Sunteți pe pagina 1din 18

1. Ce valori ale presiunii arteriale indică hipertensiunea arterială ?

cm
a) presiunea sistolică 110 - 120 mm Hg
b) [x] presiunea sistolică mai mare de 140 mm Hg
c) [x] presiunea sistolică mai mare de 160 mm Hg
d) presiunea diastolică 65 - 85 mm Hg
e) [x] presiunea diastolică mai mare de 95 mm Hg

2. Care sunt semnele insuficienţei cardiace?cm


a) debitul sistolic 60-75 ml
b) [x] debitul sistolic sub 50 ml
c) debitul cardiac 4-5 L/min
d) [x] debitul cardiac sub 4 L/min
e) timpul de circulaţie a sângelui 20-23 sec

3. Care sunt semnele insuficienţei vasculare?cm


a) [x] scăderea volumului sângelui circulant
b) [x] scăderea presiunii arteraile
c) [x] scăderea presiunii venoase centrale
d) creşterea presiunii venoase centrale
e) creşterea volumului sângelui circulant

4. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul endsistolic în insuficienţa cardiacă?cs


a. Volumul sistolic se măreşte, iar volumul endsistolic se micşoreză
b. Ambii indici se micşorează
c. Volumul sistolic se micşorează, volumul endsistolic rămânând neschimbat
d. Ambii indici se măresc
e. [x] Volumul sistolic se micşorează, iar volumul endsistolic creşte

5. Hiperfuncţia cărui compartiment al inimii are loc în boala hipertensivă?cs


a. Ventriculului drept
b. Atriului stâng
c. Atriului drept
d. [x] Ventriculului stâng
e. Atriului şi ventriculului drept

6. În ce boli endocrine survine hipertensiunea arterială secundară?

7. Care sunt cauzele suprasolicitării cordului cu volum?cm


a) stenoza orificiului aortei
b) [x] insuficienţa mitrală
c) [x] hipervolemia
d) [x] insuficienţa valvelor aortice
e) hipotensiunea arterială

8. Care sunt cauzele suprasolicitării cordului cu rezistenţă?cm


a) [x] stenoza orificiului aortei
b) insuficienţa mitrală
c) hipovolemia
d) insuficienţa valvelor aortice
e) [x] hipertensiunea arterială
9. Ce factori patogeni cresc presarcina cordului?cm
a) stenoza orificiului aortei
b) [x] insuficienţa mitrală
c) [x] hipervolemia
d) [x] insuficienţa valvelor aortice
e) hipotensiunea arterială

10. Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului?cm


a) [x] stenoza orificiului aortei
b) insuficienţa mitrală
c) hipovolemia
d) insuficienţa valvelor aortice
e) [x] hipertensiunea arterială

11. Care este factorul patogenetic principal ce declanşează hipertrofia miocardului?cs


a) sporirea volumului total de lucru efectuat de miocard
b) [x] sporirea lucrului efectuat de o unitate de masă de miocard
c) creşterea presiunii arteriale în circuitul mare
d) creşterea presiunii arterale în circuitul mic
e) hipervolemia

12. Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficienţei circulatorii?cm


a) [x] creşterea forţei de contracţie a miocardului
b) [x] tahicardia
c) [x] creşterea debitului sistolic
d) [x] creşterea debitului cardiac
e) creşterea volumului endsistolic

13. Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficienţei circulatorii?cm


a) reducerea volumului sângelui circulant prin sechestrarea parţială a sângelui
b) [x] sporirea volumului sângelui circulant prin mobilizarea sângelui depozitat
c) repartizarea uniformă a debitului cardiac către organe
d) [x] repartizarea prioritară a debitului cardiac pentru organele vitale
e) spasmul generalizat al vaselor sanguine pentru menţinerea presiunii arteriale

14. Care sunt mecanismele extracardiace tardive de compensare a insuficienţei circulatorii?CM


a) [x] hipersecreţia de aldosteron
b) hiperkaliemia
c) hiposecreţia de vasopresină
d) hiperhidratare
e) [x] hipersecreţia eritropoietinelor

15. Care sunt semnele insuficienţei ventriculului stâng?CM


a) [x] hipotensiunea în aortă
b) [x] hipertensiunea în circulaţia mică
c) [x] edem pulmonar
d) ascită
e) hepatomegalie

16. Care sunt semnele insuficienţei ventriculului drept?CM


a) hipotensiunea în aortă
b) hipertensiunea în circulaţia mică
c) edem pulmonarCM
d) [x] ascită
e) [x] hepatomegalie

17. Prin ce se manifestă dereglarea conductibilităţii intracardiace?CS


a. [x] Prin bloc cardiac de diferit grad
b. Prin bradicardie sinuzală
c. Prin tahicardie sinuzală
d. Prin extrasistolie
e. Fibrilaţie ventriculară

18. Prin ce se manifestă dereglarea excitabilităţii inimii?CM


a. Bradicardie
b. Bloc transversal complet
c. Bloc longitudinal
d. [x] Tahicardie
e. [x] Extrasistolie

19. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac?CM


a. Bloc atrio-ventricular
b. [x] Bradicardie sinizală
c. [x] Tahicardie sinuzală
d. Extrasistolie
e. Fibrilaţie atrială

20. Care sunt cauzele bradicardiei sinuzale?CM


a. Excitarea centrului vaso-constrictor
b. Activarea sistemului nervos simpatic
c. [x] Excitarea centrului nervului vag
d. Excitarea fasciculului Hisse
e. [x] Excitarea sistemului nervos parasimpatic

21. Pentru ce afecţiuni este caracteristică bradicardia sinuzalăCS


a. Edemul pulmonar
b. Tireotoxicoză
c. Icterul mecanic
d. Emfizemul pulmonar
e. [x] Meningite

22. Care sint formele de dereglare a excitabilităţii miocardului?CM


a) [x] Extrasistola
b) [x] tahicardia paroxistică
c) fibrilaţia atriala
d) bloc atrioventricular
e) bloc sinoatrial

23. Care sint formele de dereglare a conductibilităţii miocardului?CM


a) Extrasistola
b) [x] bloc atrioventricular
c) tahicardia paroxistică
d) [x] bloc sinoatrial
e) fibrilaţia atriala
24. Ce numim dispnee?CM
a) [x] modificarea frecvenţei respiraţiei
b) [x] modificarea amlitudinei respiraţiei
c) [x] modificarea ritmului respiraţiei
d) modificarea compoziţiei gazoase a sângelui
e) [x] senzaţie subiectivă de insuficienţă a aerului

25. Ce numim dispnee inspiratorie?CM


a) [x] prelungirea duratei inspirului
b) preliungirea duratei expirului
c) [x] creşterea efortului inspirator cu expir pasiv
d) creşterea efortului inspirator cu expir forţat
e) prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului

26. Ce numim dispnee expiratorie?CM


a) prelungirea duratei inspirului
b) [x] preliungirea duratei expirului
c) creşterea efortului inspirator cu expir pasiv
d) [x] expir forţat prelungit
e) prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului

27. Ce reprezintă hipercapnia?CS


a) presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele venos mai sus de 46 mm Hg.
b) presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial sub 100 mm Hg
c) [x] presiunea parțială de dioxid de carbon în sângele arterial mai sus de 46 mm Hg
d) presiunea parţială a oxigenului în sângele venos mai sus de 100 mm Hg
e) presiunea parţială a dioxidului de carbon în sângele artelial sub 40 mm Hg

28. Ce reprezintă hipoxemia ?CS


a) presiunea parţială de dioxid de carbon în sângele venos mai sus de 46 mm Hg.
b) presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial mai mult de 100 mm Hg
c) presiunea parţială a dioxidului de carbon în sângele arterial mai jos de 46 mm Hg.
d) presiunea parţială a oxigenului în sângele venos mai jos de 100 mm Hg
e) [x] presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial mai jos de 50 mm Hg.

29. Ce numim restricţie pulmonară ?CS


a) reducerea complianţei totale a aparatului respirator
b) [x] reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
predominante a complianţei cutiei toracice sau a plămânilor
c) reducerea complianţei totale a cutiei toracice
d) reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii elasticităţii
plămânilor
e) reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianţei
şi elasticităţii plămânilor

30. Ce dereglări determină restricţia pulmonară extraparenchimală ?CM


a) [x] afecţiunile pleurei
b) [x] afecţiunile cutiei toracice
c) dereglările din circuitul pulmonar
d) [x] dereglările aparatului neuro-muscular
e) dereglările de distensibilitate a plămânilor
31. Care sunt cauzele proceselor restrictive pulmonare: CM
a) [x] colagenozele
b) [x] bolile primare pulmonare
c) afecţiunile căilor respiratorii superioare
d) [x] unele medicamente (nitrofurane, aurul, ciclofosfamida, metotrexatul)
e) [x] afecţiunile cu prafuri anorganice

32. Ce numim restricţie pulmonară intraparenchimală ?CS


a) [x] este reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
complianţei şi elasticităţii plămânilor
b) reducerea complianţei totale a aparatului respirator
c) reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
predominante a complianţei cutiei toracice sau a plămânilor
d) reducerea complianţei totale a cutiei toracice
e) reducerea elasticităţii pulmonare ?

33. Ce numim obstrucţie pulmonară ?CS


a) dereglarea afluxului de singe spre plămâni
b) marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
c) [x] mărirea rezistenţei căilor aeroconductoare care împiedică sau face imposibilă
ventilaţia pulmonară
d) mărirea rezistenţei în căile aeroconductoare
e) micşorarea rezistenţei în căile aeroconductoare

34. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor respiratorii superioare ?CM


a) prezența trombilor în artera pulmonară
b) [x] tumefierea mucoasei bronşice
c) [x] prezența corpilor străini în trahee şi bronhii
d) [x] stenoza laringelui
e) [x] tumori mediastinale

35. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor respiratorii inferioare ?CM


a) [x] hipersecreţia de mucus bronșic ?
b) [x] tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentare şi bronhiolelor terminale
c) prezența corpilor străini în trahee şi bronhii
d) stenoza laringelui
e) [x] spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare

36. Ce reprezintă edemul pulmonar ?CM


a) [x] acumulare de lichid în interstiţiu pulmonar
b) acumulare de lichid în cavitatea pleurală
c) [x] acumulare de lichid în alveole
d) acumulare de lichid în mediastin
e) acumulare de lichid în caile aeroconductorii

37. Ce factori provoacă edemul pulmonar?CM


a) [x] mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici
b) micşorarea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici
c) blocul drenajului limfatic pulmonar
d) [x] mărirea permeabilităţii peretelui vascular
e) [x] creşterea presiunii oncotice în interstiţiu pulmonar
38. Ce numim emfizem pulmonar ?CM
a) micşorarea lumenului căilor aeroconductorii inferioare
b) [x] dilatarea excesivă persistentă a spaţiilor aeriene distal de bronhiolele terminale
c) [x] dilatarea excesivă a arteriolelor pulmonare
d) colabarea parenchimului pulmonar
e) [x] dilatare excesivă persistentă a bronhiilor de calibru II.

39. Care este veriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar?CS


a) dizechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea
antiproteinazelor
b) [x] dizechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea proteinazelor
c) dizechilibrul dintre tripsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea tripsinei
d) dizechilibrul dintre trpsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea alfa 1 antitripsinei
e) dizechilibrul dintre factorii trombogenetici şi fibrinolitici în favoarea fibrinoliticelor.

40. Care sunt sursele de enzime proteolitice care lezează alveolele pulmonare?

41. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar? CM


a) [x] mărirea volumului rezidual al plămânilor
b) dispnee inspiratorie
c) [x] micşorarea capacităţii vitale a plămânilor
d) [x] dispnee expiratorie
e) micşorarea volumului expirator forţat timp de 1 secundă

42. În ce cazuri se întâlneste respiraţia profundă şi accelerată* CM


a) [x] efort fizic
b) astm bronşic
c) acidoză nerespiratorie
d) [x] stres psiho-emoţional
e) [x] hipoxie circulatorie

43. În ce azuri se întâlneste respiraţia frecventă superficială?CM


a) hipercapnie
b) [x] atelectazie pulmonară.
c) [x] edem pulmonar
d) [x] pneumonie
e) acidoză nerespiratorie

44. În ce cazuri se întâlneşte respiraţia rară şi profundă? CS


a) efort fizic
b) [x] stenoza căilor aeroconductorii
c) pneumonie
d) edem pulmonar
e) hipoxie de orice origine

45. În ce cazuri se întâlneşte dispneea expiratorie?CS


a) pneumonie
b) hipertenzie pulmonară
c) [x] astm bronşic
d) stenoza căilor aeroconductorii
e) atelectazie

46. Ce substanţe biologic ative posedă efect bronhoconstrictor?

47. Ce parametri fizici ai aerului alveolar încetineşte difuzia gazelor prin bariera alveolo-
capilară?CM
a) creşterea presiunii parţiale a oxigenului
b) [x] scăderea presiunii parţiale a oxigenului
c) [x] creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon
d) scăderea presiunii parţialşe a dioxidului de carbon
e) creşterea presiunii parţiale a azotului

48. Ce condiţii diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?CM


a) creşterea presiunii parţiale a oxigenului
b) [x] scăderea presiunii parţiale a oxigenului
c) [x] creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon
d) scăderea presiunii parţialşe a dioxidului de carbon
e) creşterea presiunii parţiale a azotului

49. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?CM


a) [x] hipersalivaţia
b) [x] hiposalivaţia
c) [x] lipsa amilazei salivare
d) lipsa lizozimului
e) reacţia alcalină a salivei

50. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?CS


a) [x] dereglarea digestiei polizaharidelor
b) dereglarea digestiei dizaharidelor
c) dereglarea digestiei celulozei
d) dereglarea digestiei proteinelor
e) dereglarea digestiei lipidelor

51. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?CM


a) [x] hipotonie
b) hipertonusCM
c) [x] evacuaţie accelerată
d) chimostaza în stomac
e) vomă

52. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?CM


a) hipotonie
b) [x] hipertonus
c) evacuaţie accelerată
d) [x] chimostaza în stomac
e) [x] vomă

53. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?CS


a) survine maldigestia polizaharidelor
b) [x] survine maldigestia proteinelor
c) survine maldigestia lipidelor
d) ameliorarea digestiei gastrice
e) survine maldigestia celulozei

54.Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?CS


a) survine maldigestia polizaharidelor
b) survine maldigestia proteinelor
c) survine maldigestia lipidelor
d) [x] ameliorarea digestiei gastrice
e) survine maldigestia celulozei

54. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?CM


a) [x] survine maldigestia polizaharidelor
b) [x] survine maldigestia proteinelor
c) [x] survine maldigestia lipidelor
d) ameliorarea digestiei intestinale
e) survine maldigestia celulozei

55. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?CM


a) maldigestia polizaharidelor
b) [x] atonie intestinală
c) [x] steatoree
d) amiloree
e) creatoree

56. Ce tulburari digestive se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?CM


a) derglarea scindării polizaharidelor
b) [x] dereglarea scindării dizaharidelor
c) dereglarea scindării polipeptidelor
d) [x] dereglarea scindării dipeptidelor
e) [x] dereglarea scindării lipidelor

57. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului


subţire?CM
a) proteinelor
b) [x] aminoacizilor
c) dizaharidelor
d) [x] monozaharidelor
e) apa

58. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?CM


a) proteinelor
b) aminoacizilor
c) [x] sărurilor minerale
d) monozaharidelor
e) [x] apei

59. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?CM


a) [x] survine hiperglicemia exagerată postprandială
b) [x] survine hipoglicemia pe nemâncate
c) apare fructozemia
d) [x] scade conţinutul de glicogen în ficat
e) creşte conţinutul de glicogen în ficat
60. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?CM
a) [x] apare hiperglobulinemia
b) [x] apare hipoalbuminemia
c) [x] apare hiperaminoacidemia
d) se dereglează sinteza gama-globulinelor
e) creşte concentraţia de uree în sânge

61. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?CM


a) apare lipoliza intensă în ficat
b) [x] apare steatoza în ficat
c) creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mică
d) [x] creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mare
e) [x] creşte concentraţia în sânge de acizi graşi neesterificaţi

62. Care sunt modificările biochimice în insuficienţa hepatică?CM


a) creşterea concentraţiei de uree în sânge
b) [x] hiperamoniemia
c) [x] creşterea concentraţiei aminoacizilor aromatizaţi
d) [x] hipoalbuminemie
e) [x] hipoprotrombinemie

63. Care sunt manifestările biochimice ale colemiei?CM


a) hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
b) [x] hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
c) [x] hipercolesterolemia
d) [x] colalemia
e) hipoprotrombinemia

64. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?CM


a) hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
b) [x] colestaza
c) [x] acolia
d) [x] hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
e) [x] maldigestia lipidelor

65. Care sunt manifestările hepatitei infecțioase în organele cavităţii bucale ?CM
a) [x] edemul mucoasei bucale
b) [x] icterul mucoasei bucale
c) [x] teleangioectazii
d) [x] granulele Fourdis
e) paloare a mucoasei bucale

66. Ce prezintă hipersalivaţia?CS


a) [x] secreţia de salivă peste 2L/24 ore
b) secreţia de salivă peste 1L/24 ore
c) secreţia de salivă peste 1.5L/24 ore
d) secreţia de salivă peste 0.5L/24 ore
e) secreţia de salivă peste 0,3L/24 ore

67. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice?CM


a) la copii în timpul erupţiei dinţilor
b) ingerarea alimentelor uscate
c) [x] stomatitele
d) [x] neoplasme bucale
e) [x] boala Parkinson

68. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei:CM


a) [x] neutralizarea sucului gastric
b) scăderea pH stomacal
c) [x] creşterea pH stomacal
d) [x] deshidratarea organismului
e) hipervolemia

69. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice?CM


a) stările emotive
b) ingerarea alimentelor lichide
c) [x] deshidratarea
d) [x] parotiditele
e) [x] obstrucţia ducturilor salivare

70. Care factori pot provoca hipersecreţia stomacală ?CM


a) [x] cafeină
b) [x] etanol
c) [x] excesul de gastrină
d) excesul de pepsină
e) [x] vagotonie

71. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu


hiperaciditate?CM
a) creşte
b) [x] scade
c) nu se modifică
d) [x] se dezvoltă chimostaza gastrică
e) se dezvoltă sindromul dumping

72. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală?CM


a) creşte
b) [x] scade
c) nu se modifică
d) [x] constipaţii frecvente
e) diaree

73. Ce reprezintă aclorhidria?CS


a) lipsa ionilor de Cl în sânge
b) [x] absenţa HCl în sucul gastric
c) lipsa enzimelor în sucul gastric
d) creşterea pH sanguin
e) scăderea pH sanguin

74. Care pot fi cauzele aclorhidriei?CM


a) [x] carenţa de gastrină
b) [x] gastrite cronice atrofice
c) [x] cancer gastric
d) gastrite hipertrofice
e) ulcer gastric

75. Care sunt repercusiunile carenţei HCl în sucul stomacal:CM


a) [x] creşterea peristaltismului intestinal
b) scăderea peristaltismului intestinal
c) [x] maldigestie
d) [x] malabsorbţie
e) constipaţii

76. Care pot fi consecinţele vomei?CM


a) [x] hipokaliemie
b) hiperkaliemie
c) [x] alcaloză
d) acidoză
e) [x] activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

77. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului:CM


a) [x] pancreatitele cronice
b) [x] tumorile pancreatice
c) [x] obturarea ductului pancreatic
d) vagotonia
e) [x] simpaticotonia

78. Care sunt consecinţele insuficienţei secreţiei pancreatice?CM


a) [x] maldigestia
b) [x] malabsorbţia
c) [x] malnutriţia
d) ulcerogeneza
e) constipaţii

79. Ce reprezintă steatorea?CS


a) prezenţa grăsimilor în sânge
b) [x] eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale
c) acumularea excesivă a grasimilor în parenchimul hepatic
d) eliminarea lipidelor cu urina
e) lipsa grăsimilor în masele fecale

80. Care pot fi cauzele steatoreei?CM


a) [x] acolia
b) [x] insuficienţa lipazei pancreatice
c) insuficienţa pepsinei
d) colemia
e) hyperlipidemia

81. Ce reprezintă acolia?CS


a) lipsa bilei în sânge
b) [x] lipsa bilei în intestin
c) prezenţa bilei în sânge
d) decolorarea maselor fecale
e) lipsa bilirubinei în bilă
82. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor?CM
a) [x] diaree
b) [x] deshidratare
c) constipaţii
d) hiperhidratare
e) [x] hipoglicemie

83. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?CM


a) [x] hipoproteinemie
b) [x] hipoonchie
c) [x] edeme
d) proteinurie
e) [x] imunodeficienţe

84. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?CM


a) hiperlipidemie
b) [x] steatoree
c) [x] hipocoagulabilitatea sângelui
d) [x] diaree
e) constipaţii

85. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale:CM


a) [x] intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin
b) [x] consumul excesiv de alimente proteice
c) [x] constipaţiile
d) diarea
e) [x] insuficienţa hepatica

86. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale?CM


a) [x] hipotensiune arterială
b) hipertensiune arterială
c) [x] cefalee
d) [x] hipoglicemie
e) hiperglicemie

87. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?CM


a) Ia acidului clorhidric.
b) [x] Insuficienţa amilazei salivare.
c) Insuficienţa pepsinei
d) [x] Insuficienţa amilazei pancreatice.
e) [x] Insuficienţa dizaharidazelor intestinale.

88. Care sunt cauzele malabsorbţiei glucidelor în tractul digestiv?CM


a) [x] Hiposecreţia glandelor intestinului subţire.
b) Hiposecreţia bilei.
c) Leziunea mucoasei gastrice.
d) [x] Leziunea mucoasei intestinului subţire.
e) Leziunea mucoasei intestinului gros.

89. Care sunt consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor ?CM


a) [x] Carenţa vitaminelor liposolubile
b) [x] Dereglarea sintezei hormonilor steroizi
c) [x] Modificarea proprietăţilor membranelor celulare
d) Hipercoagulabilitatea singelui
e) [x] Hipocoagulabilitatea singelui

90. În ce fracţii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?

91. Care sunt dereglările metabolice şi digestive în maldigestia proteinelor ?CM


a) Inaniţia proteică.
b) [x] Hipoproteinemie
c) Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine
d) [x] Autointoxicaţie gastrointestinală
e) [x] Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine.

92. Care sunt consecinţele malabsorbţiei aminoacizilor în tractul digestiv ?CM


a) [x] Deficienţa acizilor aminaţi esenţiali.
b) [x] Hipoproteinemia.
c) Mobilizarea proteinelor din depozite.
d) [x] Imunodeficienţa.
e) Mobilizarea grăsimelor din depozite.

93. Prin ce metode a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ?CS sau CM
a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
b) * prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei
c) prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde
d) * prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei fiziologice reci
e) * prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de KCl
Poate fi CS sau CM cu oricare din aceste variante

94. Prin ce s-a manifestat pe ECG bradicardia sinusală la broscuţă?CS


a) lărgirea complexului QRS
b) * mărirea intervalului R-R
c) micşorarea intervalului R-R
d) marirea intervalului P-Q
e) supradenivelarea segmentului S-T

95. Prin ce metodă a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ?CS


a) * prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei
c) prin aplicarea asupra cordului a AgNO3
d) prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice reci
e) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de HCl

a) prin aplicarea asupra cordului a AgNO3?CS


b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei
c) * prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde
d) prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice reci
e) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de HCl

96. Prin ce s-a manifestat pe ECG tahicardia sinusală la broscuţă? CS


a) lărgirea complexului QRS
b) mărirea intervalului R-R
c) * micşorarea intervalului R-R
d) marirea intervalului P-Q
e) supradenivelarea segmentului S-T

97. Prin ce metodă a fost modelată extrasistola ventriculară la broscuţă ?CS


a) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de KCl
b) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
c) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei
d) * prin excitarea mecanică a cordului
e) prin excitarea electrică a cordului

98. Prin ce s-a manifestat pe ECG extrasistola ventriculară la broscuţă?CM


a) * lărgirea complexului QRS
b) * deformarea complexului QRS
c) * apariţia prematură a complexului QRS
d) marirea intervalului P-Q
e) supradenivelarea segmentului S-T

99. Prin ce metodă a fost modelat infarctul de cord la broscuţă ?CS


a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei
c) * prin aplicarea asupra cordului a AgNO3
d) prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice reci
e) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de KCl

100. Cum s-a schimbat funcţia cordului cu infarct experimental?CM


a) * tahicardie urmată de bradicardie
b) bradicardie urmată de tahicardie
c) * micşorarea forţei de contracţie
d) apariţia ţesutului conjunctiv
e) mărirea forţei de contracţie

101. Prin ce sa manifestat pe ECG infarctul de cord la broscuţă?CM


a) mărirea intervalului R-R
b) * deformarea complexului QRS
c) apatriţia prematură a complexului QRS
d) marirea intervalului P-Q
e) * supradenivelarea segmentului S-T

102. Cum se modiifică funcţia cordului broscuţei la administrarea soluţiei de KCl ?CM
a) apare tahicardie
b) * apare bradicardie
c) apare extrasistolia
d) * apare stopul cordiac în diastolă
e) apare stopul cordului în sistolă

103. Prin ce metodă s-a modelat respiraţia profundă şi accelelrată la iepure ?CS
a) prin inhalarea de amoniac
b) prin inhalarea de oxigen
c) * prinn inhalarea de dioxid de carbon
d) prin inhalarea de monoxid de carbon
e) prin închiderea unei nări a iepurelui
104. Ce reprezintă reflexul Hering-Breuer?CS
a) reflex petru preintămpinarea edemului pulmonar
b) reflex de apărare la inspiraţia substanţelor toxice
c) reflex de stimulare a diafragmului
d) reflex de limitarea a perfuziei plămănilor
e) * reflex ce determină oprirea inspiraţiei şi iniţierea expiraţiei

105. Care este mecanismul reflexului Hering-Breuer ?CM


a) aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu stimularea inspirului
b) stimularea receptorilor din căile respiratorii inferioare
c) * aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu inhibiţia inspirului
d) * stimularea mecanoreceptorilor alveolari
e) aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu stimularea expirului

106. Care sunt mecanismele respiraţiei profunde şi accelelrate ?CM


a) micşorarea timpului reflexului Hering-Breuer
b) * intărzierea timpului reflexului Hering-Breuer
c) apariţia reflexului de apărare Kratschmer
d) * inhibiţia întărziată a inspirului
e) intărzierea timpului reflexului Kratschmer

107. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice) ?


a) * obturarea căilor aeroconductorii superioare
b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare
c) * compresia căilor aeroconductorii superioare
d) * edemul laringelui
e) astmul bronşic

108. Prin ce metodă a fost modelată respiraţia stenotică la iepure ?CS


a) prin compresia cutiei toracice
b) * prin închiderea unei nare la iepure
c) prin inspirarea dioxidului de carbon
d) prin închiderea ambelor nări ale iepurelui
e) Prin inspirarea oxigenului

109. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice ? CM


a) scurtarea timpului reflexului Hering-Breuer
b) * intărzierea timpului de apariţie al reflexului Hering-Breuer
c) * mărirea rezistenţei în caile aeroconductorii superioare
d) inhibiţia centului respirator
e) * respiraţie forţată

110. Ce este reflexul respirator Kratschmer?CS


a) reflex de preintămpinarea edemului plămănilor
b) * reflex de apărare la inspiraţia substanţelor toxice
c) reflex ce determină stimularea diafragmului
d) reflex de apărare pentru limitarea perfuziei plămănilor
e) reflex ce determină trecerea inspiraţiei în expiraţie

111. Ce stimul provoacă reflexul de protecţie Kreichimer ?CS


a) inspiraţia aerului ce conţine multe antigene
b) inspiraţia aerului ce conţine SiO2
c) * inspiraţia aerului ce conţine substanţe cu miros înţepător
d) inspiraţia aerului ce conţine vapori de H2O
e) inspiraţia aerului ce conţine microorganisme

112. Care este semnificaţia reflexului de protecţie Kratschmer ?

113. Cum s-a demonstrat reflexul de protecţie Kratschmer la iepure ?CS


a) prin astuparea ambelor nări ale iepurelui
b) prinn inhalarea de dioxid de carbon
c) * prin inhalarea de amoniac
d) prin inhalarea de monoxid de carbon
e) prin astuparea unei nări a iepurelui

114. Care sunt mecanismele reflexului Kreicmer ?CM


a) * stimularea receptorilor din căile respiratorii superioare
b) stimularea receptorilor din căile respiratorii inferioare
c) * aferentaţia puternică prin n. olfactiv
d) * inhibiţia centrului inspirator
e) eferentaţia puternică prin ramurile n. diafragmal

115. Ce numim asfixie ?CS


a) micșorarea elasticității plămănilor
b) * dereglarea acută a aprovizionării organismului cu O2 şi eliminării de CO2
c) ingustarea cailor aeroconductorii inferioare
d) ingustarea cailor aeroconductorii superioare
e) acumularea de aer în cavitatea toracală

116. Prin ce metodă s-a modelat asfixia la iepure ?CS


a) prin inhalarea de amoniac
b) * prin închiderea ambelor nări
c) prin inhalarea de dioxid de carbon
d) prin inhalarea de monoxid de carbon
e) prin închiderea unei nări a iepurelui

117. Care sunt stadiile asfixiei ?CM


a) de inițiere
b) de alarmă
c) * de exitație a SNC
d) * de înhibiție a SNC
e) * de paralizie a SNC

118. Cum se modifică pneumograma în perioada I a asfixiei experimentale ? CS


a) apare dispneea inspiratorie
b) apare dispneea expiratorie
c) apare apneizisul
d) * apare dispneea inspiratorie cu perioade de apnezis
e) apare dispneea expiratorie cu perioade de apnezis

119. Cum se modifică pneumograma în perioada II a asfixiei experimentale ? CS


a) apare dispneea inspiratorie
b) apare dispneea expiratorie
c) apare apneizisul
d) apare dispneea inspiratorie cu perioade de apnezis
e) * apare dispneea epiratorie cu perioade de apnezis

120. Cum se modifică pneumograma în perioada III a asfixiei experimentale ? CS


a) apare dispneea inspiratorie
b) apare dispneea expiratorie
c) apare dispneea inspiratorie cu apnezis
d) * apare respiraţie terminală şi apneizis
e) apare dispneea expiratorie cu apnezis

121. Cum a fost modelată autointoxicaţia intestinală la şoricel?

122. Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a sucului


gastric?CS
a) somnolenţă
b) agitaţie
c) * nu se modifică
d) convulsii
e) adinamie

123. Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a continutului


intestinului subtire?CM
a) * somnolenţă
b) convulsii
c) nu se modifică
d) excitaţie motorie
e) * inhibiţie motorie

124. Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a conţinutului


intestinului gros?CM
a) excitaţie motorie
b) inhibitie motorie
c) somnolenţă
d) * convulsii
e) * comă

125. Cum a fost modelată autointoxicaţia intestinală la şoricel?CS


a) prin administarea conţinutului intestinului subţire
b) * prin administrarea conţinutului intestinului gros
c) prin administrarea conţinutului gastric
d) prin administarea bilei
e) prin administarea sucului pancreatic

126. Cum se modelează colemia la broscută?CS


a) * prin administrarea bilei în sacul limfatic spinal
b) prin injectarea suspenziei uleioase în cord
c) prin administrarea intraperitoneală a HCl
d) prin administrarea acizilor biliari în sacul limfatic spinal
e) prin administrarea a colesterolului în sacul limfatic spinal
127. Cum se modifică activitatea cardiacă a broscuţei în sindromul colemic experimental?CM
a) apare tahicardie
b) * apare bradicardie
c) nu se modifică
d) apare extrasistolie
e) * apare stop cardiac

128. Care compusi ai bilei determină modificările activităţii cardiace în colemie la broscuţă ?CS
a) colesterol
b) * acizii biliari
c) fosfolipide
d) glicoproteide
e) pigmenţii biliari

129. Ce procese sunt caracteristice pentru patogenia colemiei experimentale ?CM


a) * inhibitia centrilor vitali a SNC
b) excitaţia creierului
c) * inhibitia neuronilor din măduva spinării
d) excitaţia măduvei spinării
e) scăderea vitezei de depolarizare lentă spontană a nodulului sinusal

130. Cum se modifică respiraţia la broscută în sindromul colemic experimental ?CM


a) frecvenţa respiraţiei creşte
b) * frecvenţa respiraţiei scade
c) amplitudinea respiraţiei creşte
d) * amplitudinea respiraţiei scade
e) amplitudinea si frecvenţa respiraţiei nu se modifică

131. Care sunt mecanismele modificării respiraţiei în colemia experimentală la broscută?CS


a) excitarea centrului respirator de către acizii biliari
b) * inhibiţia centrului respirator de către acizii biliari
c) creşterea presiunei CO2 în sănge
d) micşorarea presiunei O2 în sănge
e) creşterea presiunei O2 în sănge

132. Cum se modifică reflexele spinale motorii la broscută în colemia experimentală?CM


a) * timpul de apariţie a reflexelor va creste
b) viteza reflexelor creşte
c) reflexele motorii spinale nu se modifică
d) * scade sensibilitatea la stimuli dureroşi
e) creşte sensibilitatea la stimuli dureroşi

133. Care sunt mecanismele dereglării activităţii motorii la broscuţă în colemia


experimentală?CS
a) * inhibiţia motoneuronilor spinali
b) excitarea centrilor nervoşi spinali
c) creşterea sensibilităţii receptorilor
d) scăderea sensibilităţii receptorilor
e) blocul joncţiunii neuromusculare