Valvulopatias

Las válvulas cardíacas permiten que la sangre fluya a través del corazón sin obstrucciones en
sentido anterógrado cuando están abiertas, impidiendo a su vez que fluya en sentido retrógrado
cuando se cierran. La mayoría de las valvulopatías cardíacas provocan estenosis valvulares con
obstrucción del flujo anterógrado o bien una insuficiencia valvular con flujo retrógrado. Las
estenosis valvulares ejercen una sobrecarga de presión sobre el ventrículo derecho o sobre el
izquierdo, ya que dichas cámaras deben generar presiones mayores de las normales para vencer la
obstrucción y poder bombear el flujo en sentido anterógrado. La insuficiencia valvular ejerce una
sobrecarga de volumen sobre el corazón, el cual debe bombear un volumen adicional para
compensar el volumen que ha regurgitado en sentido retrógrado. Estas sobrecargas
hemodinámicas, cuando son graves, pueden desembocar en una disfunción ventricular, una
insuficiencia cardíaca y una muerte súbita

Estenosis Mitral

En la mayoría de los casos la estenosis mitral es de origen reumático. Sin embargo, el antecedente
clínico de fiebre reumática falta en la mitad de ellos. Dos tercios de los pacientes con estenosis
mitral son mujeres. En la estenosis mitral reumática las valvas aparecen difusamente engrosadas y
rígidas por un proceso de fibrosis y, con frecuencia, por depósitos de calcio. Las comisuras se
fusionan, al igual que las cuerdas tendinosas, que además están retraídas. El conjunto de estos
cambios determina un estrechamiento del orificio valvular. La estenosis mitral es tres veces más
frecuente en las mujeres y suele desarrollarse en el cuarto o el quinto decenio de la vida

Fisiopatologia:

El área valvular mitral del adulto es de aproximadamente 4-5 cm2. Cuando se reduce de manera
significativa, el llenado ventricular se mantiene por el aumento del gradiente de presión entre la
aurícula y el ventrículo durante la diástole. La presencia de este gradiente aumentado constituye
la alteración hemodinámica característica de la estenosis mitral. Cuando el orificio mitral es
inferior a 1,5 cm2 (estenosis mitral grave), el mantenimiento del gasto no es posible si la presión
de la aurícula izquierda no alcanza 20-25 mm Hg. Como consecuencia de esta elevación, la presión
capilar y la presión arterial pulmonar ascenderán también, con lo que aparecerá disnea. En la
estenosis mitral ligera o moderada, la presión arterial pulmonar puede ser normal en reposo y
elevarse sólo con el ejercicio. En estas condiciones, la disnea coincide con el aumento del
gradiente transvalvular, que depende no sólo del flujo de sangre a través de la mitral (gasto
cardíaco), sino también de la duración de la diástole. El acortamiento de esta con la taquicardia
reduce el tiempo de llenado ventricular, por lo que, para un gasto cardíaco determinado, la
aceleración del ritmo cardíaco aumenta el gradiente transmitral y eleva la presión de la aurícula
izquierda.

La presión arterial pulmonar puede elevarse de forma pasiva, como consecuencia del aumento de
la presión venosa pulmonar (hipertensión poscapilar), o activa, al aumentar las resistencias
arteriolares pulmonares (hipertensión precapilar). En ocasiones, la presión arterial pulmonar
alcanza valores sistémicos. En general, cuando la presión sistólica pulmonar rebasa los 60 mm Hg,
las presiones de llenado del ventrículo derecho y, por consiguiente, de la aurícula derecha se
elevan. Como consecuencia de la dilatación de las cavidades derechas puede aparecer
insuficiencia tricuspídea

Cuadro clínico:

El intervalo libre entre el episodio de carditis reumática y el inicio de los síntomas suele ser
prolongado, en general de unos 20 años. Los pacientes con estenosis mitral suelen permanecer
asintomáticos hasta que el área de la válvula disminuye hasta aproximadamente un tercio de su
tamaño normal de 4 a 5 cm2

A continuación van manifestándose los síntomas típicos de insuficiencia de las cavidades

cardíacas izquierdas como disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna La aparición
de ascitis y de edema es común a medida que va progresando la enfermedad y va apareciendo la
insuficiencia del VD. La hemoptisis, que es frecuente en la estenosis mitral pero inusual en otras
causas de hipertensión de la aurícula izquierda, aparece cuando la presión alta de la aurícula
izquierda rompe las anastomosis de las venas bronquiales de pequeño calibre. En algunos casos,
una aurícula izquierda de gran tamaño comprime al nervio laríngeo recurrente izquierdo y provoca
ronquera (síndrome de Ortner) o al esófago provocando disfagia.

Cuando el grado del estrechamiento valvular es ligero pueden darse todos los signos de una
estenosis mitral bien constituida en ausencia de síntomas. Con todo, es posible que se produzca
una elevación transitoria de la presión auricular izquierda capaz de desencadenar crisis de disnea
en ocasión de esfuerzo, taquicardia, fiebre, anemia o embarazo. A medida que la estenosis
progresa, la disnea aparece con esfuerzos progresivamente menores hasta que el paciente se halla
incapacitado para las actividades diarias. Luego el decúbito se hace intolerable y aparecen
ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna. El desarrollo de un edema agudo de pulmón suele
ser secundario a un esfuerzo físico o a la aparición de una arritmia, en general una fibrilación
auricular. La instauración de esta determina siempre un deterioro hemodinámico significativo
derivado de la pérdida de la contracción auricular y de la respuesta ventricular rápida. La
hemoptisis, que aparece como consecuencia de la rotura de las venas pulmonares o bronquiales,
es una complicación menos frecuente que puede ocurrir en presencia de una presión capilar
pulmonar elevada con resistencias arteriales pulmonares relativamente bajas. Debe distinguirse
del esputo rosado del edema agudo de pulmón o del infarto pulmonar. Las infecciones
pulmonares son también frecuentes. Además de los cambios descritos en el lecho vascular del
pulmón, la pared del alvéolo es también asiento de fibrosis. Por ello, la capacidad de difusión del
oxígeno está disminuida, en especial durante el ejercicio. La elevación de las resistencias arteriales
pulmonares suele aliviar los síntomas congestivos pulmonares, pero aumenta la presión sistólica
del ventrículo derecho, que puede llegar a claudicar.

Entonces el enfermo presenta los síntomas característicos de insuficiencia ventricular derecha, es

decir, fatiga y debilidad. En estas condiciones se favorece la tromboembolia pulmonar, una
importante causa de morbilidad y de mortalidad en la estenosis mitral evolucionada. La embolia
sistémica es consecuencia de la formación de trombos en la aurícula izquierda y, en particular, en
la orejuela. Es más frecuente en pacientes con fibrilación auricular y gasto cardíaco bajo, aunque
puede ocurrir en estenosis mitrales de distinta gravedad. En ocasiones, una embolia sistémica
(cerebral, en una extremidad, etc.) puede constituir la primera manifestación de la enfermedad.

Exploración física:

La inspección sólo aporta datos cuando la estenosis mitral es grave. Los pómulos pueden
presentar un tinte rojizo característico (chapetas malares). En presencia de fallo derecho y gasto
cardíaco bajo existe palidez cutánea, así como frialdad y cianosis de las partes acras. La onda a del
pulso yugular, que desaparece con la fibrilación auricular, es prominente cuando existe
hipertensión arterial pulmonar grave. En la insuficiencia tricuspídea funcional es la onda v la que
alcanza mayor relieve.

La palpación mostrará un pulso arterial periférico pequeño y, en caso de fibrilación auricular,

irregular. Cuando hay crecimiento ventricular derecho se percibe un latido enérgico junto al borde
esternal izquierdo, en su porción inferior. En la punta suele palparse el primer ruido y, en
ocasiones, el chasquido de apertura mitral; en decúbito lateral izquierdo puede palparse un
frémito diastólico. Cuando hay hipertensión arterial pulmonar grave es posible palpar el cierre
pulmonar (segundo ruido) a la altura del segundo o tercer espacio intercostal, a la izquierda del
esternón.

Los signos auscultatorios característicos de la estenosis mitral son un primer ruido fuerte, un
chasquido de apertura después del segundo ruido y un soplo diastólico. A ello puede sumarse un
segundo ruido fuerte en el foco pulmonar. La intensidad aumentada del primer ruido se debe a
que la válvula se cierra con gran rapidez, desde una posición relativamente abierta; cuando la
movilidad valvular está comprometida por la presencia de calcificaciones, el primer ruido pierde su
sonoridad. El chasquido de apertura es un ruido breve y seco que se produce 0,06-0,12 s después
del componente aórtico del segundo ruido y se ausculta en el ápex, aunque puede propagarse a lo
largo del borde esternal izquierdo hasta la base. La distancia entre el segundo ruido y el chasquido
de apertura mitral constituye un buen índice del grado de la estenosis.

La insuficiencia cardíaca derecha se manifiesta por la presencia de ingurgitación yugular,

hepatomegalia y edemas. La insuficiencia tricuspídea secundaria a hipertensión arterial pulmonar
y dilatación del ventrículo derecho determina la aparición de un soplo sistólico suave sobre el
apéndice xifoides y el borde esternal izquierdo. Este soplo, que aumenta en inspiración y
disminuye en espiración y durante la maniobra de Valsalva, puede desaparecer al compensarse el
fallo derecho. Debe distinguirse del soplo de insuficiencia mitral que, al igual que la calcificación de
la válvula, tiende a reducir la intensidad del primer ruido y del chasquido de apertura y, cuando es
grave, a abolirlos. Si la insuficiencia mitral es muy importante determina, además, la aparición de
un tercer ruido; este se distingue del chasquido de apertura por su tonalidad más grave, su menor
intensidad y por registrarse más retrasado en relación con el segundo ruido
Diagnóstico:

 El dato radiológico más característico es el crecimiento de la aurícula izquierda

 la dilatación de la aurícula izquierda se pone de manifiesto por el desplazamiento hacia
atrás del esófago
 Los campos pulmonares pueden presentar todas las alteraciones propias de la congestión
pulmonar
 En ausencia de fibrilación auricular se observan signos de crecimiento auricular izquierdo:
la onda P se ensancha (alrededor de 0,12 s) y se hace bimodal
 El ecocardiograma Constituye el método incruento más sensible y específico de
diagnóstico de la estenosis mitral. De manera característica los velos valvulares están
engrosados y existe una típica apertura valvular en cúpu

Insuficiencia mitral

La válvula mitral consta del anillo mitral, los velos valvulares, las cuerdas tendinosas y los músculos
papilares. Cualquier anomalía en alguna de estas estructuras puede dar lugar a insuficiencia mitral.
La etiología más frecuente de insuficiencia mitral en Estados Unidos es el prolapso valvular mitral,
el cual es responsable de aproximadamente dos tercios de todos los casos y abarca a numerosas
enfermedades como la degeneración mixomatosa de la válvula. La siguiente causa en orden de
frecuencia es la isquemia miocárdica que ocasiona una disfunción de los músculos papilares o un
infarto, y es la responsable de aproximadamente el 25% de todos los casos. La calcificación del
anillo, la endocarditis, las enfermedades del colágeno vascular y la cardiopatía reumática son
causas menos frecuentes.

La insuficiencia mitral puede subdividirse según la cronicidad. Entre las causas frecuentes de
insuficiencia mitral aguda grave están la rotura de las cuerdas tendinosas, la disfunción o la
ruptura de músculos papilares isquémicos y la endocarditis infecciosa. La insuficiencia mitral
crónica grave es más probable que se deba a la degeneración mixomatosa de la válvula, a una
cardiopatía reumática o a una calcificación del anillo.

Las alteraciones anatómicas producidas por la fiebre reumática y que determinan la

incompetencia de la válvula son la rigidez y la retracción de las valvas y el acortamiento y fusión de
las cuerdas tendinosas. A diferencia de la estenosis mitral pura, la insuficiencia mitral reumática es
más frecuente en los varones. Actualmente, sin embargo, la etiología más común de la
insuficiencia mitral es la degenerativa, asociada a degeneración mixoide. Esta anomalía determina
una elongación anormal de las cuerdas tendinosas con posibilidad de prolapso valvular y posible
ruptura de cuerdas. Es también una patología más frecuente en el sexo masculino. La afectación
mixoide de la válvula mitral implica un espectro de enfermedad que va desde la degeneración
mixomatosa hasta la deficiencia fibroelástica. La afección mixomatosa hace referencia a la
también llamada enfermedad de Barlow, que típicamente cursa con prolapso de múltiples
segmentos de la válvula mitral, que está a su vez difusamente engrosada y es muy redundante;
suele afectar a gente joven y se asocia al síndrome de Marfan
Fisiopatología:

La insuficiencia mitral disminuye la resistencia al vaciado ventricular. El volumen de sangre

regurgitada al inicio de la eyección reduce la tensión del ventrículo, por lo que la aurícula actúa
como cámara de descompresión de aquel. El gasto cardíaco suele mantenerse, incluso en la
insuficiencia mitral grave, ya que la actividad contráctil se emplea en producir un vaciado
ventricular más completo. Cuando la función ventricular se deteriora, el volumen del ventrículo
aumenta y, en estadios avanzados, el gasto cardíaco disminuye. La curva de presión auricular suele
mostrar una onda v alta que traduce el aumento de llenado, y un descenso y marcado, por la
rapidez del vaciado. Para un volumen de regurgitación dado, la elevación de la presión auricular
media y, por consiguiente, de las presiones pulmonares depende fundamentalmente de la
distensibilidad de la aurícula (es decir, de la relación pasiva presión-volumen). Cuando la
distensibilidad auricular es normal o está reducida, la aurícula está poco aumentada de tamaño y
su presión es alta, en particular la onda v. Un ejemplo lo ofrece la insuficiencia mitral aguda por
rotura del pilar posterior en un infarto o por una endocarditis bacteriana; la elevación súbita de la
presión puede determinar la aparición de un edema agudo de pulmón y, a veces, fallo derecho,
mientras se mantiene al paciente con ritmo sinusal. La situación opuesta corresponde a los
enfermos con insuficiencia mitral crónica, aurícula izquierda gigante y presiones normales o sólo
ligeramente elevadas en el árbol pulmonar.

Por ello, los signos de congestión pulmonar son escasos o ausentes; en cambio, el gasto cardíaco
suele ser bajo, por lo que predominan la fatiga y la debilidad muscular. Todos estos pacientes se
hallan en fibrilación auricular. El grupo más numeroso de enfermos, sin embargo, presenta una
elevación moderada de la distensibilidad auricular y su situación es intermedia entre los extremos
antes referidos; presentan, en consecuencia, un grado variable de dilatación auricular, junto con
un aumento más o menos importante de la presión media de la aurícula.

En la insuficiencia mitral grave, la presión telediastólica del ventrículo izquierdo aumenta, aunque
la elevación depende también de la distensibilidad de la pared del ventrículo. Lo mismo que en la
aurícula, la sobrecarga crónica de volumen parece modificar la relación presión-volumen diastólico
ventricular en el sentido de aumentar la distensibilidad.

Fisiopatología de Cecil:

La fisiopatología de la insuficiencia mitral puede dividirse en tres fases. En la insuficiencia mitral

aguda de cualquier etiología, la opción súbita de la eyección de sangre hacia la aurícula izquierda
«derrocha» una porción del volumen sistólico del VI en sentido retrógrado en lugar de hacerlo en
sentido anterógrado. La combinación del flujo anterógrado y del flujo regurgitante da lugar a una
sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo y estiran a las sarcómeras existentes hacia su
longitud máxima. Se maximiza la aplicación del mecanismo de Frank-Starling y aumenta de forma
simultánea el volumen telediastólico. La vía regurgitante descarga al ventrículo izquierdo en la
sístole, ya que permite la eyección hacia la aurícula izquierda con una impedancia relativamente
baja, reduciendo por tanto el volumen telesistólico. Aunque el aumento del volumen telediastólico
y la,disminución del volumen telesistólico actúan conjuntamente para aumentar el volumen
sistólico total, el volumen sistólico anterógrado es menor de lo normal, ya que una proporción
grande del volumen sistólico total se regurgita hacia la aurícula izquierda. Este volumen
regurgitante aumenta la presión de la aurícula izquierda, de modo que el paciente experimenta
insuficiencia cardíaca con un gasto cardíaco bajo y edema pulmonar a pesar de que la función
contráctil del VI es normal.

La insuficiencia mitral aguda grave necesita en muchas ocasiones una corrección quirúrgica de
urgencia. Los pacientes que pueden controlarse durante la fase aguda pueden entrar en la fase de
compensación. En esta fase, la hipertrofia excéntrica del VI y el aumento del volumen
telediastólico, junto con una función contráctil normal, permiten la eyección de un volumen
sistólico total suficientemente grande como para permitir que el volumen sistólico anterógrado
vuelva a ser normal. El aumento de tamaño de la aurícula izquierda permite acomodar al volumen
regurgitante a una presión de llenado menor. En esta fase, el paciente puede estar relativamente
asintomático, incluso durante un ejercicio extenuante.

Una insuficiencia mitral grave puede tolerarse durante muchos años, pero la lesión ocasiona
finalmente una disfunción del VI. El ventrículo dañado tiene deteriorado su rendimiento de
eyección y el volumen telesistólico aumenta. El aumento del volumen residual del VI incrementa el
volumen telediastólico y la presión telediastólica, pudiendo reaparecer los sintomas de edema
pulmonar. La dilatación adicional del VI puede agravar la magnitud de la regurgitación al agrandar
aún más al anillo mitral y desalinear a los músculos papilares. Aunque existe una disfunción
contráctil sustancial, el aumento de la precarga y la vía regurgitante, que tienden a normalizar la
poscarga a pesar del aumento de tamaño del ventrículo, aumentan la fracción de eyección y
pueden mantenerla dentro de unos límites relativamente normales.

Cuadro clínico:

Las consideraciones fisiopatológicas expuestas explican que la historia natural de la insuficiencia

mitral no sea uniforme. Los casos de insuficiencia mitral aguda (por infarto de miocardio,
endocarditis o ruptura de cuerdas tendinosas) cursan con grave insuficiencia cardíaca y edema
agudo de pulmón. En los casos de insuficiencia mitral crónica los síntomas que dependen de la
congestión pulmonar (disnea) son progresivos y menos episódicos que en el caso de la estenosis
mitral. Así, las hemoptisis y el edema agudo de pulmón son raros, excepto en la insuficiencia mitral
aguda. En los casos menos frecuentes en los que predomina la reducción del gasto cardíaco, las
manifestaciones clínicas características son fatiga y debilidad muscular, que también aparecen al
producirse un fallo derecho como consecuencia de una hipertensión pulmonar.

Exploración física:

El pulso venoso yugular es normal, en ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva. El pulso

carotídeo suele mostrar un ascenso rápido. El latido de la punta suele ser amplio, como
corresponde a una sobrecarga de volumen, y se halla desplazado hacia fuera y abajo. En la zona
paraesternal izquierda baja puede palparse la aurícula izquierda cuando, al final de la sístole,
alcanza su máxima distensión. Cuando existe hipertensión pulmonar, se palpan el cierre pulmonar
y el latido del ventrículo derecho hipertrófico. La auscultación pone de manifiesto un primer ruido
de intensidad disminuida, que queda incluido prácticamente en un soplo sistólico en general largo
(holosistólico), de frecuencia alta, en chorro de vapor, irradiado a la axila y que se detecta mejor
con la membrana del estetoscopio. La existencia de un primer ruido intenso, al igual que la
ausencia de tercer ruido, excluye una insuficiencia mitral grave. La principal característica de esta
es el soplo sistólico largo, con frecuencia acompañado de frémito. La irradiación más común del
soplo sistólico de insuficiencia mitral es hacia la axila, aunque en ciertos pacientes (con rotura de
cuerdas tendinosas o con afección preferente de la valva posterior) puede transmitirse hacia la
base y confundirse con un soplo de estenosis aórtica. En la insuficiencia mitral aguda, el soplo
puede ser decrescendo, de baja intensidad y acompañarse de un cuarto ruido.

El segundo ruido suele tener un desdoblamiento fisiológico, si bien en la insuficiencia mitral grave
el cierre aórtico precoz puede determinar un desdoblamiento amplio (tanto en inspiración como
en espiración). Cuando hay hipertensión pulmonar, el componente pulmonar del segundo ruido se
halla reforzado y puede aparecer un clic de eyección. La presencia de un chasquido de apertura
mitral indica la existencia de una estenosis asociada. En la insuficiencia mitral grave el llenado
rápido ventricular produce un tercer ruido, al que puede seguir un soplo mesodiastólico de
hiperaflujo (que no es indicativo de estenosis asociada).

En pacientes con prolapso mitral puede auscultarse también un clic mesosistólico o telesistólico, a
veces múltiple, seguido de un soplo telesistólico. El clic se ha atribuido a la tensión de las cuerdas
tendinosas o a la propia válvula, cuando su grado de prolapso dentro de la aurícula es mayor; el
soplo correspondería a la regurgitación. Las intervenciones que disminuyen el volumen
ventricular, como la inhalación de nitrito de amilo, la maniobra de Valsalva o el simple hecho de
adoptar la posición ortostática, aumentan el grado de prolapso y adelantan el clic y el soplo; por el
contrario, el ejercicio isométrico y los fármacos que elevan las resistencias periféricas, al aumentar
el volumen ventricular, reducen el prolapso y pueden disminuir o hacer desaparecer sus
manifestaciones acústicas.

Diagnostico:

 Los signos radiológicos característicos son la dilatación de la aurícula y el ventrículo

izquierdos y, en su caso, la aparición de imágenes de congestión pulmonar.
 Mientras el paciente mantiene el ritmo sinusal, la dilatación auricular se traduce, como en
el caso de la estenosis, por el ensanchamiento de la onda P y su aspecto bimodal. El
crecimiento ventricular izquierdo se manifiesta por la presencia de ondas Q profundas y
ondas R altas con T positiva
 El ecocardiograma-Doppler es la técnica de elección para confirmar el diagnóstico y para
valorar la etiología y la gravedad de la insuficiencia mitral, así como el estado de la función
ventricular
Estenosis aortica

La estenosis aórtica es, junto a la insuficiencia mitral degenerativa, la valvulopatía más frecuente
en nuestros días. Puede ser congénita, reumática o secundaria a la calcificación de las válvulas
sigmoides. La anomalía congénita más frecuente es la válvula bicúspide, que puede ser ya
estenótica en el momento del nacimiento o estrecharse con los años (por lo común, dentro de las
primeras 4 décadas) como consecuencia de su calcificación. La afección reumática de la válvula
determina primero una fusión de las comisuras y, posteriormente, su calcificación y se suele
presentar asociada a afectación de la válvula mitral. También apoyan un origen reumático el
antecedente clínico de fiebre reumática y la coexistencia de una regurgitación aórtica significativa.
Actualmente la forma de estenosis aórtica más frecuente es la estenosis aórtica calcificada del
anciano, que consiste en un proceso de calcificación valvular que puede cursar de manera
relativamente rápida.

Fisiopatología:

El trastorno hemodinámico fundamental es la resistencia a la eyección ventricular provocada por

la estrechez y que determina la aparición de un gradiente sistólico de presión entre el ventrículo
izquierdo y la aorta. El gradiente transvalvular aórtico puede ser de considerable magnitud sin que
por ello se afecte el gasto, se produzca dilatación de la cavidad o aparezcan síntomas. Rara vez el
ventrículo genera una presión sistólica máxima superior a los 280 mm Hg. Las estenosis
significativas, que representan una reducción igual o superior a la tercera parte del área orificial
normal, determinan en presencia de un gasto cardíaco basal conservado un gradiente medio
superior a los 40 mm Hg. La hipertrofia cardíaca generada en el curso de los años por la sobrecarga
de presión es el mecanismo de compensación que mantiene el gasto cardíaco. La hipertrofia
determina una disminución de la distensibilidad ventricular, que es responsable de la elevación de
la presión telediastólica del ventrículo izquierdo aun en ausencia de fallo o dilatación. Por la misma
razón, la curva de presión auricular muestra una onda a prominente, que contribuye de manera
notable al llenado ventricular; la pérdida de la contracción auricular (como sucede en la fibrilación
auricular) es particularmente nociva en estos pacientes. El pulso es de ascenso lento y ápex
redondeado como consecuencia de una contracción progresivamente isométrica.

La reducción del gasto cardíaco o la incapacidad para elevarlo con el esfuerzo debido al
agotamiento de los mecanismos de compensación explican algunos de los síntomas (síncope y
presíncope). Otros dependen de la congestión pulmonar causada por la transmisión retrógrada de
las presiones de llenado ventricular, que se incrementan con la dilatación ventricular (disnea), o de
una isquemia miocárdica (angina) por la hipertrofia que aumenta el consumo de oxígeno del
miocardio más allá de las posibilidades de la oferta.

Por lo general, la angina es secundaria a isquemia miocárdica cuando la demanda de oxígeno (y de

otros nutrientes) del VI superan al aporte, lo cual repercute sobre el flujo sanguíneo coronario. En
los individuos normales, el flujo sanguíneo coronario puede multiplicarse entre 5 y 8 veces en
condiciones de demandas metabólicas máximas, mientras que en los pacientes con estenosis
aórtica esta reserva está limitada. La disminución de la reserva del flujo sanguíneo coronario
puede deberse a una disminución relativa en el crecimiento interno de los capilares para satisfacer
las necesidades del ventrículo izquierdo hipertrofiado o a una disminución del gradiente
transcoronario para el flujo sanguíneo coronario por la elevación de la presión telediastólica del VI.

La restricción de la reserva del flujo sanguíneo coronario parece ser la responsable de la angina en
muchos pacientes que presentan una estenosis aórtica, a pesar de que las coronarias epicárdicas
sean normales. En otros, la angina se debe al aumento de la demanda de oxígeno cuando una
hipertrofia inadecuada permite que aumente el estrés de la pared, que es uno de los
determinantes clave del consumo de oxígeno miocárdico.

El síncope aparece generalmente como consecuencia de una perfusión cerebral inadecuada. El

síncope de la estenosis aórtica suele estar relacionado con el esfuerzo. Puede producirse cuando
el esfuerzo desencadena un descenso de la resistencia periférica total que no puede compensarse
aumentando el gasto cardíaco, ya que éste está limitado por la obstrucción al flujo de salida del VI;
esta combinación reduce la presión arterial sistémica y la perfusión cerebral.

En la estenosis aórtica se produce una disfunción contráctil (insuficiencia sistólica) y un fracaso de

Ja relajación normal (insuficiencia diastólica) que se acompañan de síntomas. La magnitud de la
contracción ventricular está gobernada por la contractilidad y por la poscarga. En la estenosis
aórtica, la contractilidad (capacidad de generar fuerza) está a menudo disminuida. Los
mecanismos de la disfunción contráctil pueden abarcar trastornos de la homeostasis del calcio,
una hiperpolimerización microtubular que genera una carga viscosa sobre el miocito y la isquemia
miocárdica. En algunos casos la función contráctil es normal, pero la hipertrofia es inadecuada
para normalizar el estrés de la pared, lo que se traduce en una poscarga excesiva. Dicho exceso de
la poscarga inhibe la eyección, disminuye el gasto cardíaco anterógrado y conduce a una
insuficiencia cardíaca.

Cuadro clínico:

La estenosis aórtica puede ser asintomática durante muchos años merced a la hipertrofia que
permite al ventrículo generar una presión sistólica elevada. Cuando aparecen las manifestaciones
clínicas de la enfermedad, disnea, síncope y angina, la historia natural de la enfermedad es breve y
la muerte acontece en un plazo de 2 a 5 años de no procederse al recambio valvular. La disnea es
en general de aparición insidiosa y reduce de forma progresiva la capacidad funcional del paciente.
La angina, que suele presentarse más adelante, obliga a descartar una ateromatosis coronaria
asociada; en la estenosis aórtica grave, la ausencia de angina permite excluir con razonable
seguridad la existencia de lesiones coronarias significativas. El síncope, que, como se ha indicado,
obedece a la incapacidad para elevar el gasto cardíaco debido a la estenosis, puede también ser
secundario a la reducción de aquel por una arritmia. Dado que el gasto se mantiene hasta los
estadios más avanzados de la enfermedad, la fatiga y la debilidad suelen ser signos terminales, al
igual que el establecimiento de una hipertensión pulmonar grave, con fallo ventricular derecho e
insuficiencia tricuspídea.
Exploracion física:

El pulso carotídeo muestra un ascenso lento, tanto más acusado cuanto más grave es la estenosis
(pulso parvus), si bien en los estadios más avanzados, cuando el gasto cae y la presión diferencial
se reduce, puede ser difícil de percibir. En estas circunstancias puede aparecer un pulso
alternante. La palpación de un pulso bisferiens excluye una estenosis aórtica pura o predominante.
De igual modo, el hallazgo de una presión sistólica elevada (superior a 180 mm Hg) debe hacer
dudar de la existencia de una estenosis aórtica grave. El pulso venoso yugular muestra con
frecuencia una onda a prominente, que no indica necesariamente un fallo ventricular derecho,
sino que refleja la reducción de la distensibilidad del ventrículo derecho por la hipertrofia del
septo. El latido de la punta es enérgico y puede hallarse desplazado por el crecimiento ventricular,
aunque en menor grado que en las sobrecargas de volumen. Por lo común, se palpa un doble
impulso, donde el primero corresponde a la contracción auricular y el segundo a la eyección
ventricular. En la base del corazón, en particular en el foco aórtico y, a veces, en el hueco
supraesternal e incluso sobre las carótidas, suele palparse un frémito sistólico. Para ponerlo de
manifiesto es necesario a veces examinar al paciente inclinado hacia delante y en apnea
postespiratoria, sobre todo si es obeso o enfisematoso.

El dato auscultatorio más característico es la presencia de un soplo sistólico de eyección, rudo e

intenso (en general, de intensidad III-IV) y de morfología romboidal; el acmé del soplo se retrasa
cuanto mayor es la gravedad de la estenosis. En los casos más avanzados, cuando el gasto
disminuye, el soplo decrece. El foco de máxima intensidad del soplo es el segundo espacio
intercostal a la derecha del esternón, desde el que se irradia a los vasos del cuello y, en distinta
medida, al ápex. En la estenosis aórtica congénita con válvula todavía flexible, se ausculta un
chasquido de eyección en el ápex que precede al soplo; cuando la válvula se vuelve rígida y se
calcifica, el chasquido desaparece. La calcificación valvular ocasiona también una disminución en la
intensidad del segundo ruido a expensas de su componente aórtico. El retraso de este por
prolongación de la sístole ventricular puede determinar un desdoblamiento paradójico del
segundo ruido, que en ausencia de bloqueo de rama izquierda indica una obstrucción grave. La
aparición de un ruido de galope ventricular acompaña la claudicación del ventrículo izquierdo. En
cambio, la presencia de un cuarto ruido es prácticamente constante y traduce la hipertrofia
ventricular y la elevación de las presiones de llenado.

Diagnostico

 Rx: La hipertrofia del ventrículo izquierdo no suele deformar la silueta cardíaca de manera
apreciable. Cuando es muy acusada, la punta aparece redondeada y, en la proyección
lateral, la pared posterior se desplaza hacia atrás. Cuando la estenosis aórtica es
significativa, la aorta descendente aparece elongada.
 Muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga sistólica, con
ondas R altas y depresión del segmento ST en las derivaciones DI, aVL y en precordiales
izquierdas. Algunos enfermos desarrollan un bloqueo de rama izquierda
  Ecocardiograma: Revela la hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo, incluido el
tabique. La válvula aórtica pierde su configuración ecocardiográfica normal, que es
reemplazada por ecos densos y múltiples correspondientes a la calcificación

Insuficiencia aortica

La insuficiencia aortica puede deberse a anomalías en los velos valvulares aórticos o a anomalías
en la raíz aórtica proximal. Las anomalías de los velos valvulares que desencadenan una
insuficiencia aórtica son la válvula aórtica bicúspide, la endocarditis infecciosa y la cardiopatía
reumática; también se han visto implicados los fármacos anorexígenos. Entre las anomalías de la
raíz aórtica que dan lugar a insuficiencia aórtica están el síndrome de Marfan , la ectasia del anillo
aórtico inducida por la hipertensión, la disección aórtica, la sífilis, la espondilitis anquilosante y la
artritis psoriásica. La insuficiencia aórtica aguda suele ser secundaria a endocarditis infecciosa o a
disección aórtica.

La insuficiencia aórtica puede ser consecuencia de alteraciones en los velos valvulares o de falta de
coaptación de los velos como consecuencia de dilatación de la aorta ascendente o de la raíz
aórtica. Diversas enfermedades pueden dar lugar a insuficiencia aórtica por mala coaptación de los
velos, como la afección reumática. Otras causas de regurgitación aórtica por afección primaria de
la válvula son la endocarditis bacteriana y la rotura traumática de la válvula, que constituyen
ejemplos de insuficiencia aguda

Fisiopatologia:

Al igual que en la insuficiencia mitral, la insuficiencia aórtica da lugar a una sobrecarga de volumen
en el ventrículo izquierdo, ya que éste debe bombear en sentido anterógrado el flujo que procede
desde la aurícula izquierda y el volumen que regurgita a través de la válvula aórtica incompetente.

La regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo representa una sobrecarga de

volumen para esta cavidad, que en la sístole siguiente debe eyectar mayor cantidad de sangre. La
dilatación del ventrículo permite aumentar su volumen de expulsión sin incrementar el
acortamiento de cada unidad contráctil. Por ello, una insuficiencia aórtica grave puede cursar con
un volumen latido y una fracción de eyección normales y con un aumento del volumen y de la
presión telediastólicos. Cuando la función ventricular se deteriora, el aumento del volumen
telediastólico no eleva el volumen de expulsión, y la fracción de eyección se reduce. El gasto
cardíaco puede mantenerse en reposo, incluso en fases avanzadas de la enfermedad.

El gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo, que, dada la incompetencia de la

válvula, es responsable de la regurgitación, disminuye progresivamente a lo largo de la diástole.
Este fenómeno explica el carácter del soplo, que es decrescendo. Al final de la diástole, las
presiones aórtica y ventricular izquierda pueden coincidir, en particular cuando la frecuencia
cardíaca es lenta. La elevación de la presión de llenado ventricular explica los síntomas de
congestión pulmonar. Cuando la presión telediastólica del ventrículo izquierdo es muy alta puede
exceder la presión auricular en la mesodiástole; la existencia de un gradiente transmitral invertido
puede determinar el cierre precoz de esta válvula o una regurgitación mitral diastólica. Esto suele
ocurrir en la insuficiencia aórtica aguda grave.

La isquemia miocárdica que estos pacientes pueden desarrollar se debe, por un lado, al
incremento de las demandas miocárdicas de oxígeno derivadas del aumento de la tensión sobre la
pared y, por otro, al descenso de la presión de perfusión como consecuencia de la reducción del
gradiente de presión diastólica entre la aorta y el ventrículo izquierdo.

Cuadro clínico:

La insuficiencia aórtica crónica suele ser asintomática durante muchos años. La primera
manifestación clínica pueden constituirla las palpitaciones, que no traducen necesariamente la
existencia de una arritmia, sino que se deben a que el paciente toma conciencia del latido vigoroso
que resulta del mayor volumen de sangre eyectado por el ventrículo. Aparecen luego los síntomas
derivados de la insuficiencia ventricular izquierda, como disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea
paroxística nocturna. El edema agudo de pulmón, que puede ser la causa de muerte de estos
pacientes, suele constituir el síntoma inicial en la insuficiencia aórtica aguda. El dolor torácico es
menos frecuente (cerca del 20% de los casos) que los síntomas de congestión pulmonar y puede
aparecer tanto en reposo como durante el esfuerzo; suele ser prolongado y la respuesta a la
nitroglicerina es escasa. Cuando se produce claudicación del ventrículo derecho aparece la
sintomatología típica del bajo gasto cardíaco (fatigabilidad, astenia, etc.).

Con frecuencia, la anamnesis ayuda a determinar la causa de la insuficiencia aórtica. Así, suele
haber un antecedente remoto de fiebre reumática cuando este es su origen, mientras que la
detección de un soplo desde la infancia sugiere una malformación congénita de la válvula, y una
historia reciente de fiebre apoya una endocarditis infecciosa. En el caso de la artritis reumatoide o
de la espondiloartritis anquilopoyética, los datos clínicos permiten en general el diagnóstico de la
enfermedad fundamental. Cuando la causa no es evidente conviene interrogar al paciente acerca
de sus antecedentes clínicos o de un posible traumatismo torácico. En el síndrome de Marfan
suelen existir antecedentes familiares.

Exploracion física:

En la insuficiencia aórtica crónica grave, la inspección puede revelar el balanceo del tórax e,
incluso, de la cabeza (signo de Musset), sincrónicos con los latidos del corazón. También pueden
resultar visibles la distensión y el colapso súbitos de las arterias más accesibles a la inspección
(pulso de Corrigan). Con frecuencia, la palpación del pulso pone de manifiesto un doble latido
(pulso bisferiens) y la presión distal de las uñas permite apreciar el pulso capilar (signo de Quincke,
caracterizado por la alternancia de palidez y rubor en cada latido). La presión diferencial es amplia,
con cifras máximas altas y persistencia de los ruidos de Korotkoff hasta 0 mm Hg; en realidad, los
valores de la presión diastólica corresponden al momento en que estos ruidos se amortiguan.

El latido apical es amplio, como corresponde a una sobrecarga de volumen, y, en general, se halla
desplazado lateralmente y hacia abajo. La expansión y la ulterior retracción de la punta contrastan
con el latido sostenido de la estenosis aórtica. La presencia de un soplo sistólico, que al igual que
el frémito traduce el hiperaflujo de sangre a través de las sigmoides aórticas, es constante y su
intensidad (a veces III, IV/VI) no presupone una obstrucción orgánica; en ocasiones se halla
precedido de un clic de eyección. No obstante, el elemento auscultatorio característico es un soplo
diastólico, aspirativo, decrescendo, que se percibe mejor si se aplica la membrana del estetoscopio
en el borde esternal izquierdo

Diagnostico

 Cuando la regurgitación aórtica es moderada o grave, existe una dilatación ventricular

izquierda, excepto en las formas agudas. La raíz de la aorta aparece dilatada
 Aunque en la insuficiencia aórtica ligera el ECG es normal, en los restantes casos se
observan signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga diastólica
(Q profunda, R alta y T picuda)
 El ecocardiograma-Doppler permite valorar el grado de gravedad de la regurgitación
valvular, su repercusión sobre el ventrículo izquierdo (a partir del cálculo de los diámetros
y volúmenes ventriculares y la fracción de eyección) y las dimensiones de la raíz aórtica y
de la aorta ascendente.

Otras valvulopatias

Prolapso de la valvula mitral

El prolapso de la válvula mitral se produce cuando uno o los dos velos valvulares del aparato
valvular se deslizan hacia la aurícula izquierda por encima del plano del anillo valvular mitral
durante la sístole. La importancia del prolapso de la válvula mitral varía de un paciente a otro. En
algunos casos, el prolapso es simplemente una consecuencia de la fisiología del VI normal sin un
impacto médico significativo, como sucede en las situaciones que dan lugar a un ventrículo
izquierdo pequeño (p. ej., maniobra de Valsalva o un defecto del tabique auricular), donde la
reducción del volumen ventrícular da lugar a un alargamiento relativo de las cuerdas tendinosas y
al prolapso consiguiente de la válvula mitral. En el otro extremo, la redundancia y la deformidad
graves de la válvula, que se producen en la degeneración valvular mixomatosa, aumentan el riesgo
de ictus, de arritmias, de endocarditis y de progresión hacia una insuficiencia mitral grave.

La mayoría de los pacientes con prolapso de la válvula mitral no manifiesta síntomas. No obstante,
en algunos casos se asocia a síntomas como palpitaciones, síncope y dolor torácico. En ciertos
casos, el dolor torácico se asocia a una gammagrafía con talio positiva, señalando la presencia de
una isquemia verdadera a pesar de la normalidad de las coronarias epicárdicas, quizás porque la
tensión excesiva sobre los músculos papilares incrementa el consumo de oxígeno y desencadena
la aparición de isquemia. Las palpitaciones, el síncope y el presíncope, cuando están presentes,
guardan relación con la disfunción autónoma, la cual parece imperar más en los pacientes con
prolapso de la válvula mitral.
El síndrome del prolapso mitral se manifiesta en la exploración física con una serie de signos
característicos como un chasquido mesosistólico y un soplo telesistólico. El chasquido se produce
cuando las cuerdas tendinosas se tensan al producirse el prolapso de la válvula mitral en la
mesosístole. Cuando sucede esto, los velos valvulares mitrales sobrepasan su punto de
coaptación, permiten la regurgitación mitral y provocan un soplo sistólico tardío. Las maniobras
que pueden disminuir el tamaño del ventrículo izquierdo, como la maniobra de Valsalva,
determinan que el chasquido pueda aparecer antes y que el soplo sea más holosistólico y a
menudo más sonoro

Insuficiencia tricúspide

La insuficiencia tricuspídea suele ser secundaria a una carga hemodinámica sobre el ventriculo
derecho más que a una deformidad estructural de la válvula. Las enfermedades que desencadenan
hipertensión pulmonar, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o los cortocircuitos
intracardíacos, dan lugar a una dilatación del VD con la consiguiente insuficiencia tricuspídea.
Como la mayor parte de la fuerza que se necesita para rellenar el ventriculo izquierdo proviene del
ventriculo derecho, la disfunción del VI que conduce a una elevación de la presión de llenado de
este ventrículo también da lugar a una sobrecarga hemodinámica sobre el ventriculo derecho que
puede conducir finalmente a una insuficiencia de dicho ventrículo y a una insuficiencia tricuspídea.
En algunas ocasiones, la insuficiencia tricuspídea puede ser secundaria a cambios patológicos de la
propia válvula. La causa más común de insuficiencia tricuspídea primaria es la endocarditis
infecciosa, la cual procede por lo general de antecedentes de drogadicción o de inyecciones sin las
suficientes medidas de esterilidad. Otras causas son el síndrome carcinoide, la afectación
reumática de la válvula tricúspide, la degeneración mixomatosa, el infarto del VD y los percances
durante la obtención de biopsias endomiocárdicas.

Los síntomas de la insuficiencia tricuspídea son los de la insuficiencia de las cavidades cardíacas
derechas y consisten en ascitis, edema y en ocasiones en la aparición de dolor en el cuadrante
superior derecho. En la exploración física se aprecia distensión venosa yugular, acentuada por una
onda v grande a medida que la sangre se regurgita hacia la aurícula derecha durante la sístole. La
regurgitación hacia las venas hepáticas da lugar a un aumento de tamaño del hígado con pulsación
hepática. El aumento de tamaño del VD se aprecia como una elevación paraesternal. La ascitis y el
edema son frecuentes