Patogenie

Diareea reprezintă de cele mai multe ori un răspuns protectiv la diverse agresiuni, care dereglează
echilibrul dinamic între lichidele absorbite și cele secretate la nivelul intestinului.

Pentru producerea diareei , agentul patogen trebuie să învingă mecanismele de apărare a organismului :
aciditatea gastrică,peristaltismul, flora intestinală saprofită ,secreția de mucus, imunitatea locală cu eliberare de
IgA secretor, chemotaxia.

În funcție de mecanismul patogen, enterocolitele acute bacteriene se clasifică în două tipuri :

 Tip enterotoxigen , caracterizat prin producere de enterotoxine ,

 Tip enteroinvaziv , agentul patogen penetrând mucoasa intestinală.

Producerea de enterotoxine cauzează creșterea secreției de apă și electroliți în intestin, astfel apare
diareea ca manifestare clinică.

Enterotoxinele se prezintă sub două forme :

a) enterotoxine de tip “citotonic” care activează enzimele intracelulare (adenilat ciclaza) , fără să
producă leziuni la nivelul mucoasei intestinale;
b) enterotoxine de tip „citotoxic”care produc leziuni ale mucoasei intestiale prin activarea
nucleotizilor ciclici .

Studiile despre efectele germenilor patogeni asupra mucoasei intestinale, au dus la identificarea a patru
mecanisme de producere a diareei acute bacteriene:

1. aderență și producere de enterotoxină

2. invazia mucoasei intestinale care este asociată de inflamație și distrucție
3. penetrarea mucoasei intestinale cu diseminare sistemică
4. aderența la peretele intestinal, însă fără a produce enterotoxine și leziuni la acest nivel

Aderența și producerea de enterotoxină

Mai multe bacterii produc diareea acută prin multiplicarea acestora și colonizarea intestinului subțire, aderând la
mucoasa intestinală și secretând enterotoxina care se leagă de celulele criptice și vilovitare ale intestinului. În
urma eliberării enterotoxinei de către agentul patogen, are loc activarea enzimatică a adenilat ciclazei, soldată
cu creșterea adenozin-3,5-monofosfatului ciclic (cAMP)