05 Circulation Pulmonaire

Circulation pulmonaire
L2 - UE Respiratoire
Sam Bayat
Objectifs
• Distinguer les propriétés des circulations bronchique et pulmonaire
• Décrire l’anatomie fonctionnelle de la circulation pulmonaire et
expliquer ses répercussions physiologiques
• Distinguer les propriétés des circulations pulmonaire et systémique
• Décrire et expliquer l’effet de la variation du volume pulmonaire sur
la résistance vasculaire pulmonaire
• Décrire et expliquer l’effet de la variation de la pression dans
circulation pulmonaire sur la résistance vasculaire pulmonaire
• Énumérer les mécanismes nerveux et humoraux agissant sur la
résistance vasculaire pulmonaire
• Décrire l’effet de la gravité sur la distribution de la perfusion
pulmonaire
• Décrire les relations entre la pression alvéolaire, la pression artérielle
pulmonaire et la pression veineuse pulmonaire, et leurs effets sur la
distribution régionale de la perfusion pulmonaire
• Décrire la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
2
Plan
• Circulation pulmonaire
– Anatomie fonctionnelle
• Circulation bronchique
• Système lymphatique
• Hémodynamique pulmonaire
– Pressions
– Débit
– Résistances
• Distribution régionale de la perfusion
• Échanges liquidiens
– Mécanismes physiopathologique de l’œdème pulmonaire
3
Anatomie fonctionnelle
• Le système circulatoire de l’appareil respiratoire

comprend:
– Une circulation sanguine:
• Bronchique
• Pulmonaire
– Une "circulation" lymphatique
4
– Fonction nutritive: oxygénation des structures pulmonaires jusqu’aux
bronches terminales
– Assurée par les vaisseaux bronchiques
– Aorte → artères bronchiques → capillaires bronchiques → veines
bronchiques → veines pulmonaires (shunt anatomique)
– 1 à 2 % du débit cardiaque veines azygos → veine cave supérieure
5
– Rôle dans le "conditionnement" de l’air inspiré
– Il existe des anastomoses entre les artères bronchiques et
pulmonaires
• Rôle essentiellement dans des conditions pathologiques (embolie
pulmonaire)
6
• Circulation lymphatique
– Fonction de drainage les liquides de l'interstitium
– Les capillaires lymphatiques ont une extrémité fermée en cul de sac vers
l'interstitium
– Les vaisseaux lymphatiques sont pourvus de valvules unidirectionnelles
– la lymphe est propulsée par :
• contraction des parois des vaisseaux lymphatiques par une contraction active
myogénique
• aidée par la pression positive extrinsèque
7
– Drainage de:
• L’espace inter alvéolaire
• La plèvre
• L’arbre bronchique
– Sur le trajet des vaisseaux:

• ganglions lymphatiques +++
• (hiles, médiastin)
– Les vaisseaux lymphatiques se

jettent dans les gros troncs
lymphatiques → circulation
veineuse au niveau du cou
8
– Fonctions
• Drainage du liquide filtré et non réabsorbé au niveau des capillaires
pulmonaires
– Principal mécanisme de lutte contre l’oedème pulmonaire
– Réabsorption du liquide pleural

• → dépression dans l’espace pleural
– Défense contre les microorganismes (ganglions lymphatiques)
9
– Placée entre le cœur droit et le cœur

gauche
– En série avec la circulation

systémique
– Ventricule D → Tronc de l’AP D et G

→ Art. lobaires → segmentaires →
sous-segmentaires… → Capillaires
pulmonaires → Veines pulmonaires
→ Oreillette G
10
Moulage en résine Angiographie
– Les divisions artério-veineuses suivent celles du réseau bronchique
11
AP
– Artères proches des voies de conduction aérienne
– Veines séparées de l’ensemble artère-bronche (inclues dans travées
conjonctives)
12
AP
jusqu’au niveau des bronchioles terminales
– Au-delà: elles se ramifient pour constituer le lit capillaire
13
Microscopie électronique à balayage (x1000)
• Capillaires pulmonaires
– Nb ~ 280 x 109, disposés en réseau anastomotique autour des alvéoles
– Analogie: "parking souterrain” où les voitures circulent entre les piliers
• hauteur ~ 7 à 10 µ et
• épaisseur de ses parois ~ 0,1 µ.
– Volume sanguin capillaire ~ 150 - 200 ml pour 50 à 100 m2 de surface
d'échange
14
Lumière alvéolaire
G
G
• Barrière capillaro-alvéolaire :
– Mince pour favoriser les échanges gazeux :
• Épaisseur ~ 0,2 – 0,5 µm
– Résistante au passage de liquide du capillaire vers l’alvéole:

• 9/10e assurée par l’épithélium alvéolaire (Jonctions serrées)
15
– Particularités :
• Artères pulmonaires : parois plus minces, compressibles et
extensibles que leurs homologues systémiques
• Artérioles pulmonaires : moins de muscles lisses que leurs

homologues systémiques
– Conséquences fonctionnelles :
• Résistance à l’écoulement très inférieure à celle de la circulation
systémique
• Lit capillaire alvéolaire soumis à la pression aérienne alvéolaire

– Une augmentation du volume aérien l'écrase et augmente sa
résistance au passage du sang.
• Vaisseaux extra-alvéolaires soumis à la PPL
16
Plan
– Pressions
– Débit
– Résistances
17
Hémodynamique pulmonaire: pressions
• Pressions
– Ecoulement d’un fluide dans un système de conduction :
• Pression
• Débit
• Résistance
Δ P = Q& ⋅ R
(Poiseuille)
18
• Pressions
– Transposition à la circulation pulmonaire:
(Pap − Pog ) = Q& ⋅ RVP
19
• R dépend essentiellement du diamètre des vaisseaux (inversement
proportionnel au r4)
ΔP 8η l
R= = 4
Q πr
20
• Mesure des pressions dans la circulation pulmonaire

= cathétérisme droit
Prix Nobel de
Werner Forssman
Médecine 1956
ballonnet
Lumière distale
Lumière proximale
Thermistance
Cathéter de Swan-Ganz
21
• Mesure des pressions dans la circulation pulmonaire = cathétérisme droit
22
• Mesure des pressions dans la circulation pulmonaire = cathétérisme droit
23
• La Pog :
– Difficile à mesurer par
cathéterisme
– Estimée par la pression
artérielle pulmonaire
occluse (Papo)
– La Papo surestime la Pog
lorsque la R veineuse
pulmonaire est augmentée
– Différence avec la Pap
bloquée ou « wedge »
24
D’après : R. Naeje, Traité de Pneumologie, 2e Ed. Flammarion 2009
• La presion capillaire pulmonaire (Pcp) :
– La Papo n’est pas égale à la Pcp!
– La Pcp ne peut pas être mesurée directement
– L’occlusion de la branche artérielle pulmonaire entraîne une
vidange en deux phases :
• Phase rapide = interruption du flux au travers de la résistance
artérielle
• Phase lente = vidange de la compliance capillaire au travers de la
résistance veineuse
25
– L’occlusion de la branche artérielle pulmonaire entraîne une
vidange en deux phases :
• Phase rapide = interruption du flux au travers de la résistance
artérielle
• Phase lente = vidange de la compliance capillaire au travers de la
résistance veineuse
26
– La Pcp est mesurée à l’intersection des phases rapide et lente

du transitoire de pression
27
– La Pcp commande la filtration de liquide au travers de la barrière

endothéliale capillaire pulmonaire: formation de l’œdème
– La Pcp peut être estimée par l’équation de Gaar :
Ppc = Papo + 0.4 × (Pap − Papo )

• Elle suppose une distribution longitudinale des résistances où 60 %
de la RVP totale est en amont du segment capillaro-veineux
28
– Une élévation de la Pog au-delà de 7 à 8 mmHg entraîne

l’augmentation de toutes les pressions en amont
– Utilité de la mesure de la Papo dans la surveillance par exemple de

l’insuffisance ventriculaire gauche
Zone de
normalité
Pap (mmHg)
Pog
29
30
• Valeurs normales chez l’adulte jeune au repos et en position
couchée
31
• Pulsatilité de la Pap: 25/8 mmHg
• Il existe un facteur 10 entre les pressions à l’entrée et à la sortie des

circulations systémique et pulmonaire
– Circulation pulmonaire: Pap – Pog = 15 – 5 = 10
– Circulation systémique: Pao – Pod = 100 – 2 = 98
• Corrélation anatomo-fonctionnelle
32
Hémodynamique : volume sanguin pulmonaire
• Volume sanguin pulmonaire (VSP)

– 400-500 ml, soit ≈ 9 à 10 % VS Total
VSP = Q& ⋅ t
• Répartition du VSP : t = temps de transit moyen (4-5 s)
– 25% dans les artères
– 18% dans les capillaires
– 57% dans les veines (variable++)
• Temps de transit du sang dans les capillaires :

– temps disponible pour les échanges gazeux
– repos: 0,8 seconde
– ↑ FC: 0,3 seconde
– variable d’un territoire à l’autre
33
– Déterminé à tout instant par la balance entre les débits

ventriculaires droit et gauche
– Le VSP peut varier entre 50 et 200 % de la valeur normale dans

différentes circonstances physiologiques et pathologiques
– Rôle de réservoir
– Ex: manœuvre de valsalva ou expiration forcée contre une

résistance
– L’ insuffisance ventriculaire gauche ou la sténose mitrale

peuvent entraîner une augmentation significative du VSP
34
– Les variations du VSP ont un impact sur :

• La mécanique pulmonaire
• Les échanges gazeux
• Les échanges liquidiens avec l’interstitium et la formation
d’œdème
• La sensation de dyspnée
35
Plan
– Pressions
– Débit
– Résistances
36
Hémodynamique pulmonaire: débit
• Débit sanguin pulmonaire = débit cardiaque droit
– ≈ 5-6 l/min au repos mais varie en fonction de
• âge, sexe, taille
• Exercice
• Plusieurs méthodes de mesure :

– Méthode de référence basée sur le principe de Fick
– Mesure de débit par dilution d’indicateur
37
• Mesure du débit par dilution V&O2
d'indicateur : ml O2 / min
– Injection continue :
• ex : O2 (méthode de Fick)
– VO2= consommation d'O2 par minute
– CaO2 = contenu en O2 du sang
artériel
– CvO2 = contenu en O2 du sans
veineux mêlé (artère pulmonaire)
(Q& × C )+ V&
v O2 O2 = Q& × CaO2
V &
Q& =
( )
O2
CaO2 − Cv O2
38
• Mesure du débit par dilution d'indicateur :
– Injection unique d’une masse m :
• ex : colorant, radio-isotope, indicateur thermique
– Injecté en un temps très court, en amont du cœur, sa
concentration en aval varie en fonction du temps
m = Volume de dliution x [C]moyenne
Volume = m / [C]moy
Q = m /([C]moy x t)
Où: t = temps d’inscription de la

courbe
39
• En pratique: mesure par injection unique d’un indicateur thermique

• Cathéter de Swan-Ganz muni d’une thermistance à son extrémité
• Indicateur thermique; bolus de serum à t°ambiante
• Valeur normale au repos de l'index cardiaque :
– 2,8 - 4,2 l/min/m2 (4-10 l/min)
40
Plan
– Pressions
– Débit
– Résistances
41
Hémodynamique pulmonaire: résistances
• Au repos :
– Débit pulmonaire = débit cardiaque
– ∆Ppulm (PAP-POG) << ∆Psyst (PAM-POD)
• Donc R vasculaires pulmonaires (RVP)

<< R vasculaires systémiques
– RVP ≈ 1/10 x Rsyst
• Unités: dynes/cm2 ou mmHg·min/l (Wood)
ΔP (PAP − POG )
RVP = =
Q& Q& c
(12 – 6) (mmHg) / 6 (l/min) = 1.0 mmHg·min/l
(12 – 6) (mmHg) / 3.3 (l/min/m2) = 1.8 mmHg·min/l/m2 ← R/Index cardiaque 42

• Vaisseaux pulmonaires : compressibles et extensibles
– Rayon (donc résistance) fortement déterminée par le gradient de

Pression transmurale (Ptm) :
PTm = Pint − Pext PTm = Pint − Pext
43
• La distribution des résistances dans la circulation

pulmonaire est contrôlée par :
– facteurs passifs
• Débit cardiaque
• Volume pulmonaire
• Gravité
– mécanismes actifs
• Médiateurs vasoactifs
• hypoxie
44
• Répartition des résistances dans la mmHg
circulation pulmonaire :
– 1/3 Artères, 1/3 Capillaires, 1/3 Veines
– Chute de pression similaire entre :
• AP et capillaires pulm (≈ 7 mmHg)
• Capillaires pulm et OG (≈ 6 mmHg)
• ≠ circulation systémique
– 70% R Artérielles (artériolaires+++)
45
• ≠ circulation systémique
– 70% R Artérielles (artériolaires+++)
Artère mésentérique
Pression artérielle
Artère pulmonaire
46
Artère centrale artérioles capillaires veinules
• Relation entre Q et R dans la circulation pulmonaire :
• Lorsque le débit cardiaque

augmente (exercice) :
– ∆Ppulm (PAP − POG) varie peu
• Δ- Ppulm = Q& c ⋅ RVP
• Si Débit ↑ et ΔP varie peu,

alors les RVP diminuent
47
• Lorsque le débit cardiaque
augmente, RVP diminuent
• Seul organe où R↓ quand Qc ↑
RVP (mmHg/ml/min)
48
Débit Cardiaque (ml/min)
• 2 mécanismes:
– recrutement de capillaires
fermés
– distension de capillaires
déjà ouverts
Recrutement Distension
49
• Mécanisme de contrôle
passif :
– RVP ↓ car : Ptransmurale ↑
lorsque Qc ↑
– Qc : Facteur principal
déterminant les RVP
50
• La distribution des résistances dans la circulation

pulmonaire est contrôlée par :
• Gravité
• hypoxie
51
• 2 types de vaisseaux
pulmonaires :
– alvéolaires
– extra-alvéolaires
• À la jonction des septa
alvéolaires
• Le volume pulmonaire a
un effet opposé sur ces
deux types de vaisseaux
52
• Vaisseaux alvéolaires : PTm = Pcap − Palv

– Soumises à la P
Alvéolaire
Palv
– En inspiration: L ↑
– r ↓ car la PTm ↓
– Donc leurs R ↑
Ppl
53
• Vaisseaux extra- PTm = Pcap − Palv
alvéolaires :
– Soumises à la P pleurale
et à la traction radiale Palv
tissulaire
– En inspiration: Ppl ↓
– r ↑ car la PTm ↑
– Donc leurs Résistances ↓
Ppl
• Les vaisseaux de grand
diamètre, près du hile,
en dehors du
parenchyme
pulmonaire, sont
exposés à la P pleurale 54
• Vaisseaux alvéolaires :
– Soumises à la P Alvéolaire
– En inspiration: L ↑
– r ↓ car la PTm ↓
– Donc leurs Résistances ↑
• Vaisseaux extra-alvéolaires :
– Soumises à la P pleurale et à la
traction radiale tissulaire
– En inspiration: Ppl ↓
– r ↑ car la PTm ↑
– Donc leurs Résistances ↓
55
• Effet global du volume

pulmonaire sur les RVP :
– Du VR à la CRF: RVP↓
• ↑ PTm Totale
• Traction radiale du tissu
RVP
pulmonaire
Alvéolaire
– De la CRF à la CPT: RVP↑

• compression des
Extraalvéolaire
vaisseaux alvéolaires
VR CRF CPT
– RVP minimum à la CRF
56
• Effet global du volume

pulmonaire sur les RVP :
– A bas volume pulmonaire:
la Pap doit dépasser de Totale
plusieurs cmH2O la P
RVP
d’aval avant qu’un débit
s’établisse dans les Alvéolaire
vaisseaux extra-alvéolaires
Extraalvéolaire
– Ce phénomène est appellé:
"pression critique
d’ouverture" VR CRF CPT
57
• La distribution des résistances dans la

circulation pulmonaire est contrôlée par :
• Gravité
– Distribution régionale de la perfusion
• hypoxie
58
Hémodynamique : distribution régionale de la perfusion
• Gravité → les pressions Sommet

vasculaires augmentent du
sommet à la base du poumon
• La pression alvéolaire est

stable (faible densité de l’air)
Base
ΔPhydro (cmH2O) 20
59
• Principe de la résistance de Starling :

– Soit un tube à paroi souple traversant une chambre de pression
simulant la Palv
Pmotrice = Pap - Palv

Pmotrice = Pap - Pog
Pap Pap
Pog
Palv
60
• On distingue 3 zones
pulmonaires en fonction de
la relation entre :
– PaP
– Palv
– PvP
61
• Zone 1: absence de débit

PAP PVP
– PALV > PaP > PvP
– PALV > Pcapillaire (Ppc)
– Espace mort physiologique
– N’existent pas chez le sujet sain

(apex+++)
– surviennent en cas
d’hypovolémie, de ventilation en
pression positive …
62
• Zone 2: collapsus partiel,

débit intermittent ou faible PaP PvP
– PaP > PALV > PvP
• Diastole: PALV > Pcap
• Systole: PALV < Pcap
• Débit dépend de PaP –

PALV, et non Pap - Pvp
• Conditions de la zone 2 :
– Sommet des poumons en
position debout/assise
63
• Zone 3: débit maximal, PAP PVP

continu
– PaP > PvP > PALV
– PALV<Pcap
• Conditions de la zone 3 :
– Base des poumons
64
• Les limites entre ces 3 zones de "West" ne sont pas fixes
• Elles varient :
– En fonction de la position, exercice
– Au cours du cycle respiratoire
– Au cours du cycle cardiaque
65
• Mesure de la distribution
régionale de la perfusion
en clinique :
– Scintigraphie de perfusion
– Injection veineuse d’un
traceur radioactif inerte et
peu soluble (133Xe)
Base Sommet
66
• La distribution des résistances dans la

circulation pulmonaire est contrôlée par :
• Gravité
– Distribution régionale de la perfusion
• hypoxie
67
Hémodynamique : médiateurs vasoactifs
↑ RVP ↓ RVP
Système Nerveux Sympathique Système Parasympathique
- ↓ compliance artérielle - Lorsque le tonus vasculaire est ↑
• rôle minime en physiologie • rôle minime en physiologie
Adrénaline, noradrénaline Acétylcholine
PGF2α, PGE2 PGE1
Thromboxane Prostacycline (PGI2)
Endothéline NO (oxyde nitrique)
Angiotensine Bradykinine
Histamine
Hypoxie alvéolaire
Hypercapnie alvéolaire
Acidose du sang v. mêlé
68
• Ex: Rôle du NO
69
D’après : Din Xuan, Traité de Pneumologie, 2e Ed. Flammarion 2009
• Ex2 : Rôle de l’ET-1
– 3 isoformes ET-1, 2, 3
– 2 récepteurs ET-A et ET-B (Bosentan =

antagoniste)
– Entraîne une libération de Ca++

intracellulaire et une contraction musculaire
lisse
– Libérée par une enzyme de conversion

(ECE) sous l’effet de :
• AGTII, ADH, Thrombine
• Cytokines, RLO, forces de cisaillement
– ETB peut stimuler la NOS constitutive ->

vasodilatation
70
Figure: http://www.cvphysiology.com
Hémodynamique : vasoconstriction hypoxique
↓
↑
↓
↑
• Hypoxie alvéolaire → vasoconstriction des artérioles

pulmonaires correspondantes
– Seuil ≈ 9,4 kPa (70 mmHg)
– Si PAO2 ↓ dans un territoire donné, la perfusion peut
s’interrompre
71
↓
↑
↓
↑
• Mécanisme:
– contraction des fibres musculaires lisses
• persiste sur vx isolés
• Récepteur? médiateur(s)?
72
• Réaction adaptative: permet de redistribuer la perfusion

vers les zones bien ventilées
– Bénéfique en cas d’hypoxie alvéolaire localisée
– Pendant la vie foetale et à la naissance
73
• Effet délétère en cas d’hypoxie généralisée (ex: altitude)

– ↑ PAP recrutement des zones mal perfusées
– Lorsque ↑↑ PAP : Favorise l’œdème pulmonaire d’altitude
74
• A: la relation curvilinéaire normale entre ΔPap et Q;

– a : repos; b : exercice ; c : altitude
• En altitude: la RVP augmente ; décalage de la courbe ΔPap vs. Q
75

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Circulation pulmonaire

• Le système circulatoire de l’appareil respiratoire

– Une "circulation" lymphatique

– 1 à 2 % du débit cardiaque veines azygos → veine cave supérieure

– Sur le trajet des vaisseaux:

– Les vaisseaux lymphatiques se

– Réabsorption du liquide pleural

– Défense contre les microorganismes (ganglions lymphatiques)

– Placée entre le cœur droit et le cœur

– En série avec la circulation

– Ventricule D → Tronc de l’AP D et G

– Les divisions artério-veineuses suivent celles du réseau bronchique

Microscopie électronique à balayage (x1000)

– Résistante au passage de liquide du capillaire vers l’alvéole:

• Artérioles pulmonaires : moins de muscles lisses que leurs

• Lit capillaire alvéolaire soumis à la pression aérienne alvéolaire

• Vaisseaux extra-alvéolaires soumis à la PPL

(Pap − Pog ) = Q& ⋅ RVP

• Mesure des pressions dans la circulation pulmonaire

• Mesure des pressions dans la circulation pulmonaire = cathétérisme droit

• Mesure des pressions dans la circulation pulmonaire = cathétérisme droit

– La Pcp est mesurée à l’intersection des phases rapide et lente

– La Pcp commande la filtration de liquide au travers de la barrière

– La Pcp peut être estimée par l’équation de Gaar :

Ppc = Papo + 0.4 × (Pap − Papo )

– Une élévation de la Pog au-delà de 7 à 8 mmHg entraîne

– Utilité de la mesure de la Papo dans la surveillance par exemple de

• Pulsatilité de la Pap: 25/8 mmHg

• Il existe un facteur 10 entre les pressions à l’entrée et à la sortie des

• Volume sanguin pulmonaire (VSP)

• Temps de transit du sang dans les capillaires :

– Déterminé à tout instant par la balance entre les débits

– Le VSP peut varier entre 50 et 200 % de la valeur normale dans

– Ex: manœuvre de valsalva ou expiration forcée contre une

– L’ insuffisance ventriculaire gauche ou la sténose mitrale

– Les variations du VSP ont un impact sur :

• Plusieurs méthodes de mesure :

m = Volume de dliution x [C]moyenne

Où: t = temps d’inscription de la

• En pratique: mesure par injection unique d’un indicateur thermique

• Donc R vasculaires pulmonaires (RVP)

• Unités: dynes/cm2 ou mmHg·min/l (Wood)

(12 – 6) (mmHg) / 6 (l/min) = 1.0 mmHg·min/l

(12 – 6) (mmHg) / 3.3 (l/min/m2) = 1.8 mmHg·min/l/m2 ← R/Index cardiaque 42

– Rayon (donc résistance) fortement déterminée par le gradient de

PTm = Pint − Pext PTm = Pint − Pext

• La distribution des résistances dans la circulation

• Répartition des résistances dans la mmHg

• Lorsque le débit cardiaque

• Δ- Ppulm = Q& c ⋅ RVP

• Si Débit ↑ et ΔP varie peu,

• Seul organe où R↓ quand Qc ↑

• La distribution des résistances dans la circulation

• Vaisseaux alvéolaires : PTm = Pcap − Palv

• Effet global du volume

– De la CRF à la CPT: RVP↑

• Effet global du volume

• La distribution des résistances dans la

• Gravité → les pressions Sommet

• La pression alvéolaire est

• Principe de la résistance de Starling :

Pmotrice = Pap - Palv

• Zone 1: absence de débit

– Espace mort physiologique