2016

Manual de fisiología
del ejercicio

Universidad Politécnica de Santa

Rosa Jáuregui
Licenciatura en Terapia Física
Fisiología del Ejercicio
Gabriela Muñoz Balderas
7mo. Cuatrimestre
Matrícula: 131NT375
Índice
Contenido
Índice ............................................................................................................................................... 1
Glucólisis.......................................................................................................................................... 2
Glucólisis aeróbica (fosforilación oxidativa) ..................................................................................... 7
Glucólisis anaeróbica ....................................................................................................................... 8
Glucogénesis ................................................................................................................................... 9
Ciclo de Cori .................................................................................................................................. 12
Ciclo de Krebs................................................................................................................................ 13
Adaptaciones fisiológicas en los sistemas corporales por el deporte ............................................ 15
Referencias bibliográficas .............................................................................................................. 19
________________________Glucólisis____________________________

La glucólisis (o glicolisis) se deriva del griego glycos (azúcar) y lysis (ruptura), es una vía
citosólica1 en la cual se degrada la glucosa en dos moléculas de piruvatos, que a su vez,
producen energía en forma de ATP y NADH; es una ruta metabólica universalmente
distribuida en todos os organismos y células.

El estudio de este proceso glucolítico fue iniciado en 1860 cuando Louis Pasteur (1822-1895)
descubrió que los microorganismos son los responsables de la fermentación; también en 1897,
Eduard Buchner (1860-1917) encontró que en cierto extracto celular se puede causar la
fermentación.
Arthur Harden (1865-1940) y William Young fueron los que determinaron que la fermentación se
realice necesita de enzimas, ATP, ADP, NAD+ y otras coenzimas.
Viendo este proceso desde las células eucariotas y procariotas, la glucólisis se realiza en el
citosol celular; en las células vegetales ocurre dentro de los cloroplastos.

Previo a definir el proceso que realiza esta ruta hay que describir como se integra en el
organismo.

La glucosa (C6H12O6) es un carbohidrato, y es el azúcar simple más importante en el

metabolismo humano; su nombre es dado a que es un monosacárido y porque es una de las
unidades más pequeñas que tiene las características de dichos carbohidratos. Es el principal
compuesto alimenticio de muchas células ya que es la primordial para la obtención de energía
para los animales y las plantas. La glucosa se oxida en el cuerpo por el metabolismo el cuál
produce CO2, H2O y algunos compuestos de Nitrógeno.

Tiene como función principal la degradación de glucosa y otros monosacáridos para la obtención
de energía.

Esta ruta se divide en 2 fases, que a su vez se componen de 10 etapas enzimáticas [3

reacciones irreversibles (que ayudarán a soportar la regulación de la vía) y 7 reacciones
reversibles (que actuarán en ambos sentidos, producción en sentido glucolítico por
requerimiento energético y disposición de la degradación de glucosa)]:

Fase preparativa: Esta etapa consta de la activación que requiere energía en forma de ATP;
comprende las primeras 5 reacciones que dará como resultado 2 moléculas de triosa
gliceraldehído-3-fosfato. Habrá un consumo de 2 ATPs (inversión energética):

1
Conjunto de etapas cuyo objetivo final es presentar péptidos, antígenos de origen endógeno.
 Fosforilación de la glucosa

La glucosa se fosforilará en su

C6 por la enzima
hexoquinasa dando lugar a
una glucosa-6-fosfato
obteniendo como resultado una
molécula de ATP.
 Esta fosforilación permitirá que
la glucosa entre al torrente
sanguíneo y se dirija al
citoplasma para que
permanezca ahí.
Conversión de glucosa-6-fosfato a
fructuosa-6-fosfato

 La enzima fosfohexosa
isomerasa catalizará la
conversión de una aldosa a
una cetosa.
 Reordenamiento de la
molécula.

Fructuosa-6-fosfato a fructuosa-
1,6-bisfosfato

 La enzima
fosfofructoquinasa2-1
catalizará la reacción donde se
transmite un grupo fosfato a
la fructosa proveniente del
ATP.
 Entra un ATP (usando su
enregía disponible) dando a
cambio un ADP

2
El término “quinasa” se aplica a cualquier enzima que transfiere un grupo fosforilo entre el ATP y un metabolito, sin que
presuponga la dirección exergónica de la transferencia.
 Ruptura de la fructuosa-1,6-
bisfosfato

 La fructuosa-1,6-bisfosfato
se romperá en las triosas-
fosfato-dihidroxiacetona
(aldolasa) y gliceraldehido-3-
fosfato (cetosa) por una
acción de la enzima aldosa.
 División molecular.
 DHAP3 se reorganiza
rápidamente para formar otra
molécula de G3P.

Intervensión de triosas-fosfato

 La triosa-fosfato isomerasa
convertirá la dihidroxiacetona2
en gliceraldehído-3-fosfato
que es la triosa que podrá
seguir en la glucólisis.
 Resultado neto: 2 moléculas de
G3P.

Fase de beneficio: Esta etapa consta de la obtención de los beneficios (como dice el nombre) de
las últimas 5 reacciones para la formación de un compuesto de “alta energía”. Es el resultado de
la oxidación del gliceraldehpido-3-fosfato (G3P) para llegar al piruvato y y para la formación del
acoplamiento del ATP en ambas reacciones. Producción de 4 ATP y 2 NADH

3
La DHAP y el GAP son isómeros aldosa-cetosa.
 Oxidación del gliceraldehído-3-
fosfato a 1,3-bisfosfoglicerato

 Se catalizará por la
gliceraldehído-3-fosfato-
deshidrogenasa y se ganará
una molécula de NADH+.
 Cada molécula de G3P ganará
un fosforo inorgánico (Pi).
 Contribución de 2 electrones y
un ión de Hidrógeno al NAD4+
para formar moléculas
portadoras de energía NADH.
 2 fosfatos de alta energía.

Transferencia de un grupo fosfato

del 1,3-bisfosfato al ADP

 La enzima fosfoglicerato
quinasa transferirá un grupo
fosfato del 1,3-bifosfato al
ADP lo que formará un ATP y
3-fosfoglicerato.
 1° fosforilación a nivel de
sustrato.
 Mg2+ esencial para la
reacción.

Conversión del 3-fosofoglicerato en

2-fosfoglicerato

 La enzima fosfoglicerato-
mutasa transferirá el grupo
fosfato del C3 al C2.

4
El NAD+ es el principal agente oxidante en la glucólisis; el NADH que se formó durante dicho proceso debe ser reoxidado
continuamente para poder mantener el suministro de NAD+ de la vía.
 Deshidratación del 2-fosfoglicerato
a fosfoenol-piruvato

 En esta reacción será resultado

de la acción de la enzima
enolasa.
 Se libera H2O.

Transferencia del grupo fosfato del

fosfoenol-piruvato al ADP

 La enzima piruvato quinasa

catalizará la reacción.
 2° fosforilación a nivel de
sustrato.
 La fosforilación del piruvato
aparecerá primero en su forma
enol para después pasar, de
manera automática, a su forma
ceto sin ayuda de alguna
enzima.

En la glucólisis se presentarán diferentes tipos de reacciones que a continuación serán

especificadas:

1. Transferencia de fosforilo: se transfiere un grupo fosforilo desde el ATP a un intermedio

glucolítico, o desde un intermedio glucolítico hasta el ADP, catalizadas por una quiinasa.
2. Desplazamiento del fosforilo: un grupo fosforilo es desplazado desde un átomo de
oxígeno a otro dentro de la molécula por una mutasa.
3. Isomerizacion: la conversión de una cetosa en una aldosa, o a la inversa, por una
isomerasa.
4. Deshidración: la separación de una molécula de agua por una dehidratasa.
5. Ruptura aldólica: la ruptura de un enlace C-C en un proceso inverso de la condensación
aldólica por una aldolasa.

El resultado global de la glucólisis será de la siguiente manera:

𝑪𝟔 𝑯𝟏𝟐 𝑶𝟖 + 𝟐𝑵𝑨𝑫+ + 𝟐𝑨𝑫𝑷 + 𝑷𝒊 → 𝟐𝑵𝑨𝑫𝑯 + 𝟐𝒑𝒊𝒓𝒖𝒗𝒂𝒕𝒐 + 𝟐𝑨𝑻𝑷 + 𝟐𝑯𝟐 𝑶 + 𝟒𝑯+

La manera en cómo se regulariza la glucólisis se interpreta de la siguiente manera:

1. La hexoquinasa es inhibida por el producto de la reacción, la G-6-P y activada por Pi. La

isoenzima de la hexoquinasa en hígado se llama glucoquinasa y tiene menor afinidad por
la glucosa que la HK, luego tendrá una K M más alta.
2. La fosfofructoquinasa 1 (PFK1) es la enzima clave en el control de la glucolisis; es una
enzima alostérica y está regulada por metabolitos activadores (F-2,6-BP, AMP) y otros
inhibidores (ATP, citrato, H+).
3. La piruvato quinasa es inhibida por el ATP, ALA, Acetil-CoA y los ácidos grasos de
cadena larga. Los últimos pueden proporcionar ATP a través del Ciclo de Krebs. Es
activada por F1,6-BP. En hígado es inhibida por fosforilación. Metabolismo de Fructosa-
2,6-bisfosfato.
4. La fructosa-2,6-bisfosfato es un activador alostérico de la PFK1, el que la activa más
potentemente.
5. La fructosa-2,6-bisfosfato se forma desde la fructosa-6-fosfato en reacción catalizada por
la fosfofructoquinasa 2 (PFK2).
6. La F-2,6-BP es activador alostérico de la PFK-1, siempre que exista AMP. Es decir, para
anular la inhibición del ATP, el AMP y la F2,6-BP deben estar presentes. La fructosa-2,6-
bis-P impide que el flujo glicolítico se detenga cuando haya ciertos niveles de ATP en la
célula.
7. La PFK2 es una actividad que radica en una proteina bifuncional (proteina con dos
funciones enzimáticas) junto con la actividad F-2,6-Bisfosfatasa, por tanto puede catalizar
la síntesis y la degradación de la F-2,6-BP, según esté fosforilada o sin fosforilar

Glucólisis aeróbica (fosforilación oxidativa)

Cuando la glucosa se oxida por completo, si hay de por medio una oxigenación adecuada, de la
fibra se denomina glucólisis aeróbica.

Este sistema de reacciones metabólicas por las que el glucógeno se desdoblará en otros
compuestos más sencillos dando como resultado final la producción de H2O, CO2 y energía
suficiente para formar 39 moles de ATP con una presencia suficiente de oxígeno, como se
mencionó previamente.

Este tipo de glucólisis rinde más energía al organismo porque sus reacciones tienen lugar en el
citoplasma celular; el agua y dióxido de carbono serán los productos finales y dichos productos
finales no producirán toxicidad ni fatiga en el organismo porque el CO2 es transportado por el
torrente sanguíneo hasta los pulmones para realizar el intercambio gaseoso correspondiente para
ser arrojado por la espiración y el H2O será utilizado y requerido en múltiples procesos durante un
esfuerzo físico.

Este sistema está encargado de la aportación de energía al organismo mediante el

desdoblamiento del glucógeno para poder mantener esfuerzos intensos, considerando un rango
de tiempo entre 3-30 minutos, como se ve esquematizada en la siguiente imagen:
Bajo estas condiciones aeróbicas, el producto que denominará mayormente en los tejidos será el
piruvato, ya que este será posteriormente metabolizado en el Ciclo de Krebs.

El resultado global de la glucólisis aeróbica será de la siguiente manera:

𝑪𝟔 𝑯𝟏𝟐 𝑶𝟖 + 𝟔𝑶𝟐 + 𝟑𝟖𝑨𝑫𝑷 + 𝟑𝟖𝑷 → 𝟔𝑪𝑶𝟐 + 𝟔𝑯𝟐 𝑶 + 𝟑𝟖𝑨𝑻𝑷

El rendimiento energético varía por la introducción de H2 hacia el interior de la mitocondria para

ser incorporado a la cadena respiratoria mitocondrial que se hará por medio de lanzadera de
malato, a éste entra NAH+ inicial.

Glucólisis anaeróbica

Cuando el O2 se encuentra disminuido el producto glucolítico dominante en mucho de los tejidos

es el lactato, este proceso se conoce como glucólisis anaeróbica.

El lactato en este proceso será el producto final el cual aparecerá por un rendimiento energético
mucho menor que en el aeróbico, si embargo, tiene la ventaja de que permite proseguirla
glucólisis por la reoxidación de NADH+ citoplásmico (el cuál aparecerá en la etapa oxidativa de
los triosa fosfato), de nuevo a NAD+ que será necesario para que prosiga la glucólisis.
Una parte resultante de dicho lactato por la oxidación anaeróbica de la glucosa puede ser
empleado como fuente de suministro energético por la propia fibra muscular cuando las
condiciones de oxigenación vuelven a ser favorables.

El resultado global de la glucólisis anaeróbica será de la siguiente manera:

𝑪𝟔 𝑯𝟏𝟐 𝑶𝟖 + 𝟐𝑨𝑫𝑷 + 𝟐𝑷 → 𝟐𝒍𝒂𝒄𝒕𝒂𝒕𝒐 + 𝟐𝑨𝑻𝑷

_______________Glucogénesis________________________________

La glucogénesis es la biosíntesis de glucosa y otros carbohidratos a partir de moléculas

precursoras sencillas, es uno de los procesos más importantes de los organismos vivos ya que
las células requieren glucosa para que el metabolismo mantenga su normalidad.

Esta ruta anabólica se lleva acabo, principalmente, en el hígado y, en menor medida, en el

músculo; está presente en los seres vivos (plantas, animales, hongos, protistas y bacterias).

El encéfalo, eritrocitos, córnea, riñón y músculos requieren de un aporte constante de

energía, cuando el organismos se encuentra bajo una actividad que conlleve a una lata demanda
energética estos órganos obtendrán glucosa del glucógeno que se encuentre almacenado en el
hígado. Una vez que el suministro se agota entrará en vigor esta ruta.

Es un proceso más veloz y completo en las células musculares ya que, si nos enfocándonos en
volumen que presentan, contienen más glucógeno que el hígado; la glucogénesis hepática
llegará a producir un volumen total de glucógeno menor que a nivel muscular. Sin embargo,
puede ser capaz de sostener la glicemia por varias horas (10-18 hrs., aproximadamente),
abasteciendo C6H12O8 a los eritrocitos y otros tejidos a los que sean dependientes.

Glucogénesis muscular:

 Reserva energética.
 La glicemia se eleva luego de digerir y absorber los carbohidratos.
 Luego de la captación de la glucosa, el músculo se encarga de formar el glucógeno cuando
satisface la demanda energética que requiera y quede glucosa disponible.
 La enzima hexoquinasa, por su mayor avidez, determinará el inicio de la ruta en el
músculo antes que la glucogénesis hepática.
 Se estimula por la insulina.

Glucogénesis hepática:

 Da glucosa a la circulación general.

 Formación de glucógeno de manera tardía ante estados de mayor hiperglicemia5.
 La enzima glucoquinasa, por su sustrato, tendrá menor avidez ya que la retrasará (en
comparación de la glucogénesis muscular).
 De igual manera que en la glucogénesis muscular, se estimula por la insulina.
 Vital para el SNC.

Se puede considerar esta ruta como una reacción inversa a la glucólisis pero difiere en los puntos
de control donde se encuentra irreversible la reacción (rodeo o bypass):

 Piruvato a fosfoenolpiruvato.
 Fructuosa 1,6-bifosfato a fructosa-6-fostato.

5
La hipoglicemia provoca una liberación pancreática de Glucagón.
  Glucosa-6-fosfato a glucosa.

Una de las moléculas más importantes en esta síntesis es la UDP-Glucosa, ya que corresponde
a su forma metabólicamente activada del glucógeno;

 Entra glucosa a la célula

y será fosforilada a
Glucosa-6-fosfato por la
hexoquinasa o
glucoquinasa.

 La fosfoglucomutasa se
convertirá la G6P en
glucosa-1-fosfato.

 La G1P reaccionará con

UTP, lo que formará
UDP-glucosa.
 La reacción será
catalizada por UDP-
glucosa pirofosforilasa,
liberándose pirofosfato
inorgánico de la
reacción.
  Transfiere los residuos
de glucosa desde el
UDP-glucosa a las
partes finales no
reducidas de la
glucogenina.
 La enzima glucógeno
sintetasa tendrá la
acción de regularizar la
síntesis de glucógeno.
 Esta enzima sólo puede
añadir moléculas de
glucosa a una cadena
que ya contenga 4 o más
residuos de glucosa.

 Esta síntesis implica una

polimerización de las U
de C6H12O8 como de los
enlaces α1-6.
 Esta ramificación crea 2
extremos para que haya
una continuación de la
acción ejercida del
glucógeno sintasa.
 Cuando hay presencia
de una cadena lineal en
crecimiento, y que
contenga 11 o más
residuos, la enzima
transferirá una serie más
desde le extremo no
reductor de la célula de
glucosa a una cadena
vecina lo cual
establecerá un punto de
ramificación.
 Unión en α1,4.
 Formación de unión
α1,6.
 El nuevo punto deberá
de estar a 4 residuos de
distancia de una rama
existente.

La degradación del glucógeno, a nivel muscular6, ocurrirá cuando el ejercicio requiera energía
y haya un aporte insuficiente de la glucosa plasmática. Por otro lado, el glucógeno hepático se
degradará para realizar un porte de glucosa a los demás tejidos que lo requieran; esta reserva
exportable de glucógeno puede durar entre 10-18 horas hasta que haya escases en el hígado
conllevando a una nueva generación de glucosa por la ruta antes especificada.

6
El glucógeno muscular no puede ser compartido a otros tejidos.
El resultado7 global de la glucogénesis será de la siguiente manera:

𝟐𝒑𝒊𝒓𝒖𝒗𝒂𝒕𝒐 + 𝟒𝑨𝑻𝑷 + 𝟐𝑮𝑻𝑷 + 𝟐𝑵𝑨𝑫𝑯 + 𝟔𝑯𝟐 𝑶 → 𝑪𝟔 𝑯𝟏𝟐 𝑶𝟖 + 𝟒𝑨𝑫𝑷 + 𝟐𝑮𝑫𝑷 + 𝟔𝑷𝒊

+ 𝟐𝑵𝑨𝑫+ + 𝟐𝑯+
La regulación de esta vía estará coordinada junto con la glucólisis, ya que si una de las vías se
encuentra relativamente inactiva mientras que la otra estará funcionando a una velocidad
elevada. La razón a esto es porque ambas rutas son altamente exergónicas y podrán estar
funcionando al mismo tiempo dando como resultado final un consumo 7 de 2ATP y 2GTP por cada
ciclo de reacción.

El sistema de control de las cantidades y actividades enzimáticas estarán caracterizadas en

cada ruta, están controladas de tal manera que no pueden estar activas de manera
simultánea:

 Velocidad de la glucólisis: Controlada por la concentración de glucosa.

 Velocidad de la glucogénesis: Controlada por la concentración de lactato y otros
precursores.

Ciclo de Cori

El ciclo de cori es la circulación cíclica de la glucosa y el lactato entre el músculo y el hígado, las
células musculares se alimentan, principalmente, de glucosa de sus reservas glucogénicas y
sobre todo de la que llega a través de la circulación sanguínea procedente del hígado.

La importancia de este ciclo es por su base en la fuente de obtención de lactato (mediante la

glucólisis y la fermentación lactática) y la transformación de esté, nuevamente, a glucosa
(glucogénesis).
Tiene una gran importancia fisiológica ya que representa un papel muy importante en la
homeostasis de la glucosa y representa una manera de redistribución de glucógeno muscular.

El resultado global8 del ciclo de Cori será de la siguiente manera:

𝑴ú𝒔𝒄𝒖𝒍𝒐: 𝑪𝟔 𝑯𝟏𝟐 𝑶𝟖 + 𝟐𝑨𝑻𝑫 → 𝟐𝑳𝒂𝒄𝒕𝒂𝒕𝒐 + 𝟐𝑯 + 𝟐𝑨𝑻𝑷 + 𝟐𝑯𝟐 𝑶

𝑯í𝒈𝒂𝒅𝒐: 𝟐𝑳𝒂𝒄𝒕𝒂𝒕𝒐 + 𝟔𝑨𝑻𝑫 + 𝟒𝑯𝟐 𝑶 → 𝑪𝟔 𝑯𝟏𝟐 𝑶𝟖 + 𝟔𝑨𝑫𝑷

7
El coste extra es de 4 moléculas de alto potencial de transferencia de grupos fosforilo (2ATP y 2GTP).
8
Consumo neto: 4ATP
  La hidrólisis de ATP potencia la
contracción del músculo que
luego se regenera por la
fosforilación oxidativa en la
mitocondria en las fibras
musculares rojas (contracción
lenta).
 La glucólisis realizará esta
acción y producirá lactato en
las fibras musculares blancas
(contracción rápida).
 El lactato se transferirá hacia el
torrente sanguíneo y hígado
donde se convertirá en piruvato
por la acción de la enzima
lactato deshidrogenasa y luego
a glucosa por la glucogénesis.
 El ATP hepático se utilizará
para sintetizar, de nueva
instancia, la glucosa a partir del
lactato que fue producido por el
músculo.
 La glucosa resintetizada será
devuelta al músculo donde se
almacenará como glucógeno y
se usará para generar ATP.
 El ATP utilizado por el hígado
se generará por fosforilación
oxidativa9.

_____________________Ciclo de Krebs_________________________

El ciclo del ácido cítrico10, o mejor conocido como el ciclo de Krebs, esta ruta anafibólica es
la parte final de la degradación de todas las moléculas que funcionan como combustible.

Este ciclo ocupa un lugar central en el metabolismo celular, ya que es regulado por otras rutas
y recibe entradas de sustrato.

Su función primaria consiste en oxidar los grupos acetilo que entran en el ciclo en forma de
moléculas de Acetil-CoA; las reacciones formarán un ciclo por el hecho de que el grupo acetilo
no se oxida de manera directa hasta que se genere una unión covalente a una molécula mayor a
esta. Producirá una serie de reacciones en las que 2 de los 6 átomos de carbono del citrato se
oxidarán a dióxido de carbono formando otra molécula de oxalacetato, la cual iniciará de nueva
manera con el ciclo.

Este ciclo está compuesto de 8 reacciones que serán descritas a continuación:

9
Último paso del catabolismo y proceso en que se libera la mayor parte de la energía metabólica.
10
Integración de reacciones degradativas y anabólicas.
 1. Formación de citrato: Reacción de condensación catalizada por la enzima citrato
sintasa; habrá uso de H2O la cual liberará la reacción del uso energético. El grupo
metílico del acetilo reaccionará con el carbonilo del oxalacetato.
2. Formación del isocitrato: La enzima aconitasa hidratasa se catalizará en la reacción
de isomerización por la vía de la síntesis de un intermediario, el cis-aconitato que no
abandonará su sitio activo de la enzima. Transformación reversible que consiste en la
hidratación y deshidratación de manera sucesiva que generará un intercambio de H con
OH.
3. Oxidación y descarboxilación del isocitrato: El isocitrato reaccionará de manera
inmediata con el isocitroto deshidrogenasa11, esta será la primera reacción, de 4, de
oxidación. Es necesaria la presencia de NAD+ como cofactor.
4. Descarboxilación de α-cetoglutarato: El isocitrato reaccionará inmediatamente con la
isocitrato deshidrogenasa. Requerimiento necesario de NAD+ como transportador de
electrones y de CoA-SH como transportador de succinilo. El α-cetoglutarato reaccionará
con una α-cetoglutarato deshidrogenasa lo cual terminará con la oxidación del
piruvato.
5. Generación de un enlace de alata energía en el succinil-CoA: El succinil-CoA tendrá
un enlace de alta energía libre de hidrólisis estándar negativa, la reacción utilizará dicho
enlace para promover la formación de un enlace fosfoanhídrico de GTP o ATP. La
reacción se catalizará por la enzima succinil-CoA sintetasa o succínico tioquinasa.
Proceso final: liberación de succinato.
6. Oxidación del succinato a fumarato: Transformación de succinato para ala
regeneración de oxalacetato, las primeras reacciones correrán a cargo de una oxidación
catlizada por la enzima succinato deshidrogenasa. El aceptos de hidrógeno será FAD,
ya que el cambio energético libre es insuficiente para permitir que NAD interactúe.
11 + +
2 tipos: requerimiento de NAD como cofactor o requerimiento de NADP .
 Proceso final: fumarato.
7. Hidratación del fumarato: Habrá una conversión del fumarato a L-malato la cual será
catalizada por la enzima fumarato hidratasa o fumarasa, y dicha hidratación será
reversible. Habrá una doble catalización de hidratación en el enlace doble del trans del
fumarato pero no en cis del maleato. Dirección inversa: fumarasa no puede utilizar D-
malato.
8. Oxidacción de L-matalo a oxalacetato: Será la última reacción del ciclo. La enzima L-
malato deshidrogenasa catalizará la oxidación del L-malato a oxalacetato. El equilibrio
de esta reacción estará altamente desplazado hacia la izquierda; el oxalacetato es
rápidamente desechado por la enzima citrato sintasa la cuál mantendrá una
concentración baja de oxalacetato en la célula lo que favorecerá a la producción de dicho
compuesto.

___Adaptaciones fisiológicas en los sistemas corporales por el deporte__

Los cambios que se producen en el organismo durante el ejercicio se dan forma integrada y
depende del tipo de ejercicio que se ejecute (anaeróbico o aeróbico, isotónico o isométrico),
de la intensidad del ejercicio, de la condición física, edad, y estado de salud del individuo.

 Efectos agudos: Son cambios temporales causados por la actividad que desaparecen
al finalizar la misma.

 Efectos crónicos: Son cambios permanentes que se producen como resultado del
entrenamiento (ejercicio sistemático).

Las respuestas agudas iniciales son ocasionadas por la acción del sistema nervioso autónomo
(descarga simpática e inhibición parasimpática)al producirse la activación de la corteza motora
y centros nerviosos superiores del cerebro (comando central)y por la acción refleja originada
en los receptores localizados en articulaciones y músculos (mecanorreceptores y
quimiorreceptores) y en los vasos sanguíneos barorreceptores.

Los efectos iniciales producen un estímulo que incluso puede ser anticipado en el
corazón, vasos sanguíneos, pulmones, ocasionando una elevación de frecuencia cardiaca,
presión arterial flujo sanguíneo a músculos activos y ventilación. Al prolongarse el trabajo
muscular se mantienen e intensifican las respuestas en diferentes órganos y tejidos por la
aparición o disturbios en el equilibrio interno del medio interno (homeostasis). Estos disturbios
consisten en cambios químicos y estructurales causados principalmente por la elevación del
metabolismo, durante el ejercicio que estimulan receptores en diversas partes del organismo.

Estos receptores detectan los disturbios que se han generado y estimulan respuestas
complejas del sistema nervioso, endocrino o en el nivel local que a su vez ejerce su efecto
sobre órganos y tejidos modificando su funcionamiento. Esto permite observar respuestas
agudas que tienden a oponerse a los disturbios homeostáticos presentes (principio de
retroacción negativa o inhibidora).

De acuerdo a los mecanismos expuestos anterior mente el ejercicio ocasiona una serie de
cambios integrados en diversos órganos y tejidos pero sobre todo a nivel neuromuscular,
cardiovascular, renal, respiratorio.
Sistema neuromuscular: El estudio del proceso contráctil es fundamental para comprender los
mecanismos fisiológicos responsables de las 2 tareas fundamentales del musculo.

1. Consiste en la producción del trabajo mecánico por medio del movimiento y con ayuda de
los huesos y articulaciones (contracciones isotónicas).
2. Mantener la fuerza sin producir trabajo externo, ni movimiento (contracciones isométricas).

La comprensión de cómo se lleva a cabo estas funciones permite conocer además como
puede una persona moverse con cierta agilidad, velocidad y coordinación y puede ejercer
diversos grados de tensión.

La contracción del musculo va desde la existencia de un estímulo nervioso generado de forma

voluntaria en los centros nerviosos superiores o forma refleja hasta la existencia de un medio
fisicoquímico adecuado para que se dé la contracción. Por lo tanto la contracción depende
principalmente de la transmisión del impulso nervioso, de la transmisión neuromuscular del
impulso nervioso y de la activación del proceso contráctil que a su vez depende de la
disponibilidad de suficiente energía para mantener activo este proceso.

Sistema cardiovascular: Es uno de los sistemas que se ven más afectados por el ejercicio y uno
de los principales determinantes de la capacidad de trabajo de la persona que ejecuta la
actividad.

 Aumento de gasto cardiaco de hasta 5 o 6 veces del valor de reposo, en ejercicio máximo
a consecuencia del incremento de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico:
 De frecuencia cardiaca aproximadamente de 70 lpm en reposo a 200 lpm con
ejercicio máximo.
 De volumen sistólico de hasta 3 o 4 veces el valor de reposo debido aún incremento
en el retorno venoso y contractilidad del miocardio.
 De la presión sistólica de 100mmhg a 200mmhg. Mientras que la diastólica se
mantiene constante.
 Aumento de la diferencia arteriovenosa de O2 al aumentar la extracción y utilización del
oxígeno:
 Redistribución del gasto cardiaco, con lo cual se aumenta el flujo sanguíneo en
tejidos activos.

Sistema respiratorio: En el sistema respiratorio se producen un sistema de cambios que facilitan el

intercambio gaseoso:

 Incremento de la ventilación de hasta 20 veces el valor de reposo, a consecuencia de la

frecuencia y profundidad respiratoria

 Aumento de la perfusión de los pulmones (irrigación) y mayor intercambio (difusión) de O2

y CO2. estos cambios colaboran con un mayor suministro de oxígeno y con la regulación e
la acidez de la sangre a través de la eliminación aumentada de CO2.

 Aun en el ejercicio vigoroso las respuestas que se producen en la respiración son

adecuadas para satisfacer las demandas energéticas y por esta razón no se considera que
el sistema respiratorio sea uno de los limitantes del rendimiento máximo.

Esto es cierto para los atletas y en general para personas sanas, pero no para personas con
afecciones respiratorias, en el cual puede verse afectado el intercambio gaseoso por problemas
obstructivos o restrictivos que pueden ponerse de manifiesto al realizar estudios respiro métricos:
  El aumento de la ventilación es proporcional a la intensidad del trabajo hasta en un punto
que esta se eleva bruscamente, el cual se ha llamado punto de quiebre de la ventilación.
 Este puno de quiebre se da entre un un 40 y 60% del VO2 Max., pero se ha detectado un
segundo punto de quiebre más drástico que el primero, que ocurre entre un 65 y 90 % del
VO2 Max.

Para aumentar la cantidad de oxígeno que llega a la sangre, el sistema respiratorio sufre 3
adaptaciones:

 La primera es una broncodilatación, para que aumente el flujo de aire;

 La segunda es una vasodilatación, para que más sangre se pueda oxigenar a la vez.

 La tercera es la activación de las zonas de reserva del pulmón, que en condiciones

normales están colapsadas de forma que no entra aire y sólo la justa cantidad de sangre,
pero en actividad física se abren y funcionan como un pulmón normal.

Cuando las adaptaciones son insuficientes, la cantidad de oxígeno en sangre empieza a

disminuir, lo cual es captado por el cerebro, que envía la señal de aumentar la frecuencia
respiratoria. En este caso, la respiración tiene una función doble: aumentar la cantidad de
oxígeno en sangre y eliminar el ácido láctico.

Durante el ejercicio aumenta la temperatura corporal, para parar este aumento, se produce una
vasodilatación de la piel. Así, se enfría más sangre en contacto con la atmosfera; También
empezamos a sudar, ya que al evaporarse el agua en la superficie de nuestra piel, enfría la
misma y la sangre que allí se encuentra. Si mantenemos esta situación durante un largo periodo
de tiempo empezamos a perder sales, (es por esto que el sudor es salado). Consecuencia de
esto se nos refleja con una hinchazón de las manos, ya que se necesitan sales, glucosa y
proteínas para mantener el líquido dentro de la sangre y si perdemos las dos primeras, el líquido
se escapa yendo hacia las partes inferiores: manos y tobillos:

• Prolongando esta situación comenzamos a deshidratarnos, momento en el que se

reabsorbe el líquido de las manos por ser imprescindible. Valga decir que todo esto
disminuye nuestra capacidad para hacer actividad física.

• Es, además, el motivo por el que se dan bebidas isotónicas, porque perdemos agua y
también minerales

Sistema renal: Los riñones son órganos de vital importancia para el mantenimiento de la
homeostasis, y por lo tanto son de vital importancia para la regulación del agua, electrolitos y en
segunda instancia para colaborar con los pulmones en relación con la acidez (Ph) de la sangre,
variables afectadas por la actividad física.

Funciones del Riñón:

 Regulación de la osmolaridad y el volumen de los líquidos corporales

 Excreción de los productos de desechos
 Regulación de la presión arterial
 Regulación del equilibrio ácido-base
 Regulación de la eritropoyesis
 Regulación de la vitamina D
El ejercicio origina cambios en la hemodinámica renal:

 Ejercicios realizados al 50% VO max. ocasionan la disminución del 30% de flujo plasmático
renal (FPR)

 El 65% de VO max disminuye el 75% de FPR

La disminución del flujo sanguíneo se debe a:

 Aumento de SNS

 Aumento de niveles plasmáticos de adrenalina y noradrenalina

 Aumenta la secreción de renina

 Aumenta la liberación de ADH (hormona antidiurética)

 La ADH en ejercicios de alta intensidad produce vasoconstricción renal= disminuye la

filtración glomerular y flujo de sangre renal.
_________________Referencias bibliográficas______________

Alberts, B., Bray, D., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., & Watson, J. D. (1996). Capítulo 2: Pequeñas moléculas, energía y
biosíntesis. En B. Alberts, D. Bray, J. Lewis, M. Raff, K. Roberts, & J. D. Watson, Biología Molecular de la
Célula Tercera Edición (págs. 43-92). Barcelona, España: Editorial Omega, S.A. ISBN: 84-282-1011-X.

Barbany, J. R. (2002). Fisiología del Ejercico Físico y del Entrenamiento. Barcelona, España: Editorial Paidotribo. ISBN:
84-8019-589-4.

Bioquímica-2º F | Tema 18.- Glucolisis. Aspectos generales. Digestión de los glúcidos de la dieta. Glucolisis:
Características y reacciones. Balances químico y energético. Regulación de la glucolisis. Incorporación a la
glucolisis de otros monosacáridos. (2010).

Garrido Pertierra, A., & Teijón Rivera, J. (2006). Fundamentos de Bioquímica Metabólica 2° Edición. Madrid, España:
Editorial Tébar, S.L. ISBN: 978-84-7360-229-7.

Garrido Pertierra, A., Villaverde Gutiérrez, C., Ramírez Rodrigo, J., Mendoza Oltras, C., Olmo, R., & Castel Aznar, C.
(2001). Bioquímica Metabólica: Conceptos y Test. Edicitorial Tébar de Casa Editorial Mares, S.L. ISBN: 84-
95447-29-0.

Voet, D., & Voet, J. G. (2006). Bioquímica 3° Edición. Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana, S.A.
ISBN: 950-06-2301-3.