INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

DEPTO. DE MORFOLOGÍA, LAB. DE PATOLOGÍA
SEMESTRE FEBRERO – JUNIO 2018
PRIMER AUTORREPASO – SB

Instrucciones: Lee cuidadosamente cada pregunta y responde correctamente.

1. ¿Cuál es la finalidad de la adaptación celular? Que la célula alcance un nuevo estado de equilibrio
alterado para que pueda seguir funcionando.
2. Menciona la etiología de la atrofia testicular. Hipogonadismo masculino por el Síndrome de
Klinefelter que afecta a los cromosomas sexuales.
3. Escribe la definición de metaplasia. Cambio de una célula adulta por otra célula madura con una
función diferente.
4. ¿Cuál es la patogenia de la hiperplasia/hipertrofia prostática? Edad avanzada, antecedentes
familiares, raza, etnia, presencia de hormonas testiculares como la dehidrotestosterona, factores
de crecimiento (FGF, TGF-beta e IGF-1) y proteínas sintetizadas por leucocitos como interleucina
L-1 y IL-6. Estos componentes facilitan un estado de activación y maduración celular, que induce
el crecimiento anómalo de la próstata.
5. Menciona la diferencia entre metaplasia e hiperplasia. La metaplasia es el cambio de una célula
adulta por otra célula madura diferente. En el caso de la hiperplasia, el incremento de células se
da por división celular, es decir, las células son iguales.
6. Escribe la patogenia de la tumefacción turbia. En condiciones de hipoxia, hay falta de oxígeno
que impide que se lleve a cabo la fosforilación oxidativa, por lo tanto, hay un déficit de ATP
dando como resultado que los transportes iónicos dependientes de ATP como la bomba de sodio
permitan el paso de agua a través de la membrana plasmática hacia el interior de la célula, con
aumento de la presión osmótica intracelular y retención de sodio.
7. Escribe el concepto de lesión reversible. Es aquella en la que al quitar el agente lesivo que
produjo el cambio, la célula recuperará su morfología y función normales.
8. Menciona la patogenia de la esteatosis. Ingreso excesivo de ácidos grasos libres en el hígado,
trastornos en conversión de ácidos grasos en fosfolípidos, disminución en síntesis de proteínas
aceptoras de lípidos, alteración en secreción hepática de lipoproteínas y alteración en función
mitocondrial hepática afectadas por alcoholismo.
9. Define necrosis. Suma de todos los cambios ultraestructurales, morfológicos y funcionales en la
célula por una lesión de tipo letal. Caracterizada por fenómenos de autolisis y heterolisis, con
acción degradativa y atracción de calcio.
10. Menciona la diferencia entre necrosis coagulativa y necrosis caseosa. En la necrosis caseosa las
células muertas forman una masa eosinófila amorfa y no puede distinguirse alguna estructura
histológica original. En cambio, en la necrosis coagulativa gran parte del contorno celular se
conserva con pérdida del núcleo y la estructura del tejido es observable histológicamente.
11. Escribe el concepto de lesión irreversible. Aquella en la que el daño ocasionado por el agente
lesivo rebasa el punto de no retorno y la célula no puede recuperar su homeostasis, provocando
su muerte.
12. Menciona la patogenia de la necrosis de coagulación. Coagulación de proteínas con funciones
enzimáticas y estructurales, por las condiciones anaeróbicas y de acidosis intracelular, las
proteínas coaguladas se vuelven insolubles lo que retarda su proteólisis por enzimas lisosomales,
conservándose por algunos días este coágulo, lo que permite observar por microscopía óptica
células anucleadas, coaguladas y eosinófilas en el órgano afectado.
13. Escribe la histopatología de la necrosis de caseosa. Base de virulencia del microorganismo,
relación entre hipersensibilidad e inmunidad el individuo frente a la infección, destrucción tisular
y necrosis caseosa, aumento de la respuesta celular con activación de los macrófagos y liberación
de enzimas líticas.
14. Menciona que entiendes por apoptosis. Muerte programada de la célula por un exceso de éstas.
15. Menciona la diferencia entre necrosis y apoptosis. En la necrosis se da destrucción celular y no
hay formación de cuerpos apoptóticos; además, los neutrófilos fagocitan los desechos de la
célula que se liberan cuando ésta muere. También hay proceso inflamatorio. En la apoptosis no
se libera el material intracelular; se forman los cuerpos apoptóticos para luego ser fagocitados
por los macrófagos. No hay inflamación.