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INTEGRANTES:
- Leslie Martínez
- Belen Lorren Soto
- Reynaldo Faggiani
- Angel García Callao
- Leonardo Padilla
- Flavio Nuñez Saravia
- Cesar Ñañez
HORARIO:
- 12:30 – 2:00 pm
CURSO:
- Seminario de Fisiología
También se describen los neuropeptidos estos son sustancias distribuidas ubicuamente tanto en
el sistema nervioso como en la periferia. Son sintetizados en la neurona a partir de pre-
propéptidos de gran tamaño que son escindidos y modificados hasta formar el neuropéptido
maduro. Los neuropéptidos pueden ejercer funciones como neurotransmisores pero también
se han descrito como neuromoduladores y/o neurohormonas.
MARCO TEÓRICO
Los neurotransmisores son sustancias químicas que se encargan de la transmisión de las señales
desde una neurona hasta la siguiente a través del mecanismo llamado sinapsis. Estas sustancias
también se encuentran en la terminal axónica de las neuronas motoras, en el lugar donde
inervan al músculo. Son elaborados en el cuerpo de la neurona, y en algunas glándulas como la
hipófisis, y adrenal.
En los neurotransmisores es preciso señalar la existencia de estos propiamente dichos y por otro
lado de los neuromoduladores. La aclaración bien vale porque estos últimos actúan de manera
muy similar a los neurotransmisores, aunque se diferenciarán de estos porque su acción no se
encuentra limitada al espacio sináptico sino que se difunden a través del fluido extraneuronal,
interviniendo de manera directa en las consecuencias post sinápticas del proceso de
neurotransmisión. Entre estos se destacan: radicales libres, luteinizante, amicocidérgicos,
peptidérgicos, adrenérgicos y colinérgicos.
Una fibra muscular se contrae en respuesta a uno o más potenciales de acción que se
propagan través del sistema de túbulos T. Los potenciales de acción muscular se originan en
la unión neuromuscular (UNM: sinapsis entre una neurona motora y una fibra muscular). Dentro
de cada vesícula sináptica se encuentran miles de moléculas de acetilcolina (ACh) que cumplen
función de neutrotransmisor; al ser liberadas las moléculas de ACh en la placa motora
(sarcolema frente a los bulbos sinápticos) se unen a receptores colinérgicos.
La UNM incluye todos los bulbos sinápticos terminales y la placa motora. Un impulso nervioso
induce un potencial de acción muscular de la siguiente manera:
1) Liberación de ACh: la llegada del impulso nervioso a los bulbos terminales estimula la
apertura de los canales dependientes de voltaje, y los iones de Ca+ ingresan a través de los
canales abiertos. El ingreso de Ca+ estimula la exocitosis de las vesículas sinápticas, que se
fusionan con la membrana plasmática de la neurona motora y liberan la ACh en la hendidura
sináptica.
2) Activación de los receptores de ACh: la unión de dos moléculas de ACh al receptor de la placa
motora abre un canal iónico del receptor colinérgico. Una vez abierto el canal, cationes
pequeños (el más importante es el Na+) pueden atravesar la membrana.
3) Producción del potencial de acción muscular: la entrada de Na+ aumenta la carga positiva
del interior de la célula muscular. Este cambio de potencial de membrana desencadena un
potencial de acción muscular. Este potencial se propaga a lo largo del sarcolema hacia el sistema
de túbulos T, lo que hace que el reticulo sarcoplasmico libere al sarcoplasma el Ca+ almacenado
en éste, y que posteriormente se contraiga la fibra muscular.
4) Terminación de la actividad de ACh: el efecto de la unión de ACh dura sólo un período breve,
porque la ACh es degradada con rapidez por una enzima denominada acetilcolinesterasa o AChE.
Ésta enzima está unida a las fibras de colágeno de la matriz extracelular de la hendidura
sináptica. La AChE descompone la ACh en colina y acetil- CoA, productos que no pueden activar
al receptor colinérgico.
El neurotransmisor (NT) es la señal química que libera una neurona para comunicarse con otras
células. Como él se encuentra almacenado, en altas concentraciones, en vesículas sinápticas, el
proceso de su liberación involucra la activa participación de estos organelos. La liberación del
NT ocurre desde el axón neuronal y sólo en neuronas dopaminérgicas, ubicadas en la substancia
nigra, se descrito liberación del NT desde la dendritas y en células sensoriales de algunos órganos
receptores (conos de la retina), que no presentan axón, se describe también liberación de NT
desde una región denominada sináptica.
Hay dos lugares en el axón desde los cuales se puede liberar el NT: desde la varicosidades o
desde el terminal nervioso. Las varicosidades son ensanchamientos esféricos que se observan
en los axones de algunas neuronas. Tanto en los terminales nerviosos como en las varicosidades
se encuentran vesículas con alto contenido de NT. Desde esas ubicaciones el NT se libera
constantemente en bajas cantidades (liberación basal) que no representan una señal de
comunicación. Cuando el potencial de acción invade el terminal nervioso (o la varicosidad) se
induce un aumento notable de la liberación del NT, transformándose así en una señal de
información. Tradicionalmente se acepta, entonces, que es el potencial de acción el que inicia
la liberación de un NT. El proceso por el cual sale el NT contenido en las vesículas es la exocitosis.
La membrana de la vesícula queda incorporada en la membrana del terminal, pero es
selectivamente recuperada e incorporada en un proceso de regeneración de nuevas vesículas
(Ciclo exo-endocitósico) que permite el reuso de las vesículas en la función sináptica.
Las vesículas que liberan el NT tienen que estar ubicadas en el llamado sitio activo del terminal
en lugares muy cercanos al punto de liberación (en las sinapsis rápidas) o en lugares más alejados
como ocurre en las sinapsis lentas en las cuales el NT es algún péptido o alguna amina biogénica.
El potencial de acción al invadir el terminal activa canales de calcio dependientes de voltaje los
cuales se abren produciéndose una entrada de calcio al terminal con el consiguiente incremento
de su concentración en el terminal, en alrrededor de 10 nM, lo cual es suficiente para que actue
como un señal. El blanco sobre el cual actúa esta señal no sólo se encuentra muy cercano al sitio
de entrada sino que, además, reacciona muy rápidamente con este calcio. El efecto de este
catión es provocar una rápida fusión de la membrana de la vesícula con la del terminal, sin
embargo, aunque el mecanismo involucrado aun no está aclarado los eventos bioquímicos que
ocurren durante este proceso han demostrado la participación de importantes proteinas de las
membranas de la vesícula y del terminal nervioso.
Cuando el terminal está en reposo, hay tres proteinas presentes en la membrana vesicular que
han demostrado tener importancia funcional. La sinaptofisina, la sinaptobrevina, que estan
unidas formando un complejo, y la sinapsina I, no fosforilada, a través de la cual la vesícula esta
unida a filamentos de actina del citoesqueleto.
Se degradan por acción del grupo amino por la enzima MONOAMINA OXIDASA (MAO). Y por metilación
por la CATECOLAMINA-O-METIL TRANSFERASA (COMT). Las vías
de degradación de epinefrina, dopamina y 5-hidroxi-triptamina, son análogas.
Las neuronas serotoninérgicas se proyectan hacia el córtex y la médula.
Su escasez se asocia a depresión
Vasoconstrictor, aumenta motilidad intestinal.
ACETILCOLINA
La acetilcolina es usado en las llamadas sinapsis colinérgicas donde dos neuronas interactúan
entre si usando el ya mencionado neurotransmisor. Se pueden producir en el sistema nervioso
autónomo y las conexiones neuromusculares en fibras musculares esqueléticas, además de
presentarse también en uniones neurona-neurona en el sistema nervioso periférico y uniones
neuroglandulares parasimpáticas del sistema nervioso autónomo .
La acetilcolina es sintetizada en el botón terminal por una enzima llamada colina acetil
transferasa y luego almacenada en vesículas.
Luego de haber sido almacenadas se dará paso, previo estimulo eléctrico, a la sinapsis
colinérgica que será explicada mas adelante.
1. La llegada del impulso nervioso produce a la neurona pre sináptica produce la apertura
de los canales de calcio ( Ca + ) permitiendo la entrada de este átomo intracelularmente,
esto producirá la exocitosis de las vesículas colinérgicas hacia la hendidura sináptica ,
liberando así la acetilcolina.
2. La acetilcolina se une a un receptor en la membrana post sináptica, lo que produce que
se abran canales iónicos de sodio y potasio, permitiendo el intercambio de estos iones
y produciendo una alteración en el potencial de membrana. Se
sabe también que existen dos tipos de receptores de la acetilcolina: receptores
nicotínicos (que son bloqueados por la nicotina) y receptores muscarinicos (que son
bloqueados con la muscarina). (SERAN EXPLICADOS MAS ADELANTE)
3. La membrana en reposo se despolariza, esto permite el potencial de acción que
transmite el impulso nervioso.
4. Una enzima llamada acetil colinesterasa (AChE asa), presente en la terminación post
sináptica, hidroliza a la acetil colina, lo que produce una repolarización de la membrana
y la prepara para la llegada de un nuevo impulso. Así la correcta fisiología de esta
sinapsis depende de la rápida acción de la AChE asa que permite la rapidez de los
impulsos nerviosos.
5. La acetil colina hidrolizada se desdobla en ácido acético, que va a la sangre, y la colina
que es reciclada por la neurona para la síntesis de un nuevo neurotransmisor.
ADRENALINA
Juega un papel importante en la sinapsis ya que esta involucrada en mecanismo central del
control vasomotor y respiratorio, termorregulación, ingesta de alimentos y control de secreción
de la pituitaria.
Si bien la adrenalina puede actuar como neurotransmisor, su acción en el SNC se ve opacada por
la noradrenalina, dado que la producción de adrenalina por la la medula suprarrenal es el mismo
que el de la noradrenalina liberada por una neurona postsináptica de una vía autónoma.
La interacción entre dos neuronas usando este neurotransmisor es lo que se llama una sinapsis
adrenérgica, aunque el neurotransmisor mas usado es la noradrenalina.
Acetilcolina:
Dopamina:
Noradrenalina:
Neurotransmisor inhibidor
Mayor concentración en el cerebelo
Relacionado con la inhibición de GnRH (hormona liberadora
de gonadotropina)
Inhibe neurotransmisores excitatorios que conducen a la
ansiedad.
Serotonina:
Neurotransmisor inhibidor
Interviene en: Regulación del ciclo del sueño
Estados de animo
Regulación del apetito
Glutamato:
Ésta es el éster acetilo de colina y se encuentra sobre todo encerrado en vesículas sinápticas
claras pequeñas, concentradas en los botones terminales de las neuronas que liberan
acetilcolina (neuronas colinérgicas). La síntesis de acetilcolina incluye la reacción de colina con
acetato.
En el pasado, los receptores para acetilcolina se dividían en dos tipos principales con base en sus
propiedades farmacológicas: La muscarina, un alcaloide que causa la toxicidad de las heces de
sapo, tiene poco efecto en los receptores de ganglios autonómicos, pero simula la actividad
estimulante de la acetilcolina en el músculo liso y las glándulas. Por tanto, estas acciones de la
acetilcolina se llaman acciones muscarínicas y los receptores implicados son los receptores
colinérgicos muscarínicos, los cuales se bloquean por medio de la atropina. En los ganglios
simpáticos, pequeñas cantidades de acetilcolina estimulan las neuronas posganglionares y las
cantidades grandes bloquean la transmisión de impulsos de las neuronas preganglionares a las
posganglionares. Estas acciones no se alteran con la atropina, pero las simula la nicotina. Por
consiguiente, tales efectos de la acetilcolina son acciones nicotínicas y los receptores son
receptores colinérgicos nicotínicos. Los receptores nicotínicos se subdividen en los que se
encuentran en el músculo, en las uniones neuromusculares, y los que se hallan en los ganglios
autonómicos y el sistema nervioso central.
Por otro lado la sustancia conocida como noradrenalina es un neurotransmisor y hormona que
actúa en múltiples puntos del organismo humano. Se trata de una catecolamina, grupo de
sustancias configurado por noradrenalina, dopamina y adrenalina las cuales provienen de la
tirosina y que junto a la serotonina, acetilcolina, glutamato, glicina, opioides, anandamida
y GABA forman parte de los principales neurotransmisores cerebrales. A nivel cerebral, esta
sustancia presenta un efecto excitatorio, si bien algunos de sus receptores tienen función
inhibitoria. Participa tanto en la transmisión de mensajes entre zonas del cerebro como con el
exterior, poseyendo una gran participación en el sistema nervioso simpático.
ADRENALINA NORADRENALINA
La noradrenalina y la adrenalina tienen efectos diferentes al excitar a los receptores alfa y beta.
La noradrenalina excita principalmente a los receptores alfa y en pequeña medida a los betas.
La adrenalina actúa sobre los dos receptores por igual.
CONCLUSIONES:
- La sinapsis es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,
ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre
una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos
contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso. Este se inicia con una
descarga química que origina una corriente eléctrica en la membrana de la célula
presináptica (célula emisora); una vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del
axón (la conexión con la otra célula), la propia neurona segrega un tipo de compuestos
químicos (neurotransmisores) que se depositan en la hendidura o espacio sináptico
(espacio intermedio entre esta neurona transmisora y la neurona postsináptica o
receptora). Estas sustancias segregadas o neurotransmisores
(noradrenalina y acetilcolina entre otros) son los encargados de excitar o inhibir la
acción de la otra célula llamada célula post sináptica.
- Las células que forman el sistema nervioso central se disponen de tal manera que dan
lugar a tres formaciones muy características: la sustancia gris, constituida por el soma
de las neuronas y sus dendritas, además por fibras amielínicas; la sustancia blanca,
formada principalmente por las prolongaciones nerviosas mielinizadas (axones), cuya
función es conducir la información, mediante impulsos nerviosos a otras células.
- Principales neurotransmisores:
Acetilcolina
Dopamina
Noradrenalina
Serotonina
Ácido γ-aminobutírico (GABA)
Glicina
Glutamato
BIBLIOGRAFÍA:
Bustamante Zuleta, Ernesto. El sistema nervioso: desde las neuronas hasta el cerebro
humano. Universidad de Antioquia, 2007 - 313 pág.
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier, 2006.
DESPOPOULOS, A. and SILBERNAGL, S. Atlas de Fisiología.