Sunteți pe pagina 1din 26

Crizele epileptice

Definiție
Criză epileptică - apariția tranzitorie a semnelor și/sau simptomelor atribuite
activității neuronale anormale excesive sau sincrone în creier.
Epilepsia – este o tulburare cerebrală caracterizată printr-o predispoziție
persistentă de a genera crize epileptice și prin consecințe sale neurobiologice,
cognitive, psihologice și sociale.
Clasificare
Clasificarea crizelor epileptice
(ILAE 1981)
I. Crize focale
A. Crize focale simple (conștiența păstrată)
1. cu semne motorii
2. cu semne somatosensorii sau senzoriale
3. cu semne vegetative
4. cu semne psihice
B. Crize focale complexe (conştienţa alterata)
1. focale simple, urmate de alterarea conştienţei
2. cu afectarea conştienţei de la debut
- cu afectarea izolată a conştienţei
- cu automatisme
C. Crize focale cu evoluție în secundar generalizate
1. focale simple cu evoluție în generalizate
2. focale complexe cu evoluție în generalizate
3. focale simple cu evoluție în focale complexe, apoi în generalizate
II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive)
A. Absențe
1. tipice
2. atipice
B. Crize mioclonice
C. Crize clonice
D. Crize tonice
E. Crize tonico-clonice
F. Crize atonice (astatice)

(IAE 2010)
I. Crize generalizate
A. Crize tonico-clonice
B. Absențe
1. tipice
2. atipice
3. mioclonice
4. cu mioclonii palpebrale
C. Crize mioclonice
1. mioclonice
2. mioclonice atonice
3. mioclonice tonice
D. Crize clonice
E. Crize tonice
F. Crize atonice
II. Crize focale
A. Fără alterarea conştienţei
1. cu simptome motorii și/sau autonome observabile*
2. cu numai fenomene senzorii sau psihice**
B. Cu alterarea conştienţei (crize discognitive)***
C. Cu trecere în crize convulsive bilaterale (inclusiv componentele tonic, clonic
sau tonico-clonic)****
III. Crize necunoscute
- Spasme epileptice

*Corespunde conceptului de criză parțială simplă


**Corespunde conceptului de aură
***Corespunde conceptului de criză parțială complexă
****Corespunde conceptului de criză secundar generalizată

Clasificarea epilepsiei (ILAE 1989)


I. Idiopatică - epilepsie de origine predominant genetică sau presupus
genetică, în care nu sunt anomalii neuroanatomice sau neuropatologice.
II. Simptomatică - epilepsie de origine dobândită sau genetică, asociată cu
anomalii anatomice sau neuropatologice, și/sau semne clinice, care indică
prezența unei bolii sau condiții ce stă la bază.
III. Criptogenă - epilepsie de origine presupus simptomatică, în care cauza
nu a fost identificată.

Etiologia crizelor simptomatice acute


Accidentul vascular cerebral Insuficiența organică
Tromboză Insuficiența hepatică
Embolism Insuficiența renală
Hemoragie Tulburări endocrine
Vasculită Hipotiroidie
Infecțiile SNC Tireotoxicoză
Meningită Carența vitaminică
Encefalită Piridoxina
Abces Medicamente
Neurolues Peniciline
Encefalopatie hipoxico-ischemică Izoniazida
Encefalopatie hipertensivă Ciclosporina
Eclampsie Droguri
Febră Cocaina
Tulburări metabolice Sevraj alcoolic
Hipoglicemie Toxine
Hipo/hipernatriemie Plumb
Hipocalcemie Mercur
Hipomagnezemie Arsenic

Mecanisme patofiziologice
Vasculare Modificări în bariera hemato-encefalică
Modificări ale presiunii intracraniene
Infarctul cerebral
Microhemoragii cerebrale și eliberarea Fe2
Metabolice Tulburările glicemiei și electrolitice (sodiu,
potasiu,
calciu, magneziu)
Disfuncții endocrine (tiroida, suprarenale,
hipofiza)
Neuronale Excitotoxicitate neuronală
Disfuncția celulelor gliale
Leziuni prin radicali liberi
Infecțioase Infecțiile sistemului nervos central sau
infecții sistemice
Febră
Autoimune Stări inflamatorii sau autoimune sistemice
Medicamente Toxicitatea medicamentelor
Sevraj alcoolic sau alte droguri

Tabloul clinic
I. Crize focale
A. Crize focale simple (conștiență păstrată)
o sunt de scurtă durată (până la 1 min)
o forma clinică depinde de aria corticală implicată în proces, cu următoare
manifestări:
 motorii (clonii, spasme tonice)
 somatosenzoriale (senzații de electrocutare, lovitură, durere, amorțeală,
zgomot, culori, senzații epigastrice ascendente)
 autonome (modificări a culorii tegumentelor, tensiunii arteriale, frecvenței
cardiace, dimensiunii pupilelor)
 psihice (tulburări disfazice, dismnestice, cognitive, afective; iluzii, macropsii,
micropsii, halucinații)
B. Crize focale complexe (conştienţa alterată) în forma completă au 3
componente: aura, alterarea conștienței și automatismele
(oroalimentare, mimici, gesturale, ambulatorii, verbale)
II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive)
A. Absențe
1. Tipice
 stoparea activității motorii
 pierderea bruscă a conștienței
 tonusul prezent (menținerea posturii)
 se finisează brusc
 lipsa confuziei sau altor dereglări de conștiență imediat după criză
 amnezie completă
 pot fi precipitate de oboseală, somnolență, relaxare, fotostimulare,
hiperventilare
2. Atipice
 continuarea activității anterioare crizei (automatisme motorii)
 pierderea incompletă a conștienței
 modificarea tonusului muscular
 stoparea treptată a crizei
 amnezie incompletă
B. Crize mioclonice
 contracții musculare bruște, de scurtă durată
 unice sau repetitive
 axiale, cefalice, în membrele superioare și/sau inferioare, generalizate
 ca severitate – de la o scurtă secusă musculară izolată până la mișcări
mioclonice ample, generalizate
 este posibilă pierderea bruscă a posturii, sau propulsia corpului
C. Crize clonice
 mișcări clonice, de obicei asimetrice și neregulate
 cel mai frecvent prezente la noi-născuți, sugari sau copii mici
 sunt întotdeauna simptomatice
D. Crize tonice
 contracție musculară generalizată tonică (extensia capului, contracția
mușchilor faciali, ochii larg deschiși, mișcarea globilor oculari în sus,
contracția mușchilor respiratorii, contracția musculară în membrele
superioare și inferioare)
 posibil plâns urmat de apnee
E. Crize tonico-clonice
 debut brusc, cu pierderea conștienței, posibil ”strigăt epileptic”
 pierderea bruscă a posturii, cu o perioadă scurtă de flexie tonică,
urmată de rigiditate și extensie axială, ochii deviați în sus, încleștarea
dinților, stop respirator, cianoză
 ulterior – faza clonică cu respirație stertoroasă, hipersalivare,
manifestări vegetative, incontinență urinară
 faza tonică – 10-30 sec, faza clonică – 30-60 sec, urmată de faza finală
cu flaciditate musculară, cu o perioadă variabilă de confuzie postictală
F. Crize atonice (astatice)
 modificarea tonusului muscular (abolirea) poate fi regională
(balansarea/aplecarea capului, aplecarea trunchiului, căderea în
genunchi) sau generalizată (pierderea bruscă a posturii)
 sunt de scurtă durată și sunt urmate de restabilirea imediată a
conștienței

Diagnostic
1. Anamneza medicală, familială
2. Tabloul clinic (semiologia crizei)
3. Examenul fizic, neurologic
4. Investigații paraclinice obligatorii:
 CT cerebral - posedă un rol important în evaluarea de urgență a crizelor
(TCC, AVC) sau atunci când RMN este contraindicată. Are un rol limitat în
evaluarea epilepsiei farmacorezistente.
 RMN cerebral 1,5 sau 3T - este standardul de referință în investigarea
pacienților cu epilepsie. IRM de rutină detectează leziuni (de exemplu
tumori mici, malformații vasculare și displazii corticale) care nu sunt
detectate prin CT cerebral.
 Video-EEG standard / video-EEG monitoring de lungă durată
Indicații:
- suspiciunea unei forme de epilepsie, determinarea activității
epileptiforme, tipului crizei epileptice sau a sindromului epileptic.
- diagnosticul și evaluarea pacienților cu status epileptic.
- evaluarea tratamentului antiepileptic al pacienților cu epilepsie.
- evaluarea pacienților cu comă de diferită geneză.

Diagnostic diferențial
I. Sincopa si crizele anoxice
- Sincopă vazovagală
- Sincopă din hiperventilare
- Sincopă neural mediată
- Sincopă cardiacă
- Intoleranța ortostatică
- Crize anoxice reflexe

II. Tulburări comportamentale, psihologice și psihiatrice


- Atacuri de panică
- Stări disociative
- Crize psihogene non-epileptice
- Halucinații în tulburările psihiatrice

III. Condiții legate de somn


- Mioclonii hipnagogice
- Parasomnii
- Mioclonusul benign neonatal în somn
- Narcolepsie-cataplexie

IV. Dereglările paroxistice de mișcare


- Ticuri
- Stereotipii
- Diskinezia kinezigenică paroxistică
- Ataxiile episodice
- Sindromul opsoclonus-mioclonus

V. Tulburările asociate migrenei


- Migrena cu aură vizuală
- Torticolis paroxistic benign
- Voma ciclică

Tratament
Tratamentul crizei epileptic acute
1. Asigurarea permeabilității căilor respiratorii, poziționarea în decubit lateral
2. Înlăturarea protezelor, (eventual instrumentarului), din cavitatea bucală
3. !!! Nu se deschide forțat gura, nu se plasează nimic între dinți
4. Prevenirea traumatismelor secundare crizei prin îndepărtarea de la
obiectele tăioase/ascuțite, apă, surse de foc
5. Administrarea Diazepam tub rectal 10 mg (0,15-0,2 mg/kg la adult, până
la 0,4 mg/kg la copil), sau 5 mg (pentru copii până la 15 kg), poate fi
repetată peste 10 min dacă criza continuă
6. Dacă criza epileptică continuă > 5 min, se tratează ca Status Epileptic
7. La identificarea etiologiei crizei, tratamentul cauzei (ex. tulburări
electrolitice, anularea medicației, drogurilor).

Tratamentul epilepsiei
Principii de bază în tratamentul epilepsiei
- Scopul tratamentului epilepsiei este libertatea totală de crize fără efecte
adverse clinic semnificative.
- Diagnosticul corect de tipul epilepsiei și sindromului epileptic este o condiție
importantă pentru decizia terapeutică de succes.
- Tratamentul terapeutic este, de obicei, cu medicamente antiepileptice (MAE)
în scheme profilactice continue, de durată (>5 ani).
- MAE principale sunt grupa carbamazepinei, valproatului, lamotriginei, la copii
și a fenobarbitalului.
- MAE sunt indicate în monoterapie, iar în caz de ineficiență – în politerapie.

Tratamentul medicamentos
1. La copiii, tineri și adulții se recomandă tratamentul cu un singur medicament
antiepileptic.
2. În cazul în care tratamentul inițial a eșuat, se parcurge la monoterapie cu alt
medicament sau se asociază al doilea medicament.
3. Terapia combinată trebuie luată în considerare numai când tentativa de
monoterapie cu doza tolerată de MAE nu s-a soldat cu remisie.
4. Interacțiunile MAE și comorbiditățile trebuie luate în considerare.
5. În majoritatea sindroamelor de epilepsie idiopatică generalizată sau epilepsia
simptomatică focală neeligibilă pentru tratamentul chirurgical, tratamentul cu
MAE poate fi pe tot parcursul vieții.
Tratamentul antiepileptic în dependență de tipul crizei
MAE ce nu sunt
MAE de MAE de ordinul
Tipul crizei recomandate (pot provoca
ordinul I II
crize epileptice)
Tonico- Acid valproic Clobazam În cazul în care debutează cu
clonică Lamotrigină Lamotrigină absențe sau mioclonii
generalizată Oxcarbazepină Levetiracetam (suspecție la JME):
Acid valproic Carbamazepină, Gabapentină
Topiramat Oxcarbazepină
Fenitoină
Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Tonică sau Acid valproic Lamotrigină Carbamazepină Gabapentină
atonică Oxcarbazepină Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Absență Etosuximidă Etosuximidă Carbamazepină
Lamotrigină Lamotrigină Gabapentină Oxcarbazepină
Acid valproic Acid valproic Fenitoină
Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Mioclonică Levetiracetam Levetiracetam Carbamazepină
Acid valproic Acid valproic Gabapentină Oxcarbazepină
Topiramat Topiramat Fenitoină
Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Focală Carbamazepină Carbamazepină
Lamotrigină ClobazamGabapen
Levetiracetam tinăLamotrigină
Oxcarbazepină Levetiracetam
Acid valproic Oxcarbazepină
Acid valproic
Topiramat

Tratamentul nonfarmacologic:
1. Stimularea nervului vag
2. Dieta ketogenică
3. Chirurgia epilepsiei
Sincopa
Definiție
Sincopa - este o pierdere tranzitorie a conștienței, datorată hipoperfuziei
cerebrale globale tranzitorii, caracterizată printr-un debut rapid, durată scurtă și
recuperare spontană completă.
Presincopa (Lipotimie) - indică simptome și semne care apar înaintea stării de
inconștiență din sincopă, caracterizându-se printr-o stare de slăbiciune generală,
pierderea posturii.
Epidemiologie
Prevalența sincopei în populația generală
Sincopa survine frecvent în populația generală. Aproximativ 1% dintre copii mici
pot avea o formă de sincopă vasovagală. Există o prevalență foarte înaltă a
primului epizod de sincopă la pacienții între 10 și 30 ani, cu un vârf de 47% la
femei și 31% la bărbați în jurul vârstei de 15 ani. In studiul Framingham incidența
sincopei demonstrează o creștere bruscă după vârsta de 70 ani, de la 5.7
evenimente la 1000 persoane la bărbați cu vârsta între 60-69, până la 11,1
evenimente la bărbați de 70-79 ani.

Prevalența cauzelor sincopei


Prevalența cauzelor sincopei este diferită în funcție de contextul clinic în care
este evaluat pacientul și vârsta pacienților. Unele caracteristici:
 Sincopa reflexă este cea mai frecventă cauză de sincopă
 Sincopa secundară bolilor cardiovasculare este a doua cea mai comună
cauză.
 La pacienții < 40 de ani, hipotensiunea ortostatică este o cauză rară de
sincopă; hipotensiunea ortostatică este frecventă la pacienții vârstnici.
 Epizoadele non-sincopale, diagnosticate eronat ca sincope, sunt mai
frecvente la evaluare în condiții de urgență.

Clasificare
I. Sincopa reflexă (neural mediată)
1. Sincopa vasovagală
1.a. Mediată de stres emoțional: frică, durere, hemofobie
1.b. Mediată de stres ortostatic
2. Sincopa sinocarotidiană
3. Sincopa situațională:
- Tuse , strănut
- Stimulare gastrointestinală (înghițire, defecare, durere viscerală)
- Micțiune (postmicţiune)
- După exerciții fizice
- Postprandială
- Altele (de ex: râs, ridicarea greutăților)
II. Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice
1. Insuficiență autonomă primară
- Insuficiență autonomă pură, atrofia multisistem, boala Parkinson,
Demența cu corpii Lewi
2. Insuficiență autonomă secundară
- Diabet, amiloidoză, uremie, leziunea măduvei
3. Hipotensiune ortostatică indusă de medicamente
- Vasodilatatoare, diuretice, antidepresive
4. Depleția volemică
- Hemoragie, diaree, vomă
III. Sincopa cardiacă (cardiovasculară)
1. Aritmii cardiace
1.a. Bradicardie: boala nodului sinuzal, tulburările conducerii
atrioventriculare, medicamente (b-blocante, antagoniștii canalelor de calciu,
antiaritmice – Amiodarona, Propafenon, etc.).
1.b. Tahicardie: tahicardie supraventriculară/ventriculară,
medicamente
2. Tulburări cardiace structurale
- Valvulopatii, infarctul miocardic acut, cardiomiopatia obstructivă,
mixomul atrial, hipertensiunea pulmonară
Mecanisme patofiziologice
Scăderea tensiunii arteriale
Diminuarea debitului cardiac
Reîntoarcere venoasă inadecvată – prin depozitare venoasă periferică sau
hipovolemie
Cauze cardiace – tahiaritmii/bradiaritmii, valvulopatii
Vasodilatație cutanată semnificativă în stresul termic
Cauze reflexogene – criza vasovagală, sindrom sinusului carotidian, durere
viscerală (poate cauza vasodilatație sau vasoconstricție)
Medicamente cu acțiune vasodilatatoare
Diminuarea concentrației de CO2 datorată hiperventilaţiei
Tulburări metabolice și endocrine – hipoglicemie, boala Addison,
hipopituitarismul
Tulburări electrolitice – se pot asocia hipovolemiei sau pot precipita apariția
aritmiilor cardiace.

Tabloul clinic
- Pierderea tranzitorie de scurtă durată a conştienţei asociată cu pierderea
posturii
- Poate fi precedată de semne premonitorii: stare de rău general, transpirații,
slăbiciune, tulburări de vedere, dar mai frecvent decurge fără semne
premonitorii
- Durata stării de inconștiență de la câteva secunde până la câteva minute
(foarte rar)
- Revenirea rapidă a conştienţei
- La examenul fizic: paliditate tegumentară, pupile midriatice, tahipnee,
tensiunea arterială scăzută
- Absența cefaleei, somnolenței și tulburărilor mentale la revenirea în
conștiență.
1. Sincopa vasovagală
Sincopa vasovagală cea mai frecventă formă de sincopă (55% din totalul
sincopelor). Poate surveni atât la persoanele sănătoase, cât și la persoanele cu
maladii somatice și neurologice.
Patofiziologic, activitatea vagală intensă duce la micșorarea tensiunii arteriale
și rezistenței vasculare periferice, cu intensificarea fluxului sanguin în teritoriile
vasculare musculo-scheletale și splanhnice și diminuarea fluxului cerebral
sangvin.
Factorii declanșatori: stresul psihoemoţional, durere intensă sau frică de
durere, încăperi supraaglomerate sau supraîncălzite, ortostatism prelungit (stres
ortostatic).
Semne premonitorii: greață, paloarea tegumentelor, transpirații, tahipnee,
slăbiciune, stare confuză, întunecarea vederii.
2. Sincopa sinocarotidiană
Sincopa sinocarotidiană reprezintă consecința hiperexcitabilității zonei
reflexogene carotidiene sau o reacție la masajul sinusului carotid. Se întâlnește,
în special, la vârstnici cu ateroscleroză. Poate apărea la întoarcerea bruscă a
capului, la compresia sinusului carotid în timpul bărbieritului sau strângerii
puternice a cravatei.
Patofiziologic, sincopa sinocarotidiană poate evolua: cu bradicardie reflexă
mediată vagal (varianta cardioinhibitorie) sau cu vasodilatație periferică şi
(varianta vasodepresivă).
3. Sincopa situaționala
Sincopa situaționala include formele de sincope mediate neural și asociate cu
anumite situații: micțiune, defecație, deglutiție, tuse, strănut.
Patofiziologic, diferența mare de presiune între compartimentele toracic sau
abdominal și vasele sanguine regionale duce reflector la vasodilatație periferică
cu diminuarea întoarcerii, scăderea debitului cardiac și tensiunii arteriale.
Fiziologic, aceste schimbări compensator se soldează cu tahicardie și
vasoconstricție. În cazul dacă aceste mecanisme compensatorii sunt inadecvate
se produce sincopa (ex. decompresia bruscă a vezicii urinare determină
vasodilatație periferică reflexă).
Sincopa postmicțiune se întâlnește la bărbați după consum de alcool, mai ales în
cursul primei micțiuni matinale sau la vârstnici cu prostata mărită în volum.
Sincopa tusigenă se produce în special la bolnavii cu BPCO după accese de tuse
intensă și prelungită ce produc creșterea presiunii intratoracice.
4. Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice
Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice este determinată de trecerea din
clinostatism în ortostatism. Persoanele vârstnice sunt predispuse spre această
formă de sincopă din cauza perturbării mecanismelor menținerii tensiunii
arteriale.
Patofiziologie
Forțele de gravitație cauzează o depozitare a sângelui în patul venos inferior și
conduce la pierderea unui volum plasmatic prin extravazare din capilare în
țesuturi. Fiziologic, prevenirea stagnării sângelui în pârțile inferioare cu
menținerea tensiunii posturale la trecerea în ortostatism este realizată prin: a.
constricție arteriolară reflexă, b. accelerarea reflexă a frecvenței cardiace și c.
activitatea musculară care facilitează întoarcerea venoasă.

Diagnostic
Obiectivele diagnosticului:
1. Diagnosticul pozitiv de sincopă
2. Diagnosticul etiologic al sincopei
3. Diagnosticul diferențial al sincopei
Diagnosticul pozitiv de sincopă
1. Anamneza:
- Caracterul, durata și circumstanțele episodului sincopal
- Descrierea episodului de către martori
- Simptomele pre- și postsincopale relatate de pacient sau de către martori
- Vârsta pacientului
- Boli concomitente
- Medicația administrată
2. Examenul fizic:
- Determinarea tensiunii arteriale la brațe și membrele inferioare în
clinostatism și ortostatism
- Auscultația arterelor carotide, subclavii, a cordului
- Frecvența contracțiilor cardiace, pulsul
- Teste diagnostice clinice, farmacologice
- Examenul neurologic
3. Investigații paraclinice:
- ECG standard și ECG de efort
- Monitorizare Holter
- Ecocardiografie
- Angiografia aortică și cardiacă
- Doppler/Duplex vaselor extracraniane
- TILT test
Diagnosticul etiologic al sincopei
 Sincopa vasovagală - semne premonitorii și condițiile ce duc la
hiperactivarea vagală
 Sincopa posturală – trecere din clinostatism în ortostatism
 Sincopa sinocarotidiană – la vârstnici, după flexia sau întoarcerea capului
 Sincopa cardiacă – la efort fizic
 Sincopa tusigenă, postmicţiune, defecație – după acțiunea factorilor
respectivi
Criterii sugestive pentru sincopă cardiacă
- Sincopa în clinostatism
- La efort fizic
- Precedată de palpitații
- În prezența unei boli cardiace
- Anomalii pe ECG: complexul QRS lărgit, diminuarea conductibilității AV,
bradicardie sinuzală, segmentul Q-T prelungit
Criterii sugestive pentru sincopă neural mediată
- Sincopa după un miros, sunet, privire neplăcută
- Sincopa după un stres emoțional, înaintea manipulațiilor medicale
- Aflare îndelungată în centrul atenției, locuri supraglomerate
- Sincopa însoțită de greață și vomă
- Sincopa care apare după alimentație
- Coincide cu administrarea medicamentelor.
Diagnosticul diferențial al sincopei
1. Criza epileptică: aură preictală, convulsii, relaxare sfincteriană, amnezie
și confuzie postictală.
2. Tulburări sanguine: hipoxie, hipoglicemie.
3. Tulburări cerebrovasculare: atac ischemic tranzitor, encefalopatie
hipertensivă.
4. Tulburări psihoemoţionale; crize isterice
Tratament
Obiectivele tratamentului:
1. Restabilirea rapidă a fluxului sanguin cerebral
2. Prevenirea episoadelor recurente a sincopei
3. Tratamentul bolilor cauzale
Acțiuni în timpul sincopei
- Culcarea pacienților cu ridicarea membrelor inferioare
- Asigurarea permeabilității căilor respiratorii
- Apă rece pe față sau regiunea occipitală (mai puțin argumentată)
Tratamentul sincopelor neural mediate
- Măsuri de educație referitor la evitarea factorilor declanșatori (stres
psihoemoțional, durerea intensă, temperaturile ridicate, locurile
supraglomerate, stresul ortostatic prelungit)
- În hipotensiunea ortostatică: ciorapi elastici, exerciții fizice, evitarea ridicării
bruște din pat
- În sincopa sinocarotidiană: evitarea mișcărilor bruște ale capului, bărbieritul
în poziție șezândă
- În sincopa situațională: evitarea consumului de alcool, administrarea
medicamentelor antitusive
- Recunoașterea simptomaticii premonitorii și manevrele ce pot stopa
declanșarea stării sincopale
Tratamentul sincopelor cardiace
- Educarea pacienților despre modul de viață
- Profilaxia recurențelor (non/medicamentoasă)
- Tratament țintit asupra patologiei cardiace
- Supravegherea asupra reacțiilor adverse la medicamentele administrate
Stările comatoase
Definiții.
Conştienţa semnifică eventualitatea în care individul percepe şi apreciază
corect realitatea înconjurătoare. Ea poate fi păstrată sau abolită. Obnubilarea şi
stupoarea sunt gradele de alterare a nivelului de conştienţă, care antecedează
starea de comă.
Conştiinţa este forma cea mai înaltă de reflectare a realităţii în psihicul unei
persoane, este proprie omului, este un produs al creierului uman, apărut pe baza
procesului muncii, a vieţii în societate caracterizată prin prezenţa limbajului şi a
gândirii.
Cunoștința este cuvânt cu mai multe înțelesuri poate fi asimilat sub aspect
neurofiziologic cu noțiunea de a ști de sine, însemnând prezența elementelor
senzitivo-senzoriale, a raționamentelor, a memoriei și a învățării.
Veghea sau vigilența este starea celui care nu doarme. Termenii de conştienţă,
cunoştinţă, starea de veghe sau vigilență pot fi asimilate; pierderea acestor stări
semnificând tulburări de funcționalitate ale formației reticulate și a nucleilor
bazali.

Tulburările de conştienţă:
Obnubilarea con;tienéi reprezintă reducerea stării de veghe și vigilenței, care
poate include hiperexcitabilitate și iritabilitate ce alternează cu o stare de
somnolență (implicând dereglări de atenție).

Soporul reprezintă o obtuzitate sau lentoare mintală, o reducere ușoară până la


moderat a stării de alertă, acompaniată unui interes scăzut față de mediul
ambiant.
Stuporul este o stare de somn profund sau o stare de areactivitate
comportamentală similară, în care subiectul poate fi trezit numai prin stimuli
puternici și repetați.
Coma reprezintă un sindrom clinic caracterizat printr-o gravă perturbare
cantitativă a conștienței și păstrarea până la un anumit grad a funcțiilor
vegetative (respirația, circulația).
este definită ca stare de nonresponsivitate, în care pacientul este lipsit de
capacitatea de a reveni la starea de veghe la actiunea unui excitant, fie
din mediul intern sau extern.
Mecanismele fiziologice ale stării de veghe:
I. sistemul reticular ascendent activator (SRAA)
a. activează sistemele superior de trunchi cerebral, hipotalamus,
talamus
b. determină nivelul de excitație
II. emisferele cerebrale și interacțiunea dintre zonele funcționale dintre
emisfere
a. determină funcționarea intelectuală și emoțională
III. interacțiunea dintre emisferele cerebrale și sistemul activator
Tulburările de conştienţă:
Obnubilarea conştienţei reprezintă reducerea stării de veghe și vigilenței, care
poate include hiperexcitabilitate și iritabilitate ce alternează cu o stare de
somnolență (implicând dereglări de atenție).
Soporul reprezintă o obtuzitate sau lentoare mintală, o reducere ușoară până la
moderat a stării de alertă, acompaniată unui interes scăzut față de mediul
ambiant.
Stuporul este o stare de somn profund sau o stare de areactivitate
comportamentală similară, în care subiectul poate fi trezit numai prin stimuli
puternici și repetați.
Coma reprezintă un sindrom clinic caracterizat printr-o gravă perturbare
cantitativă a conştienţei și păstrarea până la un anumit grad a funcțiilor
vegetative (respirația, circulația).
Coma este definită ca stare de nonresponsivitate, în care pacientul este lipsit de
capacitatea de a reveni la starea de veghe la acțiunea unui excitant, fie din
mediul intern sau extern.

Clasificarea etiologică a stărilor comatoase


I. Come postraumatice
II. Come neurologice
1. AVC ischemice și hemoragice
2. tumori primare sau metastatice
3. hematoame intracerebrale
4. abcese cerebrale
III. Come metabolice
1. uremică
2. hepatică
3. hiperglicemică /hipoglicemică
4. hiperosmolară
5. dezechilibre hidro-electrolitice
6. deficit de tiamină
IV. come prin intoxicaţii acute şi rar cronice
V. coma farmacologică indusă în timpul anesteziei
VI. coma hipoxică
VII. coma hipercapnică
VIII. coma infecţioasă
1. encefalită
2. meningită
IX. come endocrine
1. hipotiroidism
2. Hipertiroidism
3. hipercorticism
X. coma multifactorială
XI. coma de etiologie neprecizată

Nivelul la care are loc alterarea funcţiilor creierului


• come prin leziuni structurale
– supratentoriale
– subtentoriale
• coma toxică – metabolică
• come psihiatrice.
Caracteristici
Comele metabolice se caracterizează prin confuzie sau stupoare care precede
semnele motorii. Semnele motorii de obicei sunt simetrice. Reflexele pupilare
sunt păstrate. Sunt obişnuite miocloniile, tremurăturile, convulsiile generalizate.
Dezechilibre acido bazice care apar determină, până la un anumit nivel, o
compensare ventilatorie.
Comele psihiatrice se caracterizează prin: pupile reactive sau dilatate sau
nereactive, reflex oculo-cefalic neschimbat, nistagmus la testul caloric. Tonusul
motor este normal sau inconsecvent. De regulă, nu apar reflexe patologice.
Electroencefalograma cu traseu electric normal.
Noţiuni de fiziopatologie a comelor
• Leziunea primară se produce prin interesarea:
– directă a structurilor cerebrale (de traumatism, hemoragie, infarct, abces,
neoplasm)
– indirectă prin boli endocrino-metabolice ce acţionează prin factori umorali
hormonali sau toxici.
• Aceste leziuni deprimă difuz funcţiile trunchiului cerebral şi mecanismele de
trezire cerebrală.
Leziunile primare sunt amplificate prin leziuni secundare. Mecanismul leziunii
secundare variază în funcţie de agresiunea primară.
Responsabile de conştientă si starea de veghe sunt doua elemente anatomice
obligatorii: cel putin o emisferă cerebrală intactă şi sistemul reticular ascendent
de activare. Starea de comă se datorează ca regulă alterării integrităţii
formaţiunii reticulare de la nivelul trunchiului cerebral, fie că este rezultatul
intreruperii conexiunilor sale cu structurile corticale. Sistemul reticular ascendent
de activare este cel care primeste impulsurile venite din multiple sisteme
sensoriale si le proiecteaza la nivelul talamusului si cortexului cerebral.
Starea de veghe, manifestată prin ochi deschişi se datorează competenţei
functionale a sistemul reticlar, în timp ce cuplarea cu emisfera functională va
genera stare de veghe şi constienţa. Situaţia clinică în care s-a produs
decuplarea activităţii sistemului reticular ascendent de activare cu emisfera
cerebrala are loc reactivarea stării de veghe fără a-şi recăpăta conştienţa,
fenomen cunoscut ca stare vegetativă persistentă.
Evaluarea bolnavilor cu starea de conştienţă alterată
Aprecierea semnelor vitale (respiratia, Ps, TA)
Examenul general
Examenul neurologic specific: evaluarea funcţiilor trunchiului cerebral include în
sine
examenul pupilelor
testarea motilităţii globilor oculari
reflexul cornean
examenul motor
Conform studiilor reflexul pupilar este unul din cele mai sigure criterii de
prognozare a reversibilităţii stării de comă în comparaţie cu studiile bazate pe
potenţiale evocate. Dimensiunile pupilei sunt determinate de relaţia
componentelor sistemului nervos autonom la nivelul dilatatorului şi
constrictorului pupilar, la care sunt atribuite sistemul nervos vegetativ simpatic
şi parasimpatic. Calea eferentă parasimpatică îşi ia originea din nucleul Edinger-
Westphal de la nivelul etajului superior al mezencefalului şi parcurge calea spre
pupila ipsilaterală în componenţa perechii a III-a de nervi cerebrali – n.
oculomotor. Disfuncţia căii date de conducere este soldată cu influxul simpatic
necotrolat şi, ca rezultat, apariţia midriazei relative ipsilateral leziunii sau
focarului. Calea simpatică eferentă spre pupilă porneşte de la nivelul
hipotalamusului, descendează prin structurile trunchiului cerebral şi ale
segmentului cervical medular şi părăseşte medula la nivelul superior toracic
(Th1-Th3), de unde ascensionează în cutia craniană în componenţa pachetului
vascular ca, în cele din urmă, să atingă nivelul pupilei. Orice leziuni la nivelul
acestei anse va produce inervaţia parasimpatică necontrolată a pupilei, care
rezultă în pupilă de dimensiuni mici ipsilateral leziunii. Aplicarea stimulului foto
la nivelul ochiului va produce constricţia pupilei ipsilaterale (răspunsul direct) şi a
pupilei contralaterale (răspuns indirect sau de consens) ca rezultat al
conexiunilor de reţea.
Pupilele mici dar cu reactivitate păstrată sunt specifice tulburărilor toxice şi
metabolice. Pupilele punctiforme ce reacţionează la administrare de naloxonă
sunt semn patognomonic al supradozajului de opioide. Pupilele punctiforme şi cu
reactvitate redusă sunt caracteristice pentru disfuncţiile pontine
Leziunile rostrale sau la nivelul segmentului caudal al mezencefalului întrerupe
calea descendentă simpatică şi astfel se instalează fenomenul de mioză.
Pupilele fixe, midriatice bilateral sunt rezultatul influxului simpatic exagerat
endogen, cum ar fi în cazul ischemiei severe anoxice, activităţii convulsive şi
rezultatul hipercatecolaminemiei exogene (perfuzia de dopamină, epinefrină,
norepinefrină) sau preparatelor cu acţiune atropină-like.
Deoarece mezencefalul este unica structură a trunchiului cerebral unde fibrlele
simpatice şi parasimpatice ale pupilei sunt în imediată adiacenţă, lezunile
mezencefalului, în mod clasic, rezultă în pupile de dimensiuni intermediare.
Asemenea pupile au fost înregistrate în moartea cerebrală şi injurii severe ale
mezencefalului. Pupila unilateral dilatată, areactivă la un pacient în stare de
comă poate fi rezultatul hernierii ipsilaterale a uncusului lobului temporal, care
rezultă în compresia n. oculomotor ipsilateral şi, respectiv, a fiblelor
parasimpatice, ce sunt componente ale lui. În acelaşi context de idei, pupila
midriatică ipsilaterală, eventual, este acompaniată de alte evidenţe clinice
asociate perechii a III-a de nervi cranieni (ex. deviaţia inferolaterală a globului
ocular ipsilateral).
În cazul traumatismului cerebral acest fenomen este frecvent asociat unui
hmatom epidural, subdural sau intracerebral. În condiţii nontraumatice
anizocoria este rezltatul unui infarct cerebral extins, hematomului spontan
intracerebral sau tumorii cerebrale supratentoriale.
Mişcarea globilor ocular este asigurată de trei nervi oculomotori, la care se
atribuie nervul cranian III (oculomotor), nervul cranian IV (trohlear) şi nervul
cranian VI (abducens), a căror nuclee sunt localizate la nivelul etajului superior al
mezencefalului, etajul inferor la mezencefalului şi la nivelul joncţiunii
pontomedulare respectiv. Controlul eficient al mişcărilor oculare este rezultatul
interconexiunilor între nucleii nervilor oculomotori, formaţiunea reticulară
paramediană pontină (FRPP), localizată la nivelul joncţiunii ponto-medulare şi
fasciculul longitudinal medial (FLM), care reprezintă o organizare a substanţei
albe sub formă de tracturi cu extindere mediană la nivel de trunchi cerebral,
ventral de ventriculul IV cerebral (segmentul medulo-pontin). Globii oculari
„plutitori” în toate direcţiile în cazul unui bolnav in stare de coma pledează
pentru integritatea marii părţi a trunchiului cerebral.
În lipsa mişcărilor spontane la nivelul globilor oculari gradul de integritate a
interconexiunilor responsabile de controlul ochilor rămâine a fi o întrebare. În
timp ce pacientul în stare de comă nu este în stare să îndeplenească comenzile
se recurge la manevre avansate de testare a implicării vestibulare în controlul
mişcărilor globilor oculari.
Testarea vestibulo-oculară este componentă obligatorie a examenului
neurologic al pacientului în stare de comă în cadrul evaluării integrităţii
funcţionale a trunchiului cerebral şi este performată prin intermediul reflexului
oculocefalic şi oculo-vestibular (proba calorică).
Reflexul oculocefalic prevede rotirea rapidă a cefalului dintr-o parte în cea
opusă observând schimbările poziţiei globilor oculari. Răspunsul normal la
pacientul în stare de comă dar cu funcţia intactă a trunchiului cerebral pentru
ochi include privirea fixată în acelaşi punct al spaţiului. Astfel în cazul când capul
este turnat spre dreapta ochii se mişcă spre stânga. În cazul când pacientul în
stare de comă nu are un reflex oculocefalogir normal se poate intui întreruperea
conexiunii oculovestibulare la nivelul trunchiului cerebral. În cazul unui
traumtism cranio-cerebral rotirea capului este contraindicată, argument servind
suspecţia unei fracturi de coloană la nivel cervical.
Reflexul oculovestibular (proba calorimetrică) este determinat de
stimularea sistemului vestibular ca rezultat al modificării fluxului endolimfatic din
canalele semicirculare. Schimbările fluxului endolimfatic este obţinută prin
instilarea apei reci în canalul auditiv extern, astfel, răcind procesul mastoid, şi
consecutiv canalul semicircular. Anterior de performarea procedurii date este
obligatorie examinarea de către medic oto-rino-laringolog a meatului auditiv
extern în vederea excluderii leziuniilor de timpan precum şi în vederea înlăturării
dopurilor de cerumen. Extremitatea cefalică trebuie elevată cu aproximativ 30
grade. Pentru performarea testului dat se utilizează o seringă de 100 ml cu apă
rece conectată la un prelungitor flexibil. În normă, la o persoană cu conştienţa
păstrată răspunsul se manifestă prin nistagm orizontal, cu faza lentă spre şi cu
faza rapidă de la excitant şi cu minimă deviaţie a globilor oculari de pe linia
mediană. La pacientul cu nivel de conştienţă alterat dar cu funcţii ale trunchiului
cerebral neantrenate, intacte, dispare faza rapidă a nistagmului şi globii oculari
tind să devieze conjugat în direcţia ipsilaterală aplicării excitantului. Leziunile
structurilor trunchiului cerebral elimină răspunsul la testul caloric, precum şi
patologia urechii interne, comă profundă indusă medicamentos şi supradozajul
de anticonvulsivante. În vederea excluderii unei erori de interpreatre a
rezultatelor testării calorimetrice se recomandă perfectcarea testului
contralateral la interval minim de 5 minute. Reflexul oculovestibular are o
importanţă enormă în prognozarea outcome-lui evoluţiei atât în comele de
etiologie traumatică, precum şi în cele de origine „somatică”, cum ar fi stroke-rile
cerebrale, encefalopatia uremică şi cea hepatică.
Reflexul cornean este un mecanism protectiv pentru cornee reprezentat
prin reflex de clipire, trigger pentru care serveşte prezenţa unui stimul noxic.
Calea aferentă sensitivă a reflexului dat este asigurată de către nervul nazociliar,
care iese din ramul oftamic al nervului trigemen (ncV), în timp ce calea eferentă
motorie este asigurată de fibrele n. facial, cu posibilă mediere a reflexului de
către cenrtii medulari. Deşi reflexul corneal este unul ce reflectă funcţia
trunchiului cerebral, posedă valoare nesemnificativă la capitolul topicizării
leziiunii.
Tractul corticospinal îşi ea originea predominant la nivelul cortexulului primar
motor, girusul precentral al lobului frontal şi descendează ipsilateral traversând
corona radiata, ramul posterior al capsulei interne, pedunculul cerebral al
mezencefalului şi formează piramidele pe partea ventrală a medulei
Fibrele piramidale formează decusaţia la nivelul joncţiunii medulospinale şi la
nivelul măduvei spinării converg în tractul corticospinal lateral.
Observarea este cheia examenului motor la pacientul în stare de comă.
Pacientul este supravegheat pentru mişcare spontană sau pentru o poziţie
specifică. Leziunea ce implică tractul corticospinal de obicei se soldează cu
diminuarea activităţii spontane contralaterale. Injuria la nivelul etajului superior
al mezencefalului sau mai rostral induce poziţia de decorticare, caracterizată
prin flexia în articulaţia cotului a extremităţii superioare contralaterale şi
hiperextensia membrului inferior. Leziunile segmentelor medii ale mezencefalului
şi a etajelor superioare pontine, în timp ce structurile subiacente sunt relativ
intacte, se soldează cu dezvoltarea poziţiei de decerebrare, care se
caractereziează prin extensia extremităţilor atât superioare cât şi a celor
inferioare contralaterale.
Schimbările posturale la fel pot fi expresia clinică a leziunilor structurale
precum şi a dereglărilor metabolice şi frecvent sunt confundate cu activitatea
convulsivă. Pacienţii impun observarea în vederea constatării prezenţei
tremorului, miocloniilor, asterixixului, deoarece toate cele mai sus enumerate
sunt asociate, ca regulă, encefalopatiei toxic-metabolice.
După observarea mişcărilor spontane şi schimbărilor posturale se recurge la
evaluarea tonusului motor prin flexie şi extensie activă a extremităţilor.
Tonusul poate fi sporit sau redus în funcţie de nivelul de implicare a sistemului
motor. La următoarea etapă se parcurge la stimularea noxică, care este asigurată
prin presiune la nivelul incizurii supraorbitale pentru producerea grimaselor
faciale, care vor fi prezente în lipsa răspunsului la nivel de extremităţi ca urmare
a leziunilor periferice la nivelul căilor aferente a durerii. Răspunsul motor la nivel
de extremitaţi la fel poate fi testat prin aplicarea unei presiuni la nivelul patului
unghial cu ajutorul ciocănaşului neurologic sau prin ciupirea tendonului Achile. În
cadrul examemului o atenţie deosebită se atribuie răspunsului asimetric, care
serveşte criteriu de diagnostic topografic al leziunii primare. Mişcarea spre
stimulul noxic sugerează integritatea tractului motor pentru extremitatea dată, în
timp ce apariţia poziţiei de decorticare sau decerebrare la aplicarea stimulului
noxic are semnificaţie la capitolul topicitate în conformitate cu cele expuse mai
sus. Lezarea tractului cortico-spinal produce hiporeflexie deoarece hipereflexia se
va produce la distanţă de săptămâni-luni de zile, deşi semnul Babinski se poate
constata în faza acută de evoluţie a leziunilor tractului corticospinal. Paralizia
completă bilaterală cu lipsa căruiva răspuns la stimulii noxici este criteriu al unui
prognostic rezervat. Dar în acelaşi timp este obligatorie excluderea acţiunii
miorelaxanţilor sau unui traumatism vertebro-medular, care sunt responsabile de
producerea aceluiaşi tablou clinic.
Investigarile paraclinice
Pentru concretizarea diagnosticului pe lângă examenul clinic în mod
obligator bolnavul este supus unui şir de investigări paraclinice. Investigările de
laborator (hemoleucograma, glicemia, an.biochimica, profilulu toxic, an.generala
a urinei) au drept scop primar excluderea cauzelor metabolice responsabile de
deteriorarea nivelului de conştienţă. Nu toate rezultatele vor fi disponibile la
prima oră, şi atunci, pentru definitivarea diagnosticului se recomanda
performarea examinarilor imagistice. Examenul prin tomografie
computerizată (CT) este cel de primă intenţie şi ca regulă respectă etapele:
examen nativ şi la indicaţii – administrarea substanţei de contrast.
Informaticitatea metodei date de investigare este limitată în perioada precoce a
infarctului cerebral, focarul fiind detectabil la interval de ore.
În situaţiile date este indicat examenul imagistic prin rezonanţă
magnetică nucleară (RMN), care se caracterizează prin înaltă sensibilitate
chiar în prima oră de la debut. Oricum, RMN este mai puţin sensibil pentru
colecţiile hemoragice şi leziunile neurochirurgicale care reprezintă urgenţe
neurochirurgicale.
Puncţia lombară este metoda esentială de diagnostic a meningitei şi în
cazurile pacienţilor în stare de comă, ca regulă, examenul CT trebuie sa precedă
puncţia lombară.
Electroencefalografia (EEG) este metoda prin intermediul căreia este
posibilă detectarea activităţii convulsive subclinice.
Potenţialele evocate sunt metode complementare de investigare a unui
pacient cu nivel de conştienţă alterată.
Tablou clinic, scala Glasgow:
• Deschiderea ochilor (4 p)
– Nu deschide ochii
– Deschide ochii doar la durere
– Deschide ochii doar la comandă verbală
– Deschide ochii spontan

• Răspuns verbal (5 p)
– Fără răspuns verbal
– Sunete neînţelese
– Cuvinte nepotrivite
– Confuz
– Orientat

• Răspuns motor (6 p)
– Fără răspuns motor
– Extensie la durere
– Flexie la durere
– Retragere la durere
– Localizează durerea
– Urmează comenzile

• Este important să se noteze valoarea fiecărui element: de exemplu: O3V3M5 =


GCS 11. Pentru TCC GCS mai mare sau egal cu 13 arată traumatism minor între 9
–12 traumatism moderat şi mai mic sau egal cu 8, traumatism sever.
Gradul de profunzime a comei Mollaret şi Goulon
Coma gradul I (vigilă) – pierderea incompletă a funcţiilor de relaţie, obţinându-se
reacţie motorie sau verbală la stimuli nociceptivi, fără tulburări vegetative.
Coma gradul II (propriu-zisă)– pierderea completă a funcţiilor de relaţie, dar cu
conservarea funcţiilor vegetative.
Coma gradul III (carrus) – abolirea funcţiilor de relaţie, însoţită de tulburări
vegetative.
Coma gradul IV (depăşită) – abolirea functiilor de relaţie şi a celor
vegetative,organismul fiind menţinut în viaţă exclusiv prin mijloace artificiale şi
supravieţuirea încetând odată cu întreruperea mijloacelor de sustinere

Diagnostic diferențial:
Starea vegetativă persistentă este consecinţa unei leziuni cerebrale severe a
căror stare de comă a evoluat într-o satre caracterizată prin restabilirea stării de
veghe în lipsa funcţiei cognitive şi este una dintre cele mai frecvente expresii ale
suferinţei cerebrale cronice întâlnite. La pacienţii daţi se observă deschiderea
spontană a ochilor, starea de veghe alternează cu cea de somn, care poartă un
caracter ciclic. Din partea sistemelor de organe aceşti pacienţi sunt compensaţi
respirator, hemodinamic şi cardiovascular, în timp ce mişcările, vorbirea şi
reacţia la stimulii verbali sunt lipsă. Graţie funcţiilor vegetative necompromise
starea a fost numită „vegetativă”. Explicaţia anatomo-patologica a SVP este lipsa
refacerii conexiunilor între structurile corticale şi formaţiunea reticulară de la
nivelul trunchiului cerebral. Prima descriere clinică a pacientului în SVP aparţine
lui E. Kretschmer, care l-a denumit sindrom apalic (lat. palium – substanţa
cenuşie a scoarţei encefalului.
Uneori pot fi înregistrate elemente instinctive de tip apucare, sugere şi
masticare. Destingerea sindromului de starea de comă este determinata de
apariţia alternării stării de veghe cu cea de somn.
Sindromul “locked-in” (cu sinonimele sale de sindrom de dezaferentare
cerebro-medulospinală şi sindrom pontin ventral) reprezintă o stare de
conştienţă însoţită de lipsa răspunsului motor şi verbal ca urmare a paraliziei
severe a sistemului motor voluntar, “o stare de veghe alertă asociată cu paralizia
corpului şi inabilitatea de a vorbi”. Printre cele mai frecvente cauze ale
sindromului “locked-in” sunt infarctele la nivel pontin şi bulbar cu afectarea căilor
cortico-medulare şi cortico-nucleare. Conştienţa păstrată se datorează
neantrenării în proces a formaţiunii reticulare de la acest nivel. Hipoperfuzia şi
hipoxia pot induce leziuni ischemice în partea ventrală a segmentului ponto-
bulbar cu afectarea căilor cortico-medulare şi cortico-nucleare, expresia clinică
fiind hipotonia musculară generalizată, afazia motorie, cu păstrarea mişcărilor
globilor oculari datorită integrităţii căilor conductoare a nervilor oculomotori,
nucleele cărora se proiectează la nivelul mezencefalului.
Mutismul akinetic este o formă severă de dificit neurologic caracterizată prin
lipsa capacităţii de a vorbi (mute) si lipsa mişcărilor (akinetic). Persoana
diagnosticată cu mutism akinetic respectă ciclicitatea somn-veghe, este aparent
“conştient”, stş culcat cu ochii larg deschişi, nemişcat şi lipsit de capaciteatea de
a răspunde în timp ce este păstrată atenţia vizuală şi reacţia la stimuli dureroşi.
Mutismul akinetic de cele mai frecvente ori rezultă în urma formelor severe de
traumatism cerebral cu implicarea lobilor frontali, focarelor patologice la nivelul
mezencefalului paramedian si diencefalului. Starea de mutism akinetic de cele
mai dese ori durează o perioadă scurtă de timp şi poate reversa totalmente sau
cu sechele minime neurologice.
Tratament: Tratamentul de urgenţă
I. Poziționarea corectă a pacientului
II. Asigurarea permeabilității căilor respiratorii
III. Dacă nu se cunosc circumstanţele de apariţie a comei și nu se exclude
traumatism, se pune guler cervical pentru imobilizarea gâtului luând în calcul
întotdeauna posibilitatea existenţei unei leziuni spinale.
IV. Dacă intră în discuţie intubaţia, înainte de intubaţie trebuie să se aspire
secreţiile din cavitatea bucală, şi să se realizeze o oxigenare adecvată.
V. Este obligatoriu să se facă un examen neurologic scurt înainte de
administrarea hipnoticului/sedativului necesar pentru intubaţie.
Managementul pacientului în stare de comă
Principiile generale de tratament ale unui pacient în stare de comă se reduc la
stabilizarea precoce a parametrilor ventilatori (prin excluderea fenomenului de
hiper si hipoventilare, redresarea hipoxemiei), hemodinamici (prin refacere
volemică, stabilizarea valorilor tensiunii arteriale sistemice cu asigurarea unei TA
medii >80 mmHg în vederea prevenirii hipoperfuziei cerebrale) şi controlul
termic (combaterea hiper si hipotermiei).
Securitatea cailor respiratorii superioare este asigurată prin intubare
endotraheala cu instituirea suportului ventilator. Montarea unui abord venos este
obligatoriu. La prezenţa unor suspicii la hipoglicemie administrarea de glucoză
concentrată 40% (40-60 ml) este de primă intenţie. Timp în care administrarea
glucozei concentrate ar putea sedimenta encefalopatia Wernike se recomanda
administrarea concomitentă a Tiaminei în doză unică de 100 mg.

Comele metabolice

• Bolnav cu insuficienţe organice, stare postoperatorie, dezechilibre hidro-


electrolitice, tulburări endocrine
• Bolnav tratat cu deprimante ale SNC
• Debut progresiv în câteva ore, cu excepţia hipoglicemiei
• Netratată, evoluează spre agravare
• Nivelul de conştienţă ondulator
• Examenul neurologic nu evidenţiază leziuni de focar (excepţie hipoglicemia)
• Se asociază cu o activitate motorie spontană crescută (asterixis, agitaţie,
mioclonii, tremurături, rigiditate)
• Poate fii precedată de convulsii
• Este asociată de tulburări umoral biochimice(glicemie, uree, electroliţi, pH,
osmolaritate).
• Imagistica SNC este de obicei normală la CT şi RMN.
• EEG poate avea modificări.
• Recuperarea neurologică progresivă după iniţierea tratamentului.
• Păstrarea reflexului fotomotor este criteriu unic pentru diferenţierea comei
metabolice de coma prin leziuni structurale.

În coma prin leziuni structurale se face diferenţa între:


• leziunile expansive supratentoriale - comprima şi deplasează
trunchiulmcerebral, în acest caz avem semne de focar.
• leziunile subtentoriale - avem afectarea directă sau prin expansiune a
trunchiului cerebral, în acest caz coma este precedată sau acompaniată de
semne de suferinţă a trunchiului cerebral iar mişcările globilor ocular alterate.
Pot exista paralizii de nervi faciali.

Hipoglicemia
• Este o cauză comună de alterare a stării de conştienţă. Hipoglicemia se
tratează în urgenţă înaintea de avea rezultatele de laborator. Bolusul de glucoză
poate înrăutăţi tranzitoriu. coma hiperglicemică şi cea hiperosmolară. La coma
osmolară glucoza iv poate scădea PIC .Este necesară infuzie de glucoză pentru
prevenirea hipoglicemiei recurente.
Se administrează:
• glucoză 25g din soluţia de 50% iv imediat după recoltarea analizelor
• Tiamină 100mg se administerează cu glucoza pentru a preveni precepitarea
encefalopatiei Wernicke la pacienţii malnutriţi.

Coma asociata cu crize convulsive


• Convulsiile generalizate şi repetate trebuie stopate.
Tratamentul iniţial cuprinde:
• benzodiazepine intravenos ca lorazepam 2-4 mg sau diazepam5-10 mg.
• Controlul convulsiilor se menţine cu fenitoin iv.
• Sedarea este necesară în cazul pacienţilor agitaţi se face cu doze mici
intravenoase de benzodiazepine, haloperidol 10mg p.o., 5mg im, sau câte 1 mg
im până se obţine efectul dorit.

Comele toxice
• Pentru comele toxice se folosesc antidoturi.
– Naloxon iv. 0,2-4 mg este antidotul pentru comele date de opiacee, efectul
apare într-un minut şi se manifestă prin dilatare pupilară şi revenirea depresiei
respiratorii superficializarea/dispariţia comei.
– Flumazenilul reversează comele date de benzodiazepine: 5mg de flumazenil se
dau în 5 minute; pentru sedarea recurentă se dă 1mg flumazenil la fiecare 20
min.
– Efectul sedativ al antidepresivelor triciclice poate fii reversat cu physostigmină
1-2 mg iv. Se face pre-tratament cu 0,5 mg atropine pentru prevenirea
bradicardiei. Efectul physostigminei este de 45- 60min. de aceea el trebuie
repetat
• Intoxicaţiile se tratează în urgenţă, se face lavaj gastric după ce a fost intubat.

HIC
– Hiperventilarea pe perioade scurte de timp pentru a adduce valoarea paCO2 la
valori de 25-30mmHg este o metodă rapidă de a scădea PIC.
– Manitolul este un agent osmotic preferat în soluţie de 20% şi se administrează1
mg /kg. Efectul maxim de reducere a PIC se obţine în 20min. până la 60 min şi
efectul unui bolus durează 6 ore.
– Nu se indică corticosteroizi în tratamentul de urgenţă al PIC pentru că efectul
lor apare la câteva ore. Deoarece ei sunt eficienţi doar în edemul peritumoral şi a
periabcesului, administrarea lor se amână până se pune diagnosticul prin CT.

• Hematoamele epidurale sau subdurale se evacuează prompt.


• Procesele intraparenchimatoase care produc comă profundă se tratează iniţial
bine medicamentos.
– Dacă steroizii sunt indicaţi, se administreză un bolus de dexametazonă până la
100 mg urmat de 6 -24 mg la fiecare 6 h.
– Capul pacientului trebuie să fie puţin ridicat.
– Manitolul se repetă la 4-6h si se monitorizează electroliţii şi balanţa hidrică.
Dacă PIC mare nu răspunde la aceste manevre se face ventriculostomie în
ventricolul lateral ce
permite măsurarea PIC şi totodată şi drenajul LCR dacă este necesar.
– Riscul de infecţie ventriculară se previne prin măsuri de asepsie riguroasă şi
prin înlocuirea cateterului la fiecare 5-7 zile.

• Leziunile infratentoriale necesită de multe ori tratament de urgenţă de scădere


a PIC.
– Compresia trunchiului cerebral dat de hemoragie sau infarct se evacuează de
urgenţă
– Leziunile intrinseci de trunchi cerebral se tratează conservator.
– Tumorile de fosă posterioară se tratează cu agenţi osmotici şi steroizi,
tratamentul definitiv fiind intervenţia chirurgicală şi radioterapia.
Meningita bacteriană se tratează cu antibiotice în funcţie de frotiul Gram făcut
din LCR.

Moartea cerebrală.

Moartea cerebrală reprezintă alterarea ireversibilă a vieţii celulelor creierului


(cortex, cerebel şi trunchi cerebral), care provoacă încetinirea definitivă a
funcţiilor encefalului si imposibilitatea organismului uman de a mai fi în relaţie cu
mediul şi de a-şi asigura şi realiza propria existenţă.

pierderea completă și ireversibilă a funcțiilor cerebrale, a trunchiului


cerebral, inclusiv și a activității involuntare de susținere a vieții.

Diagnosticul de moarte cerebrală generează un şir de discuţii, atât în lumea


medicală cât şi în afara ei. Anume aceste situaţii de conflict între serviciul
medical şi reprezentanţii societăţii umane nonmedicale, şi-n special aspectele
etice şi deontologice, care ne obligă pe noi, medicii de a alege poziţia, care intră
în contradicţie cu legile ştiinţei morale şi religiei este cea mai elocventă
motivaţie a discuţiilor aprinse la cest capitol.
Conform “Uniform Determination of Death Act“ persoana a cărui activitate
respiratorie sau cardiovasculară este stopată ireversibil sau la stoparea
ireversibilă a tuturor funcţiilor cerebrale, inclusiv şi celor de la nivelul trunchiului
cerebral, a fost definită drept decedată. Începând cu 1987 în statele New York
formularea de mai sus a fost acceptată drept definiţie a morţii. Din acelasi an
definiţia a fost acceptată în America de Nord şi Europa.
Astfel, definiţia medicală şi legală a morţii ajunge sa fie unica, conform careea
moartea cerebrală si moartea cardiacă sunt echivalente. În marea majoritate a
statelor SUA şi un număr mare de ţări din lume pentru a stabili diagnosticul de
moarte cerebrală se limitează la criteriile clinice, testele suplimentare de
confirmare fiind indicate doar în cazurile inexplicite de geneză a stării de comă şi
cu privire la reversibilitatea stării date.
Criterii clinice
1. Semiologia comei profunde, depășite (flașcă)
2. Încetare funcții trunchi cerebral:
a) abolire reflex fotomotor
b) reflex cornean absent
c) reflex oculovestibular absent
d) reflex oculocefalic absent
e) reflex oculocardiac absent
f) reflexe tuse, deglutitie absente
g) absenta respiratiei spontane (testul de apnee)
II. Criterii instrumentale
1. Doppler transcranian (spike-ri sistolice in a. carotidă internă si a. cerebrala
medie)
2. EEG (silențium electric)
3. Angio-CT (lipsa contrastării a. cerebrale medii – ramurile corticale bilateral
și a v. interne centrale, bilateral)
Examinarea pacientului diagnosticat cu moarte cerebrală trebuie să fie
metodologică şi foarte bine documentată, pacientul fiind tratat ca potenţial
donator de organe. Printre testele clinice obligatorii sunt enumerate testul de
apnee şi testul la atropină. Testul de apnee are o importanţă majoră. Efectuarea
lui impune respectarea următoarelor condiţii: a. temperatura corpului să fie mai
mare de 36,6ºC b. presiunea arteriala sistolică egală sau mai mare de 90 mmHg
c. balanţa electrolitică pozitivă în ultimile 6 ore d. normocapnie şi excluderea
hiperventilării, PaCO2 egală sau mai mare de 40 mmHg e. lipsa dezechilibrului
acido-bazic Preventiv pacientul este preoxigenat cu oxigen 100% timp de 10
minute. După deconectarea ventilatorului bolnavul este conectat la un tub T pe
care se administrează O2 100%. Timp de aproximativ 8 minute se urmăreste
apariţia mişcărilor respiratorii şi valorile PaO2, PaCO2 şi pH după care ventilatorul
este reconectat. Lipsa mişcărilor respiratorii şi valori ale PaCO2>60 mmHg (sau
cu 20 mmHg peste nivelul start al PaCO2) pledeaza pentru un test pozitiv şi
sugerează moartea creierului. Reluarea drive-ului respirator serveşte criteriu al
unui test negativ. Dacă în timpul testului tensiunea arterială sistolică este de cca
90 mmHg, survin aritmii cardiace sau pulsoximetrul indică o desaturare marcată,
bolnavul va fi reconectat la ventilator şi se recoltează sânge pentru determinarea
gazelor sanguine. Dacă PaCO2 este de 60 mmHg sau cu 20 mmHg peste
valoarea bazală testul este interpretat ca unul pozitiv. Valori mai mici ale PaCO2
impune repetarea testului. Testul nu este interpretat ca unul pozitiv în cazul
bolnavilor suferinzi de BPOC (boala pulmonară obstructivă cronică) şi insuficienţa
cardiacă cronică. Hipoxia în cadrul testului paşte pericolul dezvoltării aritmiilor şi
a infarctului acut de miocard. Timpul mediu pentru a atinge o valoare a PaCO2 de
60 mmHg este de aproximativ 6 min. Suspendarea testului va fi indicata in
conditiile in care bolnavul: işi reia respiraţia spontană; dezvoltă hipotensiune;
desaturează până la valori ale SaO2
Testarea este performată de către doi medici licenţiaţi si trebuie repetata
neapărat la interval de 6 ore.
Testul la atropină denotă suferinţa nucleilor nervului vag din trunchiul cerebral.
Testul este interpretat ca unul pozitiv în situaţia clinică în care injectarea a 1 mg
atropină nu produce cresterea frecvenţei contractiilor cardiace cu mai mult de 5
bătăi pe minut. Printre investigările paraclinice sunt enumerate EEG
(electroencefalografia), angiografia celor 4 axe vasculare (carotidiene şi
vertebrale), potenţialele evocate, eco-Doppler transcranial, scintigrafia
cerebrală.
Pacienţii diagnosticati cu moarte cerebrală sunt priviti ca potenţiali donatori de
organe şi ţesuturi, şi reprezintă un interes enorm nu doar pentru transplantologia
contemporana ci şi pentru toţi potentialii recipienţi de organe şi ţesuturi.
Concluzii:
I. stările paroxismale pot fi întâlnite la pacienții medicului stomatolog
II. tratamentul stomatologic trebuie ă fie precedat de colectarea riguroasă a
anamesticului
III. este necesar de a preciza dacă pacientul nu a suportat: crize febrile, crize
epileptice, stări sincopale
IV. preparatele cardiotonice, antihipertensive, vasoactive și diazepam tub
rectal sunt obligatorii în trusa pentru acordarea AMU în stări paroxismale
Bibliografie selectivă:
Crize epileptice
1. Fisher RS, Boas WvE, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J: Epileptic
seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League
Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE).
Epilepsia 2005, 46(4):470-472.
2. Angeles DK: Proposal for revised clinical and electroencephalographic
classification of epileptic seizures. Epilepsia 1981, 22(4):489-501.
3. Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J, Cross JH, van Emde Boas W,
Engel J, French J, Glauser TA, Mathern GW: Revised terminology and
concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE
Commission on Classification and Terminology, 2005–2009. Epilepsia 2010,
51(4):676-685.
4. Delanty, Norman, ed. Seizures: medical causes and management. Springer
Science & Business Media, 2001.
5. Shorvon SD: Handbook of epilepsy treatment: John Wiley & Sons; 2010.
6. Bronen RA, Fulbright RK, Spencer DD, Spencer SS, Kim JH, Lange RC,
Sutilla C: Refractory epilepsy: comparison of MR imaging, CT, and
histopathologic findings in 117 patients. Radiology 1996, 201(1):97-105.
7. Wellmer J, Quesada CM, Rothe L, Elger CE, Bien CG, Urbach H: Proposal for
a magnetic resonance imaging protocol for the detection of epileptogenic
lesions at early outpatient stages. Epilepsia 2013, 54(11):1977-1987.
8. Constantin D, Roman I: Electroencefalografie-ghid-ed. II-a, Ed. Fundaţiei
Andrei Şaguna, Constanţa 1998.
9. Roos KL: Emergency Neurology: Springer Science & Business Media; 2012.
10.Leppik IE, Patel SI: Intramuscular and rectal therapies of acute seizures.
Epilepsy & Behavior 2015, 49:307-312.
11.Panayiotopoulos, C. P. "The Epilepsies: Seizures, Syndromes and
Management. Panayiotopoulos Syndrome." (2005): 235-248.
12.NICE guidelines: Epilepsies: diagnosis and management. Published 2012,
last updated on 2016 [cited June 2016].
[https://www.nice.org.uk/guidance/cg137/chapter/1-
Guidance#pharmacological-treatment]
13.Groppa S: Antiepilepticele și tratamentul epilepsiilor. Chișinău; 2006.

Sincopa
1. Moya, Angel, et al. "Guidelines for the diagnosis and management of syncope
(version 2009)." European heart journal 30.21 (2009): 2631-2671.
2. Aurel Grosu. Sincopa – Diagnosticare şi tratament, Chişinău, 2009.
Stările comatoase:

1. Adams and Victor's Principles of Neurology 10th Edition by Allan Ropper, Martin
Samuels , Joshua Klein,Chapter 17. Coma and Related Disorders of
Consciousness; 2014 by McGraw-Hill Education. ISBN 978-0-07-179479-4.

2. Neurologie și neurochirurgie : manual / D. Gherman, I. Moldovanu, G. Zapuhlâh;


USMF "Nicolae Testemițanu". Chișinău : Medicina, 2003. - 528 p. : p. 194-203, ISBN
9975-907-39-3.
3. Neurologie integral. De la simptom la tratament, A. Hufschmidt, C.H. Lucking;
Medicina, 2002, 528p; p 1-5, ISBN 973-683-988-5.