Introducción

El hígado es el órgano interno más grande del cuerpo. Es de color marrón rojizo,
pesa tres libras aproximadamente (1,300 Kg) en los varones adultos. Está situado
bajo las costillas en la parte superior derecha del abdomen. El hígado tiene la
particular capacidad de regenerar su propio tejido: puede perder hasta las tres
cuartas partes del mismo y volver a su estado original en unas pocas semanas.
El hígado se divide en cuatro lóbulos, los cuales a su vez están compuestos por
otros múltiples lóbulos que contienen los hepatocitos, o células hepáticas activas.
El hígado cuenta con un extenso suministro sanguíneo. Recibe sangre rica en
oxígeno a través de la arteria hepática. La vena portal le suministra sangre que
transporta nutrientes, toxinas y otras sustancias absorbidas desde los intestinos. El
hígado filtra esta sangre y después la envía al corazón mediante la vena hepática.
El hígado se encarga de cerca de 500 funciones orgánicas. Juega un rol en la
digestión, en el metabolismo del azúcar y las grasas, e incluso en el sistema
inmunitario. Alrededor del 90% de los nutrientes del organismo procedentes de los
intestinos pasan por el hígado. El hígado convierte los alimentos en energía,
almacena nutrientes y produce proteínas sanguíneas. Además, actúa como filtro
para eliminar patógenos y toxinas de la sangre. En los fetos en formación, los
hematíes se producen en el hígado.

1. Haga un esquema del hepatocito, y explique la fisiología hepática

La estructura microscópica puede conceptualizarse de varias maneras, pero las más
comunes son el acino y el lóbulo. El acino es una unidad que contiene un pequeño espacio
porta en el centro y vénulas hepáticas terminales en la periferia. Se trata de la unidad
funcional más pequeña y se divide en tres zonas; la zona 1 rodea el espacio porta y la zona
3 rodea a la vénula hepática. La sangre del espacio porta fluye por estas zonas hasta llegar
a la vénula, con un gradiente decreciente de oxígeno y nutrientes. Como alternativa,
también puede utilizarse el concepto tradicional de lóbulo, en el que la estructura central es
la vénula hepática terminal (‘‘vena central’’) y la periferia está definida por los espacios
porta. Las zonas acinares 1, 2 y 3 corresponden, respectivamente, a las zonas periportal,
media y pericentral del lóbulo.
Espacios porta Los espacios porta son canales que se originan en el hilio y atraviesan el
hígado con un patrón de ramificación. En su interior hay conductos y conductillos biliares,
ramas de la arteria hepática, ramas de la vena porta, vasos linfáticos, fibras nerviosas y
algunas células inflamatorias.
HEPATOCITO
Los hepatocitos suelen aparecer organizados en forma de cordones de una o dos células
de grosor, separados por sinusoides. La presencia de cordones más gruesos sugiere
actividad regenerativa, pero en el marco de una lesión también puede indicar neoplasia.
Los hepatocitos que limitan con los espacios porta forman una capa semejante a una
cubierta que se llama ‘‘placa limitante’’. En situaciones inflamatorias, la alteración de esta
capa indica hepatitis activa. Los hepatocitos son de forma poligonal, miden de 25 a 40 mm,
y tienen un citoplasma eosinoflico abundante y un núcleo central. Su núcleo es redondo u
ovalado y puede contener glucógeno, lo que es más frecuente entre las personas jóvenes
y en otras situaciones específicas, como la diabetes o la enfermedad de Wilson. La
membrana celular, que está parcialmente expuesta a los sinusoides (superficie baso
lateral), forma los canalículos biliares con el hepatocito adyacente (superficie canalicular) y
presenta una porción adyacente al canalículo que se une al hepatocito vecino mediante
uniones especializadas (superficie lateral). El citoplasma contiene abundante retículo
endoplasmatico y glucógeno, y este último puede observarse con la tinción del ácido
periódico de Schiff.
ESPACIO DE DISSE
El espacio de Disse es un compartimento situado entre las células endoteliales y los
hepatocitos en el que se encuentra el micro entorno en el que se produce el intercambio
entre la sangre y los hepatocitos. Contiene plasma, tejido conectivo (colágeno de tipo 3)
que forma el marco de reticulina y células estrelladas hepáticas (también llamadas ‘‘células
de Ito’). Las células estrelladas, que pertenecen a la familia de los miofibroblastos y están
íntimamente relacionadas con las terminaciones nerviosas pequeñas, desempeñan un
importante papel en el control del flujo sanguíneo sinusoidal, la fibrogenesis y el
almacenamiento de vitamina A3-5.
FISIOLOGIA HEPATICA:
El hígado se encuentra en la cavidad abdominal y recibe sangre portal procedente del
estómago, el intestino delgado y grueso, el páncreas y el bazo. Entre sus funciones están:
el procesamiento de las sustancias absorbidas, la síntesis y la secreción de ácidos biliares,
la producción y la excreción de bilirrubina, la participación en el metabolismo de nutrientes
fundamentales como hidratos de carbono, proteínas y lípidos, y la detoxificación y la
excreción de productos de desecho.
La mayor parte de la irrigación hepática es sangre venosa que procede del tracto
gastrointestinal (bazo, estómago, intestino delgado y grueso, y páncreas), que es
transportada al hígado a través de la vena porta. Por tanto, el hígado tiene una localización
ideal para recibir nutrientes absorbidos y para detoxificar las sustancias absorbidas que
pudieran ser nocivas, como fármacos y toxinas.
Formación y Secreción de la Bilis
Los ácidos biliares se sintetizan a partir del colesterol en los hepatocitos, se transportan a
la bilis, se almacenan y se concentran en la vesícula biliar, y se segregan al lumen del
intestino para facilitar la digestión y la absorción de los lípidos de la dieta. A continuación,
los ácidos biliares recirculan desde el íleon de vuelta al hígado a través de la circulación
entero hepática.
Funciones Metabólicas del Hígado.
El hígado participa en el metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos.
En el metabolismo de los hidratos de carbono, el hígado realiza la gluconeogénesis,
almacena glucosa en forma de glucógeno y libera al torrente sanguíneo la glucosa
almacenada cuando se necesita. En el metabolismo de las proteínas, el hígado sintetiza
aminoácidos no esenciales y modifica los aminoácidos para que puedan acceder a las vías
biosintéticas para los hidratos de carbono. El hígado sintetiza también todas las proteínas
plasmáticas, como la albúmina y los factores de coagulación. Los individuos con
insuficiencia hepática desarrollan hipoalbuminemia (que puede condicionar el desarrollo de
edema debido a la pérdida de proteínas plasmáticas que reducen la presión oncótica) y
trastornos de la coagulación. El hígado convierte también el amoníaco, un bioproducto del
catabolismo de las proteínas, a urea, que se excreta a continuación en la orina. En el
metabolismo de los lípidos, el hígado participa en la oxidación de los ácidos grasos y en la
síntesis de lipoproteínas, colesterol y fosfolípidos. Como ya se ha comentado, el hígado
convierte una parte del colesterol a ácidos biliares, que participan en la digestión y la
absorción de los lípidos.
Detoxificacion de sustancias.
El hígado protege al organismo de sustancias potencialmente tóxicas que son absorbidas
en el tracto gastrointestinal. Estas sustancias llegan al hígado a través de la circulación
portal y el hígado las modifica en el denominado «metabolismo de primer paso»,
asegurándose de que muy pocas o ninguna sustancia acceda a la circulación sistémica.
Por ejemplo, las bacterias absorbidas en el colon son fagocitadas por las células de Kupffer
hepáticas y, de este modo, nunca acceden a la circulación. En otro ejemplo, las enzimas
hepáticas modifican las toxinas endógenas y exógenas para volverlas hidrosolubles, y para
que de este modo puedan ser excretadas a la bilis o a la orina. Las reacciones de fase I,
 catalizadas por las enzimas del citocromo P-4S0, van seguidas de las reacciones de fase
II que conjugan las sustancias con glucurónido, sulfato, aminoácidos o glutatión.
2. Efectos del alcohol en los cambios en la estructura hepática.
Las enzimas AHD del hígado son las encargadas de transformar el alcohol primero en
acetaldehído y luego en acetato y otros compuestos. Al tratarse de un proceso muy lento,
este líquido daña los tejidos del hígado. Sólo un 20% del alcohol que se ingiere se absorbe
por el torrente sanguíneo, del resto se ocupa el hígado y para descomponerlo necesita
agua. Pero si consumimos un exceso de alcohol, este órgano deberá tomar el agua de otras
partes del cuerpo ya que beber alcohol provoca micción excesiva. Es resultado es la
deshidratación. Las enfermedades que conlleva una ingesta excesiva de alcohol son la
enfermedad del hígado graso o esteatosis, la hepatitis alcohólica y la cirrosis hepática.
Una vez ingerido, el alcohol es rápidamente absorbido por el estómago y el intestino
delgado, El resto es metabolizado en el hígado, donde sufre dos procesos oxidativos que
lo transforman primero en acetaldehído (AcH) y después en acetato. En el interior del
hepatocito existen tres sistemas enzimáticos capaces de oxidar el etanol a AcH:

 Sistema de la vía alcohol-deshidrogenasa (ADH):

Es la principal vía de oxidación del alcohol y se localiza en el citosol.
 Sistema microsomal oxidativo:
Está localizado en el retículo endoplásmico del hepatocito y es el mecanismo
principal de adaptación en el alcoholismo crónico, cuando se encuentra saturada la
capacidad de la ADH.
 Vía de la catalasa:
Se localiza en los peroxisomas y mitocondrias de los hepatocitos y su papel en la
oxidación del etanol es mínimo, limitado por la cantidad de peróxido de hidrógeno
(H2O2) que genera esta reacción.

Efectos tóxicos causados por el alcohol y su metabolismo:

 Formación de acetaldehído (AcH):

El AcH también es tóxico para las mitocondrias, alterando la fosforilación oxidativa
y la β-oxidación de los ácidos grasos. Por último, se ha demostrado que el AcH es
capaz de estimular la fibrogénesis y la carcinogénesis, a través de la regulación del
gen del colágeno y del daño que produce en la síntesis y reparación de ADN celular,
respectivamente.
 Desequilibrio redox (NAD/NADH):
La oxidación del etanol libera un hidrogenión (H+), que es captado por la NAD, la
cual se transforma en NADH. Cuando existe una sobrecarga de alcohol, se produce
un exceso de NADH y un déficit de NAD. Este desequilibrio afecta el hígado:
disminuyendo la β-oxidación de los ácidos grasos, aumentando su síntesis y la de
α-glicerofosfato. Como consecuencia de ello, se sintetizan triglicéridos en exceso y
se produce un hígado graso.
 Estrés oxidativo y lipoperoxidación lipídica:
Durante el metabolismo hepatocitario del alcohol se produce un exceso de radicales
libres de oxígeno y una disminución de los agentes antioxidantes fisiológicos. La
consecuencia es un desequilibrio o estrés oxidativo. Los radicales libres de oxígeno
 en exceso dañan el ADN y las proteínas esenciales para las células. Además, inician
una reacción en cadena de peroxidación de los lípidos, que lleva al daño
mitocondrial y a la muerte celular. Durante el proceso de lipoperoxidación se forman
aldehídos como el malonildialdehído y el 4-hidroxinonenal que, al igual que el AcH,
activan al sistema inmunitario y estimulan la producción de citoquinas pro
inflamatoria por las células de Kupffer (macrófagos hepáticos). Entre estas
citoquinas hay que destacar al factor de necrosis tumoral a (TNF-α), el cual
desempeña un papel fundamental en la patogenia de la HPA al inducir apoptosis y
necrosis celular.

3.- Explique el rol del hígado en el metabolismo de los lípidos.

En nuestra alimentación cotidiana incluimos pequeñas cantidades de vitaminas y minerales,
hidratos de carbono, proteínas y grasas.
Las grasas se les llaman triglicéridos formadas por un núcleo de glicerol y tres cadenas
de ácidos grasos. En los alimentos encontramos pequeñas cantidades de fosfolípidos,
colesterol y esteres de colesterol.
Si hablamos de digestión de las grasas:
- En la boca, la lipasa lingual es secretada, digiere una pequeña cantidad de
triglicéridos en el estómago.
- Sólo se digiere el 10% de todo.
- La digestión casi total de las grasas será en el Intestino Delgado por la acción de
los ácidos biliares y la lecitina. Comprende las siguientes etapas:
 Absorción
 Emulsión
 Digestión
 Metabolismo
 Degradación
Absorción de los lípidos

Los ácidos grasos de cadena corta (hasta 12 átomos de carbono) son absorbidos
directamente.

Los triglicéridos y otras grasas de la dieta son insolubles en el agua lo que dificulta su
absorción, por ello deben descomponerse en partículas para aumentar el área expuesta
para que las enzimas digestivas actúen.

Emulsión de las grasas

Es la descomposición de las grasas en partículas más pequeñas como ácidos grasos y 2-
monogliceridos. Esto tiene lugar en la primera porción del Intestino Delgado -duodeno-
donde se secreta la bilis, esta no contiene enzimas digestivas sino grandes cantidades de
sales biliares y fosfolípido lecitina.

Las grasas se descomponen por la acción detergente y la agitación mecánica dentro del
estómago.
La acción detergente es producida por los jugos digestivos en especial por grasas
parcialmente digeridas (ácidos grasos saponificables y mono glicéridos) y las sales biliares
como el ácido cólico, dando como resultado micelas mixtas que realizan el transporte a
las grasas menos hidrofílicas como el colesterol y las vitaminas liposolubles A, D, E y K.

Digestión de las grasas

Para la digestión los triglicéridos pasan por hidrolisis y enzimas pancreáticas. La enzima
más importante es la lipasa pancreática, descompone enlaces de tipo éster (del 1er o 3er
enlace éster). Esto convierte los triglicéridos en 2-monoglicéridos (2-monoacilgliceroles).

En el Intestino Delgado los enterocitos contienen una lipasa intestinal, que realiza mínimas
hidrolisis de grasas.

Metabolismo de las Grasas

1) Oxidación de ácidos grasos, para uso

energético, luego del hidrólisis en glicerol y
ácidos grasos se transportan por la sangre a
los tejidos activos como el tejido esquelético o
cardiaco. Glicerol tiene conexión directa entre
el metabolismo de lípidos y el metabolismo de
carbohidratos, por eso al entrar al tejido, se
transforma en glicerol 3 – fosfato continuando
con la vía glucolítica, en el interior de las
mitocondrias.

2) Síntesis de ácidos grasos, cuando la ingesta supera las necesidades celulares, toda
la glucosa no se almacena en el músculo como glucógeno sino se incorporan al
glicerol para almacenarse en tejido adiposo. El Acetil-Coa que proviene de los
hidratos de carbono junto con los aminoácidos se transporta al citosol, se debe
formar el precursor malonil CoA y la síntesis se da por reacciones catalizadas por
el complejo multienzimático del ácido graso sintetasa. usan para la síntesis de
ácidos grasos.
3) Biosíntesis de cuerpos cetónicos, el Acetil CoA, obtenido de la oxidación de los
ácidos grasos, depende del oxalacetato para entrar al ciclo del ácido cítrico, si hay
baja concentración de carbohidratos o un uso inadecuado, se consume en
formación de glucosa (gluconeogénesis) y por tanto no estará disponible para el
ciclo del ácido cítrico, como es en el caso del ayuno y la diabetes mellitus.

El exceso de acetil-CoA formará ácido acetoacético y este formará el ácido β-

hidroxibutírico y acetona, cantidades elevadas en sangre y líquidos intersticiales se
denomina cetosis.

4) Metabolismo de lipoproteínas, existen tres vías para su transporte en el organismo:

Vía Exógena: Los lípidos llegan en los alimentos, pasan al intestino donde por acción
de la lipasa pancreática se forman las micelas (triglicéridos, colesterol y fosfolípidos)
que atraviesan el intestino y se movilizan por el conducto linfático como
quilomicrones hasta llegar al torrente sanguíneo.

Aquí son hidrolizados por la LPL (lipasa lipoproteica) del endotelio, músculo y tejido
adiposo. En el hígado por la LH (Lipasa Hepática)
Los quilomicrones en la circulación van perdiendo triglicéridos y reduciendo su
tamaño y densidad, se enriquecen de colesterol, se vuelven quilomicrones
remanentes. Estas partículas son retiradas de la circulación por el hígado utilizando
los receptores para LDL. Casi todos los triglicéridos que son transportados por los
quilomicrones son utilizados en los tejidos extra hepáticos mientras que casi todo el
colesterol es entregado nuevamente al hígado.

Vía Endógena: se inicia en el hígado, primero se ensamblan y luego se secretan las

lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), transportan triglicéridos hacia los
tejidos periféricos (tejido adiposo y músculo). En la circulación las VLDLs son
hidrolizadas por la LPL en la superficie endotelial de diversos tejidos, perdiendo
triglicéridos y se convierten en partículas más pequeñas denominadas remanentes.
Una proporción de ellas es captada por el hígado, otros tejidos y el resto entra en la
llamada cascada lipolítica de las lipoproteínas VLDL- IDL - LDL en el compartimento
plasmático, todas estas lipoproteínas comparten la presencia de apo B100 en su
estructura. La síntesis hepática de estas lipoproteínas aumenta con la ingestión de
grasa e hidratos de carbono. El colesterol es transportado en las VLDL como
colesterol esterificado y colesterol libre. El 75% de la captación de las LDL ocurre
en el hígado, el resto en las suprarrenales y tejido adiposo. Para que el proceso se
realice es esencial la presencia de apo B 100 y de receptores para su
reconocimiento. Una vez en el interior de la célula la partícula es desarmada en sus
componentes proteicos y lipídicos, el colesterol libre en exceso, es reesterificado
por acil-CoA-colesterol aciltransferasa (ACAT) para el almacenamiento intracelular.

Vía de Retorno: Es un sistema mediado por apo AI, contenido en las HDL, utilizado
en el transporte del colesterol desde la periferia hacia el hígado. Este sistema está
interconectado con la vía exógena y endógena del transporte de lípidos. La vía se
inicia cuando las HDL nacientes, provenientes del hígado o intestino delgado
incorporan colesterol desde las membranas celulares. Proceso de la lecitin-
colesterol-acil-transferasa (LCAT) que esterifica el colesterol con ácidos grasos,
transformándolo en HDL2 y luego en HDL3 y vuelve nuevamente al hígado donde
es incorporada mediando receptores específicos para apo A-I. La presencia de apo
E en las HDL facilita posteriormente la captación por los receptores hepáticos y su
catabolismo. La función principal de las HDLs es el intercambio de colesterol libre y
su esterificación, para reducir el colesterol almacenado dentro de las células al
momento que éste se desplaza para reemplazar el colesterol retirado de las
membranas. Es una vía retrógrado importante en la prevención de la aterogénesis.
5) Síntesis del colesterol, el proceso tiene cinco pasos importantes:

a) Las acetil-CoAs se convierten en 3 hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA)

b) La HMG-CoA se convierte en mevalonato
c) El mevalonato se convierte en la molécula basada isopreno, el isopentenil
pirofosfato (IPP), con la pérdida concomitante de CO2
d) El IPP se convierte en escualeno
e) El escualeno se convierte en colesterol.
4-Identifique las funciones hepáticas que están alteradas en este paciente.

Caso clínico: cirrosis hepática

Desarrollo:
En el abdomen:
La distensión abdominal por ascitis
Como los poros de los sinusoides hepáticos son tan permeables y facilitan el paso de los
líquidos y las proteínas a los espacios de Disse, la linfa que drena el hígado contiene, de
ordinario, una concentración de proteínas próxima a 6g/dl, un poquito más baja que la de
las proteínas del plasma. Por otro lado, la alta permeabilidad del epitelio sinusoidal permite
la formación de mucha linfa, en consecuencia, casi la mitad de la linfa del organismo en
reposo la forma el hígado.
Las presiones vasculares hepáticas elevadas pueden favorecer la trasudación de líquidos
del hígado y de los capilares portales hacia la cavidad abdominal, que es la ascitis.
Cuando la presión en las venas hepáticas se eleva de 3 a 7 mmHg por encima de lo normal,
se empiezan a trasudar cantidades exageradas de líquidos hacia la linfa y a escapar por la
cara externa de la capsula hepática en dirección a la cavidad abdominal. Este líquido es
casi plasma puro y contiene de un 90 a 90% de las proteínas del plasma normal. Para una
presión en la vena cava de 10-15 mmHg, el flujo linfático del hígado se multiplica hasta por
20 y la trasudación de la superficie hepática aumenta, a veces, tanto que se acumulan
enormes cantidades de líquido libre en la cavidad abdominal, fenómeno conocido como
ascitis. La obstrucción del flujo portal a su paso por el hígado también eleva la presión
capilar en todo el sistema portal del tubo digestivo, provoca edema de la pared intestinal y
una trasudación de líquidos desde la serosa del intestino hacia la cavidad abdominal que
puede, igualmente, ocasionar ascitis.

Circulación colateral
El hígado posee un elevado flujo sanguíneo y unas resistencias vasculares reducidas. La
cirrosis hepática aumenta mucho la resistencia al flujo de la sangre. Cuando se destruyen
las células parenquimatosas del hígado y se reemplazan por tejido fibroso, que acaba
contrayéndose en torno a los vasos sanguíneos, la sangre portal encuentra grandes
obstáculos para su paso por el hígado.
Además, a veces el sistema porta se tapona por un gran coágulo que surge dentro de la
vena porta o de sus ramas principales. Si la obstrucción se establece de manera repentina,
se dificulta enormemente el retorno de la sangre del intestino y del bazo por el sistema
portal del hígado, con lo que aparece hipertensión portal, y la presión capilar dentro de la
pared intestinal se eleva por encima de lo normal.
El hígado se encuentra con bordes romos, es decir redondeados debido a que el hígado
cirrótico puede estar aumentado de tamaño, por la regeneración acelerada e infiltración de
la grasa.
Se logra percutir el bazo, la percusión sobre la parrilla costal izquierda puede detectar una
esplenomegalia no evidente a la palpación, puede tratarse de un aumento de tamaño tanto
del hígado como del bazo.
Genitales externos: testículos disminuidos de tamaño. Vello púbico en poca cantidad y
con distribución ginecoide.
El fallo hepático en el catabolismo de algunas hormonas condiciona la aparición de algunas
anomalías endocrinológicas en la cirrosis hepática. El alcoholismo, por ejemplo, origina una
sobreproducción de débiles esteroides andrógenos que son transformados en estrógenos
en los tejidos periféricos (piel, tejido adiposo, músculo y hueso). El híper estrogenismo
contribuye a la formación de spiders, y eritema palmar, así como a los cambios en la
distribución del vello corporal. El hipogonadismo representa un efecto directo del consumo
de alcohol y menos de la cirrosis en sí. Ambos sexos son afectados por elevadas tasas de
infertilidad, cambios en los caracteres sexuales secundarios y pérdida de la líbido. En el
varón se ha documentado atrofia testicular, impotencia y oligospermia.

5 ¿A qué se denominan estigmas hepáticos?

Un estigma es un síntoma o signo característico de una enfermedad en este caso una
enfermedad hepática. En la cirrosis hepática son característicos algunos estigmas
cutáneos. Aisladamente poseen poca especificidad, pero la confluencia de varios de ellos
en un mismo paciente resulta orientativa para sospechar el padecimiento de la enfermedad.
Entre ellos destacan, por su prevalencia, los spiders o arañas vasculares, consistentes en
lesiones vasculares con una pequeña arteriola central rodeada de pequeños vasos.

La principal complicación en la hepatopatía crónica es la cirrosis y esta muchas veces es

asintomática. Algunos síntomas clínicos son:
-Reducción del tamaño de un hígado cirrótico con destrucción de sinusoides
-Ictericia obstructiva
-Hipertensión portal
-Encefalopatía
-Telangiectasias
-Eritema palmar
-Ginecomastia
-Contracturas de Dupuytren
Estigmas – Cirrosis hepatica
CASO CLINICO
Acude a consultorio un paciente varón de 50 años, natural y residente en Pomalca,
ocupación carpintería metálica, casado, tiene 3 hijos. Es traído por esposa quien refiere que
desde hace aproximadamente 1 mes nota coloración amarillenta en escleras, además
astenia marcada y aumento del perímetro abdominal. Antecedentes ha radicado en la
ciudad de Lima por 10 años (1990-2000), fuma ocasionalmente bebe regularmente cerveza
o aguardiente desde los 18 años, los últimos 5 años 2 a 3 veces por semana, hasta la
embriaguez. Refiere consumo de AINES ocasional por lumbalgia, Se le diagnóstico TBC
pleural hace aproximadamente 8 años, refiere tratamiento completo. Al examen físico: PA.
95/60 FC 80 FR 18 Sat O2: 96% FiO: 0.21 Edema +/+++, Ictericia de piel y escleras +/+++,
queilitis angular, nevus tipo arañas vasculares en piel de tronco. Hipertrofia parotídea,
Presencia de ginecomastia. A nivel Respiratorio y cardiovascular no se encuentra hallazgos
significativos En abdomen destaca distensión abdominal, matidez desplazable, así como
circulación colateral, Genitales externos: testículos disminuidos de tamaño. Vello púbico en
poca cantidad y con distribución ginecoide. Neurológico: bradipsíquico, orientado en
persona, espacio y tiempo, no déficit motor. Pruebas de Laboratorio al Ingreso: (TGO: 74
UI/l, TGP: 38 UI, GGT 100 UI/l, FA 104 UI/l, albúmina 3,1 g/dl, bilirrubina 2,4 mg/dl,
Bilirrubina directa 1.0 Hemoglobina 12,6 g/dl, plaquetas 87.000, leucocitos 4100 (S 54%, L
36%, M10%) Tiempo de protrombina 18 seg INR 1.4 creatinina 0,9 mg/dl ,Glucosa 89 mg/dl
Examen Físico
Presión Arterial 95/60
Frecuencia Cardiaca 80
Frecuencia Respiratoria 18
Saturación de O2 96%
Fracción inspirada de Oxigeno 0.21
Edema +/+++
Ictericia piel y escleras +/+++
Queilitis Angular
Nevus tipo arañas vasculares en piel de tronco
Hipertrofia parotídea
Ginecomastia
Abdomen
Distención Abdominal
Matidez desplazable
Circulación colateral
Genitales Externos
Testículos disminuidos de tamaño
Vello púbico en poca cantidad y con
distribución ginecoide
Neurología
Bradipsiquico
No dificit motor

Pruebas de Laboratorio
Paciente VN
TGO 74UI/I 5- 40 UI/L
TGP 38UI 7-56 UI/L
GGT (Gamma-glutamil 100UI 0-30 UI/L
transferasa)
FA( Fosfatasa Alcalina ) 104UI/I 44-147 UI/L
ALBUMINA 3,1 g/dl 3.4 – 5.4 g/dL
bilirrubina 2,4 mg/dl 0.3- 1.9 mg/dL
Bilirrubina directa 1.0 0- 0.3 mg/dl
Hemoglobina 12,6 g/dl 13.3 – 18 g/dl
Plaquetas 87.000 150000- 400000
Leucocitos 4100 4500 - 11000
Tiempo de protrombina 18 seg 11- 13.5 seg
INR 1.4 2-3
Creatinina 0.9 mg/dl 0.7-1.3 mg/dL
Glucosa 89 mg/dl 82- 110 mg/dL
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
ASTENIA: Debilidad o fatiga general que dificulta o impide a una persona realizar tareas
que en condiciones normales hace fácilmente
ICTERICIA: Es una coloración amarilla en la piel, las membranas mucosas o los ojos. El
color amarillo proviene de la bilirrubina, un subproducto de los glóbulos rojos viejos. La
ictericia puede ser un signo de varios problemas de salud.

QUEILITIS ANGULAR: Inflamación y pequeñas grietas en una comisura de la boca o en

las dos.

HIPERTROFIA PAROTÍDEA: El alcoholismo crónico es una de las causas etiólogicas de

sialosis, patología generalmente caracterizada por un agrandamiento bilateral, no
neoplásico ni inflamatorio, de la glándula parótida. La sialosis alcohólica generalmente
involucra hipertrofia glandular producida bien por infiltración grasa o por hipertrofia acinar.

GINECOMASTIA: Inflamación del tejido mamario masculino provocada por un desequilibrio

hormonal. Puede ser causada por hiperestrogenismo derivado de una patología hepática
como la cirrosis, ya que el hígado no es capaz de metabolizar los estrógenos

BRADIPSIQUIA: es un síntoma neurológico caracterizado por la lentitud psíquica, mental

o del pensamiento

NEVUS: Telangiectasia más frecuente, caracterizada por un cuerpo central vascular, en

ocasiones elevado, con finas ramas radiales simétricas, siendo el vaso central una arteriola.
Se presenta principalmente en la cara, cuello, parte superior del tronco y manos. Se
encuentran en personas normales, pero también en hepatópatas.

EDEMA GRADO I : El edema (o hidropesía) es la acumulación de líquido en el espacio

tejido intercelular o intersticial, además de las cavidades del organismo. El grado I se refiere
a una leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición instantánea

Diagnostico presuntivo: insuficiencia hepática crónica y cirrosis.

La consecuencia clínica más grave de las hepatopatías es la insuficiencia hepática y puede

ser consecuencia de una destrucción hepática súbita y masiva (insuficiencia aguda) o con
más frecuencia, una insuficiencia hepática crónica, que tiene lugar a años y décadas
después de un daño hepático progresivo e insidioso.

Se debe perder el 80 y 90 % de la capacidad funcional hepática antes de que aparezca la

insuficiencia hepática. Signos y síntomas de la insuficiencia hepática son los siguientes: el
hígado aparece inicialmente aumentado de tamaño por edema de los hepatocitos, filtrados
inflamatorios y edema. Cuando se destruye el parénquima se produce una retracción muy
importante del hígado. La disminución de las transaminasas séricas al reducirse el tamaño
hepático indica que existen pocos hepatocitos viables residuales, esta sospecha confirma
si la ictericia, la coagulopátia y la encefalopatía empeoran.

Las principales causas de la insuficiencia hepática crónica a escala mundial son las
hepatitis crónicas B y C, la esteatosis hepática no alcohólica y la hepatopatía alcohólica.

La insuficiencia hepática de las hepatopatías crónicas se suele asociar a cirrosis, una

situación caracterizada por la transformación difusa de todo el hígado en nódulos
parenquimatosos regenerativos rodeados por bandas fibrosas y grados variables de
comunicación vascular. Otras enfermedades que puede causar cirrosis es la hepatopatía
alcohólica. Además, en la cirrosis alcohólica las bandas de tejido fibroso y nódulos fibrosos
distorsionan la arquitectura del hígado y aumentan la resistencia al flujo sanguíneo portal,
lo que conduce a la hipertensión portal.

Otra manifestación son las alteraciones de la formación y el flujo de bilis que se ponen en
manifiestos en la clínica como una decoloración amarillenta de la piel y de las escleróticas
(ictericia), que se debe a la retención de la bilirrubina sino también de otros solutos
eliminados por la bilis.

La encefalopatía hepática es un espectro de trastornos de la conciencia que oscila desde

sutiles trastornos de conducta pasada por una importante confusión y estupor hasta llegar
al coma. Las encefalopatías pueden progresar en días semanas o meses. Se consideran
un trastorno en el sistema nervioso central y el sistema neuromuscular. El aumento de la
concentración de amoniaco en la sangre y el sistema nervioso central se correlaciona con
alteraciones de la función neuronal y edema cerebral.

La encefalopatía hepática, sangrado de las varices esofágicas y las infecciones bacterianas

(secundaria a una lesión de la barrera mucosa intestinal y difusión de las células de kuffer)
son frecuentes episodios terminales.

El hígado es responsable de la producción de los factores de coagulación dependientes e

independientes de la vitamina K. Por eso se produce una coagulopatía con alteración
masiva de la función de síntesis hepática. Además, una de las funciones del hígado que
se ve afectada es el metabolismo y almacenamiento de vitaminas, entre las cuales está la
vitamina B2 rivoflavina, la deficiencia de esta es una de las causas para la queilitis angular
presentada en el paciente.

El fallo hepático en el catabolismo de algunas hormonas condiciona la aparición de algunas

anomalías endocrinológicas en la cirrosis hepática. El alcoholismo, por ejemplo, origina una
sobreproducción de débiles esteroides andrógenos que son transformados en estrógenos
en los tejidos periféricos (piel, tejido adiposo, músculo y hueso). El hiperestrogenismo
contribuye a la formación de arañas vasculares, y eritema palmar, así como a los cambios
en la distribución del vello corporal. La ginecomastia es un signo típico, y consiste en la
proliferación de tejido glandular en la mama del varón. En los varones, como es el caso en
estudio, la concentración de testosterona suele caer, los testículos sufren atrofia y se
presenta pérdida de la libido, impotencia.
La hipertensión portal aparece cuando disminuye el flujo a través del sistema venoso portal,
algo que puede deberse a una obstrucción a nivel prehepatico, intrahepatico o posthepatico.
En las hepatopatías crónicas, la hipertensión portal se desarrolla en meses a años.

Debido a la hipertensión portal, el bazo aumenta de tamaño en forma progresiva por efecto
de la derivación de la sangre hacia la vena esplénica. El bazo distendido a menudo da
origen al secuestro de un número significativo de elementos dela sangre, con el desarrollo
de un síndrome conocido como hiperesplenismo, el que se caracteriza por una disminución
del período de vida de los elementos formes de la sangre y una reducción subsecuente de
sus cifras, lo que determina anemia, trombocitopenia y leucopenia. Se cree que esta
disminución se debe al aumento de la velocidad de eliminación que resulta del tiempo de
transito prolongado a través del bazo crecido

La insuficiencia hepática trae consigo múltiples trastornos cutáneos. Estas lesiones,

llamadas de manera indistinta arañas vasculares, telangiectasias, angiomas en araña y
nevos en araña, se observan la mayoría de veces en el hemicuerpo superior, como se
observa en el paciente. Están conformadas por una arteriola pulsátil central a partir de la
que irradian vasos pequeños. Las arañas vasculares no son específicas de la cirrosis
hepática. De hecho, pueden verse también en el embarazo, los estados de malnutrición e
incluso en personas normales. Aunque su patogenia es desconocida, se aduce que guarda
relación con una alteración en el metabolismo de las hormonas sexuales, mencionado
anteriormente.

Otra de las manifestaciones en el paciente es la hipertrofia parotídea, la cual es muy común

en pacientes alcohólicos, el mecanismo fisiopatológico lamentablemente no está del todo
dilucidado, pero por los cambios estructurales de las parótidas son dilatación del lumen del
sistema ductal, acumulación de grasa en las células acinares, hipertrofia de células
acinares.

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