Sunteți pe pagina 1din 6

Síndrome articular:

El reumatismo abarca una gran variedad de padecimientos que afectan a los componentes
del sistema musculo-esqueletico como las articulaciones , musculos , ligamentos, tendoes y
bolsas serosas.
Etiologia de las enfermedades reumaticas:
Se caracterizan por una actividad antiinmunitaria el sistema inmunitario reacciona contra
los virus , las bacterias y otras moleculas ajenas al orgaismo pero no ante las moleculas del
de los tejidos del propio huesped .
Similitud entre las moleculas extrañas y las propias
Las infecciones viricas aumentan las reacciones inmunitarias que de otra forma se
encuentran suprimidas.
Manifestaciones clinicas generales de las enfermedades reumaticas:
Fiebre
Artralgia
Rigidez matutina
Exantema malar
Debilidad .

Artritis reumatoidea juvenil:


Es la enfermedad reumatica mas frecuente de la infancia y una causa principal de
discapacidad cronica se caracteriza por una sinovitis idiopatica de las articulaciones
perifericas asociado a tumefaccion y derrame d e los tejidos blandos.
Epidemiologia:
Asciende a uno 13.9/100000 niños de 15 años o menos
Prevalencia 113/100000 niños
Etiologia:
No se precisa aun la etiologia de esta enfermeda cuya caracteristica principal es el daño
repetido a la articulares, periarticulares y tendinosos , inflamacion sobre todo en la
membrana sinovial
Patogenia:
La siovitis de la artritis reumatoidea juvenil se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia
vellosa y hiperemia de los tejidos subsinoviales.
La hiperplasia del endotelio vascular es llamativa y se caracteriza por infiltracion de celulas
mononucleares y plasmaticas.
La cantidad abundante de prostaglandinas en la sinovial reumatoidea sugieren la
incompetncia inmunologica , las prostaglandinas aumentan los procesos intracelulares de
adenilato ciclico en algunos linfocitos disminuyendo la actividad de las celulas.
Fisiopatologia:
La capsula articular representa una capa densa de tejido conectivo que se funde por fuera
de los tendones y por dentro con un tejido conectivo mas laxo constituyendo la membrana
sinovial . se admite que el proceso inflamatorio en la artristis se inicia en la sinovial pocos
dias despues del proceso aparente , la sinovial y la capsula articular estan edematosas y
contienen un exudado principalmente mononuclera con macrofagos, lifocitos y celulas
plasmaticas.
La rigidez matutina clinicamente tan caracteristica de la artritis reumatoidea depende de
la distencion de la capsula articular y de la membrana sinovial; el liquido del edema y celulas
inflamatorias se acumula en los interticios de los tejidos conectivos mientas el paciente
duerme y se dispersa al comenzar el moviento articular.
El liquido sinovial reumatoideo es mucho menos viscoso que el liquido normal en parte por
que el edema de la membrana sinovial diluye su hialuronato originando menor concetracion
de este mucopolisacarido en el espacio articular.
En los cambios producidos por extension del proceso inflamatorio encontramos la formacion
de los llamados nodulos linfoides que representan acumulos denso de linfocitos y celulas
plasmticas que rodean una o mas venulas .
La membrana sinovial normal posee dos tipos de celulas clasificadas como Ao B
La secrecion liquida sinovial incluyendo la sintesis de sustancia tales como el acido
hialuronico
La fagositosis desarrollada por celula .
Los cambios q suceden en la artritis reumatoidea pueden dividirse en tres fases:
Inicialmente se produce una inflamacion aguda en la cual la membrana sinovial es infiltrada
por linfocitos polimorfonucleares que conduce aun edema intenso
Infiltrado interticial de linfocitos y celulas plasmaticas con monoccitos y macrofagos
Hiprtrofia de la membrana sinovial con hipertrofia e hiperplasia de las celulas
contituyentes .
El tercer estadio la masa de pannus agrandada, comienza a sobrepasar la superficie
articulares cartilaginosas de la articulacion .

Manifestaciones clinicas:
Rigidez y endurecimiento matutino
Dolor articular al final del dia
Tumefaccion articular
Oligoartritis afecta las articulaciones de los mimbros inferiores
Poliartristis se caracteriza por la afectacion de grandes y pequñas articulaciones y llega
afectar entre 20-40 articulaciones
Fiere de 39 c por dos semanas

Diagnostico:
Prueba del factor reumatoideo
Prueba de latex
Conteo sanguineo completo
Proteina c reactiva
Tasa de ssedientacion eritrocitaria
Radiografia de las articulaciones

CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

(Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, et al. The American Rheumatism association 1987.
Revised criteria for the classification of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum 1988, vol
31: 315-323).

Cuatro o más de los siguientes criterios deben estar presentes para el diagnóstico de la
Artritis Reumatoide.

1. Rigidez matutina.- Durante al menos 1 hora. Presente durante al menos 6 semanas.

2. Tumefacción.- (Observado por un médico).De 3 ó más articulaciones simultáneamente.


Durante al menos 6 semanas.
3. Tumefacción.- (OPM) De carpo, articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas
proximales. Durante 6 ó más semanas.

4. Tumefacción articular simétrica.- (OPM)

5. Cambios radiológicos típicos.- En manos. Deben incluir erosiones o descalcificaciones


inequívocas.

6. Nódulos reumatoideos.

7. Factor reumatoide sérico. Por un método que sea positivo en menos del 5% de los
controles normales.

Tratamiento:
Corticoesteroides

Espondilitis aquilosante:
Se caracteriza por inflamación de las articulaciones del esqueleto axial así como de la
extremidades (inflamación de los puntos de inserción ósea de ligamentos tendones, fascia y
capsula, y por la ausencia de factor reumatoide.
Epidemiologia:
Prevalencia:11-86/100000 niños .
Es mas frecuente en niños y adolecentes.
La artritis psoriasica es mas frecuente en niñas
Patogenia:
Los aspectos histológicos de la membrana sinovial en la espondilopatias resulta imposible
resulta imposible distinguir de otra artritis crónica.

HLA-B27 como elemento fundamental: este antígeno que se ha demostrado ser el mayor
factor de susceptibilidad genética.

El linfocito T como elemento primordial: HLA-B27 en la presentación del antígeno, la


patogenia debería estar mediada por linfocitos T citotóxicos (LTC), que reconocen péptidos
bacterianos o propios por estimulación de células mononucleares de sangre periférica.

Agentes infecciosos bacterianos desencadenantes: Sólo un limitado número de bacterias


pueden desencadenar el desarrollo de artritis reactiva, que puede ser causada bien por
infección gastrointestinal debida a Salmonella, Shigella o Campylobacter.

Clínica:
Se caracteriza por oligoartritis
Afectación de las articulaciones inferiores.
Flexibilidad de la columna acaba desapareciendo
Coxitis inicial indica espondilitis anquilosante
Fiebre
Adelgazamiento cursan como sintomas generales
Diagnostico:
Aparición de niños mayores de oligoartritis sobre todo en rodilla, tobillos, pies.
Signos radiológicos: osteoporosis periarticular, borra miento de los nítidos bordes
corticales en las zonas de entesopatias
Velocidad de sedimentación estará elevada
Leucocitos elevados
Plaquetas elevadas
Carencia del factor reumatoideo
Ausencia de anticuerpos nucleares
Tratamiento:
Tiene por objetivo disminuir el dolor, disminuir la inflamación y mantener las funciones.

Artritis pos infeccioso:


La mayoría de las artritis infecciosas se producen por la invasión por microorganismos
directamente de la articulación, las infecciones por microorganismos pueden producir
artritis en forma indirecta
Clasificacion:
Artritis no gonocócica: stahylococus aereus, estreptococos, neumococo, gran negativos
(echerichia coli, pseudomonas, haemophilus influenzae y anaerobios.)

Artritis gonocócica
Artritis por TBC
Micosis
Artritis de LYME
Artritis por virus

Factores predisponentes de la artritis:


Disminución de la resistencia general a las infecciones:
Diabetes
Alcoholismo
Enfermedades microproliferativas
LES
Uremia
Anemia hemolítica

Factores locales:
Artritis reumatoidea
Traumatismo articular no penetrante.

Por inoculación bacteriana directa:


Traumatismo penetrante.

Patogenia:
La artritis reactiva aparece después de una infección entérica por salmonella, shigella,
yersinia, o tras una infección genitourinaria. La artritis presenta una reacción inmunitaria
en la q participan los linfocitos t que reaccionan de forma cruzada contra los antígenos
articulares.
Artritis séptica no gonocócica:
Es de tipo monoarticular y de curso agudo la articulación esta dolorosa, edematizada y
caliente la piel que recubre la articulación esta eritematosa. Puede haber fiebre y
antecedentes recientes de una infección o de una sepsis cutánea.
La articulación de preferencia afectada es la rodilla, le sigue la cadera, tobillos y manos,
muñecas, codos y hombros.
La artritis séptica de la articulación coxofemoral es mas frecuente en lactantes y niños de
corta edad
Diagnostico:
Leucocitosis
VSG elevada

Liquido sinovial:
Purulento con leucocitosis + de 80.000 células mm con predominio de prolimorfonucleraes.
Aumento de la concentración de proteínas
Disminución de la glucosa
Estudio bacteriológico:
Tinción de gran cultivo (en busca de anaerobios y aerobios)
Urocultivo
Hemocultivo

Radiológico:
Osteoporosis
Perdida del espacio articular
Destrucción ósea.

Artritis gonocócica
Causa mas frecuente de artritis séptica en el adolecente tiene predominio sobre el sexo
femenino se presenta como una artritis de tipo poliarticular y migratoria.

Tratamiento:

Tratamiento antibiótico.

Drenaje del exudado purulento.

Inmovilización de la articulación afectada.

Reposo del paciente.

Rehabilitación.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : Debe plantearse con otros procesos inflamatorios


articulares agudos:

Enfermedad reumática activa (artritis migratorias).

Artritis por cristales (gota o seudogota).

Artritis reumatoídea mono-articular.

Artritis traumática.

Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas.


Osteomielitis aguda.

S-ar putea să vă placă și