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FACULTAD DE BIOFARMACIA
TEMA:
CUENCA ECUADOR
2014
DEDICATORIA
Rosario y Miguel
ii
AGRADECIMIENTO
El presente trabajo de tesis primeramente me gustaría agradecerte a ti Dios por
bendecirme para llegar hasta donde he llegado, porque hiciste realidad este sueño
anhelado.
OBJETIVO GENERAL
iii
Realizar una revisión actualizada sobre el tema: “Las Enfermedades
Tropicales con mayor incidencia en el Ecuador” teniendo en cuenta el estado
de alerta epidemiológica en el país y de esta manera establecer un referente
para orientar la toma de decisiones clínicas basadas en recomendaciones
sustentadas en la mejor evidencia disponible, contribuyendo de esta manera
al bienestar de las personas y de las comunidades.
OBJETIVOS ESPECIFICOS.
INTRODUCCIÓN
iv
En el presente trabajo me enfocare al estudio de las enfermedades tropicales con
mayor incidencia en el Ecuador, que son aquellas que afectan en su mayoría a las
poblaciones más pobres y marginadas.
Éstas constituyen un grave problema de salud pública y una barrera para el progreso
del país.
Muchas de estas enfermedades son transmitidas por insectos vectores, que habitan
en las regiones tropicales y subtropicales, donde las condiciones climáticas
contribuyen a su establecimiento y proliferación.
En las regiones tropicales del Ecuador existe un aumento del número de casos de
éstas enfermedades, como es el caso de la malaria, el dengue, paludismo,
enfermedad de Chagas, Leshmania, fiebre amarilla, leptopirosos y tuberculosis.
v
INDICE
Contenido
CAPITULO I ............................................................................................................................................................. 1
1.1 GENERALIDADES ...................................................................................................................................... 1
1.2 ENFERMEDADES TROPICALES MÁS COMUNES EN EL MUNDO ......................... 3
1.3 ENFERMEDADES TROPICALES EN LATINOAMÉRICA ................................................... 5
1.4 ENFERMEDADES TROPICALES EN ECUADOR ................................................................... 7
CAPITULO II ............................................................................................................................................................ 9
2.1 DENGUE ........................................................................................................................................................... 9
2.2 FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS .................................................................................................. 10
2.3 TRANSMISIÓN .......................................................................................................................................... 11
2.4 CUADRO CLÍNICO .................................................................................................................................. 12
2.5 SÍNDROME DE SHOCK POR DENGUE .................................................................................... 14
2.6 TRATAMIENTO .......................................................................................................................................... 14
2.6.1 DENGUE CLASICO ............................................................................................................................. 14
2.6.2 TRATAMIENTO DEL DENGUE HEMORRAGICO/ SINDROME DE SHOCK
POR DENGUE..................................................................................................................................................... 15
2.7 MANEJO DE SHOCK ............................................................................................................................. 16
2.8 VIGILANCIA DE LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE .............................................................. 16
2.9 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ............................................................................................. 17
2.10 PROCEDIMIENTOS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA ............................. 18
CAPITULO III........................................................................................................................................................ 24
3.1 PALUDISMO (MALARIA) ...................................................................................................................... 24
3.1.1 CUADRO CLÍNICO ............................................................................................................................. 26
3.1.2 PREVENCIÓN Y VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA .......................................................... 27
3.1.3 TRATAMIENTO ...................................................................................................................................... 27
3.2 ENFERMEDAD DE CHAGAS – MAZZA ..................................................................................... 28
3.2.1 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................................................. 30
3.2.2 DIAGNÓSTICO....................................................................................................................................... 31
3.2.3 TRATAMIENTO ...................................................................................................................................... 32
3.2.4 PREVENCIÓN......................................................................................................................................... 32
CAPITULO IV ....................................................................................................................................................... 33
4.1 LEISHMANIASIS ...................................................................................................................................... 33
4.2 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS .................................................................................................. 34
4.2.1 CICLO BIOLÓGICO ............................................................................................................................. 34
vi
4.3 AGENTE ETIOLÓGICO ......................................................................................................................... 35
4.4 FACTORES DE RIESGO ..................................................................................................................... 36
4.5 CUADRO CLÍNICO .................................................................................................................................. 37
4.6 TIPO DE LEISHMANIAS ....................................................................................................................... 37
4.6.1 LEISHMANIASIS CUTÁNEA .......................................................................................................... 37
4.6.2 LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA ........................................................................................... 39
4.6.3 LEISHMANIASIS VISCERAL ......................................................................................................... 41
4.7 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ............................................................................................. 42
4.8 TRATAMIENTO .......................................................................................................................................... 43
4.8.1 TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTÁNEA ANDINA O UTA............... 43
4.8.2 TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA .............................. 43
4.9.3 TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS VISCERAL .................................................... 44
4.9 MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL .............................................................................. 44
4.9.1 MEDIDAS DE PROTECCIÓN INDIVIDUAL .......................................................................... 45
4.9.2 ORDENAMIENTO Y SANEAMIENTO BÁSICO RURAL ................................................ 46
CAPITULO V ........................................................................................................................................................ 47
5.1 FIEBRE AMARILLA .................................................................................................................................. 47
5.1.1 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................................................. 49
5.1.2 DIAGNÓSTICO....................................................................................................................................... 49
5.1.3 TRATAMIENTO ...................................................................................................................................... 50
5.1.4 PREVENCIÓN......................................................................................................................................... 50
5.2 LEPTOSPIROSIS ...................................................................................................................................... 50
5.2.1 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................................................. 52
5.2.2 DIAGNÓSTICO....................................................................................................................................... 53
5.2.3 TRATAMIENTO ...................................................................................................................................... 53
5.2.4 PREVENCIÓN......................................................................................................................................... 54
CAPITULO VI ....................................................................................................................................................... 55
6.1 TUBERCULOSIS ....................................................................................................................................... 55
6.2 CUADRO CLÍNICO .................................................................................................................................. 57
6.3. TIPOS DE TUBERCULOSIS ............................................................................................................. 58
6.3.1 TUBERCULOSIS PULMONAR: .................................................................................................... 58
6.3.2 TUBERCULOSIS GANGLIONAR ................................................................................................ 59
6.3.3 TUBERCULOSIS GENITOURINARIA ...................................................................................... 60
6.3.4 TUBERCULOSIS ÓSEA ................................................................................................................... 60
6.3.5 TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ............................................ 60
6.3.6 TUBERCULOSIS ABDOMINAL .................................................................................................... 60
vii
6.3.7 TUBERCULOSIS PERICÁRDICA ............................................................................................... 61
6.4 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................................... 61
6.5 TRATAMIENTO .......................................................................................................................................... 61
Bibliografía ............................................................................................................................................................. 69
Sitios web: .............................................................................................................................................................. 73
viii
CAPITULO I
1.1 GENERALIDADES
Las Enfermedades Tropicales son enfermedades infecciosas que son prevalentes
en regiones tropicales y subtropicales. Las enfermedades son menos prevalentes en
climas templados, debido en parte a la ocurrencia de una estación fría que controla
la población de insectos al forzarlos a hibernar. Insectos tales como los mosquitos y
las moscas son los portadores de enfermedades o "vectores" más comunes.
Estos insectos pueden transportar un parásito, una bacteria o un virus de carácter
infeccioso para los seres humanos y los animales. Frecuentemente, la enfermedad
es transmitida por la picadura de un insecto que ocasiona la transmisión del agente
infeccioso por medio de intercambio subcutáneo de sangre. La exploración de selvas
tropicales, la deforestación y creciente inmigración y tráfico aéreo internacional ha
llevado a una incidencia progresivamente globalizada de tales enfermedades.
(Vielma, 2011)
Cuando tratamos con enfermedades tropicales es importante definir ciertas
generalidades como: vectores o reservorios, factores, etc. siendo las enfermedades
tropicales influenciadas altamente por el ambiente del enfermo, es necesario
considerarse los factores físicos, biológicos, humanos y sociales que rodean al
mismo, en el estudio de dichas enfermedades.
Factores físicos
Cada vez se confirma que las condiciones de vida de una población son
determinantes al momento de contraer algún tipo de enfermedad tropical, un ejemplo
de ello son las migraciones o desplazamientos, que transportan un agente etiológico
o su vector, o la invasión por grandes grupos de personas en áreas endémicas.
1
Se considera también otro tipo de factores como: la educación, ingresos
económicos, condiciones de vivienda, los procesos de urbanización en barrios
marginales, aspectos culturales o costumbres, etc.
Relación huésped parásito
2
No se puede desarrollar un fármaco de estas características, en un laboratorio
alejado del territorio geográfico en que se desarrolla este tipo de enfermedades. De
ahí que se necesita de un grupo de investigadores para descubrir un medicamento
nuevo.
Todo terapéutico de las enfermedades tropicales está condenada al fracaso sino
se consigue al mismo tiempo un control del elemento transmisor de la enfermedad y
si no se logra motivar a la población afectada a atenerse a las reglas fundamentales
de higiene, lo cual va más allá de las posibilidades de la industria farmacéutica, ya
que ésta es una obligación de toda la comunidad.
El tiempo requerido para el desarrollo de un nuevo medicamento es prolongado,
debido, entre otras cosas, a las rigurosas pruebas de toxicidad y riesgo
cancerogénicos. Dada la falta de infraestructura en el ambiente sanitario, los
medicamentos constituyen en muchas ocasiones la única posibilidad de ayudar a los
enfermos. Aproximadamente mueren cinco millones de niños anualmente y otro
tanto queda lesionado en los países en vía de desarrollo, debido a enfermedades
infecciosas que ya han sido vencidas en los países desarrollados.
De todo esto se deduce que se debe poner especial interés en la vacunación,
control de enfermedades endémicas, tratamientos de enfermedades y lesiones,
reducción de la mortalidad infantil y educación sanitaria, con lo cual se evitaría
numerosas enfermedades. (http://www.hoy.com.ec/noticias-ecuador/investigacion-
de-enfermedades-tropicales-51368.html)
En 1975, Unicef, el Programa de las Naciones Unidas para el Desarrollo, el
Banco Mundial y la Organización Mundial de la Salud establecieron el Programa
Especial para Investigación y Capacitación en Enfermedades Tropicales, para que
se centre en las enfermedades infecciones desatendidas que afectan
desproporcionalmente a las poblaciones pobres y marginalizadas en las regiones en
desarrollo de África, Asia, América Central y América del Sur. (Vielma, 2011)
3
enfermedad del gusano de Guinea, la equinococosis, las infecciones por trematodos
transmitidas por los alimentos, la filariasis linfática, la oncocercosis o ceguera de los
ríos, la esquistosomiasis (bilharziasis) y la helmintiasis transmitidas por el suelo
(gusanos intestinales). (Gracia, 2013, pág. 39)
Las enfermedades que pueden ser tratadas por grupos, como las helmintiasis
transmitidas por el suelo, la filariasis linfática, la oncocercosis, la esquistosomiasis, la
dracunculosis, las helmintiasis zoonóticas, el dengue y el dengue hemorrágico, la
rabia y el pian.
Dicen los expertos que la razón para abordar las ET de esta manera es porque,
en primer lugar, aunque médicamente distintas sí se consideran sus causas y
efectos, todas causan discapacidad grave y deficiencias de por vida.
Más de mil millones de personas, esto es, una sexta parte de la población
mundial sufre al menos una de estas enfermedades que, lamentablemente, no son
prioritarias en los programas nacionales de salud de muchos países, aun cuando
son un riesgo que sigue latente.
4
principal causa infecciosa de ceguera en el mundo, afecta a 80 millones de
personas, de las cuales 6 millones han perdido la vista, la oncocercosis: 37 millones
de personas la padecen, la mayoría en África. Además de causar problemas
cutáneos graves, discapacidad visual y ceguera, la oncocercosis puede acortar
hasta 15 años la esperanza de vida de las personas infectadas.
5
Actualmente la incidencia del Dengue como enfermedad más común en la
mayoría de países con clima tropical ha aumentado extraordinariamente en todo el
mundo en los últimos decenios. Unos 2,5 mil millones de personas (dos quintos de la
población mundial) corren el riesgo de contraer la enfermedad. La OMS calcula que
cada año puede haber 50 millones de casos de dengue en todo el mundo. Sólo en
2010 se notificaron más de 990 000 casos en América, de los cuales 26 000 de
Dengue Hemorrágico.
• Durante las epidemias de dengue, las tasas de infección de las personas que
no han estado expuestas anteriormente al virus suelen ser del 40% a 50%, pero
pueden llegar al 80% a 90%.
• Se calcula que cada año se producen unas 500 000 hospitalizaciones por DH,
y una gran proporción de esos pacientes son niños. Aproximadamente un 2,5% de
los afectados mueren.
Sin tratamiento adecuado, las tasas de letalidad del Dengue hemorrágico pueden
superar el 20%. La ampliación del acceso a atención médica prestada por
profesionales con conocimientos sobre el DH (médicos y enfermeros que conocen
sus síntomas y saben cómo tratar sus efectos) puede reducir la tasa de mortalidad a
menos del 1%.
6
1.4 ENFERMEDADES TROPICALES EN ECUADOR
Ecuador País tropical
El territorio del Ecuador situado en América del Sur, limita al Norte con Colombia,
al Este y al Sur con Perú, al Oeste con el océano Pacifico, tiene un clima combinado
por el perfecto relieve, la influencia de la corriente fría de Humboldt y la corriente
cálida de El Niño. La zona tropical geográficamente se ubica en el trópico de Cáncer
23º 27’ N, el trópico de Capricornio 23º 27’ N, y presenta un clima tropical o
ecuatorial. El clima tropical tiene diversos tipos de acuerdo a la influencia de varios
factores como latitud respecto a la línea ecuatorial, hacia el norte o sur, altitud sobre
el nivel del mar, corrientes marinas, etc. De tal manera que la concepción de trópico
es mejor definirla de acuerdo a la región donde habitamos.
El clima propiamente tropical en nuestro país se da en las zonas mas bajas del
Oriente, en el pie del monte andino e interandino, hasta 1.800m de altura y en la
llanura costera donde se distingue entre el clima tropical seco de la zona litoral y el
tropical húmedo de la región interior. En todas estas áreas las temperaturas son
elevadas y regulares (25.5 ºC de media anual) y las precipitaciones abundantes se
distribuyen uniformemente a lo largo del año; según las zonas, la pluviosidad
alcanza cifras superiores a los 1.500mm a los 2.000 mm e incluso los 3500 y 4000
mm anuales. En los sectores central y meridional de la costa, la influencia de la
corriente fría de Humboldt provoca una agresiva disminución de las precipitaciones
hacia el sur. (Zambrano, 2001)
En la región litoral, la temperatura oscila entre los 28ºC y 22ºC con máximas de
36ºC en los meses de enero a abril y mínimas de 26ºC en los meses de agosto y
septiembre y las mínimas de 18ºC. Las lluvias se producen en los meses más
calurosos, de fines de diciembre a abril, mientras de mayo a noviembre hay
ausencia de precipitación. La estación húmeda se denomina invierno y las secas,
verano.
7
Gracias a las campañas de prevención y al desarrollo de vacunas, muchas de las
enfermedades tradicionalmente consideradas endémicas y crónicas han sido, si no
erradicadas, al menos controladas, como por ejemplo el Paludismo que presenta
una disminución de los casos de esta enfermedad en un 60% en la mayoría de las
provincias y en otras a disminuido su incidencia un 90%.
Dengue
Paludismo
Enfermedad de Chagas
Leshmaniasis
Fiebre amarilla
Leptopirosis
Tuberculosis
8
CAPITULO II
2.1 DENGUE
En el Ecuador el Dengue representa un prioritario y creciente problema de salud
pública en el contexto de las enfermedades transmitidas por vectores, mostrando un
comportamiento endemo-epidémico desde su aparición a finales de 1988; año a
partir del cual, de manera progresiva y en concordancia con la dispersión del vector
y la circulación de nuevos serotipos virales, se han registrado varios ciclos
epidémicos. La persistencia de la transmisión de la enfermedad está asociada a
determinantes sociales, económicos, ambientales y culturales que en mayor o menor
magnitud están presentes en aproximadamente el 70% de la extensión territorial del
país, donde se estima habitan 8´220.000 habitantes que están en riesgo de enfermar
por esta patología.
La transmisión del dengue se mantiene de manera endémica durante todo el año
y los ciclos epidémicos generalmente coinciden con la temporada de lluvias, donde
se dan las condiciones propicias para la explosiva reproducción del Aedes
aegypti vector de la enfermedad en una serie de recipientes que se encuentran en
las viviendas. (Ministerio Salud P. , 2013)
En el Ecuador en la semana veinte y dos del 2013 se confirmaron y
notificaron 8.384 casos de dengue, de ellos, 7.660 (91,4%) corresponden a dengue
sin signos de alarma; 678 (8,09%) son casos de dengue con signos de alarma y
46 personas con dengue grave (0,55%). En el 2012, en el mismo periodo de tiempo
(semanas epidemiológicas 1 a 22), se reportaron 9.654 casos de dengue, lo que
significa, que con los datos preliminares de la semana 22, existe una reducción del
13,2% comparado con el 2013. (Ministerio Salud P. , 2013)
El dengue es una enfermedad viral, transmitida de persona a persona a través de
un mosquito, que es el vector de la enfermedad. En la mayoría de los casos, este es
el Aedes Aegypti, mosquito de hábitos domiciliarios, por lo que la enfermedad es
predominantemente urbana. La susceptibilidad en humanos al virus del dengue es
universal. Toda persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar
la enfermedad. (Ministerio Salud N. , 2009)
http://www.contraportada.cl/panama-ocupara-mosquito-transgenico-para-combatir-el-dengue/
9
El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae y existen cuatro variantes,
los serotipos 1, 2, 3 y 4. La infección con un serotipo confiere inmunidad permanente
contra el mismo (inmunidad homóloga) y sólo por unos meses contra los otros
serotipos (inmunidad heteróloga). De esta manera, una persona podría tener dengue
hasta cuatro veces, una por cada serotipo.
10
D) Secuencia del virus infectante
Para que exista este factor de riesgo debe existir una segunda infección. En la
experiencia epidemiológica la primera infección debe ser virus Dengue 1 y la
segunda infección debe ser virus Dengue 2.
Esta alta circulación resulta en una alta tasa de ataque y en consecuencia alto
número de personas enfermas. En los países latinoamericanos la circulación del
virus es variable mostrando mayor presencia en algunos países y menor presencia
en otros, no obstante las medidas tomadas por las autoridades de salud a nivel
mundial nunca son suficientes. (Ministerio Salud A. , 2009)
2.3 TRANSMISIÓN
https://sites.google.com/site/dianaaduran/saludysat%C3%A9lites
Los mosquitos pueden picar a cualquier hora del día y de la noche pero
generalmente lo hacen en la mañana y en horas de la tarde, aunque en algunas
11
ocasiones el Aedes aegypti se alimenta en los ambientes interiores durante la
noche, si hay luces encendidas. (http://www.biologiaonline.com.ar/transmision.html)
Cuando una persona padece dengue por primera vez presenta los siguientes
síntomas:
• Fiebre alta repentina entre 39°C – 40°C
• Dolor intenso de cabeza, espalda, coyunturas y ojos
• Náusea y vómitos
• Algunos enfermos pueden presentar erupciones de la piel en tronco, brazos y
piernas.
• En algunos casos se da sangrado de la nariz o de encías.
Estos síntomas se presentan entre los 5 y 8 primeros días posteriores a la
picadura y pueden durar de 3 a 7 días. Por otro lado, el Dengue Hemorrágico se
presenta cuando después de un cuadro de dengue clásico con fiebre que dura de 2
a 7 días, aparecen los siguientes síntomas:
• Náusea, vómito, dolor abdominal y de cabeza.
• Manifestaciones hemorrágicas: tendencia a tener fácilmente moretes u otros tipos
de hemorragias de la piel, sangrado de la nariz o de encías y posiblemente sangrado
interno que se puede manifestar como dolor intenso de abdomen, dificultad para
respirar y tos.
12
agregan manifestaciones hemorrágicas, aumento de la permeabilidad vascular y
trombocitopenia.
El cuadro se inicia como un dengue clásico, a partir del cuarto o quinto día de
enfermedad, se produce un descenso de la fiebre, hemorragias generalizadas,
prueba del torniquete positiva o presencia de petequias, pérdida de plasma debida al
aumento de la permeabilidad vascular e incremento del hematocrito. El tratamiento
del dengue hemorrágico requiere la internación del paciente.
El síndrome de Choque del dengue (Shock por dengue) incluye el cuadro de
dengue hemorrágico, más los signos de choque: pulso débil y acelerado,
disminución de la presión del pulso, hipotensión, piel fría y húmeda e inquietud
generalizada. La enfermedad comienza de modo repentino con fiebre, acompañada
a menudo de anorexia, enrojecimiento facial y síntomas gastrointestinales leves. El
estado del enfermo se deteriora rápidamente, con signos de debilidad, inquietud,
sudoración profusa y dolor abdominal intenso.
http://mediguia.blogspot.com/2007/11/qu-es-el-dengue.html
13
III. Trombocitopenia (100,000/mm3 ó menos)
2.6 TRATAMIENTO
14
3. Analgésicos y sedantes muy leves pueden ser requeridos para calmar el dolor
muscular.
4. Hidratación adecuada utilizando incluso suero de rehidratación oral.
5. Aconsejar a los pacientes sobre la presencia de SIGNOS DE ALARMA tales como
signos de sangrado, dolor abdominal intenso o sostenido, vómitos abundantes y
frecuentes, descenso brusco de la temperatura, irritabilidad, somnolencia o ambos.
Se debe indicar reposo y reposición de líquidos. Se debe proteger al paciente de
la picadura de mosquitos, mientras el paciente se encuentre febril, para evitar la
transmisión de la enfermedad. (Casapia Morales, 2000, pág. 54)
15
reposición de volumen, considerar el uso de inotrópicos tales como dopamina o
dobutamina. (Casapia Morales, 2000)
16
c) Debe tener un monitoreo estricto de las funciones vitales, con balances hídricos
estrictos, (mantener volumen de orina en flujos >de 0.5 cc/kg/h).
d) Evitar la sobre hidratación evaluándose signos de falla cardiaca (ingurgitación
yugular, reflujo hepatoyugular, dificultad respiratoria, ortopnea, crepitantes en
campos pulmonares), edema palpebral, intranquilidad del paciente.
Entre las pruebas de laboratorio más utilizadas para diagnóstico del dengue las
más utilizadas son las siguientes:
• Técnica de Elisa de captura IgM
La detección de anticuerpos IgM contra el virus dengue por ELISA es el más útil e
importante método para el diagnóstico de dengue. Indica infección activa o reciente,
más no permite identificar el serotipo causal. Anticuerpos IgM antivirus dengue son
producidos transitoriamente durante la infección primaria y secundaria. Los
anticuerpos se desarrollan rápidamente y en la mayoría de pacientes aparece IgM
detectable anti-dengue al 5to día, disminuyendo en promedio entre los 30 y 60 días
después del inicio de la enfermedad.
La técnica MAC-ELISA, emplea Inmunoglobulinas anti IgM humanas fijadas en la
fase sólida (placa de micro titulación) Se forma un complejo Ag-Ac se adiciona las
inmunoglobulinas marcadas con enzima peroxidasa. Para la cuantificación de la
actividad enzimática se adiciona sustrato produciendo coloración. El MAC-ELISA
tiene un 92% de sensibilidad y 100% de especificidad, así como 94% de
coincidencia con los resultados de inhibición de la hemoaglutinación en muestra
única durante la fase aguda de la enfermedad. (Casapia Martín, 2000)
• Técnica de inhibición de la hemaglutinación (ih)
Esta área se caracteriza por tener las condiciones ecológicas adecuadas para la
presencia del vector, pero no se ha demostrado aún la presencia del mosquito en el
área geográfica sometida a vigilancia. En esta área, no existe un peligro inmediato
de casos de dengue clásico y menos aún de dengue hemorrágico, por lo que la
vigilancia clínica y serológica, debe ser fundamentalmente pasiva.
En este escenario se deben implantar las siguientes actividades de vigilancia
activa:
1. Investigar en forma trimestral la presencia de Aedes aegypti aplicando la
metodología de prevención y con entrevistas dirigidas a la comunidad.
2. Se debe complementar con la instalación de ovitrampas y larvitrampas, en los
terrapuertos, cementerios, llanterías, mercados, entre otros. El monitoreo de estas
trampas se debe realizar en forma semanal.
B) Escenario 2: Áreas con presencia del vector y sin presencia de casos
Esta área se caracteriza por tener las condiciones ecológicas adecuadas para la
presencia del vector, y en donde ya se ha demostrado su introducción, sin embargo
hasta este momento no se ha demostrado la presencia de casos autóctonos. En
esta área, existe un peligro inminente de la introducción de un serotipo de virus, con
la consiguiente presencia de casos.
18
En este escenario, es importante establecer la vigilancia serológica y clínica de
forma activa, así como implementar un sistema de vigilancia activa del vector para
evitar que los índices de infestación sean muy elevados y exista el peligro de
epidemia. Este último sistema de vigilancia es el más importante para evitar la
aparición de epidemias de dengue clásico. En esta área se debe vigilar pasivamente
la presencia de casos de dengue hemorrágico importado de zonas vecinas.
En este caso se deben implantar las siguientes actividades de vigilancia activa:
1. Investigar en forma mensual los niveles de infestación aédica, a través de
técnicas de muestreo, recomendadas en la Guía Metodológica de Evaluación
Rápida de la Oficina General de Epidemiología, presentada por la OMS y adaptada
a este enfoque epidemiológico.
2. Se debe implantar un sistema de vigilancia y evaluación de la resistencia y
susceptibilidad del vector a los insecticidas utilizados en el control.
3. Evaluar las acciones de control vectorial en su estadio larvario, verificando que los
niveles de infestación estén en niveles de seguridad (menor al 2%).
4. Se debe implantar un sistema de detección activa y pasiva de los febriles por los
servicios generales de salud, para el diagnóstico serológico, virológico y de
tipificación del virus con la participación de los Centros Referenciales de Salud
Pública y del Centro Nacional de Laboratorios de Salud Pública.
5. Se debe difundir, a través de seminarios de capacitación, los métodos de
vigilancia y protocolos de atención, para el Diagnóstico y Tratamiento de pacientes
con Dengue Clásico en todos los niveles de atención y de pacientes con Dengue
Hemorrágico en el tercer nivel de atención, en la eventualidad de recepción de casos
importados de zonas vecinas de transmisión.
C) Escenario 3: Áreas con presencia del vector y presencia de casos
autóctonos de dengue clásico y hemorrágico.
Esta área se caracteriza por tener las condiciones ecológicas adecuadas para la
presencia del vector, y en donde ya se ha demostrado su introducción, además se
ha demostrado la presencia de casos autóctonos de dengue clásico. En esta área,
existe un peligro inminente de la introducción de un nuevo serotipo de virus, con la
consiguiente presencia de casos de dengue hemorrágico. En este escenario, es
importante establecer la vigilancia serológica y clínica de forma activa, así como
implementar un sistema de vigilancia activa del vector para evitar que los índices de
infestación sean muy elevados y exista el peligro de epidemia. Este último sistema
de vigilancia es el más importante para evitar la aparición de epidemias de dengue
hemorrágico.
En este caso se deben implantar las siguientes actividades de vigilancia activa:
1. Investigar en forma mensual los niveles de infestación aédica, a través de
técnicas de muestreo utilizadas por los servicios de salud de cada país, adaptada a
este enfoque epidemiológico.
2. Se debe implantar un sistema de vigilancia y evaluación de la resistencia y
susceptibilidad del vector a los insecticidas utilizados en el control.
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3. Evaluar las acciones de control vectorial en su estadio larvario, verificando que los
niveles de infestación estén en niveles de seguridad (menor al 2%)
4. Se debe implantar, un sistema de vigilancia y protocolos de atención, para el
Diagnóstico y Tratamiento de pacientes con Dengue Clásico y Dengue Hemorrágico
en todos los niveles de atención.
5. Se debe implantar y monitorear un sistema de detección activa y pasiva de los
febriles por los servicios generales de salud, para el diagnóstico serológico,
virológico y de tipificación del virus con la participación de los Centros de Salud
Pública. (Casapia Martín, 2000)
Prevención general
http://www.saludsinaloa.gob.mx/portal/index.php/programas/33-lucha-contra-el-dengue/200-dengue-medidas-
preventivas
Medidas individuales
• Uso de ropa protectora adecuada a la hora del día en que pican los vectores
•Impregnación de pabellones con insecticidas piretroides.
• Notificación al voluntario de salud cuando se presenten síntomas.
Medidas colectivas
• Con relación al control del mosquito y los criaderos El control del vector, una vez
notificados los casos de dengue, está en general a cargo de organismos
municipales, provinciales o nacionales, quienes realizan tareas de bloqueo mediante
la aplicación de larvicidas y la fumigación con insecticidas. (Ministerio Salud A. ,
2009)
Es muy importante que el equipo de salud:
• Verifique que los responsables de las actividades de control del vector están
realizando las tareas correspondientes en el área en la que reside el caso detectado.
• Informen y estimulen a la población a realizar actividades que controlen el
desarrollo de los mosquitos. Se debe brindar información a la población sobre el
mosquito y su proliferación, el modo de transmisión y los métodos de prevención. Se
debe estimular a la población para que adopte hábitos y prácticas que reduzcan el
riesgo de convivir con los mosquitos, como la recolección de residuos, el manejo
adecuado de recipientes con aguas estancadas y para que adopte además
conductas de auto cuidado, como el uso de mosquiteros en puertas y ventanas y el
uso de repelentes.
Para aquellas localidades en las que exista escasez de agua, se debe
proporcionar información sobre cómo almacenar agua de manera adecuada: en
recipientes bien tapados, sin orificios por donde puedan ingresar los mosquitos.
21
• Aislamiento entomológico de los pacientes. Informar a la población acerca de la
importancia de evitar que aquellos pacientes enfermos de dengue sean picados por
los mosquitos mientras se encuentren febriles, para evitar la propagación de la
enfermedad utilizando barreras como telas mosquiteras. (Ministerio Salud A. , 2009)
Medidas de control
• Control vectorial integrado La estrategia utilizada está en relación con los
recursos económicos, humanos y políticas de salud establecidas; habiéndose
adoptado en nuestro país el control del vector basado fundamentalmente en la
participación de la comunidad y autoridades locales. El control vectorial integrado
consiste en la combinación lógica de los métodos de control con criterios de
racionalidad, seguridad, eficacia, adaptabilidad y aceptabilidad, pudiendo ser los
métodos dirigidos contra las formas larvarias y adultas; comprende tres tipos de
métodos
• Control físico 1. Contra las larvas: Drenaje, relleno o despeje de bordes de
criaderos. Destrucción, entierro o perforación de depósitos inservibles. Los depósitos
útiles de almacenamiento de agua deben estar cubiertos con tapas o mallas
protectoras ajustadas. 2. Contra los adultos: Mosquiteros, mallas en puertas y
ventanas trampas de luz.
• Control químico 1. Contra las larvas: Temefhos al 1%(Abate) Insecticida aplicado
a los recipientes. 2. Contra los adultos: Rociado espacial. Mosquiteros impregnados.
Tratamiento perifocal. Jabones y lociones repelentes.
• Control biológico
22
eliminar los posibles focos de infección, Estos comportamientos humanos que
permiten la proliferación de los vectores incluyen:
1. El almacenamiento de agua, que ocurre aún cuando el suministro de agua es
irregular.
2. El almacenamiento de materiales usados como llantas, latas y botellas por su
utilidad y/o valor potencial o la dificultad de su eliminación.
3. El mantenimiento de agua en bebederos de perros, gatos, pollos y otros animales.
23
CAPITULO III
http://www.atusaludenlinea.com/Salud/Noticias/Noticias/Tomar-medidas-de-prevencion-reduce-el-riesgo-de-pa.aspx
Entre 2000 y 2009, Ecuador registró un descenso del 96% en el número de casos
de malaria notificados gracias a la intensa actividad de los programas contra esta
enfermedad. Para el 2013, sólo el 4% de los 13,8 millones de personas que viven en
Ecuador están muy expuestos a contraer la malaria.
La enfermedad es un azote para la humanidad. En 2010 se produjeron 655.000
defunciones, la mayoría en África; en el Ecuador fue por largos períodos un flagelo;
en la zona endémica, 60% del país, afectó a los sectores de mayor pobreza urbana
y rural. En 1998 causó pérdidas laborales y por gastos en salud.
24
http://www.monografias.com/trabajos81/malaria-fiebre-tropico-viajes-internacionales/malaria-fiebre-tropico-viajes-
internacionales2.shtml
En P. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras, por lo que es raro
encontrar esquizontes en la sangre. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas,
algunos merozoítos intracelulares se transforman en:
d) Gametocitos: macro y microgametocitos, que son las formas sexuales con
características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. falciparum,
esférico con eritrocito aumentado en P. vivax y P. ovale y sin aumento del eritrocito
en P. malariae.
25
Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona
infectada, y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago,
dando lugar al quiste, en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a
las glándulas salivales del insecto. En esta parasitosis el hombre es el huésped
intermediario y el Anopheles el huésped definitivo.
Hay más de 400 especies de Anopheles, de las cuales 85 han sido reconocidas
como transmisoras del Plasmodium. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas
estancadas (estanques, acequias, pantanos, etc.), con temperaturas entre 25 y 27o
C, y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar.
La vía de entrada principal es por la picadura del insecto. Otras formas son a
través de transfusiones de sangre, trasplante de órganos, por pasaje
transplacentario (congénita), y también por compartir jeringas. En las cuatro
especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos.
(Saredi, 2002)
http://www.educando.edu.do/articulos/familia/el-paludismo-tambien-llamado-malaria/
26
asintomático pero agotado. La anemia se acentúa cada vez más, hay disminución de
plaquetas y alteración de los factores de coagulación. (Saredi, 2002)
3.1.3 TRATAMIENTO
27
600 mg) primera dosis, luego 5 mg/kg peso a las 6, 24 y 48 horas posteriores de la
primera dosis. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. Niños: 0,3 mg/kg
peso. Dosis única, por 14 días. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina:
Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 3 tomas,
por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Niños: 20 mg/kg peso
(máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días; o más. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos:
900 mg.
http://www.alcha.org.ar/enfermedad/
Fig. 8: Rhodnius prolixus es el principal vector del mal Chagas américa del sur
28
El Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto
vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana, como el
hombre y los animales domésticos (perro y/o gato), o silvestres (roedores y
carnívoros). Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es
de forma fusiforme, de alrededor de 20 mm de largo, con el extremo posterior en
punta, con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana
ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Es la forma en que se
encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los
triatómidos. Es la forma infectante. (Saredi, 2002)
http://www.dfarmacia.com/ficheros/images/4/4v22n02/grande/4v22n02-13043203tab02.gif
29
3.2.1 CUADRO CLÍNICO
http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEuyZVuuyplgPeCMef.php
30
c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes
desarrolla megaesófago y megacolon. En la esofagopatía hay trastornos de la
motilidad que provocan disfagia, dolor epigástrico o retroesternal y
regurgitaciones. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no
transporta su contenido, con la consecuente desnutrición, y retraso de
crecimiento en niños. El megacolon se manifiesta clínicamente por
constipación, que en un principio responde a la acción de laxantes, pero luego
se produce retención de la materia fecal por 10 días o más, produciendo
fecaloma. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un
vólvulo sigmoideo por torsión colónica.
En la enfermedad postransfusional; en pacientes inmunocompetentes la infección
pasa desapercibida, o aparecen síntomas tardíos, como fiebre prolongada por
meses, adenopatías y compromiso de órganos nobles. En inmunocomprometidos el
cuadro es agudo, con fiebre alta, compromiso del estado general y presencia del T.
cruzi en sangre.
En la enfermedad congénita; el cuadro clínico se caracteriza por prematurez, bajo
peso al nacer, hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC
(meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). Puede suceder
que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después.
En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar, hemorragias
retinianas y coriorretinitis. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia.
En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. (Saredi, 2002)
3.2.2 DIAGNÓSTICO
31
HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de
complemento (Machado-Guerreiro), son útiles para niños mayores de 6 meses
(antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases
indeterminada y crónica de la enfermedad.
Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables, por lo que la prueba
carece de valor. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para
confirmar el diagnóstico. (Saredi, 2002)
3.2.3 TRATAMIENTO
3.2.4 PREVENCIÓN
http://www.lostiempos.com/diario/actualidad/local/20090405/galeria-foto-colcapirhua-fumiga-para-prevenir-el-mal-
de_1465_2449.html
32
CAPITULO IV
4.1 LEISHMANIASIS
http://es.wikipedia.org/wiki/Phlebotomus
33
aspectos son de gran impacto para que la leishmaniasis conjuntamente con la
malaria, esquistosomiasis, filariasis, tripanosomiasis y la hanseniasis, sean
consideradas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como las seis
enfermedades tropicales de mayor importancia en términos de investigación para
nuevos métodos de prevención, diagnóstico y tratamiento a través del programa de
entrenamiento en enfermedades tropicales. (Ampuero Vela, 2000)
http://www.doogweb.es/2010/07/23/leishmaniosis-en-los-perros-mitos-y-realidades-i/
34
4.3 AGENTE ETIOLÓGICO
35
aspecto es muy característico, su cuerpo está cubierto de bastantes pelos (puede
ser mejor observado con una lupa) y tiene las alas erectas en forma de “V”. Tiene
una forma de volar muy característica en forma de brincos o saltos y mantiene un
vuelo bajo y silencioso. Puede volar hasta 200 metros de donde se cría, sin embargo
el viento lo puede transportar a distancias mayores. De preferencia aparecen al
anochecer, principalmente entre las 18 y 20 horas, disminuyendo paulatinamente
durante la noche, no obstante en algunas regiones puede ser encontrado también
durante la mañana y la tarde. La picadura del vector es muy dolorosa, dejando una
mancha roja y circular.
36
2) El otro patrón se presentaría en zonas de colonización antigua, que no esta
asociada al derrumbe de los bosques, en este patrón perros, equinos y roedores
parecerían tener un papel importante en la transmisión del parásito. (Ministerio Salud
B. , 1991)
Este tipo de leishmaniasis presenta características diferentes a las mencionadas
anteriormente para la leishmaniasis andina, las localizaciones más frecuentes en
general se encuentran en las extremidades inferiores (60%), en el tronco y los
miembros superiores (36%) y sólo un 4% se localizan en zonas de cara y cuello.
Estas localizaciones pueden variar dependiendo del grupo de edad afectado, así
tenemos que en los menores de un año, tres de cada cuatro lesiones se presentó en
la parte superior del cuerpo (cara, cuello, tronco y miembros superiores), a diferencia
de los mayores de 15 años que las lesiones se localizan principalmente en la parte
inferior del cuerpo ; estos hallazgos demuestran un patrón de infección diferente
para la población infantil, siendo probablemente una transmisión de tipo
intradomiciliaria o peridomiciliaria, ya que los menores tienen una baja exposición a
los bosques. (Ampuero, 1996)
http://tecnologiahechapalabra.com/salud/miscelanea/articulo.asp?i=6087
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/leishmaniosis.html
39
superiores, comprometiendo las estructuras anatómicas mas ventiladas por el
pasaje del aire inspirado.
Es muy frecuente que las lesiones mucosas comiencen a nivel del tabique nasal
cartilaginoso, pero pueden también comenzar en otras partes de las vías áreas
superiores. Se ha reportado un caso de comienzo en la laringe, donde las
manifestaciones clínicas comenzaron por una alteración de la voz. Las lesiones
mucosas se extienden con mayor rapidez que las cutáneas, pueden cubrir toda la
mucosa nasal, faringe, laringe, llegar a la tráquea y hasta los bronquios en
aproximadamente 2 años.
En el compromiso nasal se presenta una coloración violácea de la piel que no
llega a la zona de los huesos propios de la nariz, siendo nítida la separación;
después la lesión se profundiza, se presenta una pericondritis y se vuelve dolorosa.
La lesión corrientemente se inicia en el septum cartilaginoso, por el cornete inferior y
raramente por el suelo de la nariz (vestíbulo), hay hipertrofia vascular y de los
orificios pilo-sebáceos, produciendo abundante seborrea, cuando las lesiones están
avanzadas, se presenta exudación, ulceración de toda la mucosa, ulceración del
cartílago, y al destruir la mucosa del otro lado se produce la perforación que puede
dar destrucción parcial o total del tabique, esto determina la caída de la punta de la
nariz. (Weiss, 1943, pág. 209)
El rubor, infiltración y edema, da mayor volumen a la punta de la nariz y alas,
pudiendo sobrepasar el surco nasogeniano. A esta nariz grande de la leishmaniasis
se le conoce con el nombre de “nariz huanacoide”, “nariz tapiroide”, por comparación
con la nariz de la sachavaca, algunas veces también le llaman “nariz de polichinela”,
“nariz de camello” o “nariz de papagayo”. La perforación del tabique nasal y el
achatamiento de la nariz sin ulceración de la piel, es muy propio de la leishmaniasis
mucocutánea (espundia), y que nunca se ha visto en la leishmaniasis cutánea
andina, en esta entidad se “carcomen” de preferencia las a las de la nariz.
El paciente puede presentar como sintomatología catarro nasal, ardor y
respiración forzada, hemorragia al extraerse las costras, y si hay infecciones sobre
agregadas la secreción es purulenta y puede profundizarse la lesión mucosa y
continuar con la mucosa del vestíbulo y labio superior. Este proceso puede
extenderse a la piel de la nariz semejando una rinofimia, hasta que se presenta la
ulceración de la piel, pueden destruirse después las alas nasales, quedando sólo los
orificios de los elementos óseos. La proliferación del borde del tabique que queda
puede llevar a la obstrucción de las fosas nasales. En ciertos casos se presentan
formaciones pseudo-poliposas, siendo la dificultad respiratoria la mas saltante.
También se describe una forma atrófico-costrosa, donde a veces sólo se presentan
abundantes costras que dificultan la respiración, siendo su remoción muy dolorosa.
40
En cuanto a las lesiones de la hipofaringe, laringe y traquea se caracterizan por un
compromiso de los repliegues arite-epiglóticos y aritenoides, dando lesiones
hipertrofiantes que producen disfonía, afonía y asfixia; la epiglotis también se puede
encontrar comprometida. Las cuerdas vocales también se hallan infiltradas. (Weiss,
1943)
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/leishmaniosis.html
41
4.7 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
http://www.ricet.es/es/4/programa-leishmaniosis.htm
42
4.8 TRATAMIENTO
Antimoniales pentavalentes:
· Antimoniato de N-metil-glucamina
· Estibogluconato de sodio
Dosis: 20 mg SbV/ Kg de peso/ día
Tiempo: 10 días administrado por vía intramuscular o endovenosa. Aplicar
diariamente en una sola dosis.
La dosis máxima de antimoniales pentavalentes no debe exceder de tres
ampollas (1275 miligramos) por día. El uso de la vía intramuscular puede causar
mucho dolor en el paciente por lo que es preferible usarla sólo cuando hay dificultad
de utilizar la vía endovenosa.
Antimoniato de N-metil-glucamina
Estibogluconato de sodio
43
Dosis: 20 mg SbV/ Kg de peso/ día.
Antimoniales pentavalentes:
Antimoniato de N-metil-glucamina
Estibogluconato de sodio
44
de control que se tengan que implementar, ya que existen aún muchas interrogantes
que responder, especialmente en lo concerniente a los reservorios y vectores en
varias zonas del país. Los programas implementados deben ser evaluados
constantemente, por presentarse situaciones cambiantes, dinámicas, donde una
realidad puede variar de un año a otro.
Tiene por objeto reducir el riesgo de contacto del vector con el hombre en los
medios naturales evitando la picadura de Lutzomyias infectadas. Las medidas de
protección personal deben difundirse a la comunidad y a grupos ocupacionales de
riesgo: cazadores, investigadores, obreros empleados en extracción maderera,
extracción de castaña, desbrozamiento de bosques, cultivo y cosecha de café y
cacao, exploración y explotación minera, aurífera y petrolera, turistas.
Entre las medidas de protección individual se tienen:
45
Mosquiteros de malla fina –recordar el tamaño de las Lutzomyias– simples o
impregnados con insecticidas tipo deltametrina o permetrina (los mosquiteros
siempre deben mantenerse cerrados sobre la cama cuando no se usen).
Cortinas o mallas finas impregnadas en puertas y ventanas de las viviendas.
Uso de espirales que arden sin llama y humean, también pueden brindar una
buena protección, se debe utilizar espirales que contengan piretroides.
46
CAPITULO V
http://es.wikipedia.org/wiki/Fiebre_amarilla
Fig18: aedes aegypti: principal vector del virus de la fiebre amarilla
Si tenemos un gran enclave del virus de fiebre amarilla en su ciclo selvático muy
próximo a poblaciones humanas infestadas con Aedes aegypti, con facilidad
podríamos tener brotes de fiebre amarilla urbana. El frecuente y amplio
47
desplazamiento poblacional entre todas las regiones del país favorecería esta
circunstancia. Desde finales de la década de los treinta existe la vacuna contra el
virus de la fiebre amarilla, la 17-D, elaborada por Max Theiler, premio Nobel de
Medicina.
El Ecuador viene utilizando esta vacuna como otros países Amazónicos, en
forma masiva desde hace aproximadamente tres décadas.
(http://www.eluniverso.com/2007/06/27/0001/22/BF49C2B930D64C2CA85E63E1954
71F5F.html)
La fiebre amarilla, o vómito negro (también llamada la Plaga Americana), es una
enfermedad viral aguda e infecciosa causada por "el virus de la fiebre amarilla", que
pertenece a la familia de los Flaviviridae, y del género Flavivirus amaril. Es una
causa importante de enfermedad hemorrágica en muchos países de África y
Sudamérica, a pesar de la existencia de una vacuna efectiva. Lo
amarillo de la enfermedad se refiere a los signos de ictericia que afectan a algunos
pacientes. (John L. Ingraham, 1998)
La fiebre amarilla ha sido una fuente de epidemias devastadoras en el pasado.
Soldados franceses fueron atacados por fiebre amarilla durante la Revolución
Haitiana de 1802, en donde más de la mitad de la milicia murió por razón de la
enfermedad. Cada nuevo brote era seguido por miles de muertes en las localidades
del hemisferio occidental, hasta que las investigaciones, incluyendo aquellas con
voluntarios humanos (algunos de los cuales fallecieron), conllevó al entendimiento
del modo de transmisión a los humanos (principalmente por mosquitos) y el
desarrollo de una vacuna, junto con otros esfuerzos preventivos al comienzo del
siglo XX.
La fiebre amarilla solo ocurre en África, Sudamérica, Centroamérica y el Caribe.
La mayoría de los brotes en Sudamérica ocurren entre personas que trabajan en las
selvas tropicales lluviosas, convirtiéndose por ello, en esas localidades, en una
enfermedad ocupacional Es transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti
y otros mosquitos de los géneros Aedes, Haemagogus y Sabethes, que se
encuentran generalmente a menos de 1.300 metros sobre el nivel del mar, pero
Aedes han sido hallados ocasionalmente hasta los 2.200 msnm, en las zonas
tropicales de América y África. En la fiebre amarilla de transmisión urbana hay que
recordar que Aedes aegypti abunda en zonas húmedas alrededor del agua
estancada limpia, y sólo pica durante el día.
48
5.1.1 CUADRO CLÍNICO
http://es.mashpedia.com/Fiebre_amarilla
5.1.2 DIAGNÓSTICO
5.1.3 TRATAMIENTO
5.1.4 PREVENCIÓN
La profilaxis se realiza mediante el uso de una vacuna que es eficaz desde los 10
días hasta diez años después de colocada y por medio de medidas de control que
se basan en el aislamiento de los enfermos para evitar en lo posible que sean
picados de nuevo por los mosquitos vectores, así como en la desinsectación, el
control de mosquitos y el empleo de medios que eviten las picaduras (ropa
protectora, repelentes, redes), aunque estas últimas no siempre son eficientes en el
control del mosquito. El mejor método de control es la vacunación de la población
receptiva (habitantes de zonas endémicas y viajeros a éstas). Estudios recientes han
descubierto un incrementado número de áreas afectadas por infecciones virales
transmitidas por mosquitos y han justificado la investigación y financiamiento de
vacunas. (http://www.proyecto-salud.com.ar/shop/detallenot.asp?notid=3053)
5.2 LEPTOSPIROSIS
El incremento de la incidencia de la leptospirosis en el Ecuador genera la
preocupación de las autoridades sanitarias que han intensificado la vigilancia
epidemiológica para frenar la arremetida de la dolencia.
La inquietud está sin duda justificada, teniendo en cuenta que el pasado año se
contabilizaron varios casos, cinco veces más que en el precedente.
50
Las estadísticas revelan un progresivo incremento desde el 2002, en el que los
afectados por la peligrosa patología, pertenecen a las capas sociales más
empobrecidas.
Por género, los hombres lideran la incidencia, mientras que por edad, la
población más afectada es la encuadrada entre los 15 y 44 años, lo que implica un
daño mayor ya que afecta la productividad laboral.
La dolencia afecta especialmente a aquellos grupos expuestos como: ganaderos,
trabajadores agrícolas, de arrozales, cañaverales, alcantarillados, mataderos,
médicos veterinarios, etc.
La leptospirosis es una enfermedad que depende de los hospederos animales y
de los factores ambientales, por lo que las medidas preventivas deben dirigirse a
estos niveles para reducir los factores de riesgo. (Torres, 2011)
El Instituto Nacional de Higiene y Medina Tropical “LIP” a través del Laboratorio
de Leptospirosis y de su Red de Laboratorios provinciales desde hace mucho tiempo
viene realizando la determinación de los diferentes serovares de Leptospiras en el
país y de lo observado en estos últimos casos fueron los siguientes:
Serotipos más frecuentes en la Provincia de Manabí:
Bataviae swart; Saxkoebing; Djasiman; Autumnalis; Javanica; Wolffi;
Icterohaemorragiae; Canicola; SejroePatoc; Hardjo; Hebdomadis.
Serotipos más frecuentes en la Provincia de Los Ríos:
Las infecciones humanas aparecen por contacto directo con orina o tejidos de
animales infectados, o bien de forma indirecta, por contacto con agua o tierra
contaminadas. Las puertas de entrada habituales en el hombre son la piel
51
erosionada y las mucosas expuestas (conjuntiva, nasal y oral). La infección aparece
a cualquier edad.
La leptospirosis puede ser una enfermedad profesional (granjeros, trabajadores de
cloacas), pero la mayoría de los pacientes se exponen de manera accidental durante
actividades recreativas (por ejemplo nadar en agua contaminada).
Otras fuentes son los perros y principalmente las ratas.
(http://misdeberes.es/tarea/253055)
http://www.extertronic.com/erradicar-ratas.htm
En algunos casos, la leptospirosis pasa a ser una enfermedad grave, que puede
incluir la enfermedad de Weil, que es insuficiencia renal, ictericia (coloración
amarillenta de la piel que indica una enfermedad en el hígado), y hemorragia en la
piel y en las membranas mucosas. También se pueden producir meningitis
(inflamación de las membranas que recubren el cerebro) y hemorragia en los
pulmones. La mayoría de las personas que desarrollan la enfermedad grave
requieren hospitalización; la leptospirosis severa puede ser fatal en algunos casos.
(http://www.buenastareas.com/ensayos/Leptospirosis/5745469.html)
52
http://www.diariolibre.com/noticias_det.php?id=359391&l=1
Las personas que corren riesgo son aquellas que están mucho en contacto con
animales o que están expuestas al agua, barro, tierra o vegetales que estén
contaminados con orina animal. Algunas ocupaciones corren mayor riesgo (por
ejemplo: granjeros, veterinarios, trabajadores de mataderos y cosechadores de
banana y caña de azúcar).
Algunas actividades recreativas que involucran el contacto con agua o tierra
contaminadas también pueden permitir la transmisión de la leptospirosis (por
ejemplo: campamentos, jardinería, caminatas en los matorrales, rafting en aguas
rápidas y otros deportes acuáticos). (Santos, 2007)
5.2.2 DIAGNÓSTICO
5.2.3 TRATAMIENTO
53
5.2.4 PREVENCIÓN
Evitar nadar en aguas que puedan estar contaminadas con orina animal.
Cubrir los cortes y abrasiones con vestimenta impermeable, en especial antes
de entrar en contacto con tierra, barro o agua que puedan estar contaminados
con orina animal.
Usar calzado cuando se está al aire libre, especialmente cuando se camina
en el barro o en la tierra húmeda.
Usar guantes cuando se trabaja en jardinería.
Controlar los roedores limpiando la basura y quitando las fuentes de
alimentación que se encuentran cerca de la casa.
No dar de comer entrañas crudas a los perros.
Lavarse las manos con jabón, ya que el jabón, los desinfectantes y el secado
destruyen la leptospira rápidamente.
54
CAPITULO VI
6.1 TUBERCULOSIS
El MSP indica que en Ecuador, la enfermedad es un problema de salud pública
de mediana carga. En 2001 fue adoptada la estrategia de Tratamiento Acortado
Estrictamente Supervisado (DOTS/TAES), que propone el compromiso
gubernamental para la lucha contra la tuberculosis, la atención eficaz del caso, un
manejo enérgico de los medicamentos y el monitoreo.
En 2008 concluyó la expansión de la estrategia en todas las unidades operativas
del MSP. Además, el Programa de Control de la Tuberculosis se alineó a la
estrategia propuesta por la Organización Mundial de la Salud (OMS) “Alto a la
Tuberculosis”.
Ecuador es el único país en el mundo que incorporó como política gubernamental
un bono para medicamentos en tratamientos resistentes, lo que redujo el abandono
de tratamientos de 28,2% a 7% en el primer año de aplicación (2011-2012).
En el combate a esta enfermedad se destacan logros como la implementación de
métodos rápidos de diagnóstico de laboratorio; la creación de Centros de
Tratamiento Integral para Personas Privadas de Libertad en las ciudades de
Guayaquil, Babahoyo y Esmeraldas; la participación de la sociedad civil como
veeduría social; y la distribución de material de Información disponible.
Datos estadísticos de la OMS informan que la tuberculosis es la segunda causa
mundial de mortalidad por un agente infeccioso, después del sida. En 2011, 8,7
millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,4 millones murieron por esta
causa.
Entre 1990 y 2011, la tasa mundial de mortalidad por tuberculosis disminuyó en
un 41%, lo que confirma que el objetivo mundial de detener la propagación de esta
enfermedad al año 2015, logró avances importantes.
(http://www.andes.info.ec/pt/node/14490)
55
laríngea expulsan gran cantidad de bacilos en maniobras espiratorias forzadas, pero
también (en menor cantidad) al hablar.
(http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf)
Estas partículas pierden el contenido acuoso y quedan como partículas sólidas
flotando en el aire durante largo tiempo (si no se ventila la estancia) y pueden
trasladarse por corrientes de aire, diluyéndose y luego cayendo al suelo. La
concentración disminuye con el cubo de la distancia. Para que se produzca
transmisión aérea por proximidad física debe darse una convivencia en un ambiente
reducido o con una climatización que produce recirculación del aire.
http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis
Las partículas más pesadas van cayendo al suelo o a otros objetos. Los fómites
no contagian (ropa, platos, vasos cubiertos, etc.). Por regla general la persona
tuberculosa bien tratada deja de tener capacidad de contagiar la enfermedad a las
dos semanas de iniciar el tratamiento. Puede seguir eliminando bacilos en el esputo,
pero sin capacidad infectante.
Cuando una persona aspira aire contaminado con Mycobacterias, y éstas
superan los filtros mecánicos y llegan a los alvéolos provocan una reacción
inflamatoria inespecífica (predominan los neutrófilos) y al cabo de 48-72 horas se
produce una llegada de macrófagos para fagocitarlas. Dependiendo de su virulencia
o de la capacidad microbicida de los macrófagos las mycobacterias mueren o
sobreviven.
En caso de sobrevivir se multiplican lentamente dentro de los macrófagos (una
división cada 25 a 32 horas); así pues tarda de 2 a 12 semanas en alcanzar 1000 ó
10000 unidades que es en mínimo necesario para detectar una reacción inmune
celular. Antes de alcanzar la capacidad de provocar una reacción de inmunidad
celular los bacilos solos o dentro de los macrófagos alcanzan por vía linfática los
ganglios hiliares y desde allí, por vía hematógena pueden llegar a cualquier órgano.
En estos órganos, si la inmunidad celular es buena, las células T y los
macrófagos forman granulomas para limitar el crecimiento y multiplicación. Los
bacilos se encuentran en el centro del granuloma en el que, si la masa bacilar es
muy grande o la respuesta inmune se demora se reblandece el centro creándose un
56
material necrótico que se llama caseum. Las mycobacterias quedan ahí sin
multiplicarse, pero viables.
Una nueva reinfección es improbable en un a persona con inmunidad celular
conservada ya que las mycobacterias que llegan a los alvéolos son destruidas por la
inmunidad celular.
• Hay evidencias de factores genéticos en el huésped que determinan una
susceptibilidad o resistencia a la infección tuberculosa
• El 5%-50% de los contactos familiares se infectan
• El riesgo de infección depende de cuatro factores básicos:
1) Número de microorganismos
2) concentración de bacilos en el aire
- Insuficiencia renal
- Malnutrición
- Diabetes mellitus
- Inmunosupresión (cáncer, quimioterapia, esteroides)
- VIH
- Alcoholismo
- Indigencia (http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf)
57
• Localización (el 85% de los casos son pulmonares excepto en VIH que presenta
1/3 pulmonar, 1/3 extra pulmonar y 1/3 ambas localizaciones).
https://estudiantesmedicos.wikispaces.com/Tuberculosis+en+ni%C3%B1os+peruanos
- Sudores nocturnos
- Malestar general
- Leucocitosis-leucopenia, monocitosis y eosinofilia
- Anemia
- Hiponatremia (producción de sustancia parecida a hormona antidiurética)
(http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf)
58
http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis_miliar
http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EkZAFEyyllwmojjozU.php
59
• Aumento de ganglios, poco dolorosos (cervicales y supraclaviculares).
(http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf)
60
• Afectación hepática simulando hepatitis (FA y GGT elevadas).
(http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf)
6.4 DIAGNÓSTICO
6.5 TRATAMIENTO
61
El tratamiento debe ser el siguiente:
(http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf)
62
Conclusiones
El primer objetivo fue: “Investigar cuales son las principales enfermedades tropicales
en el Ecuador”, de acuerdo a la investigación realizada se pudo determinar que las
principales enfermedades tropicales que han afectado al Ecuador a lo largo de la
historia son las siguientes:
Dengue
Paludismo
Chagas-Mazza
Leishmaniasis
leptopirosis
Fiebre amarilla
tuberculosis
63
Los síntomas suelen comenzar entre 10 y 35 días después de que un
mosquito inyecta el parásito a la persona. Por lo general, los primeros
síntomas son fiebre leve e intermitente, dolor de cabeza y dolor muscular,
escalofríos junto con una sensación de enfermedad (malestar general). A
veces los síntomas comienzan con escalofríos y temblores seguidos de fiebre,
los cuales duran entre 2 y 3 días y con frecuencia se confunden con la
sintomatología de la gripe. Los síntomas subsiguientes y los patrones que
sigue la enfermedad varían para cada tipo de paludismo.
64
Se debe tratar la fase aguda y la enfermedad de Chagas reactivada.
Asimismo, se debe tratar a los niños nacidos con la infección.
65
diseminan por vía linfática y sanguínea a partir de la lesión cutánea inicial
cicatrizada, invadiendo las mucosas de la región nasal y oro faríngea.
Aparece en un porcentaje muy pequeño de casos, y el ataque ocurre cuando
existe un desequilibrio inmunológico o fisiológico, o como producto de un
trauma directo en nariz o boca. Las lesiones mucosas se inician
habitualmente a nivel del tabique nasal; no obstante, pueden comenzar en
otras partes de las vías aéreas superiores y consisten en un infiltrado
inflamatorio crónico, que se extiende rápidamente pudiendo perforar y destruir
el tabique nasal, los labios, el paladar, la nasofaringe y la laringe, provocando
con ello gran dificultad para tragar y hablar, e incluso hasta la muerte, debido
a las complicaciones bacterianas o micóticas secundarias. Esta forma nunca
cura espontáneamente. Las lesiones pueden persistir durante muchos años
de no ser tratadas y, una vez que la infección está curada, el afectado
requiere por lo general de cirugía reconstructiva.
Fiebre Amarilla
Sólo en los casos más graves aparece la clásica triada de síntomas: ictericia,
hemorragia, fiebre y albuminuria intensa. Durante la incubación, que dura
entre tres y seis días, el virus permanece inactivo. La primera fase, que dura
entre tres y cuatro días, se caracteriza por fiebre, escalofríos, dolores
musculares, cefaleas, pérdida de apetito, náuseas, vómitos. Pasado este
periodo el paciente mejora y los síntomas desaparecen.
Aproximadamente el 15 por ciento de los enfermos desarrolla la fase tóxica,
en la que la mayoría de los órganos fallan. Esta fase se caracteriza por la
reaparición de los síntomas: fiebre, ictericia,dolor abdominal, vómitos,
hemorragias nasales, conjuntivales y gástricas, los riñones comienzan a fallar,
hasta que se produce un fracaso renal completo, esto provoca la muerte en
unos diez o catorce días en la mitad de los pacientes que entran en esta fase.
El resto se recupera sin secuelas.
66
Leptopirosos
67
mortalidad superior al 50% si no se tratan. Es una enfermedad contagiosa,
transmitida por aerosoles de un expectorante para la tos, estornudo, hablar,
besar, o escupir. Más de un tercio de la población mundial ha sido infectada
por la bacteria de la tuberculosis.
La mayoría de las personas se recupera de la infección de tuberculosis
primaria sin evidencia mayor de la enfermedad. La infección puede
permanecer inactiva (latente) por años; sin embargo, en algunas personas se
puede reactivar.
68
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