stabilite ponderale
• Strategies d’evitement des crises : congelation de la nourriture...
• Parfois : conduites addictives, decompensation depressive, suicide
• Conduites impulsives parfois associees : kleptomanie, trichotilomanie, achats multiples

3. Repercussions somatiques
• Dysmenorrhee, amenorrhee
• Complications des vomissements : cesophagites, gastrite, reflux gastro-oesophagien,
hypertrophie parotidienne, pancreatite aigue, fausses routes, OAP lesionnel, septicemie,
alteration irreversible des dents
• Deshydratation, hypokaliemie, alcalose metabolique
• Parfois obesite

B- AUTRES FORMES CLINIQUES

Boulimie sans vomissement, ni prise de laxatifs, de diuretiques ou d’anorexigenes
C- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Pathologies pouvant etre â 1’origine de conduites boulimiques :
- Depression, syndrome maniaque
- Schizophrenie
- Conversion hysterique
- Personnalite pathologique (etat limite)
- Tumeurs cerebrales
- Epilepsie
- Demences frontales
- Hyperthyroi'die, syndrome de Cushing

D- EVOLUTION
• Le syndrome boulimique peut disparaître spontanement
• Le syndrome peut devenir chronique avec rechutes et risque de deces
• On peut assister â une invalidite scolaire, affective et sociale

E- TRAITEMENT (forme classique : boulimique pure)

• Eviter toute hospitalisation, hospitalisation indiquee que dans Ies formes extremes :
- Etat de mal boulimique (15 crises par jour)
- Depression majeure
- Tentative de suicide

Prise en charge au long cours

• Psychotherapie de soutien
• Psychotherapie analytique parfois proposee
• Therapie nutritionnelle avec nutritioniste
• Psychotherapie cognitivo-comportementale :
- Corriger Ies idees erronees gouvernant la conduite alimentaire et Ies crises
boulimiques
- Traiter le comportement et l’attitude vis-â-vis de la nourriture : reapprentissage d’une
alimentation (horaire, quantite, diversification)
• Reinsertion socio-professionnelle
• Parfois therapie familiale
• Parfois, traitement par antidepresseurs serotoninergiques ou tricycliques â forte dose :
- Effets anti-impulsifs
* PROZAC cp â 20 mg : 20 â 60 mg par jour
* ou ANAFRANIL cp â 75 mg : 200 â 300 mg par jour
• Surveillance reguliere medicale et biologique (ionogramme sanguin)
 FICHE FLASH
Diagnostic, principes du traitement

DIAGNOSTIC.

Anorexie mentale
• Triade symptomatique
— Anorexie (restriction alimentaire volontaire)
- Amaigrissement (avee deni de la maigreur)
- Amenorrhec (d’origine psychique et biologique)
• Autres symptomes
- Dysmorphophobie
- Peur de devenir obese
- Surinvestissement culinaire (preparation des repas...)
- Hyperaetivite motrice et intellectuelle
- Isolement social
- Absence de plaintes psychiatriques
- Signes de denutrition
• Formes cliniques
- Anorexie mentale du garşon
- Anorexie prepubertaire (apparition des troubles avant Ies premieres menstruations)
- Anorexie restrictive pure
- Anorexie mixte de type anorexie-boulimie

Boulimie
• Crise boulimique :
- Periode prodromique (lutte anxieuse)
- Acces boulimique (crise brutale, breve, intense)
- Fin de crise (malaise, culpabilite, parfois vomissements)
• Troubles du comportement (preoccupation culinaire, impulsivite, fluctuation du poids)
• Repercussions somatiques (dysmenorrhee, cesophagite, alcoolisation...)

TRAITEMENT
Anorexie
• Prise en charge aigue : hospitalisation avec contrat de poids et psychotherapie
• Prise en charge au long cours : surveillance clinique, psychotherapie de soutien

Boulimie
• Eviter l’hospitalisation
• Psychotherapie cognitivo-comportementale, analytique (si la patiente le deşire)
• Antidepresseurs (effets anti-impulsif): Anafranil (forte duse) ou Prozac
 ALCOOLISME

N°45

ENJEUX
• Les pathologies de sevrage alcoolique restent des urgences therapeutiques avec un risque vital
• L’alcoolisme chronique constitue un tableau clinique regroupant des symptomes physiques,
psychiques et biologiques

SCENARIO

1/ 4 complications somatiques frequentes chez l’alcoolique chronique

- Hypoglycemie
- Hematome sous-dural
- Cancer des voies aerodigestives
- Hepatopathie

2/ 4 complications psychiatriques de l’alcoolisme chronique

- Syndrome de sevrage (sevrage alcoolique)
- Encephalopathies alcooliques
- Demences alcooliques
- Psychose hallucinatoire des buveurs

3/ 4 complications du sevrage alcoolique

- Syndrome de sevrage
- Delirium Tremens
- Encephalopathie de Gayet-Wernicke
- Crises convulsives

5/ 4 types d’encephalopathies alcooliques

- Psychose polynevrite de Korsakoff
- Encephalopathie de Gayet-Wernicke
- Encephalopathie de Marchiafava-Bignami
- Pseudo-pellagre par avitaminose PP
DEFINITION
• Selon l’OMS : « Buveur excessif dont la dependance conduit â une consommation responsable
d’un trouble mental ou physique affectant â un degre variable son comportement, ses relations
sociales et familiales et son statut economique »

EN PRATIQUE
• Homme de 50 ans, alcoolique chronique, presentant 48 heures apres son debut
d’hospitalisation, une insomnie avec angoisse, sueurs, nausees et agressivite

TERMINOLOGIE
• Alcoolite : alcoolisme conţinu de l’homme mur, dans Ies lieux publics avec ivresse rare
• Alcoolose : alcoolisme discontinu en solitaire avec ivresses, surtout chez la femme
• Somalcoolose (dipsomanie): alcoolisme compulsif en solitaire avec tous types d ’alcools
(parfums), ivresses massives : « exces par acces »
• Encephalopathie de Gayet-Wernicke : encephalopathie subaigue d’origine alcoolo-carentielle
(avitaminose B l): troubles oculomoteurs, hypertonie, confuso-onirisme
• Syndrome de Korsakoff: d’origine le plus souvent carentielle (avitaminose Bl), il constitue
un mode d’evolution de 1’encephalopathie de Gayet-Wernicke ou d’une alcoolisation aigue:
amnesie de fixation, fabulations, euphorie, desorientation temporelle
• Delirium Tremens : etat confusionnel et delirant faisant suite â un sevrage brutal d"alcool:
delire onirique, confusion, tremblements, alteration de l’etat general
• PreDelirium : forme de debut du Delirium Tremens (tremblements, insomnie, soif) au cours
d’un arret d’une consommation chronique d’alcool
• Dependance : consommation d’alcool poursuivie en depit des consequences nefastes
* Toierance : une meme dose d’alcool produit un effet moindre, d’ou l’augmentation de la dose
pour produire le meme effet
. Addiction : c’est lorsque l’alcool (son obtention, sa prise et ses effets) devient la principale
activite du patient

Dependance alcoolique

- Toierance : augmentation des doses pour obtenir le meme effet

- Dependance physique : existence de symptomes de sevrage
- Deşir compulsif de boire
- Consommation inadaptee en depit des consequences nefastes
- Place centrale du produit dans la vie quotidienne du consommateur

T- TNTRODUCTION EC
• Trouble des conduites avec determinisme multifactoriel: biologique, psychologique, social
• On etudie Ies complications neuro-psychiatriques de l’alcoolisme (3 types):
- Complications psychiatriques aigues
- Complications psychiatriques chroniques
- Accidents de sevrage
• Epidemiologie
- La France, pays du monde ou la consommation de boissons alcoolisees est la plus elevee
- Consommation en baisse reguliere en France depuis 30 ans
- Forte consommation dans Ies regions Ouest et Nord de la France
- 3Sme cause de mortalite (6,5 % des deces annuels)
- Alcoolisme feminin en augmentation
- Creation de reseaux de prise en charge : CFIAA (Centres pour l’hygiene alimentaire et
contre Falcoolisme)
- Comorbidite somatique :
* Troubles neurologiques peripheriques et centraux
* Cirrhose hepatique, cancer du foie
* Cancer de la cavite buccale
 Classifications : (2 types)
- Clinique

Alcoolite Alcoolose D Somalcoolose

- Alcoolisme d’entraînement - Alcoolisme solitaire, cache - Appelee dipsomanie

(lieux publics)
- Consommation quotidienne
- Vin et biere
- Pas d’ivresse, pas de
culpabilite
- Surtout Ies hommes
- Tolerance +++
- Consommation discontinue
- Alcool fort
- Ivresses frequentes
- Grande culpabilite avec
lutte
- Surtout la femme
- Facteurs
psychonevrotiques ++
- Alcoolisme clandestin
- Tout type d’alcool
(parfums)
- Consommation compulsive
- Ivresse massive, parfois
coma
- Culpabilite importante
- Conduites associees
(suicide)

- Descriptives
* Alcoolisme primaire : la conduite alcoolique s’est installee la premiere
* Alcoolisme secondaire : apparition apres le debut d’un trouble mental:
Principalement: maladie bipolaire et phobie sociale
—» Personnalites pathologiques (psychopathie, border line)
-* Nevroses
-* Schizophrenie, depressions recurrentes (PMD unipolaire)

!: Mais, 1’alcoolisme provoque la depression plus que l’inverse

TI- INTOXICATION ALCOOLIQUE ATGTJE

• Diagnostic:
- Notion de prise d’alcool, haleine â l’odeur oenolique
- Dosage de 1’alcoolemie
- Elements cliniques d’ivresse
• Formes cliniques :
- Ivresse simple
- Ivresse pathologique
- Coma alcoolique
• Diagnostic differentiel d’ivresse aigue
- Hypoglycemie
- Hematome sous-dural
- Debut d’un Delirium Tremens
- Debut d’une encephalopathie
 I v r e s s e s im p le I v r e s s e s p a th o lo g iq u e s C o m a a lc o o liq u e

- A lco o lem ie > 1 g/1 2 ty p e s : - A lc o o le m ie > 3 g/1

- E x c itatio n p sy c h o m o tric e
(eu p h o rie, lo g o rrh e e )
- E b riete (p ro p o s
inco h eren ts)
- A taxie, d y sa rth rie
—* iv re sse c o n fu so -d e lira n te :
- N ausees e t v o m isse m e n ts
- A lteratio n d e fo n c tio n s
sen so rielles
- R isque : h y p o g ly c e m ie et
chutes
iv re sse e x c ito -m o tric e : - C o m a p ro fo n d
- a c c e s d e fu re u r av ec - H y p o to n ie
a g re ssiv ite - M y d ria se a re a c tiv e
- sui vi g e n e ra le m e n t d e c o m a - H y p o th e rm ie
- a m n e sie d e l ’e p iso d e - H y p o te n sio n a rte rie lle
- H y p o g ly c e m ie
- h a llu c in a tio n s v isu e lle s, - D o se m o rte lle â p a rtir d e
a u d itiv e s 5 g/1
- id ees d e lira n te s de - A m n e sie la cu n aire
ja lo u s ie ...
- a g re ssiv ite
- risq u e :
g u e riso n
re c id iv e s
h a llu c in a tio n s p e rsista n te s
d e lire c h ro n iq u e d e ja lo u s ie

TU- INTOXICATION ALCOOLTOIJE CHRONTOtIE

Definie par une consommation excessive et prolongee d’alcool avec repercussions organiques et
(ou) mentales
• Signes d’impregnation ethylique
- Visage congestionne avec acne
- Conjonctives injectees, subicteriques
- Enduit blanchâtre sur la langue
- Tremblements : bouche, langue, mains
- Insomnie avec cauchemars et agitation nocturne
- Anorexie, nausees, pyrosis
- Troubles neurologiques : ROT vifs, crampes musculaires
- Troubles psychiques : irritabilite, troubles de la memoire et du comportement
• Biologie
- Leuconeutropenie et thrombopenie
- Macrocytose > 95 pm3 +++
- Hypercholesterolemie HDL
- Hyperlipidemie et hypertriglyceridemie
- Elevation des ASAT > ALAT
- Augmentation des gama-GT +++
- Hyperuricemie
- Dysglycemie

L’association macrocytose + YGT elevees est sensible et assez specifique

• Complications somatiques
- Myocardose (biere), hypertension arterielle, ACFA
- Immunodepression avec fragilite aux infections
- Neurologiques:
* Polynevrite sensitivo-motrice
* Nevrite optique retro-bulbaire
* Convulsions
* Hematomes intra-cerebraux ; hemorragie meningee
* Hypoglycemie
- Hepato-digestives :
* Steatose hepatique
* Cirrhose hepatique (ictere, hepatomegalie, angiomes stellaires, encephalopathie)
* Hypertension portale (circulation veineuse collaterale, ascite, varice oesophagienne) A
* Gastrite ; ulcere gastro-duodenal, pancreatite
- Neoplasiques: cancer des voies aerodigestives superieures, hepatocarcinome

• Complications psychiatriques
- Accidents de sevrage (cf. chapitre suivant)
- Encephalopathies alcooliques :
* Psychose polynevrite de Korsakoff
* Encephalopathie de Gayet-Wernicke
* Encephalopathie de Marchiafava-Bignami (necrose du corps calleux, demence) ':
* Pseudo-pellagre par avitaminose PP (agressivite, regresse avec traitement vit. PP)
- Demences alcooliques:
* Maladie de Korsakoff (complique la psychose de Korsakoff)
* Demence alcoolique (Pseudo P.G. alcoolique): maladie de Marchiafava-Bignami
- Delires chroniques des alcooliques :
* Delire de jalousie (hetero-agressivite), souvent sur personnalite paranoiaque
* Delire chronique hallucinatoire (themes de persecution, tableau de P.H.C.)
- Complications anxieuses (trouble panique et trouble anxieux generalise)
- Complications depressives (atteint 15 % et 25 % des alcooliques selon Ies etudes et le sexe) ■
- Complications suicidaires surtout quand l’alcoolisme et associee â la depression ++++
- Degradations sociales : avec rupture conjugale, perte d’emploi, retrăit de permis de conduite
 ALCOOLISME
«■ f l i ' i I." f - «il1 II

Gayet-Wernicke Psychose de Korsakoff

- T errain : a lc o o liq u e d e n u tri, c a re n c e e n vit. B 1 - D u e â u n e c a re n c e en th ia m in e (vit. B l )

- C o n fu sio n m e n ta le p ro g re ssiv e : - G lo b a le m e n t: p o ly n e v rite + a m n e sie d e
- » o b n u b ila tio n K o rs a k o ff

-»■ o n irism e d ’in te n site m o d e re e - T e rra in : a lc o o liq u e d e n u tri, a p re s un G a y e t-

W e rn ic k e
- » a lte ra tio n d e P e ta t g e n e ra l avec
- E tio lo g ie d u sy n d ro m e d e K o r s a k o f f : a lc o o l,
tre m b le m e n ts
a v ita m in o se B l , tu m e u r c e re b ra le , A V C
- S ignes n e u ro lo g iq u e s :
- S y n d ro m e a m n e siq u e :
- » h y p e rto n ie e x tra p y ra m id a le
- » a m n e sie a n te ro g ra d e ( f ix a tio n ) : o u b li â
- » n y sta g m u s
m e su re
- * p a ra ly sie s o c u lo m o tric e s (b ila te ra le s) av ec
- » f a b u la tio n s : c o m p e n sa tric e s d e P a m n e s ie
atte in te d e la la te ra lite , p a rfo is
- * p a ra m n e sie : fa u sse s re c o n n a issa n c e s
o p h ta lm o p le g ie
- * a n o so g n o sie d u d e fic it m n d siq u e
-» p a ra ly sie d e s n e rfs III, IV , V I (stra b ism e )
- T h y m ie et c o m p o r te m e n t:
- » a tax ie c ereb el leu se
- » irrita b ilite , m o d ific a tio n d u c a ra c tere
- A lte ra tio n d e l ’e ta t g e n e ra l (a m a ig risse m e n t)
- * a n g o isse , e u p h o rie
- S ig n es b io lo g iq u e s :
-» h y p e rp y ru v ic e m ie e t h y p o p ro tid e m ie - S ig n e s n e u ro lo g iq u e s :
- » d e so rie n ta tio n s u rto u t te m p o re lle
- E v o lu tio n :
-»■ g u e riso n c o m p le te -»• p a rfo is, p o ly n e v rite se n sitiv o -m o tric e
(c ra m p e s, h y p o e sth e sie , a tro p h ie d ista le ) (sa
- * re g re ssio n p a rtie lle d e s tro u b le s
p re se n c e sig n e P e d o lo g ie a lc o o liq u e du
sy n d ro m e d e K o rs a k o ff K o rsa k o ff)
-*• d e m e n c e a lc o o liq u e - E v o lu tio n :
- » sy n d ro m e c o n fu so -d e m e n tie l
- * c h ro n iq u e a v e c a m n e sie la c u n a ire

IV- COMPLIC ATI ONS DU SEVRAGE ALCOQLIOTJE

• Accidents qui surviennent lors d’une diminution ou d’un arret de consommation d’alcool, chez
un sujet devenu alcoolodependant
• Elles sont de 5 types :
- Syndrome de sevrage
- PreDelirium Tremens
- Delirium Tremens
- Hallucinose des buveurs de Wernicke
- Crises convulsives
 Syndrome de sevrage Predelirium tremens Delirium tremens

A u ssi ap p ele : A p p e le d e lire su b a ig u d e - P re v e n u par v ita m in e s B l et

sy n d ro m e h y p e re sth e siq u e -
h y p e re m o tif
- In so m n ie , re v e s a n g o issa n t
- S u e u rs, n a u se e s,
- v o m isse m e n ts
- D y sa rth rie
- tre m b le m e n ts fin s
- E v o lu tio n :
-*• so u s t r a ite m e n t: re g re ssio n
sin o n e v o lu e v e rs un p re D T
v o ire u n D T
L a se g u e
- F o rm e d e d e b u t du
D e liriu m T re m e n s
- S y n d ro m e c o n fu s o -o n iriq u e :
—» n o c tu rn e + +
—> o b n u b ila tio n
- » d e so rie n ta tio n
—» o n irism e â m in im a
- S o if in ten se
- P as d ’a lte ra tio n d e l ’e ta t
g e n e ra l
- E v o lu tio n :
-*• fa v o ra b le so u s tra ite m e n t
- » sin o n v ers u n D e liriu m T.
Ies B Z D
- D e lire o n iriq u e :
-»■ h a llu c in a tio n s v isu elles
- » th e m e s : z o o p sie s, familie
-*■ v ecu in ten se av ec agitation
-*• re c ru d e sc e n c e v esp erale
- S ig n e s n e u ro lo g iq u e s :
-*■ tre m b le m e n ts in ten ses
-*• d y sa rth rie , a ta x ie
- C o n fu sio n m e n ta le :
- » o b n u b ila tio n , a m n esie
-> d e so rie n ta tio n tem p o ro -
sp a tia le
- S ig n e s g e n e ra u x :
-»■ fie v re , su e u rs,
d e sh y d ra ta tio n
- E v o lu tio n :
- » fa v o ra b le so u s traitem en t
- * n o n tră ite : e v o lu tio n
fa ta le
a m n e sie p o st-c ritiq u e

• Hallucinose des buveurs de Wernicke :

- Survient dans Ies 48 heures apres l’arret de l’alcool
- Hallucinations auditives acoustivo-verbales et psychiques
- Hallucinations visuelles
- Absence de confusion mentale
- Evolution favorable avec resolution en quelques jours

• Crises convulsives :
- Peut survenir dans Ies 24 heures qui suivent un arret de l’alcool
v- t r ATTRMINT
. Traitement des ivresses simples
- Eliminer une autre cause de confusion mentale chez 1’alcoolique
- Bilan biologique avec alcoolemie systematique et glycemie capillaire
- Repos au calme avec hydratation reguliere per os et surveillance clinique +++

• Traitement des ivresses pathologiques

- Hospitalisation en medecine ou en psychiatrie
- Rehydratation et traitement preventif de sevrage (vitaminotherapie et anxiolytique)
- Neuroleptique sedatif: Tiapridal â doses adaptees
- Prevention du syndrome de sevrage : vitamines + rehydratation + Valium : 60 mg/j

• Traitement des PreDT et du syndrome de sevrage D

- Hospitalisation en urgence
- Hydratation intraveineuse puis per os (bouillons sales, jus de fruits)
- Vitaminotherapie :
* Vitamines B1B6B12 cp. : 2 cp. X 3 par jour
* Vitamines PP cp. : 2 cp. par jour
- VALIUM cp (10 m g): 6 cp par jour â J1 puis diminution progressive
- Traitement du facteur declenchant

• Traitement du Delirium Tremens

- Hospitalisation en urgence (medecine ou reanimation)
- Rehydratation intraveineuse (3 litres/j de G5% avec 4 g de NaCl/1 et 2 g de KC1/1)
- Vitaminotherapie intraveineuse (1 g de Vit.Bl et 0,5 g de Vit. B6 par jour) et 0,5 g de
Vit. PP/j per os
- Valium â doses de charge en IV : 10 mg par heure Ies premieres heures puis diminution
- En cas d’agressivite : Tiapridal ou Tercian (2 ampoules x 2 par jour en IM)
- En cas de delire important: Solian (amp. â 200 m g): 2 ampoules x 2 par jour en IM
- Traitement du facteur declenchant

• La post-cure de sevrage alcoolique D

- Succede au sevrage et constitue la prise en charge au long cours de Valcoolique
- Le but demeure l’abstinence totale et definitive
- Prise en charge medicale (surveillance clinique et biologique de l’abstinence et des
complications imputables â 1’alcool) dans un centre d’alcoologie et d’hygiene alimentaire
(C.A.H.A.) apres un sejour d’hospitalisation dans un centre de post-cure (2 mois)
- Bilan d’alcoologie
- Prise en charge sociale : reinsertion du patient
- Prise en charge psychiatrique :
* Traitement d’une comorbidite psychiatrique (depression +++)
* Psychotherapie de soutien ; familiale ou comportementale si necessaire
 * Prescription specifique (si notion de multiples recidives):
-*> B u t: favoriser l’abstinence en reduisant l’envie de boire
-* Revia : 1 cp par jour pendant trois mois et Aotal: 4 â 6 cp / jour, pendant 1 an
-* e x .: Aotal (agoniste GABA-ergique): augmente l’activite des recepteurs GABA-
ergiques et entraîne ainsi une reduction des besoins imperieux d’alcool
* Association alcooliques anonymes (mouvements d’anciens buveurs): +++

* Parfois: prescription d’antabuse (si motivation certaine du patient pour le produit)

-* Esperal: 1 cp. par jour
(apparition de nausees violentes lorsque le patient reabsorbe de 1’alcool)
(attention aux contre-indications, au bilan pre-therapeutique et aux effetssecondaires)
- Bilan medicopsychiatrique d’alcoologie en post-cure :

Bilan d’alcoologie en post-cure

- Contexte social et familial (consequences familiales et professionnelles de l’alcoolisme

- Pathologie psychiatrique en cours
- Alcoolopathies somatiques (epilepsie, hepatopathie, pancreatite, encephalopathie)
- Modes de consommation (âge du Premier contact OH, du debut de la perte de controle)
- Antecedents de sejour de post-cure avec periode maximale d’abstinence
- Cout des addictions estime par le patient
- Consequences judiciaires liees â la consommationl, retrăit de permis de conduire)
- Relation â la consommation (avantages et inconvenients) selon le patient
- Type de consommation : en solitaire, en compagnie
- Rythme et frequence de consommation
- Heure du premier verre de la journee
- Boissons consommees : vin, whisky, pastis, bieres
- Signes de dependance physique, de dependance psychique
- Conduites addictives associees (tabac, cannabis, cocaine, psychotropes)

______________________________________________________________________________________
 FICHE FLASH
Diagnostic, traitement

^G NO STIC
jiitoxication alcoolique aigue : 3 tableaux
Rechercher:
* Notion de prise d’alcool
* Dosage d’une alcoolemie et d’une glycemie eapillaire
* Elements cliniques d’ivresse
Ivresse simple : excitation psychomotrice avec ebriete (alcoolemie > lg/1)
Ivresse pathologique : agressivite importante, elements delirants avec hallucinations
_ Coma alcoolique : coma avec hypotonie (alcoolemie > 3 g/1)
jiitoxication alcoolique chronique:
^ Signes d’impregnation ethylique
_ Biologie: macrocytose, (elevation des ASAT > ALAT, augmentat ion des gama-GT
„ Complications somatiques :
* Cardiaques
* Neurologiques
* Digestives
* Infectieuses
* Neoplasiques
- Complications psychiatriques :
* Encephalopathies alcooliques :
- Psychose polynevrite de Korsakoff
11• Encephalopathie de Gayet-Wernicke
Encephalopathie de Marchiafava-Bignami
Ct - Pseudo-pellagre par avitaminose PP
|i - * Demences alcooliques
* Delires chroniques des alcooliques
* Complications anxieuses, depressives
• Complications du sevrage alcoolique :
- Syndrome de sevrage
- PreDelirium Tremens
- Delirium Tremens
- Hallucinose des buveurs de Wemicke
- Crises convulsives
TRAITEMENT
• fvresses pathologiques : hospitalisation + rehydratation + vitaminotherapie + BZD
• PreDT : hospitalisation + vitaminotherapie + rehydratation + BZD
• Delirium Tremens : Hydratation IV + BZD IV + Solian IV + vitaminotherapie IV
• Posl-cure de sevrage alcoolique :
- Prise en charge medical: centre d’alcoologie et d’hygiene alimentaire
- Prise en charge sociale : reinsertion
- Psychotherapie de soutien, voire comportementale, association A.A.
- Discuter un traitement par Revia et Aotal
 DEUIL NORMAL ET PATHOLOGIQUE

N°70

E N JE U X
, Le risque du deuil pathologique : le passage â l’acte suicidaire et la chronicite des
t “ symptomes
. II y a necessite de verbaliser ses emotions lorsqu’on perd un etre proche*

SCENARIO

*; 1/Deuil normal et ses phases

V
- Le choc
- Depression reactionnelle
- Soulagement

^ 2/Travail d e d eu il
- Reconnaissance de la realite de la perte
- Renforcement des liens interieurs avec la personne perdue
- Prise en compte des sentiments inconscients de culpabilite

* 3^Deuil pathologique
Plan physique : complications cardio-vasculaires
L - Plan psychique : deni, interiorisation, identifications negatives, culpabilite
r - Depression, passages â l’acte suicidaire

^Facteurs de risque au deuil pathologique

, ~ Les malades (physiquement ou mentalement)
Les personnes presentant des troubles de la personnalite
Les personnes immatures, dependantes
Toutes les personnes solitaires et isolees
Circonstances tragiques de la perte
Nature de la personne disparue : deuil d'un enfant
Les personnes âgees
DEUIL NORMAL ET PATHOLOGIQUE
.- ir-VMHaElMB®: : 3 - -- «-'><^SÎ**ESar«&=iî>-•=^-'-

EPREUVES NATIONALES CLASSANTES â partir de 2004

Savoir diagnostiquer un deuil pathologique

Connaître Ies facteurs de risque de deuil pathologique
Connaître la prise en charge d’un deuil pathologique
Connaître Ies modalites d’accompagnement d’un deuil normal

DEFINITION
• Le deuil est Tensemble des reactions physiques, psychologiques, affectives et
comportementales â la perte d'une personne aimee.

EN PRATIQUE
• Consultation d’un endeuille, accompagne de sa proche familie pour persistance
d’insomnies severes et d’apathie

TERMINOLOGIE
• Travail du deuil: Consiste â interioriser en soi la personne disparue, en l’integrant â sa
propre personne

I- DEUIL NORMAL
1- Le deroulement du deuil
• Chaque deuil est different, mais tous Ies deuils suivent le meme cours au travers de
3 etapes :
- Le choc : emotionnel, physique, relationnel.
- Depression reactionnelle : succede rapidement au choc :
* Troubles de l'appetit, de la sexualite et du sommeil
* Fatigue, souffrance profonde avec desinteret pour le monde ambiant
* Difficultes de fonctionnement et d'intenses inhibitions
- Soulagement: avec l'elaboration de nouvelles entreprises et la formation de nouveaux
attachements.

2- Le travail du deuil
• Interioriser en soi la personne disparue :
Donc ce travail est favorise par l’evocation des souvenirs du defunt avec d’autres
personnes qui l’ont connu.
• Le processus du deuil est l'expression manifeste des effets du travail psychologique
inconscient qui s'effectue (travail du deuil) au travers de la souffrance et d'un mouvement
de regression psychique.
 DEUIL NORMAL ET PATHOLOGIQllE

, îl se fait essentiellement dans trois dimensions :

_ Reconnaissance de la realite de la perte
* Elle n'est pas immediate.
* La reconnaissance est â l’origine de detresse et de souffrance.
- Renforcement des liens interieurs avec la personne perdue
* C'est au travers de la reviviscence des souvenirs que s'effectue le necessaire travail
de detachement vis-â-vis de personne disparue.
- Prise en compte des sentiments inconscients de culpabilite
* Elle est responsable en pârtie de la douleur
* Comprehension du travail de deuil non pas comme une nouvelle perte. II s'agit
d'une transformation de la relation qui existait avec la personne decedee. La
difficulte vient du renoncement â un avenir commun qui n'est plus possible.

• Le travail est favorise par Ies rituels organises autour du defunt (evocation du defunt)
• Manifestations physiologiques parfois retrouvees :
- Impressions de ressentir la presence du defunt (pseudo-hallucinations)

Source d'une grande souffrance, d'une douleur morale, d'un profond desespoir,
d'anxiete, de depression et de manifestations fonctionnelles variees, Ie deuil est un
facteur de desequilibre transitoire, un traumatisme aux effets prolonges.

Dans la majorite des cas, le deuil suit normalement son cours et arrive â son terme. Pour
5 % d'entre eux, il va provoquer des complications au niveau de la sânte physique,
mentale, de l'equilibre psychologique et des relations sociales.

II- DEUIL PATHOLOGIOUE

• Les reactions de deuil sont considerees comme pathologiques lorsque leur expression ou
leur contenu devient invalidant
• Les reactions de deuil pathologique peuvent etre breves ou prolongees
• Fixation â l’une des etapes du deuil normal
• Le risque : suicide et accidents dans les suites du deuil.

1-Le deuil peut se compliquer sur le plan physique, psychologique et comportemental

a) Sur le plan physique
- Complications cardio-vasculaires, parfois differees au cours de la premiere annee du
deuil
- Une maladie chronique preexistante peut decompenser
 b) Sur le plan psychique
- Principale et premiere complication psychologique du deuil : c’est son absence.
L'endeuille ne paraît pas souffrir, il n'en montre rien :
* Persistance du refus de la realite : deni
* Interiorisation ne donnant pas lieu â separation, mais â la poursuite d'une vie
illusoire avec le defunt â l'interieur de soi
* Identifications negatives : en particulier avec Ies symptomes de la maladie de la
i:
personne perdue
f
* Sentiments inconscients de culpabilite entraînant la peur de la vengeance du mort, 1
la crainte des revenants et des mauvais esprits.
- Depression
* La depressivite se transforme en depression
* Apparition d’une humeur depressive persistante avec troubles du sommeil,
anorexie...
* Apparition d’ideations suicidaires avec conduites suicidaires

c) Sur le plan du comportement

- Prise de risques pouvant conduire au suicide, â la mort par accident

_____________________________________________________________________________________________ ;

II est facile de prevoir qu'un deuil sera plus difficile en raison de facteurs de risque,
qu'ils viennent de la personne en deuil ou des circonstances de la mort, en particulier, le
suicide. Ailleurs, c'est apres quelques semaines, quelques mois d'evolution que
l'entourage se rend compte que Ies choses n'evoluent pas, que l'endeuille est encore tres
abattu, en pleine souffrance, qu'il a beaucoup de mal â vivre, â faire face. y

2-Facteurs de risque
Toutes Ies personnes fragiles de maniere habituelle ou fragilisees temporairement par des
circonstances particulieres (sur le plan de la sânte physique, de l'equilibre mental ou de
l'insertion sociale) sont â risque de deuil pathologique

Facteurs de risque

- Les malades (physiquement ou mentalement)

- Les personnes presentant des troubles de la personnalite
- Les personnes immatures, dependantes A
- Toutes les personnes solitaires et isolees L
- Circonstances tragiques de la perte : accident, catastrophe, assassinat, morts
multiples, disparitions, suicide «r -
- Nature de la personne disparue : deuil d'un enfant
li-w

- Les personnes âgees___________________________ '____________

3-Cas particulier des enfants D
. Les enfants endeuilles expriment leur chagrin comme Ies adultes
• Leur souffrance se traduit par :
- Des changements de caractere avec instabilite
- Un flechissement scolaire
- Perturbations du comportement: insomnie, anorexie
• Au cours du deuil, les enfants ont besoin de continuei' â entretenir des relations avec le
parent dispăru : ils jouent la mort et l'enterrement avec leurs amis
• L'irreversibilite de la mort est comprise par les enfants vers 4 ans : le travail de deuil est
alors possible
• Travail de deuil
- Se fait par les memes processus que celui de 1’adulte
- Sentiment fort de culpabilite +++
• Complications en cas de deuil non fait
- Troubles somatiques â l’âge adulte (Identification au parent perdu)
- Attitudes d’echec (comme si le bonheur lui etait interdit)
- Depression chronique de type nevrotique

III- PRISE EN CHAKUI DtJ DEUIL PATHOLOGIQUE

• Conseil â la familie : bon entourage de la personne endeuillee, bonne ecoute
• Favoriser la verbalisation
• Favoriser Texpression des emotions
• Ne pas tenter â tout prix de consoler la personne
• Expliquer la normalite et la necessite du deuil
• Ne pas isoler les enfants de l’epreuve familiale
• Expliquer â l’enfant:
- Qu'il n'est pas responsable car c'est toujours ce qu'il a tendance â penser,
- Qu'il n'est pas en danger de mourir lui aussi
- Qu'on va continuer â s'occuper de lui le mieux possible
- Qu'on va continuer â aimer la personne disparue sans l'oublier.

• Chimiotherapie en fonction de l’intensite des symptomes :

- Traiter l’insomnie, l'anxiete, la depression

• Psychotherapie de soutien
• Association d’aide aux endeuilles (professionnels et benevoles formes) : groupes de
parole
 ETAT D’AGITATION

N°184

ENJEUX
, Urgence medicale pouvant etre â l’origine d’un certain nombre de degâts materiels et
physiques.
, Ne pas passer â cote d’une organicite.
Une chimiotherapie urgente est constamment necessaire.

SCENARIO

1/L’agitation est une symptomatologie â type

- Agitation psychomotrice
- Perte de controle des actes, de la pensee, de la parole

2/ Au maximum du tableau, on observe

- Agressivite majeure
- Violence incontrolable
- Contact impossible â etablir
- Association â des idees delirantes, une alcoolisation, une prise de toxiques, une
angoisse massive

3/ Prevoir une artillerie paraclinique (san s reta rd er le tra item en t )

- Bilan sanguin complet (glycemie...)
- Bilan radiologique en fonction des signes d’appel cliniques
- ECG : surveillance de la tolerance (espace QT)

4/ L’evolution est souvent favorable si l’on ne neglige pas l’importance de la poursuite

^’un traitement sedatif.

5/ Le traitement est symptomatique et etiologique

~ Contention manuelle dans une piece au calme
- Injection IM de neuroleptiques
~ Surveillance des constantes (TA, pouls, temperature)
- Approche relationnelle avec ecoute
 EPREUVES NATIONALES CLASSANTES â partir de 2004

Proposer une demarche diagnostique avec examens complementaires

Connaître Ies signes de gravite et de dangerosite
Connaître Ies traitements adaptes*•

DOSSIER RECHERCHE

Perspectives actuelles de recherche :

- Recherche de nouveaux neuroleptiques â 1’origine d’une sedation efficace

DEFINITION
• Agitation : c’est la production exageree et souvent incoherente d’actes moteurs. Celle-ci
peut etre associee â une excitation psychique.

EN PRATIQUE
• Patient aux urgences de l’hopital, accompagne eventuellement par Ies Forces de l’Ordre et
qui presente un etat d’agitation associe â des propos agressifs.

TERMINOLOGIE
• Crise pseudo-convulsive « â la Charcot» : c’est une « crise de nerfs » dans un contexte
parfois hysterique
• Psychopathie : sujets depourvus de sens moral et social avec delinquance

I- DIAGNOSTIC
• Un interrogatoire, un examen psychiatrique et un examen clinique bien conduit
permettent le plus souvent d’arriver au diagnostic etiologique.
• Trois axes d’orientation sont â respecter :

1-Interrogatoire
• De l’entourage du patient: precise :
- Les circonstances d’apparition
- Les antecedents personnels :
* psychiatrique : syndrome depressif, schizophrenie
* somatique : epilepsie, diabete, asthme
- Les antecedents familiaux
- Le mode de vie : alcoolisme, prise de toxiques, traitement usuel
2-Examen somatique
. Examen clinique afin d’eliminer une pathologie organique :
- Signes generaux : pouls, TA, T°, poids, hydratation
- Examen neurologique
- Elements d’ivresse alcoolique, de toxicomanie
• Examens complementaires en fonction de Torientation

3-Examen psychiatrique
• Cet examen precise :
- L’importance de Tagitation : etat de fureur, etat modere
- L’etat de conscience (orientation temporo-spatiale)
- La presentation : tenue negligee ...
- L’humeur : euphorique, melancolique
- Le delire eventuel:
* Monothematique (megalomanie, persecution)
* Troubles du cours de la pensee (discours flou)
* Les elements de discordance
- L’angoisse : reaction de peur, tremblements

Au terme de ce bilan, trois tableaux emergent:

-* Orientation vers une origine organique

-* Agitation controlable avec dialogue possible
-* Agitation irreversible exigeant une injection sedative

II- ORIENTATION ETIOLOGIOIJE

Schematiquement 10 pathologies â ne pas oublier :

1- Acces maniaque
* L’agitation s’associe â une exaltation de l’humeur et â une excitation psychomotrice
* On retrouve une insomnie, sans fatigue, une Iogorrhee
* Notion d’antecedents identiques ou d’antecedents depressifs
* Au maximum : tableau de fureur maniaque (rare)

2- Syndrome confusionnel
* L’agitation s’accompagne de troubles de la conscience
* Penser â une pathologie alcoolique (Delirium Tremens)
* On retrouve : des troubles de la memoire, une desorientation temporo-spatiale, des
troubles de la vigilance, un onirisme delirant, une angoisse, des tremblements, un
febricule
* Un bilan biologique et somatique s’impose
3- Syndrome dementiel
• L’agitation s’accompagne d’une atteinte globale des fonctions superieures
• L’agitation est souvent nocturne, d’installation Progressive
• On retrouve une indifference et des troubles du comportement

4- Etats psychotiques dissocies ou non

• L’agitation s’accompagne de signes schizophreniques
• On retrouve un syndrome delirant, une bizarrerie du comportement
• II existe un risque de passage â l’acte, de violences auto ou hetero-agressive

5- Bouffee delirante aigue

• L’agitation s’accompagne d’idees delirantes exteriorisees
• Apparition brutale d’un delire riche et polymorphe
• L’agitation et Ies troubles du comportement (agressivite) sont en rapport avec l’adhesion
du malade â son delire

6- Fureur epileptique
• Le tableau se compose d’une violence incontrolee avec confusion et amnesie
consecutive
• Rechercher un antecedent personnel ou familial d ’epilepsie

7- Agitation anxieuse
• L’agitation s’accompagne d’un tableau melancolique ou nevrotique
• Elle est sensible â la relation psychotherapeutique
• On note une bonne reponse au traitement par benzodiazepines
• Elle peut etre reactionnelle â une situation stressante
• Toutes Ies nevroses peuvent entraîner un vrai etat d’agitation

8- Psychopathie
• Agitation dans un contexte d’intolerance â la frustration, de menaces, de chantage
chez une personne avec une biographie chargee (antecedents d’actes antisociaux, de
toxicomanie, de vols...)

9- Intoxication medicamenteuse ou professionnelle

• Volontaire (tentative de suicide) ou involontaire (surdosage)
• Medicaments pouvant etre en cause :
- Corticoides, antituberculeux, digitaline, hypoglycemiants, antidepresseurs, lithium,
antiparkinsoniens.
- Oxyde de carbone, solvants, plomb

10- Toxicomanie
• 3 cas de figure
- Intoxication aigue par Ies stupefiants :
* LSD -*■ hallucinations visuelles
* Heroine -*• troubles respiratoires -* troubles vegetatifs
 - Syndrome de sevrage (etat de manque) aux opiaces
- Agitation dans le cadre du sevrage aux benzodiazepines

TTT- CONDUITE THERAPEIJTIOUE

C’est une urgence medicale

1- Traitement symptomatique
• Prevoir l’amenagement d ’un espace d’ecoute
• Si necessaire (malade a rm e): recours â la Force Publique
• Eliminer une organicite
• Maîtriser Vagitation :
- Contention manuelle (infirmiers...)
- Allonger le patient avant l’injection
• Surveillance : TA, pouls, temperature, hydratation, monitorage cardio-vasculaire
• Rechercher des dyskinesies, une hypotension arterielle (neuroleptiques)
• De l’etat psychiatrique : diminution de Texaltation psychomotrice
• Rechercher une complication (deshydratation, automutilation) et la traiter
• Psychotherapie de soutien (en pratique, entretiens reguliers avec le patient)
• Surveiller le mode de contention
• Par la suite, prescrire si necessaire une chambre d’isolement en psychiatrie (protocole de
surveillance â respecter)

2- Traitement etiologique
• Ivresse aigue
- LARGACTIL en IM (ampoule â 25 m g): 2 ampoules renouvelables si necessaire
- Rehydratation, Vitaminotherapie.
• Acces maniaque
- LARGACTIL en IM (3 â 4 ampoules, renouvelables) puis relais per os
- Thymoregulateur â introduire rapidement (curateur de Vacces maniaque)
- Rehydratation.
• Agitation anxieuse
- Au mieux Tranxene 50 mg : 1 cp per os
- Sinon TRANXENE (ampoule â 50 mg) : 1 â 2 ampoules en IM â renouveler si
necessaire.
• Psychopathe agressif, delirant agressif
- LOXAPAC (ampoule â 50 mg) : 2 a 4 ampoules en IM â renouveler si necessaire,
surveillance de la TA.
 TABLEAU FLASH
PATHOLOGIES SYMPTOMES
Ludisme
Acces maniaque Excitation psychomotrice
Agressivite
Onirisme
Confusion mentale Angoisse
Troubles de la conscience
Agressivite peu violente
Syndrome dementiel Atteinte des fonctions superieures
Fugues
Syndrome delirant
Etats psychotiques Elements dissociatifs
Notion de schizophrenie
Impulsions, intolerance
Crise clastique
(troubles caracteriels) Notion de psychopathie
Actes antisociaux
Accessible â l’entretien
Agitation anxieuse Notion de nevroses
Crise peu violente
Syndrome de sevrage, intoxication
Toxicomanie LSD, Heroine, BZD
Crise clastique, crise delirante
Ivresse aicooiique Prise d’alcool
Alcoolemie elevee
TRAITEMENTS
Largactil: 50 â 100 mg en IM
OU
Loxapac : 100 â 150 mg IM
Traitement de la cause
Tercian â faibles doses
Tiapridal: 200 mg en IM
OU (si agitation severe):
Loxapac : 50 mg en IM
Loxapac : 100 â 200 mg IM
(maximum : 300 mg)
Loxapac : 100 â 200 mg IM
Tranxene : 50 mg per os, IM
Tercian : 50 â 100 mg per os
Loxapac : 100 â 200 mg IM
(en l’absence de troubles de la
conscience)
Tercian : 100 â 200 mg IM
Largactil: 50 â 100 mg IM
 ORDONNANCE TYPE

Agitation dans le cadre d’un acces psychopathique

Docteur SYNOC
Psychiatre
Interne des Hopitaux

Mr. Psycho Patrick

Bordeaux, le 8 aout 2004

LOXAPAC amp'. â 50 mg
2 â 4 ampoules en intramusculaire â renouveler si necessaire

Maintenir une contention jusqu’â sedation de la crise

T.A. : apres l’injection puis toutes Ies 15 mn pendant une heure

Patient allonge dans une chambre au calme

Rassurer le patient

Dr. SYNOC
-Signature-
 ETAT DELIRANT AIGU

N°184

ENJEUX
• La bouffee delirante aigue (BDA) est une des etiologies principales des etats delirants
aigus
• La BDA se caracterise par l’eclosion brutale d’un delire riche et incomprehensible
• Le risque evolutif est l ’apparition d’une schizophrenie, d’ou la necessite d’evaluation
des facteurs pronostiques et de suivi psychiatrique au decours

SCENARIO

1/ Les etiologies d’un etat delirant aigu

- Psychose polymorphe aigue (BDA)
- Manie delirante et Melancolie delirante
- Syndrome confusionnel
- Prise de toxiques, alcoolisme
- Episode aigu d’une psychose chronique

2/ La Bouffee Delirante Aigue

- Syndrome delirant aigu polymorphe
- Fluctuation thymique importante
- Elements dissociatifs parfois presents
- Absence de syndrome confusionnel
3/ Trois formes cliniques de BDA
- BDA primaire, sans facteur declenchant
- BDA secondaire â un facteur psychogene
- BDA secondaire â une cause organique
4/ 5 evolutions possibles (â long terme)
- Unique episode dans la vie de la personne sans jamais de recidive : 40 %
- Recurrence d’episodes delirants aigus et recuperation entre les intervalles 20 %
- Acces inaugural d’une maladie maniaco-depressive : 20 %
- Acces inaugural d’une schizophrenie : 20 %
- Acces inaugural d’une organisation delirante chronique : rare
5/ Conduite â tenir
- Hospitalisation en psychiatrie, HDT et sauvegarde de justice si necessaire
- Bilan clinique et organique
- Neuroleptique sedatif et antidelirant
- Surveillance de l’evolution psychiatrique pendant plusieurs mois
 EPREUVES NATIONALES CLASSANTES â partir de 2004

Connaître une demarche diagnostique et Ies examens complementaires utiles

Connaître Ies facteurs de mauvais pronostics et Ies evolutions possibles
Traitement et surveillance au long cours (etat psychique â j + 18 mois)

DOSSIER RECHERCHE

Perspectives actuelles de recherche :

- Recherche de nouveaux facteurs predictifs d’une evolution psychotique

DEFINITION
• La BDA est une forme clinique des psychoses delirantes aigues, ou apparaît brutalement
un delire temporaire. Elle se differentie de la phase aigue de la schizophrenie par un bon
pronostic â long terme

EN PRATIQUE
• Adulte de 20 ans sans antecedent psychiatrique, presentant brutalement l’apparition
d’idees delirantes avec troubles du comportement. Au total, rupture brutale par rapport â
l’etat anterieur adapte de la personne

TERMINOLOGIE
• Diffluence : discours flou et incoherent en rapport avec une pensee non structuree
• Personnalite schizoide : repli, solitude et pauvrete du contact avec vie imaginaire intense
(croyances mystiques, bizarrerie de la pensee)
• Coprolalie : emission de mots grossiers ou obscenes
• Echolalie : le patient reprend en echo Ies mots de l’interlocuteur

I- DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UN SYNDROME DELIRANT

Un syndrome delirant s’analyse en sept points. II faut savoir enumerer toutes Ies etiologies
pouvant etre â l’origine soit d’un syndrome delirant aigu, soit d’un syndrome delirant
chronique.

Semiologie du syndrome delirant

- Anciennete
- Mecanismes
- Themes
- Structure (systematisation)
- Reaction affective
- Adhesion/critique
- Autres
 ?!TSZm m ăŞt£' ' i

;ANCIENNETE
que le debut des troubles delirants semble inferieur â 6 mois, on parle d’episode delirant
gu. Apres 6 mois d’evolution, on parle de delire chronique.

- '
K Episode delirant aigu Episode delirant chronique

- Bouffee delirante aigue (ou psychose aigue) - Schizophrenie

■- Atteinteorganique : - Psychoses paranoiaques
: -» prise de toxiques - Paraphrenie
. -* syndrome confusionnel - Psychose hallucinatoire chronique (PHC)
ik:,r* Delirium Tremens
-Manie delirante
-Melancolie delirante
telemea ţ-Exacerbation aigue d’une psychose
r un bon <‘ chronique
- Psychose du post-partum

parjtion
tpportâ ^ -B-MECANISMES
■pf Le mecanisme permet la construction du delire
Parfois unique ou parfois multiples (comme dans la BDA)

jwp 1-Intuitions
intense-
şwsîdde fausse, admise : « il se sait etre le fils de Dieu »

y •2'Interpretations
■■•-Explication fausse apportee â une perception exacte : « on me surveille car j ’ai vu une voiture
‘"".-=jf%reter dans ma rue »

logies, ■„ |§3-HaIIucinations
■Jiraflt r ffC’est une perception sans objet â percevoir. On distingue 4 types d’hallucinations
■* Psycho-sensorielles
• Psychiques
Psychomotrices
Automatisme mental

\ a) Psycho-sensorielles (sensorialite et spatialite)

- Ces hallucinations sont definies par Ies attributs sensoriels d’une perception.
- Le trouble psychosensoriel peut etre auditif, visuel, olfactif, gustatif, tactile ou
r-!. cenesthesique
i-.:
HSPfenir-
I-
 * Visuel (fausses perceptions visuelles)
-> ex. : images immobiles, en mouvement
-> zoopsies: animaux souvent menaşants (delirium tremens)
—> onirisme : deroulement analogue aux reves (confusion, toxiques)
ces hallucinations sont tres suspectes d’organicite
* Auditive :
sons (cloches), melodies musicales
-» voix : hallucinations acoustico-verbales
comportement revelateur du symptome :
♦ attitudes d’ecoute (tete tournee vers le son entendu)
♦ moyens de protection (coton dans Ies oreilles)
♦ reponses du patient aux voix entendues (soliloquie)
* Olfactive, gustative : mauvaises odeurs, gout insolite
* Tactile : Thallucination siege â la surface du tegument: sensation de froid, de
piqures...
* Cenesthesique : (sensibilite interne)
impression de transformation corporelle
—►hallucinations genitales : sensation d’attouchement (PHC)
sphere digestive : intestins bouches
ondes, courant electrique

b) Psychiques
- Elles sont plus des images ou des representations que des perceptions :
* Voix interieures
* Transmission de pensee
* Echo de la pensee ou de la lecture
* Impression de vols ou de devinement de la pensee

c) Psychomotrices
- Le sujet ne reşoit pas mais emet des paroles, Temission des mots s’impose au sujet
malgre lui
- Le sujet a la sensation que Ton mobilise ses membres, qu’on Toblige â marcher

d) Automatisme mental
- Fonde sur des hallucinations psychiques, Tautomatisme mental symbolise
l’automatisation d’une pârtie de la pensee de la personne
- On appelle grand automatisme mental le triple automatisme mental de De
Clerambault (psychique, moteur et sensitif)
- Classiquement, on decrit deux types d’automatisme mental : le petit et le grand
automatisme. Le premier peut etre considere comme le debut symptomatique de la
maladie et le second comme la forme d’etat
 ETAT DELIRANT AIGU

L ’automatisme mental se retrouve dans:

* Etats psychotiques aigus (Bouffee delirante aigue)
* Schizophrenie
* Psychose hallucinatoire chronique
Les symptomes Ies plus frequents d’automatisme mental sont:
* Devidage de la pensee, phenomene d’echo, voi de la pensee, commentaire des actes

4-Imagination
’imagination caracterise les delires paraphreniques : je suis le chevalier du château, je
dans les etoiles »
av i g u e

Mllusions
perception deformee d’un objet reel, non reconnue comme une erreur :
Olfactive, visuelle, auditive, cenesthesique

THEMES
:theme du delire est l’objet du discours, les themes peuvent subir des variations rapides:
Persecution/Prejudice : conviction absolue du sujet qu’on cherche â le nuire
Revendication : querulents, inventeurs, idealiste, sinistrose (revendication â la suite d’un
prejudice corporel (accident du travail...)
Megalomanie : impression d’etre appele â une destinee grandiose
Influence : sentiment qu’a le patient « d’etre commande, teleguide » par une force
exterieure â sa volonte
Jalousie : idee prevalente d’etre trompee
Erotomanie : conviction delirante d’etre aime
Mystique, Scientifique : « je suis l’elu de dieu, j ’ai une mission divine »
Hypochondriaque : idees fausses concernant le corps et son fonctionnement:
- Negation d’organe : « je n’ai plus de poumons »
- Nosophobie delirante : conviction delirante d’etre atteint d’une maladie
- Syndrome de Cotard : association :
* idees de negation (organes, personnes)
* idees d’immortalite : « ils ne sont plus humains, donc immortels »
* idees de damnation, de possession

D- STRUCTURE DU DELIRE
* Delire systematise
- Ordonne, comprehensible, coherent
- Adhesion d’autrui
- Souvent monothematique
- Caracteristique des delires paranoiaques
 - Degre d’extension : (pour Ies delires paranoîaques)
* En secteur : centre sur un domaine :
affectif (delire de jalousie, erotomanie)
-» social
—* professionnel
=> delire dirige vers un seul but
* En reseau : extension â plusieurs personnes, â differents secteurs d’activite :
=> ex. : la paranoia : « il est du complot, comme le boucher, la police et bien
sur ma familie, ils veulent ma peau »

• Delire non systematise

- Multiplicite des themes et des mecanismes
- Absence d’enchaînements
- Incoherence, delire flou
- E x .: delire paranoide, BDA, confusion
- Exemple de delires peu systematises : PHC, paraphrenie, acces maniaque

E- ADHESION/CRITIQUE
• Le patient adhere ou n’adhere pas â son delire
• Les troubles du comportement (passages â l’acte, reactions pathologiques) temoignent le
cas echeant de cette adhesion

F- REACTION AFFECTIVE
• Parfois forte participation affective (dans les delires passionnels) avec reaction
comportementale : acte hetero-agressif, depenses inconsiderees (enquetes de filature.
detectives prives...)
• Affect depressif (melancolie delirante) avec reaction comportementale (suicide)
• Affect euphorique (acces maniaque) avec reaction â type d’excitation psychomotrice
• Angoisse massive en rapport avec 1’adhesion au delire
• Fluctuation thymique rapide, au cours d’une meme journee (BDA)
• Risque de dangerosite si presence : d’hallucinations, d’un persecuteur designe, si theme
passionnel

G- AUTRES SYMPTOMES
• Elements dissociatifs avec discordance dans le cadre de la schizophrenie
• Syndrome depressif dans le cadre d’un acces melancolique
• Syndrome confusionnel dans le cadre d’une etiologie organique au delire
• Signes neurologiques en foyer lors d’un processus expansif cerebral
• Autres: perte de poids, fievre, insomnie, prise de toxiques
• Personnalite preexistante : schizoide, paranoîaque, sensitive (delire des sensitifs)
ir. UOIIFFKK DELIRANTE ATGIJE fPSYCHOSE AIGIJR POLYMORPHFh D2
C’est une forme clinique des psychoses delirantes aigues. Le diagnostic est parfois revu au
decours, en fonction de l’evolution
G’est la forme la plus caracteristique des etats delirants aigus

A- CLINIQUE
. Terrain : jeune entre 18 et 25 ans sans antecedent psychiatrique
• Parfois personnalite premorbide de type schizoide
• Absence de facteurs declenchants
• Parfois, il existe des moments propices au developpement d’une BDA :
- Periodes de surmenages (professionnel, affectif, changement scolaire ou universitaire)
- Periode du post-partum
- Fragilite organique : infections, intoxications, traumatisme crânien (presence
d’elements confusionnels)
• Debut brutal : « coup de tonnerre dans un ciel serein » en quelques heures : « des son
apparition, le delire est constitue »
• Existence d’une symptomatologie psychotique (delire avec ou sans dissociation), sans
troubles thymiques (melancolie, manie) ou desordres organiques permettant de
l’expliquer

1- Syndrome delirant
• De duree breve (moins de 6 mois)
• Polymorphisme des themes : persecution, grandeur, possession, influence, mystique : Ies
themes se melangent
• Multiplicite des mecanismes : intuitif, hallucinatoire, illusions, automatisme mental
• Idees de depersonnalisation, de derealisation
• Absence de systematisation, d’organisation
• Conviction absolue au delire
• Participation affective en rapport avec le delire
• Angoisse
• Troubles du comportement en rapport avec le delire : agitation, fugue, suicide, anorexie
• Variations de la symptomatologie dans la journee : « vagues de delire »

2- Troubles thymiques
• Tantot expansif, exalte (maniaque), tantot en proie â une forte angoisse avec des themes
depressifs (idees de mort, sideration depressive)
• L’humeur est constamment alteree
• Mais en aucun cas on observe un trouble thymique complet et fixe (fluctuation +++)

3- Autres
• II n’y a pas de reelle confusion, mais des difficult6 s attentionnelles avec une legere
obnubilation
• Signes physiques : insomnie parfois totale, hypotension orthostatique, deshydratation
• Parfois apparition d’elements de dissociation

Diagnostic d’une B.D.A.

- Terrain jeune, en general sans antecedent psychiatrique

- Delire aigu (< 6 mois) â debut brutal
- Delire inorganise, polymorphisme des themes et des mecanismes
- Participation affective intense avec fluctuation thymique tres rapide
- Parfois elements de la serie dissociative
- Evolution marquee par une resolution â court terme
- II faut eliminer
-» une organicite
-* une confusion mentale
-» une prise de toxiques
-» une manie ou une melancolie delirante
-> une psychose du post-partum
une phase aigue d’une psychose chronique
=> Prevoir : scanner cerebral, une recherche de toxiques, une
serologie HIV

B- FORMES ETIOLOGIQUES
II existe trois situations
• Bouffee delirante aigue : primaire, sans facteur declenchant
• Bouffee delirante secondaire â un facteur psychogene
• Bouffee delirante secondaire â une cause organique

1- BDA primaire
• Absences de causes apparentes, tableau brutal
• Parfois personnalites premorbides

2- BDA secondaire â un facteur psychogene (« BDA reactionnelle)

• Facteurs declenchants psychogenes : choc affectif, voyage, isolement culturel, service
militaire, deces, mariage
• Parfois on retrouve une personnalite premorbide

3- BDA secondaire â une cause organique

• Troubles de la conscience : +++
• Causes : tumeurs, intoxications medicamenteuses, prise de toxiques in fe c tio n s,
traumatismes crâniens, periode de post-partum, periode post-operatoire
 v q TAJTION - PRONOSTIC DE LA BDA

gvolution favorable sous traitement neuroleptique

i La guerison se fait en quelques jours, quelques semaines

Unique episode dans la vie de la personne sans jamais de recidive : 40 %

2 . Premier acces avec par la suite, recurrences des episodes delirants aigus identiques
et recuperation entre Ies intervalles : 20 %
3 . Acces inaugural d’une maladie maniaco-depressive (apparition ulterieure
d’episodes thymiques typiques): 20 %
; * Antecedents familiaux de troubles thymiques
* Personnalite premorbide non schizoide
_ 4. Acces inaugural d’une schizophrenie : 20 %
* Personnalite schizoide
* Delire moins riche, plus dissocie, automatisme mental au ler plan
* Resolution incomplete, critique imparfaite du delire
f - 5. Acces inaugural d’une organisation delirante chronique : rare
' * Age de survenue plus eleve (superieur â 30 ans)
K * Caractere plus organise du delire
•
tsi •':■■
’ La BDA n ’a pas d’evolution chronique, c’est un delire aigu
4 . Devant une BDA, on recherchera des facteurs de mauvais pronostic qui font craindre
l’evolution vers la schizophrenie, et des facteurs de bon pronostic qui semblent ecarter

Facteurs de bon pronostic

- Brutalite du debut
- Existence de facteurs declenchants (organiques ou psychogenes)
- Personnalite anterieure bien adaptee
- Brievete de 1’acces
- Bonne reponse au traitement
- Bonne critique du delire
- Importance des elements thymiques et confusionnels
- Richesse du delire (polymorphisme des themes et multiplicite des
mecanismes)
- Absence d’ATCD familiaux d’ordre psychotique
IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE LA BDA
• Troubles de l’humeur
- Manie delirante : le trouble de l’humeur est fixe, il predomine sur le delire
- Melancolie delirante : monothematique, stabilite de la thymie depressive
• Confusion mentale
- Toute atteinte organique â l’origine d’une confusion mentale peut donner un tableau
de bouffee delirante aigue (celle-ci peut etre ou non associee â la confusion)
- Dans la BDA, le delire est plus important, s’il existe une desorientation temporo-
spatiale, elle est tres discrete, l’E.E.G. est normal, la vigilance est normale
• Schizophrenie
- Forme de debut ou exacerbation (delire paranoide)
• Psychose non dissociative
- Sujet souvent plus âge (> 35 ans): PHC, delires paranoîaques, paraphrenie
• Hvsterie

V- TRAITEMENT (DE LA BDAt

• Urgence psychiatrique avec hospitalisation :
- Le traitement precoce ameliore le pronostic et il existe un risque suicidaire
• Hospitalisation en psychiatrie avec HDT si necessaire
• Sauvegarde de justice (troubles du comportement aigus, achats inconsideres)
• Surveillance du risque suicidaire
• Bilan clinique et paraclinique :
- A la recherche d’un retentissement clinique
- A la recherche d’une organicite
- (Scanner cerebral au moindre doute et systematique si premier acces)
• Chimiotherapie:
- Neuroleptique en monotherapie (avec Tercian en si besoin en cas d’agitation):
* ZYPREXA (cp â 10 m g): 2 cp par jour
* Ou SOLIAN (amp. 200 m g): 2 ampoules : 2 fois par jour en IM
* Relais per os : Solian cp 200 mg : 2 â 4 cp par jour
- Neuroleptique sedatif et antiproductif (par voie IM Ies premiers jours):
* HALDOL (amp. 5 m g): 1 â 2 ampoules : 3 fois par jour
* LARGACTIL (amp. 25 m g): 2 ampoules : 3 fois par jour
* Relais per o s : Haldol cp 5 mg : 3 cp/j
* Largactil cp 100 mg : 2 â 4 cp/j
- Diminution Progressive des neuroleptiques en fonction de la symptomatologie
- (en cas d’absence de reponse au traitement par neuroleptique, la sismotherapie peut..
etre proposee)
* THERALENE : 30 gouttes au coucher
psychotherapie de soutien -
gurveillance des constantes (T.A, pouls, T°) et de l ’examen neurologique
Soutien â la familie
Au long cours :
, Suivre le patient en consultation au moins 12 mois apres l’arret du traitement
_ Sauvegarder la reinsertion sociale et professionnelle
i.La duree du traitement est variable en fonction de la reponse therapeutique (1 an)
^ Prise en charge institutionnelle (hopital de jour) afin de permettre une meilleure
reinsertion socioprofessionnelle ulterieure
^ Mise â 100 %