NEUROCIRURGIA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÂNEA

A causa mais comum de hemorragia subaracnóidea é o TCE. A hemorragia subaracnóidea espontânea (HSA) é o sangramento que ocorre no
espaço subaracnóideo devido a qualquer etiologia que não seja traumática. A principal causa de HSA é a ruptura de aneurismas intracranianos
que, além de ser responsável por mais de 50% dos casos, é também motivo de alta morbidade e mortalidade.

ETIOLOGIA:
1. DOENÇAS SISTÊMICAS: hipertensão arterial associada à aterosclerose (15%) e discrasias e neoplasias sanguíneas;
2. NEOPLASIAS INTRACRANIANAS: necrose da parede de vasos pode ocasionar sangramento. Glioblastoma e metástase de melanoma;
3. ANEURISMAS INTRACRANIANOS: 52% dos casos de HSA;
4. MALFORMAÇÕES ARTERIOVENOSAS: 6% dos casos de HSA;
5. INDETERMINADA: 15-20%. 50% dos casos um aneurisma roto não é identificado, 4% de falso neg nas angiografias e MAV
trombosada.

Crianças: discrasias sanguíneas;

Adultos jovens: ruptura de aneurismas e MAVs;
Idosos: HAS associada à aterosclerose.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 Cefaleia explosiva de início súbito, muitas vezes acompanhada de vômito e perda da consciência transitória;
 Geralmente associada a esforço físico ou a distúrbio emocional (aumentam a PA);
 Crises epilépticas focais ou generalizadas;
 Sinais de irritação meníngea presentes, principalmente rigidez de nuca;
 Déficits neurológicos focais - presença de isquemia ou hematoma associado;
Escala de Hunt & Hess

DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico pode ser confirmado através do exame do LCR ou da TC.
Exame do LCR:
 Altamente sensível para sangramento subaracnoide e possibilita o diagnóstico tardio (hemossiderina);
 A punção pode causar herniação se houver HIC por processo expansivo associado (hematoma);
 A punção pode aumentar o risco de sangramento;
 2ª escolha
Tomografia computadorizada:
 Exame de escolha para diagnóstico de HSA;
 Sua positividade decresce com o passar do tempo após o sangramento – uma TC normal em paciente com suspeita de HSA não afasta
o diagnóstico, sendo necessário a realização de punção liquorica para a confirmação ou exclusão do diagnóstico;
 Previsão da ocorrência de vasoespasmos após ruptura de aneurismas: quanto maior a quantidade de sangue nas cisternas cerebrais,
maior a probabilidade de desenvolver vasoespasmo;
 Auxilia na determinação da etiologia da HSA – neoplasias, MAVs, aneurismas > 1cm (contraste).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DA HSA ESPONTÂNEA:
NEOPLASIAS INTRACRANIANAS: geralmente manifestam-se com sinais de HIC e déficits focais prévios a um quadro de HSA. As neoplasias
metastáticas podem ser suspeitadas quando o paciente sabidamente apresenta uma neoplasia primária; entretanto, algumas vezes, a
hemorragia é a primeira manifestação de uma metástase, sem que se saiba que o paciente é portador de uma neoplasia primária.

ANEURISMA OU MAV: o diagnóstico pode ser suspeitado através da TC, mas o exame que confirma definitivamente o diagnóstico é a
arteriografia dos vasos cerebrais. A RNM permite o diagnóstico dos aneurismas grandes e das MAVs, especialmente dos angiomas cavernosos
que são mal identificados na TC e que não são identificados na arteriografia. Ainda, pode-se realizar a angioRNM ou a angioTC – esses exames
são menos invasivos que a angiografia, porém ainda não apresentam o grau de definição obtido pela angiografia na identificação de
aneurismas e dos vasos nutrientes das MAVs.
# Diagnosticada a HSA, o paciente deve ser submetido à arteriografia dos 4 vasos cerebrais pois, mesmo que um aneurisma seja
diagnosticado na contrastação do primeiro vaso, a contrastação dos outros vasos é necessária porque cerca de 20% dos pacientes
apresentam 2 ou mais aneurismas (aneurismas múltiplos). Se a angiografia for normal, o paciente deve ser submetido à RNM. #

MALFORMAÇÕES ARTERIOVENOSAS

Manifestações clínicas:
 Epilepsia (28-67%);
 Hemorragias intracranianas (50%);
 Cefaleia recorrente;
 Déficits neurológicos progressivos;
Na sua evolução natural, pacientes com MAVs tem 2-3% de chance de apresentar um sangramento intracraniano. Após um primeiro
sangramento, estes pacientes passam a apresentar 25% de chance de ter outro sangramento em 4 anos e, após um segundo sangramento,
a probabilidade de um terceiro sobe para 25% ao ano.

Diagnóstico:
 TC: áreas hipodensas sem efeito de massa e eventualmente com calcificações esparsas. Após injeção de constraste, as lesões tornam-
se serpiginosas.
 RNM: mostra áreas que as vezes lembrar um favo de mel em T1 e T2 e que, após injeção de contraste, tornam-se serpiginosas.
 Angiografia cerebral: essencial quando há indicação de tratamento cirúrgico. Identifica os aferentes e a drenagem venosa da MAV.

Tratamento:
 Cirúrgico: ressecção da lesão, em bloco.
o MAVs pequenas e localizadas em áreas não eloquentes devem ser ressecadas;
o MAVs grandes, em áreas nobres e com sintomatologia controlada com medicação podem ter tratamento postergado;
 Endovascular: como alternativa ou como preparação para o tratamento cirúrgico. As MAVs podem ser embolizadas com substancias
inabsorvíveis ou absorvíveis.
 Radiocirurgia: MAVs < 3cm – trombose da lesão ocorre 2 anos após o tto, período no qual o paciente fica sob risco de sangramento.

ANEURISMAS INTRACRANIANOS

Manifestações clínicas:
 Assintomáticos
 Sinais premonitórios de ruptura: compressão de nervos cranianos, como o NC III, causando ptose palpebral e dor pcular;
 Ruptura é a principal manifestação clínica dos aneurismas intracranianos;
o 1-2% de ruptura ao ano. Após a ruptura, o paciente tem a probabilidade de sofrer novo sangramento aumentada. Nas
primeiras 24h, a probabilidade de nova ruptura é alta (5%) e vai diminuindo progressivamente até estabilizar-se no segundo
ano, quando passa a ser de 3% ao ano.
o A prevenção do ressangramento pode ser tentada através da redução da PAM e evitada através da cirurgia para a exclusão
do aneurisma da circulação, o que justifica a sua realização o mais precoce possível.
 10-20% dos pacientes com HSA apresentam aneurismas familiares, ou seja, 2 ou mais membros da família são portadores de
aneurismas. Estes pacientes tem um risco de ruptura 4 vezes maior que os pacientes com aneurismas não familiares.

Fisiopatologia:
 Cerca de 98% dos aneurismas intracranianos são os denominados aneurismas saculares, que ocorrem nas artérias proximais do
encéfalo, próximo ao círculo arterioso (polígono de Willis). Os aneurismas com 1 a 2,5 cm são denominados grandes e os maiores que
2,5 cm, gigantes.
o Congênita: defeitos congênitos na parede dos vasos, especialmente na camada média;
o Estresse hemodinâmico: hipertensão arterial cria processos degenerativos na parede do vaso, o que contribui para a
formação e crescimento dos aneurismas;
 Os outros 2% são constituídos por aneurismas fusiformes (deposição acentuada de aterosclerose na parede dos vasos) e micórticos
(arterite e necrose da parede decorrente de deposição de êmbolos sépticos).
Vasoespasmo: déficits neurológicos isquêmicos tardios
 O vasoespasmo é um dos maiores problemas que os pacientes com HSA decorrente de ruptura de aneurisma podem apresentar. É
um fenômeno que ocorre algum tempo após um sangramento no espaço subaracnóideo, caracterizado por um estreitamento na luz
dos vasos, decorrente da contração e de espessamento da íntima, o que pode resultar em isquemia do parênquima cerebral. As
manifestações clinicas do vasoespasmo são observadas com menor frequência do que a lesão angiográfica.
 A probabilidade de ocorrência do vasoespasmo depende da quantidade de sangramento no espaço subaracnóideo. Existem critérios
que determinam a probabilidade de vasoespasmo feitos a partir de uma TC no 4º ou 5º dia após o sangramento:

 Diagnóstico: aparecimento de déficits neurológicos isquêmicos tardios (sonolência progressiva e sinais neurológicos focais), que
surgem entre o 4º e o 12º dias após o sangramento (pico no 7-8º dia). O quadro pode ser acompanhado de febre. Não há
necessidade de angiografia frente a um quadro clínico característico e ausência de ressangramento na TC. A TC somente mostra
alterações atribuídas ao vasoespasmo quando podem ser observadas áreas de hipodensidade de tamanho variável, com ou sem
efeito de massa, que representam áreas do parênquima afetadas por isquemia e que indicam menor possibilidade de reversão dos
déficits. O acompanhamento dos pacientes com doppler transcraniano pode mostrar um aumento do FSC, podendo ser decorrente
do estreitamento dos vasos.
 Prevenção: manutenção do FSC, por meio da manutenção ou aumento da pressão de perfusão cerebral (aumento da PAM ou
redução da PIC) ou redução da RVC.
 Tratamento: terapêutica dos 3Hs:
o Hipervolemia: plasma, soluções coloidais e soluções salinas (3000 ml/dia EV por 10 dias)
o Hemodiluição: retirada de sangue e reposição com soluções salinas (Ht de 30 +/-3)  redução da RVC
o Hipertensão arterial sistêmica: infusão de aminas vasopressoras
o Dexametasona + difenilhidantoína (15mg/kg/dia) para proteção cerebral contra fenômenos isquemicos
o Infusão de nimodipna (inibidor do canal de cálcio) – redução da RVS

o Se houver dilatação ventricular associada ou edema do parênquima, a diminuição da PIC controlando esses fatores
aumenta o FSC (drenagem ventricular e infusão de manitol).
o Remoção mecânica de coágulos durante cirurgia
o Aplicação cisternal de drogas vasodilatadoras como o trilazad
o Endovascular: papaverina ou angioplastia com balão

CONDUTA DA HSA
# Como a causa mais comum é ruptura de aneurisma, inicialmente todos os pacientes devem ser tratados como se esta fosse a etiologia da
HSA#
Medidas gerais:
 Escala de Hunt & Hess;
 Repouso absoluto – se necessário sedação com tionembutal (barbitúrico);
 Controle da PA: somente reduzir PA se esta estiver acima de 200mmHg – usar nifedipina sublingual (redução gradual) –
ressangramento x vasosespasmo;
 Confirmação do diagnóstico por TC de crânio ou punção do LCR;
 Angiografia dos 4 vasos cerebrais;

Medidas específicas:
 Aneurisma: exclusão da circulação (cirurgia e endovascular), com o objetivo de evitar ressangramento; e prevenção de
vasoespasmo.
o Os pacientes devem ser medicados com dexametasona (4mg de 6/6h) e difenilhidantoina (15mg/kg/dia), para proteção
cerebral contra os fenômenos isquêmicos. Além disso, temos utilizado, a nimodipina (60 mg EV 4/4h durante 10 dias e
posteriormente por mais 10 dias a mesma dose por via oral), apenas para os pacientes em Grau III de Hunt & Hess e com TC
do crânio com hemorragia grau III de Fisher e admitidos nos primeiros dias após a HSA.
o Cirurgia:
 Pacientes grau I, II e III
 Pacientes com hematomas
o Endovascular:
 Pacientes grau IV e V
 Idosos
  Comorbidades
 Opção do paciente

HIDROCEFALIA
 Pode ser aguda, subaguda ou crônica;
 Aguda (<3 dias): resulta da obstrução dos forames de saída do IV ventrículo por coágulos sanguíneos. É importante agravante do
quadro clínico e pode ser causa de óbito. Instalação de drenagem ventricular externa para alívio imediato da HIC ou abordagem
direta com retirada dos coágulos.
 Subaguda (4-29 dias): resultante da dificuldade da circulação do LCR ao nível das cisternas da base do encéfalo (hidrocefalia
comunicante), causada por processo inflamatório reacional ao sangramento no espaço subaracnóideo. Inicialmente pode ser tratada
através de punções lombares repetidas e, caso não haja resolução, torna-se necessária a instalação de uma derivação definitiva do
LCR (ventrículo-peritoneal).
 Crônica (>30 dias): deve ser suspeitada sempre que um paciente que vinha evoluindo para melhora do seu nível de consciência
apresenta uma estabilização do quadro ou por um quadro de hidrocefalia de pressão normal (demência, alteração da marcha e
distúrbio da micção). Resulta da dificuldade na absorção de LCR por obstrução das vilosidades aracnoideas pelo processo inflamatório
reacional ao sangramento. Deve-se realizar uma derivação ventrículo-peritoneal definitiva.