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TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO – BASE

1.1 CONCEPTOS BÁSICOS


- Ácido: Toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.
- Base: Toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
- Acido débil y fuerte: Va a estar en relación a su capacidad de disociarse en
una solución. A pH de 7.40 el ácido láctico se disocia en más de un 99.9%,
por lo tanto es un ácido fuerte, de esta manera se asume que el lactato
se encuentra en su forma aniónica. El rango operacional del pH para un
ácido débil es el pH de la solución que está dentro de una unidad de
pH de la constante de disociación del ácido débil (pka). De esta manera se
pueden dividir a los ácidos débiles de los ácidos fuertes. A pH de 7.40 un
ácido con un pka de 6.4 estará disociado en un 90%. Desde el punto de vista
fisiológico se define a un ácido débil como aquel que tiene un pka > de
5.4 a 37 oC y un ácido fuerte como aquel que tiene un pka < de 5.4. Con
este abordaje el acetato y el gluconato son aniones fuertes
- pKa: Es el logaritmo negativo de la constante de disociación ácida de un
ácido débil).
- Acidemia: aumento de la concentración de hidrogeniones.
- Alcalemia: disminución de la concentración de hidrogeniones.
- Acidosis y alcalosis: Hacen referencia a los procesos fisiopatológicos
responsables de dichos procesos.
- Anión gap: Para mantener la electroneutralidad las cargas positivas
(cationes) deben igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre así,
aparece un anión gap cuyo valor normal es de 8 a 16 mEq/l y que se calcula
con la siguiente ecuación:

Na - (Cl- + HCO3 -)

1.2 FISIOLOGÍA
La concentración de protones ([H+]) es fundamental para el funcionamiento de todos
los sistemas enzimáticos tanto intra como extracelulares, porque H+ se une con avidez
a las proteínas, aumentando su carga positiva y cambiando su estructura terciaria. Por
ello, la [H+] debe mantenerse constante dentro de unos márgenes muy estrechos, en
torno a 40 nmoles/l en el líquido extracelular y 100 nmoles/l, en el intracelular. En esta
sección se revisan los mecanismos por los que estos 3.000 nmoles totales de H+ libres
se mantienen constantes en presencia de un recambio de más de 70.000.000
nmoles/día.

1
Generación de ácido: Ácidos fijos y volátiles (Tabla 1.1)
Clásicamente se considera la combustión de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos
neutros como la mayor fuente endógena de producción de "ácido volátil". En el caso de
la glucosa:

C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + H2O → 6H2CO3 → 6HCO3 - +


6H+

Dado que 1 mol de glucosa genera en presencia de oxígeno 6 moles de ácido carbónico,
la ingesta habitual de 1215 moles/día genera entre 72 y 90 moles/día, es decir, cerca de
3.500 nmoles/hora. La hemoglobina de los hematíes se encarga de tamponar y
vehiculizar esta producción hacia el alvéolo pulmonar, donde el ácido carbónico es
eliminado como CO2 y H2O (Fig. 1.1), de ahí que se denomine clásicamente "ácido
volátil" al generado en este proceso. En la medida en que la "volatilización" iguala a la
formación de H+, la génesis de ácido volátil no supone una sobrecarga para el equilibrio
ácido-base.
Por el contrario, se habla de "ácido fijo" en aquellos casos en los que la eliminación
pulmonar no existe. Proceden tanto del metabolismo de aminoácidos catiónicos (lisina,
histidina, arginina) o neutros (sulfoderivados: metionina, cisteína), como del
metabolismo incompleto de carbohidratos (ácido láctico), grasas (cuerpos cetónicos) u
otros metabolitos (ácido fórmico desde metanol, acético desde etanol, oxálico desde
etilenglicol) (Tabla 1.1). En todos los casos, la velocidad de formación del ácido es mayor
que la velocidad de desaparición, y suponen un acúmulo temporal de H+.
La producción diaria neta de ácido fijo (Tabla 1.2) debe tener en cuenta el acúmulo
temporal de bases que se derivan del metabolismo de aminoácidos aniónicos
(glutamato, aspartato) y de la desaparición de otros aniones. La producción neta diaria
de ácido fijo en una dieta mediterránea normal es de 50.000.000 a 70.000.000 nmoles
H+ /día (50-70 mmoles/día de H+).

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Tabla 1.1: Producción de ácido

Figura1.1: Intercambio gaseoso a nivel capilar. Capilar periférico y pulmonar. Papel del
eritrocito en el transporte y eliminación de ácido volátil. A nivel periférico, el CO2
producido por los tejidos es condensado por la anhidrasa carbónica eritrocitaria (a.c.),
produciendo H-CO3 y H+. El H-CO3 abandona el eritrocito a través de la banda 3
(intercambiador H-CO3 X CI-), y el H+ es tamponado por la hemoglobina, favoreciéndose
la liberación periférica de O2. En el capilar pulmonar, el proceso se invierte.

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Tabla 1.2 producción de ácido fijo diario

1.3 AMORTIGUADORES FISIOLÓGICOS


También denominados sistemas tampón o “buffer”. Representan la primera línea de
defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para
captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que
se produzcan. Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada:

La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:

[H+][A-]
K= -----------------
[AH]
El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK.
El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su máxima
capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de pK
característico. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, serán
buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho valor.
En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los
grupos imidazol de los residuos histidina de las proteínas, y el fosfato inorgánico. Sin
embargo, como veremos a continuación el sistema más importante implicado en la
homeostasis del pH es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener
un pK de 6.1.

1.3.1 AMORTIGUADOR PROTEÍNA.


Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pK
contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH, mediante el intercambio

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de H+ con iones unidos a proteínas (Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular
para mantener la neutralidad eléctrica14:

Especial mención merece el sistema amortiguador hemoglobina, proteína más


abundante de la sangre:

Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un papel fundamental


en el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su eliminación pulmonar.
En el interior del hematíe, por acción de la A.C, el CO2 se va a convertir en ácido
carbónico que se disocia dando un H+ que rápidamente será tamponado por la
hemoglobina, y bicarbonato que saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones
cloro.
1.3.2 AMORTIGUADOR FOSFATO
Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aquí donde existe una
mayor concentración de fosfatos y el pH es más próximo a su pK (6.8). Interviene, junto
a las proteínas celulares de manera importante en la amortiguación de los ácidos fijos:

1.3.3 AMORTIGUACIÓN ÓSEA


El hueso interviene en la amortiguación de la carga ácida captando los H+ en exceso, o
liberando carbonato a la sangre por disolución del hueso mineral. El papel más
importante del hueso en la amortiguación ocurre en situaciones de acidosis crónica tales
como en caso de insuficiencia renal crónica en la que la PTH juega un papel fundamental.
1.3.4 AMORTIGUADOR DE ACIDO CARBÓNICO/BICARBONATO
El sistema acido carbónico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente desde el
punto de vista estrictamente químico, ya que el pK del ácido carbónico de 6.1 está
alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. Se trata de un sistema que está presente
en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular
la concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq).
Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos elementos que lo
componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel

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pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal.
Esto hace que la suma de las concentraciones del ácido y de la base no sea constante, lo
cual aumenta su capacidad amortiguadora.
Las reacciones de interés implicadas en este sistema son las siguientes:

1.3.5 MODELO DE HENDERSON - HASSELBALCH


El concepto de pH es introducido por Sorensen como una medida del grado de acidez y
lo define como el logaritmo negativo en base 10 de la concentración de H+, el cual
permite una medida más clara y entendible de la concentración de H+ en los sistemas
químicos. Entre el pH y la concentración de H+ existe una relación inversa, lo que quiere
decir que mientras mayor sea la concentración de H+ menor será el pH.

La ley de acción de masas, postula que la velocidad de una reacción es proporcional al


producto de la concentración de los reactivos, en situaciones de equilibrio, las tasas de
ambas reacciones opuestas se contrarrestan de forma exacta entre si y las dos
velocidades son iguales, dando resultado a lo que se conoce como constante de
disociación (K), la cual indica la fuerza del reactivo. Un valor grande de esta constante
indica que se disocia fuertemente, en el caso de los ácidos y las bases se dice que son
ácidos o bases fuertes; si esta constante es baja se dice que los ácidos y las bases son
débiles.

Teniendo como base el concepto de pH y la ley de acción de masas Henderson y


Hasselbalch (H-H) postularon un modelo de interpretación de estado ácido-base a nivel
plasmático a través de una ecuación matemática, la cual muestra que la concentración
de H+ de los líquidos corporales es determinada por la relación entre la concentración
de CO2 disuelto y HCO3-; por lo tanto la concentración de CO2 disuelto según la ley de
Henry corresponde a la multiplicación entre la presión parcial de dióxido de carbono por
su solubilidad a nivel plasmático (S=0,03). Este modelo de interpretación se ha
convertido en un paradigma durante años y se ha usado en la interpretación de los
desórdenes ácido-base tanto en humanos como en animales.

Esta ecuación además de definir los determinantes del pH y del estado ácido-base del
plasma, proporciona información sobre el control fisiológico de su composición de
ácidos y bases. Propone además que la pCO2 es un determinante independiente a nivel

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respiratorio, controlada por la frecuencia respiratoria y que el HCO3- plasmático es una
variable independiente de origen metabólico que es regulado fundamentalmente por el
riñón.

Por lo anterior el modelo de Henderson y Hasselbalch (H-H), en su ecuación plantea que


el estado ácido-base mantiene su homeostasis como resultado de los esfuerzos
combinados del riñón y el pulmón; y que cuando alguno de estos dos mecanismos
reguladores falla se generan trastornos en dicho equilibrio, alterándose la concentración
de HCO3- y pCO2 en el plasma.

De esta manera se han identificado 4 alteraciones primarias del estado ácido-base:

 Alcalosis Metabólica como resultado de un aumento en la concentración de


HCO3- plasmático.

 Acidosis Metabólica cuando hay una disminución en el HCO3- plasmático.

 Alcalosis Respiratoria resultado de la disminución de la pCO2 plasmática

 Acidosis Respiratoria producto del incremento de la pCO2 plasmática.

En consecuencia, cuando se presentan las alteraciones ya mencionadas se altera la


concentración de H+ y con esta el pH a nivel plasmático, esta modificación genera una
respuesta compensatoria en donde las alteraciones de origen metabólico desencadenan
una respuesta respiratoria y viceversa.

El modelo mencionado es más descriptivo y no logra explicar completamente todos los


mecanismos de los desórdenes ácido-base que se presentan en las diferentes patologías
tanto en humanos como en animales, debido a que no da cuenta del efecto del nivel de
proteínas, de la concentración de electrolitos y del papel que pueden jugar algunos
órganos diferentes al pulmón y el riñón sobre el pH.

FISIOLOGÍA EN EL ENFOQUE TRADICIONAL HENDERSON Y HASSELBALCH:

El ion hidrógeno libre (H+) en sangre arterial se encuentra a una concentración entre 35
y 45 nmoles/L lo que equivale a mantener un pH entre 7,45 y 7,35; el pH es definido
como el logaritmo negativo (en base 10) de la concentración sanguínea de estos.

La concentración de iones hidrógeno (H+) es uno de los parámetros más importantes de


equilibrio acido base, y esta depende de las interacciones entre la presión arterial de
dióxido de carbono (PaCO2), la concentración plasmática del ion bicarbonato (HCO3−),
la disociación constante del ácido carbónico y la solubilidad del dióxido de carbono como
lo determinó la ecuación de Henderson y Hasselbalch.

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El dióxido de carbono (CO2) se combina de manera reversible con el agua para formar
ácido carbónico, posteriormente este se disocia en HCO3− +H+ (CO2
+H2O↔H2CO3↔H+ +HCO3−). Esta reacción es catalizada por la enzima anhidrasa
carbónica presente en los eritrocitos, las nefronas, el intestino, el páncreas, el músculo
estriado y el endotelio de los capilares pulmonares.

MECANISMOS COMPENSADORES:

Para mantener el equilibrio ácido-base en el fluido extracelular, la compensación de los


cambios es realizada por:

 El sistema respiratorio elimina o retiene CO2 a través de cambios en ventilación


alveolar (hiperventilando o hipoventilando respectivamente en respuesta a
cambios censados por quimiorreceptores), generando cambios en la PaCO2, gas
que debido al bajo peso molecular y alta solubilidad pasa fácilmente entre las
diferentes membranas y compartimientos biológicos de manera que altera la
[H+].

 El sistema renal por medio del túbulo proximal aumenta o disminuye la secreción
de H+ (ácido) y reabsorbe cerca del 80% del HCO3− filtrado, el 16% se reabsorbe
en el segmento ascendente grueso y en el túbulo contorneado distal, mientras
otro 4% se reabsorbe en el túbulo colector; pero además produce nuevo
bicarbonato por 2 mecanismos:

1. A partir de glutamina en el túbulo proximal, por deaminación, resultando


alfa-cetoglutarato que es metabolizado con CO2 y H2O para formar HCO3−
mientras el amonio (NH4+) se disocia en amoniaco (NH3) para ser
transportado a la luz tubular.

2. A partir de fosfatos en forma de sales neutras que se filtran por el


glomérulo uniéndose a los H+ de la luz y generando HCO3− en las células del
túbulo proximal, distal y ducto colector en relación 1 a 1, aunque representan
apenas una pequeña fracción (acidez titulable).

El bicarbonato se constituye entonces como el factor principal del control metabólico


(no respiratorio) del equilibrio ácido-base.

1.3.6 Modelo de Stewart o modelo del SID


El modelo de SID se desarrolla en el año de 1983 por el fisiólogo Peter Stewart y toma
sus bases en principios físicos y químicos de las soluciones acuosas que deben satisfacer
las leyes de la electroneutralidad (la sumatoria de las cargas positivas debe ser igual a la
suma de las cargas negativas), de la conservación de la masa (la concentración de una
sustancia que no se ha disociado completamente se puede calcular por la sumatoria de
su concentración en forma disociada y no disociada) y la de disociación de electrolitos

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(el equilibrio de disociación de todas las sustancias incompletamente disociadas debe
ser satisfecho). Además, este modelo tiene una fuerte relación con lo postulado por Van
Slyke en la definición de ácido y por Singer y Hastings en relación a la base buffer.

Con base en lo anterior, Stewart introduce un modelo cuantitativo de análisis físico-


químico del estado ácido-base en soluciones acuosas, desarrollando un modelo
matemático donde diferentes variables interactúan para el control de la concentración
de H+ en los diferentes fluidos corporales, pudiendo estas variables ser dependientes o
independientes. Las variables independientes son alteradas desde fuera del sistema y
no se afectan por el sistema; mientras las variables dependientes están dentro del
sistema y pueden ser afectadas por las variables independientes.

Las variables independientes propuestas en este modelo son la pCO2, la diferencia de


iones fuertes (SID) y la concentración plasmática de ácidos débiles (ATOT), donde:

 pCO2 se determina primariamente por la regulación de CO2 en el gas alveolar.

 SID corresponde a la carga neta de los electrolitos fuertes, es decir, la diferencia


entre la sumatoria de la concentración de todos los cationes fuertes y la
concentración de todos los aniones fuertes. A nivel plasmático todos estos
cationes y aniones son regulados principalmente por el riñón, por lo tanto los
fluidos corporales son un sistema abierto para el agua y los electrolitos.

 ATOT la mayoría de estos ácidos débiles están representados por los fosfatos y
las proteínas séricas especialmente la albúmina, las cuales actúan como ácidos
débiles en el plasma.

Las otras variables como los H+, OH- y HCO3- son variables dependientes que no pueden
cambiar primariamente o individualmente, por lo tanto su alteración es dependiente del
cambio en las variables independientes ya mencionadas.

Con base en lo anterior, Stewart desarrolla una ecuación polinomial, donde relaciona la
concentración de H+ con las variables independientes y cinco constantes que son: Ka es

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la constante de disociación de los ácidos débiles no volátiles, Kw constante de
disociación del agua, K1 constante de disociación del ácido carbónico igual a la usada
por Henderson y Hasselbalch (H-H), K3 la constante de disociación para el HCO3- y
finalmente S que corresponde a la solubilidad del CO2 en el plasma.

Según este modelo la constante de equilibrio corresponde a:

Y por lo tanto el pH puede ser calculado a partir de la siguiente ecuación:

La ecuación polinomial se deriva de seis ecuaciones que corresponden a:

 Ecuación para la conservación de las masas

 La ley de la electroneutralidad

 Ecuación que describe la constante de disociación para el ácido carbónico

 Ecuación para la constante de disociación de los ácidos débiles en el plasma

 Ecuación para la constante de disociación del HCO3-

 Ecuación para la constante de disociación del agua.

2 ANALIZADORES DE GASES SANGUÍNEOS


a) PROCEDIMIENTO DE TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL

El examen de gases en sangre arterial (GSA) es un estudio de función pulmonar muy


usado en clínica debido a que permite evalúar en forma precisa el intercambio gaseoso,
resultado final de la función del aparato respiratorio. Los usos más frecuentes que se da
a sus resultados son:

a. Detección y evaluación de hipoxemia e identificación de su mecanismo.

b. Detección y evaluación de hipercapnia.

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c. Control de efectos de tratamiento.

d. Evaluación de equilibrio ácido-base.

INDICACIÓN

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En enfermedades agudas el examen de GSA debería ser efectuado precozmente ante la
posibilidad clínica de gases sanguíneos alterados, pues no se debe esperar a que
aparezcan sus síntomas, que son poco sensibles e inespecíficos. La presencia de cianosis,
como se recalcó a propósito del examen físico, es un signo tardío de hipoxemia que
además puede pasar inadvertido, ya sea por factores del paciente, como anemia, o por
déficit de iluminación o percepción de la coloración de la piel.

En enfermos crónicos, en cambio, el uso de GSA es más restringido: se utiliza con


frecuencia como evaluación de los resultados del tratamiento y para estimar la
necesidad de oxigenoterapia crónica en los pacientes con enfermedades respiratorias
crónicas como EPOC y fibrosis pulmonar.

3 TOMA DE MUESTRA
La toma y manejo de la muestra de sangre arterial deben ceñirse a estrictas normas de
procedimiento para que el examen resulte confiable. El inconveniente más frecuente de
la punción arterial es el dolor, que puede ser disminuido con una técnica depurada,
aguja fina o uso de anestesia local. El sitio más utilizado es la arteria radial, por ser
fácilmente accesible al estar situada superficialmente. Otras arterias usadas con menor
frecuencia son la humeral y la femoral. Para tomar muestras repetidas, ya sea en el
laboratorio de función pulmonar o en la unidad de cuidados intensivos, preferimos usar
punciones repetidas con aguja fina que dejar un catéter en la arteria que, aunque más
cómodo es más traumático y requiere de un manejo de enfermería muy cuidadoso, ya
que la entrada de aire puede causar isquemia en los territorios distales por embolismo
aéreo.

Pasos para la toma de muestra:

1. Identificar al paciente.

2. Informarle sobre el procedimiento a realizar.

3. Solicitar su colaboración siempre que sea posible.

4. Lavarse las manos (Lavado clínico de manos) y ponerse los guantes de


procedimiento.

5. Preparar la jeringa, se humedece el émbolo y la aguja con una solución de


heparina, desechando el exceso.

6. Seleccionar la arteria a puncionar. Las arterias braquial y radial son las preferidas
para la punción arterial.

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7. Localizar y palpar la arteria con los dedos índice y medio. Se limpia la zona y se
sitúa el dedo sobre la arteria, con el bisel de la aguja hacia arriba, se punciona la
piel de 5 a 10mm. Distal al dedo con el que se localiza la arteria. Se punciona la
arteria en un punto situado directamente debajo del dedo con un ángulo de 45º
en arteria radial, 60º en arteria humeral, y 90º en arteria femoral.

8. Observar la aparición de flujo sanguíneo retrógrado sin necesidad de aspirar, si


no es así se tira suavemente del émbolo hasta obtener la cantidad de sangre
deseada.

9. Retirar rápidamente la aguja y la jeringa, colocando al mismo tiempo una tórula


de algodón en el sitio puncionado. Se aplica, una firme presión durante 5
minutos o más.

10. Vigilar el punto de punción otros 2 minutos, hasta estar seguros de que no se ha
formado un hematoma.

11. Colocar un apósito compresivo.

12. Se expulsan las burbujas de aire de la jeringa si los hubiere, se saca la aguja de la
jeringa y se reemplaza por una tapa para evitar la entrada de aire.

13. Mezcla la muestra con el anticoagulante (heparina sódica) mediante la rotación


de la jeringa entre las manos.

14. Se identifica la muestra con el nombre del paciente.

15. Colocar la jeringa en un recipiente con hielo, y transportar al SCR Laboratorio


clínico, no debe pasar más de media hora desde la toma de la muestra hasta que
sea procesada en el laboratorio

La saturación arterial de O2 también puede ser medida mediante sensores que se fijan
generalmente al lóbulo de la oreja o a un dedo (oximetros de pulso). Por ser no invasivos
son muy útiles para monitorizar pacientes unidades de cuidados intensivos que
necesitan mediciones muy frecuente y para una evaluación inicial aproximada en
pacientes ambulatorios. No obstante, debe tenerse presente que pueden haber
variaciones clínicamente importantes de que pasan inadvertidas si ocurren en la parte
plana de la curva de la hemoglobina , que no se obtiene información sobre CO 2 y
equilibrio ácido-base, y que llas mediciones no son confiables si hay problemas
circulatorios, piel muy oscura o barniz de uñas.

13
4 PRINCIPALES PARÁMETROS IMPLICADOS EN EL
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

a) VALORES DE REFERENCIA

 pH: es un parámetro indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de


sangre. Por su relación con la pCO2, el pH se considera que tiene un componente
respiratorio, y por su relación con la concentración de bicarbonato plasmático y
el exceso de base estándar se considera que tiene un componente metabólico,
pudiendo así distinguirse entre desequilibrios respiratorios y metabólicos. Rango
de referencia del pH en el adulto: 7.35-7.45.

Acidemia grave pH <7.1, alcalemia grave pH > ó = 7.60

 pCO2: es la presión parcial de dióxido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio


con la sangre. Por tanto su determinación es una medida directa de la idoneidad
de la ventilación alveolar en relación con el índice metabólico. Los valores altos
y bajos de pCO2 en sangre arterial indican hipercapnia e hipocapnia
respectivamente. Rango de referencia de pCO2 en adultos: varones: 35-48
mmHg; mujeres: 32-45 mmHg. Presión parcial promedio de CO2 o pCO2
35−45mmHg Se consideran valores críticos > 70 y < 20 mmHg.

 Anión GAP. El anión gap (AG) es una herramienta mayor usada en la evaluación
del estado acido base. Esta representa aquellos aniones, diferentes al HCO3 - y
al Cl-, requeridos para contrabalancear la carga positiva del sodio.

 pO2: es la presión parcial de extracción del oxígeno de la sangre arterial. Este


parámetro refleja los cambios producidos en la pO2 arterial, la concentración de
oxígeno y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno sobre la capacidad de la
sangre arterial para suministrar oxígeno a los tejidos. Rango de referencia de pO2
en el adulto: 83-108 mmHg.

 HCO3-real: es la concentración de bicarbonato en el plasma de la muestra. Se


calcula utilizando los valores de pH y pCO2 en la ecuación de Henderson-
Hasselbalch. Encontramos valores elevados en la alcalosis metabólica y como
mecanismo de compensación en la acidosis respiratoria. Los niveles bajos se
detectan en la acidosis metabólica y como mecanismo compensatorio en la
alcalosis respiratoria. Rango de referencia en el adulto de la HCO3-real: 22-26
mmol/L.

 HCO3-estándar: es la concentración de carbonato de hidrógeno en el plasma de


sangre equilibrada con una mezcla de gases con una pCO2 de 40 mmHg y una

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pO2 mayor o igual a 100 mmHg. Un bicarbonato estandar bajo indicaría una
acidosis metabólica y si por el contrario fuera alto, sería indicativo de una
alcalosis metabólica. Rango de referencia en el adulto del HCO3 estándar: 22-26
mmol/L.

 Exceso/déficit de base: Es la concentración de base en sangre total valorable con


un ácido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a 37ºC. El valor
numérico del exceso (o déficit) de base representa la cantidad teórica de ácido o
base que habría que administrar para corregir una desviación de pH. Rango de
referencia: +2 / -2 mEq/L

 SO2: es la saturación de oxígeno. Hace referencia al porcentaje de la


hemoglobina oxigenada en relación con la cantidad de hemoglobina capaz de
transportar oxígeno. Rango de referencia de SO2 en el adulto: 95-99%.

 FiO2: es la concentración de oxígeno inspirado fraccional. Representa la


concentración calculable de oxígeno que se administra al paciente. Se utiliza para
adecuar la oxigenoterapia en función de la clínica y del análisis de los gases
sanguíneos.

En el artículo original titulado “GASOMETRÍA ARTERIAL EN ADULTOS CLÍNICAMENTE


SANOS A 3350 METROS DE ALTITUD” de la Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2014

El estudio tenía como objetivo determinar los valores gasométricos arteriales de


normalidad, en adultos clínicamente sanos que viven a 3350 metros de altitud. El
estudio fue realizado en Cusco, distrito de Santiago a 3350 m de altitud, se determinó
una muestra de 118 sujetos mediante un estudio piloto previo, seleccionados por
muestreo por conveniencia; las personas tenían entre 20-59 años de edad, sin
antecedentes patológicos pulmonares, cardiovasculares o hematológicos, con práctica
deportiva menor a 60 min/día, sin hábito tabáquico, residentes los 5 años previos al
estudio en Cusco y catalogados como “clínicamente sanos” por dos médicos internistas
y un neumólogo. La recolección gasométrica fue estandarizada, para el análisis
estadístico se empleó medidas de tendencia central y dispersión, t de Student y análisis
de varianza, correlación lineal y regresión lineal múltiple.

Los resultados gasométricos fueron:

 pH=7,42mEq/L;
 pO2=61,08mmHg;
 pCO2=30,62mmHg;

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 pAO2=62,52mmHg;
 SO2=91,13%;
 AaDO2=0,0mmHg;
 Hto 44,22%;
 Hb 14,74mg/dL;
 CaO2 18,18 vols/%;
 HCO3 19,74mmol/L;
 pO2/FiO2 290,79 y
 Anion Gap 20,99.

Mediante regresión lineal, a partir de los 20 años de edad, por cada año cumplido,
“disminuyen” pO2 (0,122mmHg), pAO2 (0,08mmHg), SO2 (0,05%), índice pO2/FiO2
(0,571mmHg); e “incrementa” la pCO2 (0,056mmHg).

El estudio llegó a la conclusión de que los resultados hallados respecto a los parámetros
gasométricos son diferentes a los del nivel de mar y pueden ser empleados en
poblaciones que habitan a altitud semejante a la del estudio.

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b) HALLAZGOS DE LABORATORIO EN LAS ALTERACIONES PRIMARIAS DE LOS
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

c) ALTERACIONES PRIMARIAS, TIPOS Y TIEMPOS DE RESPUESTAS COMPENSATORIAS


DEL ORGANISMO

17
5 TRANSTORNOS ACIDO – BASE SIMPLES

5.1 ACIDOSIS METABOLICA

5.1.1 CONCEPTO:
La acidosis metabólica se define como un proceso fisiopatológico anormal en el que
primariamente tiene lugar una ganancia de ácido fuerte o una pérdida de bicarbonato
del fluido extracelular. La acidosis metabólica se produce por una disminución en la
diferencia de iones fuertes (SID), que produce una fuerza electroquímica que resulta en
un aumento de la concentración de H+ libre. Una persona normal experimenta
diariamente una ganancia de ácidos fuertes de 50 a 80 mEq, producidos por el
catabolismo proteico, y una pérdida de ácidos por vía renal, cuantitativamente igual a la
ganancia. Como la ganancia de bicarbonato es despreciable y su pérdida no tiene lugar
en el individuo normal, el balance de hidrógeno metabólico es igual a cero. La acidosis
metabólica simple se caracteriza químicamente por la acumulación de ácidos fijos, con
la resultante disminución de la concentración de bicarbonato, y por un aumento
secundario de la ventilación, con el resultante descenso de la PaCO2. El pH final será
función de la disminución primaria de la concentración de bicarbonato, que es
contrarrestada por la respuesta respiratoria normal. El grado de acidemia será función
de la severidad de la acidosis metabólica, del grado de la compensación, y de la
existencia o no de otro trastorno asociado del equilibrio ácido base. En términos de la
ecuación de Henderson-Hasselbach, el bicarbonato sérico está disminuido en relación
con el ácido carbónico. La relación normal CO3H - /CO3H2 disminuye y el pH también.
Desde el punto de vista del laboratorio, la acidosis metabólica se caracteriza por un pH
sanguíneo inferior a 7,35, una tasa de bicarbonato plasmático inferior a 21 mmol/l, una
PaCO2 por debajo de 35 mm Hg y un exceso de base negativo.

5.1.2 FISIOPATOLOGIA:
La patogénesis de la acidosis metabólica es una extensión directa de la dinámica del
metabolismo normal de los ácidos fijos. Por lo tanto, la acidosis metabólica se puede
producir cuando existe una sobreproducción patológica de ácidos fijos, una pérdida del
buffer bicarbonato del espacio extracelular, o una falla en los mecanismos normales de
excreción renal de ácidos. Los iones hidrógeno e hidroxilo no son iones fuertes debido a
que normalmente no permanecen disociados en el plasma, reasociándose rápidamente
para formar agua o combinándose con numerosas moléculas dentro del plasma
(proteínas, ácidos débiles). Los mismos no están incluidos en la ecuación de SID pero
continúan siendo fundamentales en el proceso de mantener la neutralidad
electroquímica. La concentración de iones hidrógeno presentes, más aquellos
producidos por la disociación del agua, además de preservar la neutralidad
electroquímica, determina el pH del plasma. Como ya se adelantó, existen sólo tres

18
determinantes independientes de la concentración de iones hidrógeno en la sangre y
por lo tanto determinantes del pH: PaCO2, ATOT y SID. Cualquier cambio en el pH resulta
de un cambio en una o más de estas variables, además de los cambios secundarios en
los iones hidrógeno creados o removidos a través de la disociación o formación de
moléculas de agua dentro del espacio acuoso del plasma. Puesto que ATOT
habitualmente no cambia rápidamente, las variables más dinámicas son la PaCO2 y la
SID. Los cambios en la SID se producen por la adición o remoción de cationes o aniones
fuertes. Cuando un anión fuerte o su metabolito (cloruro, lactato, cuerpos cetónicos,
salicilatos, etilen glicol, metanol) se adiciona a la solución plasmática, la SID (cationes
fuertes - aniones fuertes) disminuye. A los fines de preservar la neutralidad
electroquímica, se produce la disociación del agua y aumenta la concentración de H+ ,
aumentando la acidez del plasma y disminuyendo el pH. A la inversa, cuando se adiciona
un catión fuerte (Na + , K + , Mg ++ , Ca ++ ), la SID aumenta. Para mantener la neutralidad
electroquímica, se retiran iones H + de la solución por re asociación con el OH - para
formar agua. Esta reducción en iones hidrógeno reduce la acidez del plasma, o sea que
promueve una alcalosis. Los iones fuertes generalmente no son adicionados ni
eliminados en forma individual del espacio plasmático. Sin embargo, se producen
cambios en las cantidades relativas e influencian la SID. Un claro ejemplo de esto se
produce cuando se administra en forma rápida una cantidad importante de solución
salina normal. Aunque se adicionan Cl- y Na + en igual cantidad, la concentración sérica
de Cl cambia más debido a su concentración menor inicial en el plasma. El efecto del
aumento del cloro es una disminución de la SID, produciendo una acidosis
hiperclorémica en la medida en que se produce la disociación del agua para proveer el
catión necesario, H+ , para mantener la neutralidad electroquímica. Los iones hidroxilo
producidos por la disociación del agua no interactúan como iones fuertes y permanecen
disponibles para la reasociación con el hidrogeno. Como el pH es definido sólo por la
concentración de iones hidrógeno, no es alterado por la presencia de estos iones OH. La
respuesta bioquímica primaria inmediata dentro del plasma se acompaña de un
mecanismo compensatorio secundario más lento. La manipulación del sodio y del cloro
en el riñón es esencial para regular la SID, y por lo tanto, para compensar los cambios
en el pH.

5.2 ANION GAP:


Anión gap La evaluación diagnóstica de la acidosis metabólica requiere una síntesis de
la información clínica con los datos de gases en sangre y electrolitos séricos. El
conocimiento de los valores de los electrolitos séricos permite identificar el ácido causal,
y por ende, definir la etiología de la acidosis. El anión gap refleja aquellos aniones
distintos del cloruro y del bicarbonato, necesarios para contrabalancear las cargas
positivas del sodio. Como se indicó, el anión gap corresponde a:

19
ANIÓN GAP = Na + - (Cl- + CO3H - )
El anión gap normal, habitualmente entre 10 y 14 mEq/l, está constituido por las
proteínas con carga negativa, fosfatos, sulfatos y aniones orgánicos. Un aumento en el
anión gap corresponderá, con raras excepciones, a la acumulación de un ácido.

Según el valor de anión GAP calculado las acidosis metabólicas pueden dividirse en dos
grandes grupos:

 Con anión GAP elevado (por adición de ácidos fijos).


 Con anión GAP normal o hiperclorémica (por perdida de Bicarbonato).

El aumento en la concentración de cloro se debe principalmente a que si el bicarbonato


desciende, el Cloro aumenta para mantener la electroneutralidad del medio. Debido a
que el anión GAP está determinado principalmente por las proteínas plasmáticas, la
disminución de las mismas ej. hipoalbuminemias o cambios en el pH que altera sus
cargas, lleva como consecuencia la variación del valor del GAP esperado en condiciones
normales para ese paciente:

5.2.1 CORRECCION DEL ANION GAP:


Según valor de albúmina: por cada g/dl de albúmina por encima de 4 se suma al anión
GAP calculado 2 puntos y, por cada g/l por debajo de 4 se restan 2 puntos.

SEGÚN VALOR DEL PH:

Acidosis
metabólica GAP aumentado Es un trastorno en el que la acidemia es causada por el
incremento en la producción endógena de ácidos orgánicos, como ocurre en la acidosis
láctica o en la cetoacidosis diabética, tras la ingestión de tóxicos y también, después de
la administración de penicilina en grandes dosis. Todos estos aniones no cuantificables
desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha aniónica.

20
Ante el diagnóstico de este tipo de acidosis es importante tener en cuenta algunos
aspectos:

a) Las causas que llevan a su aparición son en general graves principalmente


si el GAP supera 25 mEq/l.
b) A su diagnóstico suele llegarse por elementos clínicos y el interrogatorio.
c) Siempre existe un tratamiento específico de la entidad causal (ver
tratamiento)
d) Debe reconocerse en qué casos puede utilizarse tratamiento general con
HCO3.

La acidosis metabólica con un anión gap normal refleja la pérdida de bicarbonato como
tal, el fracaso en la repleción de los depósitos de álcalis por la depleción producida por
la carga endógena diaria de ácidos fijos, la adición de HCl o sus precursores, o una
expansión del volumen extracelular con soluciones que no contienen bicarbonato,
produciendo una acidosis dilucional. Dos mecanismos fundamentales explican el
desarrollo de la acidosis metabólica con anión gap elevado. Primero, el aporte de una
carga excesiva de ácidos no HCl, endógenos o exógenos, que superan la capacidad
normal del organismo de procesarlos y excretarlos. Segundo, una disminuida capacidad
del riñón para excretar la carga normal de acidosis fijas endógenas, la que es responsable
de la acidosis urémica.

21
5.2.2 TRATAMIENTO:
1. El tratamiento de la acidosis metabólica debe orientarse al diagnóstico clínico y
de laboratorio preciso, enfocarlo siempre a identificar y tratar la causa primaria.

2. No se recomienda el uso generalizado de bicarbonato de sodio como


tratamiento de la acidosis metabólica.

3. Para el tratamiento de la acidosis láctica no se recomienda el uso de bicarbonato,


el manejo se debe dirigir a la identificación oportuna y tratamiento de la
enfermedad que la condicionó.

4. Considerar el uso de bicarbonato en los siguientes casos:


o Acidosis metabólica de brecha aniónica normal
o Durante el tratamiento de la hiperkalemia
o Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o etilenglicol

5. Se recomienda tratamiento con bicarbonato en las siguientes entidades:


o Tratamiento del envenenamiento agudo por salicilatos.
o Niños y adolescentes con diabetes mellitus con acidosis metabólica con
pH menor de 6.9 en quienes la contractilidad miocárdica disminuida y la
vasodilatación periférica causadas por la acidosis, pudieran empeorar la
perfusión tisular en pacientes con hiperkalemia severa.
o Paro cardiaco que no responde a ventilación y maniobras de compresión
torácica combinadas con adrenalina y reposición de volumen en las

22
siguientes situaciones: ¾ Acidosis metabólica severa a pesar de apoyo
ventilatorio efectivo ¾ Hiperkalemia ¾ Hipermagnesemia ¾ Intoxicación
con antidepresivos tricíclicos y bloqueadores de los canales de calcio ¾
Paro cardiaco prolongado (mayor de 15 minutos)

6. En los casos en que este indicada la administración de bicarbonato es


recomendable:
o Administrarlo a través de una vía venosa central o diluirlo con agua
destilada • Calcular la dosis de acuerdo al déficit de base (EB = exceso de
base): ¾ Déficit de HCO3 (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x peso (Kg)
o Control gasométrico de acuerdo a las necesidades y gravedad de cada
caso

7. No se recomienda el uso de tratamientos alternativos al bicarbonato de sodio


como: carbicarb, THAM (Tris-hidroximetil-aminometano) ni dicloroacetato.

8. La terapia de reemplazo renal para el manejo de acidosis metabólica está


indicada en los siguientes casos:
o Acidosis metabólica severa y falla renal
o Falla renal e intoxicaciones severas por tóxicos dializables
o Acidosis metabólica severa refractaria al manejo médico

9. Se recomienda el uso de terapia de reemplazo continua y en caso de no contar


con ellas utilizar las de reemplazo intermitente.

5.3 ALCALOSIS METABOLICA


La alcalosis metabólica es un proceso fisiopatológico anormal, caracterizado por un
déficit primario de la concentración de hidrogeniones extracelulares, de origen no
respiratorio. Este déficit puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una
pérdida primaria de hidrógeno. El déficit en la concentración de hidrógeno tiene como
consecuencia inmediata un aumento en la concentración extracelular de bicarbonato y
una elevación del pH. En términos de la ecuación de Henderson-Hasselbach, el
bicarbonato sérico está elevado en relación con el ácido carbónico. La relación normal
CO3H-/CO3H2 se incrementa y el pH se eleva. La alcalosis metabólica primaria se define
por un pH arterial superior a 7,45, una concentración de bicarbonato plasmático mayor
de 25 mmol/L y una hipoventilación compensatoria con aumento de la PaCO2.

A pesar de ser un trastorno frecuente en pacientes hospitalizados, no suele ser valorada


clínicamente, aunque se asocia en sus valores extremos con una importante
morbimortalidad independientemente del mecanismo generador, para que la alcalosis
metabólica persista y trascienda clínicamente es necesario que estén alterados los

23
mecanismos renales que controlan la excreción de bicarbonato. En la mayoría de las
ocasiones la alcalosis metabólica se acompañará de un déficit de potasio y de la
contracción del volumen extracelular.

5.3.1 ETIOLOGIA
Toda alcalosis metabólica se genera bien por exceso en los aportes de bicarbonato, bien
por pérdida de hidrogeniones. Para que se mantenga en el tiempo debe existir una
circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato plasmático, que
básicamente son:

 La depleción del Cl– y/o K+


 La contracción de volumen circulante eficaz, el
 Exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo)
 La insuficiencia renal grave

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Y DIAGNOSTICA DE LA ALCALOSIS METABÓLICA


CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE LA GÉNESIS DE LA ALCALOSIS
Por sobrecarga alcalina Por déficit de hidrogeniones
 Bicarbonato: infusión  Gástrica: vómitos, aspiración
oral/intravenoso, hemodiálisis nasogástrica.
 CaCO3: suplementos orales  Renal: diuréticos,
 Citrato: hemoderivados, citrato hipermineralocorticismo.
de potasio oral
 Acetato: nutrición parenteral,
hemodiálisis

24
 Gluconato, Propionato:
nutrición parenteral

CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN A LA RESPUESTA DEL CLORO


Sensibles al Cl-(Clo- < 20 mEq/L) Resistentes al Cl-(Clo- >40 mEq/L)
a. Perdida intestinal de ácidos a. Con hipertensión arterial
 Aspiración gástrica,  Hipertensión renovascular
vómitos acelerada
 Diarrea congénita de Cl-  Exceso de
 Adenoma velloso de mineralocorticoides
recto exógenos
b. Perdida renal de ácidos  Hiperaldosteronismo
 Penicilinas, citratos primario
 Pos diuréticos  Síndrome de Cushing
 Poshipercapnea  Síndrome de liddle
c. Fibrosis quística (perdida b. Con normotension arterial
cutánea de Cl-)  Diuréticos
 Síndrome de batter y
gitelman
 Depleción grave de potasio
 Hipercalcemia
 Administración de
bicarbonato
 Ampicilina, penicilina,
cabernicilina

5.3.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Es dificultoso separar los signos y síntomas de la alcalosis metabólica de los que
dependen de la enfermedad causal, y especialmente, de las manifestaciones de la
hipopotasemia y de la hipocalcemia.

Los primeros estudios ponían énfasis en:

 La anorexia
 Náuseas y vómitos sin dolor
 Confusión y desconcierto
 Letargo y el coma

25
Alterando la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, la alcalosis metabólica disminuye
la extracción de oxígeno por los tejidos periféricos (efecto Bohr), lo cual puede exacerbar
los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria puede producir:

 Dolor precordial
 Cambios electrocardiográficos de tipo isquémico
 Espasmo coronario demostrable por arteriografía
 Arritmias
 Taquicardia
 Incremento de la susceptibilidad a la acción de digitalicos
 Asocia a disminución de magnesio: hipotensión, parálisis flácida, bloqueo
cardiaco y eventual paro cardiaco.

La alcalosis cursa con una disminución del calcio ionizado, factor que genera tetania. El
hecho de que no exista tetania en algunos pacientes con alcalosis grave se ha explicado
por la existencia concomitante de hipopotasemia.

Entre los signos de hipopotasemia deben ser mencionados:

 El cansancio muscular o la parálisis


 La arreflexia
 El íleo
 La distensión abdominal

Los hallazgos electrocardiográficos en la alcalosis metabólica son los que se derivan de


la Hipopotasemia:

 Aumento de la amplitud de la onda U


 Decremento o inversión de la onda T
 El intervalo QT no está prolongado, a menos que el calcio se halle muy
disminuido

5.3.3 TRATAMIENTO
Incluye la causa subyacente y la corrección de los déficits existentes (hipovolemia,
déficits de cloro y de potasio) que se resumen a continuación:

TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA


 Sensible Al Cloro
 suero salino isotónico, con ClK añadido
 agua y sal por vía oral, si se tolera
 retirada de los diuréticos si es posible
 antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones tras aspiración
gástrica o en vomitadores psicógenos

26
 Resistente Al Cloro
 terapia etiológica según cada alteración
 espironolactona o amilorida
 potasio
 inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en algunos
casos (síndrome de batter)

 Alcalosis Extrema (Ph >7.7) Y/O Hiperventilación Significativa (Pco2 >60)


 HCl, 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua destilada o suero salino,
infundiendo por catéter central). Corregir el 50% del exceso de
bicarbonato
 en 12 horas. en la práctica rara vez es necesario administrar HCl.
 NH4Cl o clorhidrato de lisina o arginina
 Hemodiálisis con baja concentración de bicarbonato. En la insuficiencia
renal avanzada.

27
5.3.4 ALGORITMO DIAGNÓSTICO

5.4 ACIDOSIS RESPIRATORIA

5.4.1 DEFINICIÓN:
La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH (aumento de
hidrogeniones) debido a una elevación de pCO2 y un aumento compensatorio del
bicarbonato en plasma

5.4.2 FISIOPATOLOGÍA:
La producción de CO2 por los tejidos es muy elevada y su difusión a los hematíes y de
estos al alvéolo es muy rápida, por lo cual la acumulación del CO2 es casi siempre
sinónimo de hipoventilación alveolar. En la acidosis respiratoria aguda casi todos los

28
hidrogeniones generados son amortiguados por los tampones intracelulares, ya que el
bicarbonato extracelular no puede tamponar el CO2. La capacidad de tamponamiento
intracelular es limitada, y en la acidosis respiratoria aguda (menos de 12-24 h) lo máximo
que se eleva la cifra de bicarbonato en plasma es 2-3 mEq/L o mmol/L. Por cada 10 mm
Hg o kPa de incremento de la pCO2, la concentración sanguínea de bicarbonato aumenta
en 1 mEq/L o mmol/L. Es decir, en la fase aguda se produce un descenso brusco del pH
sólo tamponado por la acumulación intracelular de hidrogeniones sin apenas aumentar
la bicarbonatemia. Si la hipercapnia se mantiene, en el plazo de 12-24 h empieza a
producirse un estímulo de la reabsorción proximal de bicarbonato y de la secreción de
hidrogeniones (amoniogénesis y acidez titulable), con el consiguiente aumento de la
cifra de bicarbonato en plasma. Este mecanismo compensador se completa en 3-5 días,
según el incremento de la pCO2. En la acidosis respiratoria crónica, el bicarbonato
plasmático se eleva 3-4 mEq o mmol/L por cada 10 mm Hg o kPa de incremento de la
pCO2 hasta concentraciones de 80 mm Hg o kPa. El resultado final es la elevación de la
concentración sanguínea de bicarbonato. Una vez completada la compensación renal,
los valores de amonio urinario y excreción neta de ácido se normalizan, con lo que se
logra una nueva situación estable que, aunque no normaliza el pH sanguíneo, reduce la
concentración de hidrogeniones a un 35%-40% de la que se observaba en la fase aguda.
En estos estados crónicos, la cantidad de CO2 eliminada por los pulmones iguala la
producción tisular, pero a un grado más elevado de pCO2.

5.4.3 CLASIFICACIÓN:
Acidosis respiratoria aguda: es menor a las 24 horas y hay una elevación compensatoria
inmediata (Debido a mecanismos de amortiguación celular) en HCO3, por lo que
aumenta 1 mEq/L o mmol/L por cada 10 mm Hg o kPa de incremento de la PaCO2.

Acidosis respiratoria crónica: es mayor a las 24 horas y la adaptación renal aumenta el


[HCO3] 4 mEq/L o mmol/L para cada incremento de 10 mmHg o kPa en la PaCO2. El
HCO suero por lo general no aumenta por encima de 38 mmol / L.

29
5.4.4 ETIOLOGIA:

5.4.5 CUADRO CLÍNICO:


El cuadro clínico depende de la concentración de pCO2, de la rapidez de instauración y
de si existe hipoxemia acompañante.
 Ansiedad.
 Somnolencia.
 Alucinaciones.
 Confusión.
 Psicosis.
 Coma (Cuando la concentración de pCO2 supera los 70mmHg)

 Síntomas menos frecuentes:

 Transtornos del sueño.

30
 Cambios de personalidad.
 Perdida de la memoria.
 Cambios en la personalidad.
 Mioclonias.
 Asterixis.

 Debido a las propiedades vasodilatadoras cerebrales del CO2 también puede


aparecer:

 Ingurgitación conjuntival.
 Dilatación de vasos de la retina.
 Edema de papila.
 Rubicundez facial.

5.4.6 DIAGNÓSTICO:
El laboratorio muestra en las formas agudas una acidemia con elevación de la pCO2 sin
apenas incrementos de la bicarbonatemia. La acidosis del paro cardiorrespiratorio es
una combinación de acidosis respiratoria aguda y acidosis láctica. En la acidosis
respiratoria crónica, los decrementos del pH se acompañan de incrementos
significativos de bicarbonato en plasma. En pacientes con grados moderados de
hipercapnia crónica pueden observarse valores de pH normales o incluso algo elevados,
sin que exista una explicación para esta sobrecompensación. No obstante, las
elevaciones significativas del pH con hipercapnia crónica se deben casi siempre a la
asociación de una alcalosis metabólica. Los trastornos respiratorios no se acompañan
de alteraciones en el equilibrio transcelular de potasio.
Teniendo en cuenta el tiempo de instauración de un estado hipercapnico, por la
retención compensadora del bicarbonato es posible diagnosticar los trastornos
metabólicos asociados. La presencia de una bicarbonatemia elevada en una retención
aguda de CO2 indicara la coexistencia de acidosis respiratoria aguda y alcalosis
metabólica.

5.4.7 TRATAMIENTO:

El tratamiento de la forma aguda de regirse a la enfermedad causal. La ventilación


mecánica es necesaria en las formas graves o acompañadas de hipoxemia. La ventilación
asistida ante una hipercapnia crónica está indicada solo si existe un aumento agudo de

31
pCO2 (ej. neumonía sobreañadida), teniendo en cuenta que la oxigenoterapia puede
disminuir o anular el estímulo respiratorio en tales pacientes1

5.5 ALCALOSIS RESPIRATORIA

El intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono suministrada por la función


respiratoria básica implica un perfecto equilibrio ácido-base, dado que una falla en este
proceso induce en diferentes grados de intensidad a una atención pre-hospitalaria como
hospitalaria que exige al clínico el conocimiento de las circunstancias influyentes para
su inicio así como signos y síntomas que permitan realizar un diagnóstico y atención
inicial apropiada.

En virtud a ello a nivel intracelular ocurren procesos metabólicos que inducen a la


elaboración continua de CO2 que una vez establecida se propaga desde las células hacia
el líquido extracelular y posteriormente es transportado hacia los pulmones y de ahí a
los alveolos a través del sistema circulatorio para que mediante la ventilación pulmonar
pase a la atmosfera. Sin embargo cuando el pH (potencial de hidrogeno) que expresa la
concentración de iones hidrogeno se incrementa origina una alcalosis que altera la
PCO2 (presión de dióxido de carbono) que perturba el pH sanguíneo y a partir de ello el
normal funcionamiento de los distintos compartimiento orgánicos.

La alcalosis respiratoria se caracteriza por:

Se caracteriza por:
 Aumento del pH
 Disminución de la concentración de PCO2
 Disminución compensatoria del HCO3 plasmático

5.5.1 ETIOLOGIA
Las causas de Alcalosis Respiratoria provienen de la hipoxemia o hipoxia tisular, por
mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria. (Cuadro 1)

32
Cuadro 1. El SEVIER DOYMA – DIALISIS Y
TRANSPLANTE

5.5.2 FISIOPATOLOGIA DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA


La hipocapnia aguda provoca una elevación inicial del pH del LCR y del medio intracelular
a nivel cerebral. Sin embargo, esta elevación rápidamente se compensa a través de un
descenso en los niveles de bicarbonato. En la alcalosis respiratoria aguda, uno de los
mecanismos fundamentales de este descenso del bicarbonato parece ser la generación
de lactato como resultado de la vasoconstricción, la hipoxia y el incremento de la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. La combinación del aumento de la demanda
de oxígeno y una disminución en su liberación contribuyen a los efectos adversos que se
producen en la alcalosis hipocápnica. El flujo sanguíneo cerebral disminuye
significativamente por la hipocapnia, que es un potente vasoconstrictor.
La compensación renal para la hipocapnia mantenida es completa a las 36-72 horas. El
mecanismo se apoya fundamentalmente en la reducción neta de la excreción renal de
hidrogeniones, que en gran parte se lleva a cabo descendiendo la excreción de amonio
y de acidez titulable. También disminuye el umbral de excreción de bicarbonato, y
aparece bicarbonaturia. Como resultado, los niveles de bicarbonato disminuyen, y el pH
arterial vuelve a la normalidad.

5.5.3 CLASIFICACIÓN DE ALCALOSIS RESPIRATORIA.


De acuerdo a la duración del trastorno se pueden clasificar:
1. Alcalosis respiratoria aguda (disminuye el HCO3 2meq/l por cada
10mmhg que desciende la PCO2
2. Alcalosis respiratoria crónica (disminuye el HCO3 4meq/l por cada
10mmhg).

33
 La alcalosis respiratoria aguda ocurre rápidamente. Durante la alcalosis
respiratoria aguda, el paciente pierde el conocimiento momento en el cual la
tasa de ventilación volverá a la normalidad.
 La alcalosis respiratoria crónica es una condición de larga data mayor de 24
horas. Por cada reducción de 10 mM en la pCO2 en la sangre, hay una
correspondiente caída de 5 mM de iones bicarbonato. La caída de 5 mM de
ion bicarbonato es un efecto de compensación que reduce el efecto de la
caída de la pCO2 en la sangre. Tal efecto se denomina compensación
metabólica. El mecanismo compensatorio es aumentar la eliminación renal
de HCO3. La máxima compensación se logra entre 3 y 5 días.

5.5.4 CLÍNICA
La hipocapnia aguda como consecuencia del descenso del calcio iónico del líquido
extracelular produce, debido al descenso de la concentración de hidrogeniones,
irritabilidad neuromuscular, parestesias peribucales y, en partes acras, calambres
musculares; en casos muy graves causa tetania. También se produce una
vasoconstricción cerebral, por descenso agudo de la pCO2, que puede provocar vértigos,
confusión mental y convulsiones, incluso en ausencia de hipoxemia. Por el contrario, la
alcalosis respiratoria crónica suele ser asintomática o cursar con la sintomatología
propia de la enfermedad causal.

5.5.5 ANÁLISIS
La alcalosis respiratoria es un hallazgo común en los pacientes gravemente enfermos. Es
conveniente solicitar un Análisis de Gases Arteriales y evaluar los parámetros
correspondientes.

5.5.6 DIAGNÓSTICO
El laboratorio muestra un descenso de la pCO2 con aumento del pH y ligera reducción
de la bicarbonatemia en las formas agudas, con decrementos de bicarbonato en plasma
y apenas variación del pH en las formas crónicas. La alcalosis respiratoria aguda provoca
hipofosforemia por entrada de fosforo en el espacio intracelular. Dado que en la
alcalosis respiratoria crónica el valor de pH es normal, los trastornos metabólicos
asociados producirán academia (acidosis metabólica) o alcalemia (alcalosis metabólica),
junto con desviaciones en la concentración de bicarbonato en plasma, como se ha
descrito en apartados anteriores.

5.5.7 TRATAMIENTO
El tratamiento de la alcalosis respiratoria debe Ir dirigido a subyacente que provoca la
alteración- El síndrome de hiperventilación es un diagnóstico de exclusión, pero
pacientes que tienen síntomas como letanía y síncope, y que no tienen otras causas más
graves de hiperventilación pueden ser tratados mediante mascarilla con reservorio.
Puede aparecer hipofosfatemia, que en la mayoría de los casos mejora con el

34
tratamiento de la alcalosis. Los pacientes con alcalosis respiratoria secundarla al mal de
las alturas pueden acetazolamida para inducir acidosis metabólica; así se previene la
elevación excesiva en el pH.

6 TRASTORNOS MIXTOS
Cuando el paciente tiene dos o más alteraciones simples del equilibrio ácido-base que
concurren en forma simultánea se define como un trastorno mixto.
El reconocimiento de los trastornos mixtos es predecible a partir del adecuado
conocimiento de los efectos fisiopatológicos de los desórdenes simples. Cada uno de
éstos altera los parámetros de ácido base y electrolíticos de la sangre (pH, PaCO2,
bicarbonato, anión restante) de una manera predecible. Por otra parte, el conocimiento
de la magnitud de la compensación metabólica o respiratoria que puede ocurrir en
respuesta a determinado trastorno primario es fundamental para identificar los
trastornos mixtos.
 EJEMPLO: Una concentración de bicarbonato disminuida puede expresar un
descenso primario del bicarbonato (acidosis metabólica) o reflejar la
compensación metabólica de una alcalosis respiratoria primaria. Inversamente,
un nivel elevado de bicarbonato puede indicar una acumulación primitiva de
álcalis (alcalosis metabólica) o ser la compensación metabólica de una acidosis
respiratoria. Las diferencias precedentes se establecen reconociendo los valores
de PaCO2, anión restante, concentración de potasio y pH.

Vamos a encontrar una PaCO2 baja tanto en la acidosis metabólica como la alcalosis
respiratoria, la cual es manifestación de una compensación fisiológica secundaria en
la primera y de un defecto patológico primario en la segunda. Si la PaCO2 disminuye

35
en compensación de la acidosis metabólica, mantendrá una relación predecible con
la magnitud del descenso de la concentración de bicarbonato.

6.1 TRASTORNOS DOBLES

6.1.1 ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS METABÓLICA

6.1.1.1 Etiología
a. Diarrea y vómitos
b. Acidosis Láctica y vómitos
c. Cetoacidosis e hipopotasemia
Cuando se desarrollan simultáneamente la acidosis metabólica y alcalosis metabólica
tiene múltiples efectos. De acuerdo con la importancia relativa de los dos trastornos, el
pH y la concentración de bicarbonato pueden aumentar, disminuir o permanecer
normales. A despecho de un pH normal o casi normal, el reconocimiento del trastorno
mixto es muy importante. Los efectos de cada alteración requieren una terapéutica
correctora apropiada y el tratamiento de uno de ellos en forma aislada puede generar
una acidemia o alcalemia grave.

La acidosis hiperclorémica que complica a la diarrea y eventualmente a la acidosis


tubular renal se asocia por lo común con una contracción de volumen y con una pérdida
significativa de potasio. Puesto que la mayoría de las alcalosis metabólicas también se
relacionan con pérdida de fluidos y de potasio, estos trastornos mixtos pueden tener
parámetro ácido bases normales, en presencia de signos de contracción de volumen,
hipopotasemia y azoemia. Un paciente que desarrolle una gastroenteritis intensa con
diarrea y vómitos es un candidato a este tipo de trastorno mixto. El pH sanguíneo que
surge de esas dos alteraciones depende de la gravedad relativa de los síntomas gástricos
e intestinales.
Las modificaciones electrolíticas que ocurren cuando la alcalosis metabólica, resultante
de vómitos o de la succión nasogástrica, se añade a una acidosis metabólica con anión

36
gap elevado. La pérdida de ácido clorhídrico reduce la concentración de cloro sérico con
aumento del bicarbonato.
Los pacientes urémicos, que presentan náuseas y vómitos, sufren a menudo este
trastorno mixto del equilibrio ácido base. Además, muchos de esos pacientes son
tratados con bicarbonato de sodio por vía oral, lo que también favorece la aparición de
un trastorno mixto.

6.1.2 ACIDOSIS METABÓLICA+ ALCALOSIS RESPIRATORIA

6.1.2.1 Etiología
- Intoxicación con Salicilatos
- Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad cardiopulmonar y fiebre
- Hepatopatías (con altos niveles de amonio) acompañados de fracaso renal

6.1.2.2 Características:
- [HCO3-]: ↓
- PaCO2: ↓
- pH: ↑/normal/↓
Para ver la compensación respiratoria de la acidosis metabólica se lleva a cabo mediante
el descenso de la PaCO2 que puede ser calculado con distintos nomogramas y
ecuaciones. Cuando la acidosis metabólica se asocia con una PaCO2 más baja de los
niveles previsibles, se debe reconocer la presencia de una alcalosis respiratoria
sobreimpuesta.
Cuando la alcalosis respiratoria es el trastorno primario, la compensación metabólica se
establece por medio de una disminución de la concentración de bicarbonato. En la
medida en que la alcalosis respiratoria curse con un descenso de la concentración de
bicarbonato mayor del predecible para determinado valor de PaCO2, se debe prever la
existencia de una acidosis metabólica independiente asociada.
Un ejemplo de acidosis metabólica y alcalosis respiratoria combinada es la intoxicación
por salicilatos. Los niveles tóxicos de salicilato alteran la producción y eliminación de
dióxido de carbono a través de la estimulación del centro respiratorio y del
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. El primero aumenta la ventilación
originando alcalosis respiratoria y el segundo aumenta la producción de dióxido de
carbono. Del balance de ambos surge una eliminación mayor que la producción, y la
concentración de CO2 disminuye.
La toxicidad por salicilato puede también determinar una acidosis metabólica grave. Esta
acidosis con anión restante elevado es causada por la producción de una variedad de
ácidos orgánicos, como ácido láctico, cetoácidos y ácido salicílico. El predominio de un
trastorno sobre otro varía con la edad. En niños y adultos se comprueba con frecuencia

37
una alteración mixta, pero los niños pueden desarrollar una acidosis metabólica simple
y los adultos una alcalosis respiratoria simple.
También pueden presentar un trastorno mixto del equilibrio ácido-base, con alcalosis
respiratoria y acidosis metabólica los pacientes con cirrosis hepática, de distinta
jerarquía en etapas diferentes de la enfermedad. Los pacientes graves experimentan a
menudo una acidosis metabólica combinada con una alcalosis respiratoria. La
hiperventilación en estos casos puede estar determinada por hipoxemia, enfermedad
pulmonar, fiebre, alteración del sistema nervioso central, sepsis, hepatopatía, asistencia
respiratoria mecánica o hemodiálisis con acetato. Frecuentemente existe una acidosis
láctica sobreimpuesta. Los pacientes con este trastorno mixto del equilibrio ácido-base
tienen mal pronóstico.

6.1.2.3 Tratamiento
En parte el tratamiento depende de la etiología de las alteraciones. Pero un punto
importante a tener en cuenta es que la rápida corrección del bicarbonato bajo puede
conducir a una alcalemia severa.
Si el pH está próximo a lo normal o elevado, no se necesita corregir el bicarbonato
plasmático. Frecuentemente, la alcalosis respiratoria es difícil de revertir a menos que
el paciente sea colocado en asistencia respiratoria mecánica. La hiperventilación
espontánea en el paciente con hepatopatía, sepsis, intoxicaciones salicílicas o similares
continúa hasta que se trate el problema de base.

6.1.3 ACIDOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

6.1.3.1 Etiología
- Reanimación cardiopulmonar
- EAP
- EPOC

6.1.3.2 Características:
- [HCO3-]: ↓
- PaCO2: ↑
- pH: ↓

Hay que tener en cuenta dentro de este trastorno que la acidosis metabólica primaria
reduce la concentración de bicarbonato y el pH arterial. La compensación respiratoria
apropiada disminuye la PCO2, lo cual, a su vez, minimiza el descenso del pH. Si la
compensación respiratoria es inadecuada, esto es, si la PCO2 es mayor de lo que debiera
ser por la magnitud de la hipobicarbonatemia, se debe diagnosticar una acidosis mixta,
metabólica y respiratoria. A la inversa, la acidosis respiratoria primaria desencadena un
aumento preciso en la concentración de bicarbonato para contrarrestar el aumento de

38
la PCO2. La falla en la obtención de una compensación metabólica apropiada para la
acidosis respiratoria primaria también es indicativa de una acidosis mixta respiratoria y
metabólica.
Dentro de la combinación de acidosis metabólica y de acidosis respiratoria se observa
en diversas situaciones clínicas graves:
Paro cardiopulmonar y reanimación:
La falla simultánea de la respiración y de la perfusión tisular determina la retención de
dióxido de carbono y una acidosis láctica. La acidemia grave resultante de estos dos
mecanismos aditivos puede tener consecuencias cardiovasculares fatales. Se desarrolla
un círculo vicioso en el cual la acidosis deprime la función ventricular izquierda con
disminución del volumen minuto cardíaco, lo cual compromete la perfusión tisular, con
subsecuente agravación de la acidosis. El pH bajo bloquea los efectos de las
catecolaminas y disminuye el umbral de la fibrilación ventricular, haciendo muy
dificultosa la reversión del paro cardiovascular. La elevación del pH sanguíneo requiere
la terapéutica simultánea de los componentes respiratorio y metabólico de la acidosis.
El establecimiento de una adecuada vía aérea y el aporte de una cantidad correcta de
bicarbonato permiten revertir la acidosis y estabilizar el estado hemodinámico.
En efecto, se admite que el paro cardíaco puede ser bien tratado durante un período
considerable mediante la adecuada ventilación en enfermos que previamente no
estaban en acidosis. En pacientes mal ventilados, la administración de bicarbonato
conduce a un incremento significativo de la PaCO2 y, a causa de la rápida difusión
intracelular del CO2, a una acentuación de la acidosis intracelular, como consecuencia
de ello se produce una depresión miocárdica inmediata.
Edema pulmonar:
Dentro de esto hay un amplio espectro de alteraciones ácido base pueden complicar el
edema pulmonar. En relación con la magnitud de la acumulación de fluidos, puede
aparecer alcalosis respiratoria o acidosis respiratoria. El incremento en la actividad
respiratoria genera inicialmente una hiperventilación con alcalosis respiratoria, pero a
medida que el proceso avanza, la ventilación se deprime y el incremento concomitante
en la producción de anhídrido carbónico por el esfuerzo muscular conduce a hipercapnia
con acidosis respiratoria. Si existe insuficiencia cardíaca, el volumen minuto cardíaco
disminuido compromete la perfusión tisular. Este hecho, asociado a la hipoxemia
producida por el edema pulmonar, genera acidosis láctica.
Enfermedad obstructiva crónica pulmonar estable con hipoxemia:
Estos pacientes rara vez desarrollan acidosis láctica. En presencia de esta eventualidad,
es conveniente buscar factores precipitantes agregados, como embolia de pulmón,
anemia, sepsis o ingestión de drogas.

39
Intoxicaciones:
Múltiples drogas y tóxicos producen cambios del estado ácido-base. La depresión del
centro respiratorio es una condición habitual en las intoxicaciones y lleva a la acidosis
respiratoria. Estos pacientes comatosos pueden desarrollar una bronco aspiración.
Además muchos agentes (etilenglicol, hidrocarburos, colchicina, etc) producen toxicidad
pulmonar directa, mecanismo que también puede conducir a la acidosis respiratoria. La
acidosis metabólica es asimismo un hallazgo frecuente en pacientes intoxicados. Drogas
y toxinas pueden metabolizarse a ácidos o interferir con el metabolismo endógeno,
creando acidosis láctica o cetoacidosis. La ingestión de metano, etilenglicol, paraldehído
y salicilato es susceptible de producir una acidosis metabólica por la acumulación de
ácidos endógenos.
Las intoxicaciones con monóxido de carbono y con cianuro interfieren con la función
mitocondrial causando acidosis metabólica, y en presencia de gases tóxicos o humo, la
lesión pulmonar puede ser responsable de una retención de dióxido de carbono, que
provoca en definitiva una acidosis mixta.
Trastornos electrolíticos:
La hipopotasemia severa que complica ciertas acidosis metabólicas (acidosis tubular
renal, cetoacidosis diabética durante el tratamiento, diarreas, etc) puede llevar a la
parálisis de los músculos respiratorios y en consecuencia a la acidosis mixta. Puede
ocurrir una hipofosfatemia severa en ciertas acidosis metabólicas (cetoacidosis
diabética), la cual produce un deterioro de la función respiratoria con acidosis mixta,
respiratoria y metabólica.

6.1.4 ALCALOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA.

6.1.4.1 Etiología
- Fiebre y vómitos
- Insuficiencia hepática (con altos niveles de amonio) acompañada con uso
inapropiado de diuréticos

6.1.4.2 Características
- [HCO3-]: ↑
- PaCO2: ↓
- pH: ↑
Tener en cuenta los efectos aditivos de la coexistencia de alcalosis metabólica y alcalosis
respiratoria sobre el pH son determinantes de una alcalemia acentuada. En efecto, la
compensación metabólica normal que disminuye el bicarbonato sérico para llevar el pH
a las proximidades de lo normal en la alcalosis respiratoria, es imposible por la alcalosis
metabólica primaria asociada. Del mismo modo, la hipoventilación con aumento de la

40
pCO2 desencadenada por la alcalosis metabólica no es posible por la existencia
concomitante de una alcalosis respiratoria primaria.
Para el adecuado diagnóstico de este trastorno mixto se basa en el hallazgo de una pCO2
reducida en asociación con un aumento de la concentración de bicarbonato. En las
alcalosis simples existen cambios que se contrabalancean en la pCO2 y en la
concentración de bicarbonato. En las formas mixtas, en cambio, coinciden dos efectos
alcalinizantes9.
Actualmente han sido destacados los riesgos para la vida de la alcalosis con pH elevado
y se demostró que los pacientes graves que desarrollan una alcalemia acentuada
presentan mal pronóstico. En la medida en que el pH aumente por encima de 7,55, la
mortalidad aumentará en forma exponencial.
Dentro las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria en estos casos son: ventilación
mecánica excesiva, hipoxemia, sepsis, hipotensión, daño neurológico, enfermedad
hepática y dolor; mientras que la alcalosis metabólica se produce por vómitos o succión
nasogástrica, transfusiones masivas o infusión de solución de Ringer-lactato.
Una forma particular de alcalosis mixta es la que se observa en pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica, con PaCO2 alta y bicarbonato elevado como
mecanismo compensador, que son sometidos a asistencia respiratoria mecánica.
Si la terapia ventilatoria se establece en forma enérgica, la PaCO2 puede descender
bruscamente y condicionar una alcalosis respiratoria sobreimpuesta a la concentración
elevada de bicarbonato preexistente. Esta alcalemia puede ser evitada si la terapéutica
con respirador se instala de manera progresiva y se agrega un aporte de volumen hídrico
y de cloruro de potasio adecuada, lo cual permite la eliminación del bicarbonato por el
riñón.
La alcalosis acentuada se caracteriza por producir vasoconstricción cerebral, que puede
generar hipoxia cerebral y desencadenar confusión, convulsiones y coma. Aunque estos
efectos son habitualmente reversibles, la alcalosis respiratoria provoca en ocasiones
daño estructural cerebral.

6.1.5 ALCALOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

6.1.5.1 Etiología
- EPOC y uso de diuréticos o corticoides

6.1.5.2 Características:
- [HCO3-]: ↑
- PaCO2: ↑
- pH: ↑/normal/↓

41
De tener en cuenta que la acidosis respiratoria induce una respuesta metabólica
compensadora que aumenta la concentración de bicarbonato. Cuando una acidosis
respiratoria aguda o crónica se asocia con una concentración de bicarbonato
inapropiadamente elevada, se debe diagnosticar un trastorno mixto: acidosis
respiratoria más alcalosis metabólica.
Se debe tener en cuenta, por otra parte, que con la sola excepción de la alcalosis
respiratoria crónica, ningún proceso compensatorio es de tal magnitud que normalice
el pH.
Dentro de los trastornos mixtos de este grupo cabe citar a los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y acidosis respiratoria que son sometidos a restricción
salina, empleo de diuréticos y ocasionalmente corticoides, o presentan vómitos, los
cuales predisponen al desarrollo de una alcalosis metabólica. La producción y la
reabsorción de bicarbonato por el riñón están incrementadas en estas circunstancias y
ello mantiene la alcalosis metabólica. A este trastorno se lo ha definido como alcalosis
por contracción. El pH elevado puede disminuir el estímulo respiratorio y agravar el
desorden pulmonar.
En pacientes con SDRA sometidos a asistencia respiratoria mecánica con técnica de hipo
ventilación controlada o hipercapnia permisiva; la presencia de succión nasogástrica,
hipopotasemia, transfusiones de sangre o empleo de diuréticos, puede producir el
cuadro característico de acidosis respiratoria y alcalosis metabólica. A diferencia de
estos cuadros que incluyen una acidosis respiratoria predominante o inicial, se puede
encontrar una hipopotasemia severa en pacientes con alcalosis metabólica, la que
puede inducir una depresión respiratoria secundaria por fallo muscular, con acidosis
respiratoria. La repleción de potasio revierte este tipo de falla respiratoria de origen
metabólico3.
Al tratar una alcalosis metabólica y acidosis respiratoria mixta, una corrección rápida y
total del bicarbonato o la PCO2 solos puede llevar a acidemia o alcalemia severa,
respectivamente. En consecuencia el tratamiento debe ser cuidadoso y dirigirse a ambas
alteraciones ácido base. El retorno brusco de la PaCO2 a lo normal con asistencia
respiratoria mecánica produce un aumento significativo del pH, puesto que la
hiperbicarbonatemia existente determina un descenso en la relación PCO2/HCO3.

6.1.5.3 Tratamiento.
 Normalizar el pH, de ahí que los trastornos mixtos, acidosis respiratoria y
metabólica o alcalosis respiratoria y metabólica, sean los más graves, pues
desvían el pH de forma importante hacia la acidez o la alcalinidad.
 Evitar que el tratamiento de un disturbio agrave al otro.
 Tratar ambos simultáneamente siendo más enérgico con el que provoque
manifestaciones clínicas más graves o predomine, según valor del pH.

42
 Se utilizan los mismos principios terapéuticos de los trastornos simples, con
un seguimiento gasométrico más frecuente para valorar las modificaciones
que la corrección de un disturbio le ocasiona al otro.

6.2 TRASTORNOS TRIPLES


Aparecen cuando simultáneamente se producen tres alteraciones primarias. Para
su diagnóstico se necesita un enfoque integral, historia clínica completa y un
análisis muy cuidadoso de los estudios de laboratorio, en especial gases arteriales
y electrolitos.
En los trastornos mixtos, se indica que tanto la acidosis y alcalosis metabólica se
desarrollan simultáneamente o en forma secuencial; se da origen a un trastorno triple,
cuando se agrega a las alteraciones metabólicas, un trastorno respiratorio.
El diagnóstico es de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y al calcular la PaCO2 se
aprecia uno respiratorio sobreañadido. Si a esto se adiciona que el delta del Cl- o de la
brecha aniónica resulta distinto al del bicarbonato, entonces se diagnostica un trastorno
triple1.

6.2.1 ACIDOSIS METABÓLICA+ ALCALOSIS METABÓLICA+ ALCALOSIS


RESPIRATORIA

ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS


RESPIRATORIA

Estos difíciles problemas diagnósticos, usualmente ocurren en pacientes con


enfermedad pulmonar crónica, en tratamiento con diuréticos o restricción de cloro,
asociada acidosis metabólica producida por hipotensión, hipoxemia, sepsis y acidosis
láctica, puede producirse también durante episodio de resucitación
cardiocerebropulmonar, asociada a la administración de álcalis y pacientes en estado
crítico.
 Un ejemplo, es el paciente con sonda nasogástrica por obstrucción intestinal que
además, desarrolla insuficiencia renal aguda oligurica y se complica con edema
pulmonar aguda por hipovolemia.
El paciente inicia con alcalosis metabólica y el nivel de CO2 está dentro de lo
esperado, al producirse la insuficiencia renal aguda, se consume bicarbonato y
disminuye a 15 mEq/L, la brecha aniónica aumentada ,nos orienta a que la causa
es producción o retención de ácidos no volátiles, la compensación pulmonar es
la esperada debido a que no hay patología pulmonar a dicho nivel y el pH llega a
7,33 al producirse el edema pulmonar, el PCO2 aumenta a 50 mmHg, el
bicarbonato no cambia debido a insuficiencia renal y el pH cae a 7.09.

43
También se puede dar un trastorno triple de acidosis metabólica con alcalosis
metabólica y alcalosis respiratoria en el caso del paciente con insuficiencia renal aguda,
con hemorragia digestiva, con múltiples transfusiones de sangre y en ventilación
mecánica inadecuada.

6.2.2 MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO DE UN TRASTORNO TRIPLE

La combinación de acidosis metabólica y alcalosis respiratoria puede inducir una


disminución mucho más grave de Ph arterial que cualquiera de estos trastornos en
forma aislada. En consecuencia las secuelas clínicas de la acidosis o la alcalosis graves
son más probables en estos trastornos combinados. Por el contrario la combinación de
alcalosis y acidosis puede asociarse con un Ph normal a causa de la dirección opuesta de
las alteraciones del equilibrio acido básico. Es importante enfocar el tratamiento de
ambos trastornos y no solo de uno de ellos. Por ejemplo en el paciente con una
combinación de acidosis respiratoria y acidosis metabólica, la corrección brusca de la
acidosis respiratoria mediante ventilación asistida no solo deja sin tratar la acidosis
metabólica primaria sino además persiste el incremento compensatorio de los niveles
séricos de bicarbonato ante la hipercapnia2. En esta situación el Ph arterial puede
experimentar un aumento pronunciado a menos que el tratamiento específico se dirija
también a corregir la alcalosis metabólica. La evaluación meticulosa del paciente tanto
en la cabecera como mediante exámenes de laboratorio simples permite un diagnóstico
y un tratamiento correctos.

44
7 RESUMEN
Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustancias capaces
de liberar iones H+, por oxidación de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa
da lugar a ácido carbónico (C03H2) y si es incompleta, a ácidos orgánicos, como pirúvico,
láctico, acetoacético, betahidroxibutirico, etcétera; también a expensas de los
compuestos orgánicos de las proteínas (a partir del fósforo y el azufre que contienen),
se forman ácidos.

De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de


lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la producción de unos (ácidos) y
otras (bases), lo que permite un estado normal de neutralidad de los líquidos corporales.
El equilibrio ácido-base del organismo es posible a la interrelación de tres sistemas:
- Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios
agudos del equilibrio ácido-base.
- La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con el sistema anterior.
- La excreción renal del exceso de ácidos.

TRANSTORNOS SIMPLES

ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica se produce por un aumento en la producción de ácidos no
volátiles o una pérdida de bicarbonato desde el cuerpo, que abruma los mecanismos de
homeostasis ácido-base o cuando los mecanismos renales de acidificación se ven
comprometidos.

 ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO (NORMOCLORÉMICA):


Se debe a la acumulación de hidrogeniones en el LEC, de origen orgánico o inorgánico
(acidosis láctica, intoxicación salicílica) o por déficit de la capacidad de eliminación del
hidrogenión, como en la insuficiencia renal avanzada.
PRINCIPALES CAUSAS:
 Insuficiencia renal
 Acidosis láctica

45
[Escriba aquí]

 Shock
 Nutrición parenteral
 Alcohol etílico
 Acetaldehído
 Leucemias y tumores sólidos
 SIDA
 Cetoacidosis: La cetoacidosis diabética es consecuencia del aumento de la
producción de ácidos orgánicos. La falta de insulina ocasiona la movilización de
mayor cantidad de ácidos grasos libres del tejido adiposo.
 ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (HIPERCLORÉMICA):

Cuando se desarrolla acidosis metabólica y el bicarbonato se consume en el proceso de


amortiguación del ion hidrógeno, puede suceder que el ácido retenido sea equivalente
al ácido clorhídrico, y la concentración de cloruro sérico se elevará en una proporción
igual al descenso del bicarbonato. Se produce hiperclorémica y el hiato aniónico es
normal.
Las causas de acidosis metabólica hiperclorémica se pueden dividir en cuatro categorías.
a) Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato
- Diarreas
- Fístulas pancreáticas biliares e intestinales
- Ureteroenterostomía
- Colestiramina
b) Administración de ácidos
 Cloruro amónico
 Clorhidrato de lisina o arginina
c) Pérdidas renales
 Acetazolamida
 Hiperparatiroidismo primario
 Acidosis tubulares Renales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Hiperventilación compensadora
 Hipotensión
 Arritmias ventriculares
 Deterioro del nivel de conciencia, confusión y cefalea
 Las formas crónicas pueden conllevar retraso en el crecimiento en los
niños y desmineralización ósea en el adulto
ALCALOSIS METABÓLICA

Se define como la elevación primaria de la concentración plasmática de bicarbonato. A


pesar de ser un trastorno frecuente en pacientes hospitalizados, no suele ser valorada

46
[Escriba aquí]

clínicamente, aunque se asocia en sus valores extremos a una importante morbilidad.


Independientemente del mecanismo generador, para que la alcalosis metabólica
persista y trascienda clínicamente es necesario que estén alterados los mecanismos
renales que controlan la excreción de bicarbonato. En la mayoría de las ocasiones la
alcalosis metabólica se acompañara de un déficit de potasio y de la contracción del
volumen extracelular.
Se caracteriza por:
 pH elevado (disminución de la concentración plasmática de H+)
 HCO3 elevado
 Aumento compensado de la PCO2.

CLASIFICACION

Según la concentración de cloro en orina:


 Cloro SENSIBLE: si esta es < 30mEq/L, vómitos y aspiración gástrica, diuréticos
(tardío por depleción de volumen, posthipercapnia).
 Cloro RESISTENTE: si esta es > 30mEq/L, hipermineralocortisolismo 1°, Cushing,
diuréticos, sobrecarga de bases, síndrome de Bartter y Gietelman.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas de la alcalosis metabólica son difíciles de diferenciar de los de la depleción


de volumen o de la hipopotasemia acompañante. En la alcalemia grave no compensada
predomina la apatía, la confusión, la irritabilidad neuromuscular (calambres, debilidad,
tetania) y las arritmias cardíacas.
Es de señalar que en los casos de alcalemia grave (HCO3 – > 40mEq/l) suele encontrarse
una elevación moderada del hiato aniónico. En casi un 50% de los casos se debe a
lactato, y el resto es debido a concentración de las proteínas séricas, que además se
vuelven más aniónicas a causa de la alcalemia.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
1. DEFINICIÓN:
La acidosis respiratoria se caracteriza por una elevación del ácido carbónico,
generalmente expresado como presión parcial de CO2 (PCO2), una caída del pH, y un
aumento compensatorio del bicarbonato plasmático. Las alteraciones fisiológicas que
pueden afectar los gases O2 y CO2, ocurren en muchas formas de enfermedad
respiratoria. En las enfermedades pulmonares pueden ocurrir trastornos de la
ventilación, de la difusión de oxígeno a través de la barrera alveolo-capilar, de la
perfusión sanguínea del pulmón, así como la variedad de combinaciones posibles. Hay
una diferencia importante en la forma como estas alteraciones afectan la captación de

47
[Escriba aquí]

oxígeno y la eliminación de CO2. Mientras que cualquiera de estas alteraciones


fisiopatológicas puede resultar en un compromiso de la oxigenación y cursar hipoxia
sanguínea, una elevación del PCO2 en sangre arterial, prácticamente sólo ocurre cuando
hay una reducción de la ventilación alveolar. Cuando la ventilación alveolar es
insuficiente para eliminar la cantidad de CO2 producida, hay retención de CO2, y como
crónicamente la producción y la eliminación de CO2 deben ser iguales, se establece en
un nuevo equilibrio entre producción y la eliminación, a un nivel más alto de CO2
(hipercapnea o acidosis respiratoria). El defecto ventilatorio puede deberse a múltiples
causas que afecten desde el centro respiratorio hasta las estructuras neuromusculo-
esqueléticas de la respiración, y los pulmones mismos.
Dentro de la patología pulmonar, podrá haber problemas restrictivos, obstructivos o
causados por un aumento del espacio funcional o, lo que es más frecuente, una
combinación de ellos.
Por tanto, la causa primaria de la acidosis respiratoria es insuficiencia ventilatoria. La
acidosis respiratoria se manifiesta como una elevación anormal de la presión parcial de
CO2 en el aire alveolar, y por tanto en la sangre (hipercapnea). En pacientes con
insuficiencia ventilatoria crónica el PCO2 puede subir hasta 70 u 80 mm Hg, aunque se
han reportado en la literatura raros casos de hipercapnea extrema con un PCO2 hasta
110 mm Hg. Cifras altas serían intolerables e incluso incompatibles con la vida si no fuera
por mecanismos compensatorios que aumentan la concentración del bicarbonato en la
sangre, lo cual permite que el pH sanguíneo no baje tanto como sería el caso sin esa
compensación.

2. ETIOLOGÍA
2.1. Acidosis respiratoria aguda:
 Depresión súbita del centro respiratorio (opiáceos, anestesia)
 Fatiga de los músculos respiratorios: Hipopotasemia
 Alteración de la trasmisión neuromuscular (aminoglucósidos)
 Obstrucción aguda de las vías respiratorias
 Traumatismo torácico
 Paro cardiorrespiratorio
2.2. Acidosis respiratoria crónica:
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (enfisema, bronquitis crónica)
 Cifoscoliosis intensa y una obesidad intensa (síndrome de Pickwick)
 Enfermedades agudas como crónicas que interfieren en el intercambio
alveolar de gas (fibrosis pulmonar, edema pulmonar, neumonía)
Normalmente producen hipocapnia más que hipercapnia, debido a que la hipoxia
asociada estimula la ventilación y el CO2 es mucho más susceptible de difusión que el
oxígeno. La hipercapnia se establece cuando aparece fatiga muscular o en casos de
enfermedad grave.

48
[Escriba aquí]

Las etiologías más frecuentes de acidosis respiratorias


a) Inhibición del centro respiratorio medular
1.- Aguda
Fármacos opíaceos
Oxigenoterapia en EPOC
Paro cardíaco
Apnea del sueño
2.-Crónica
Síndrome de pickwick
Lesiones del sistema nervioso central
Alcalosis metábolica
b) trastornos de la pared
I. Aguda
Síndrome de guillain Barré
Parálisis periódica
Miastenia gravis
Hipocalemia o hipofosfatemia

II. crónica
lesión de la médula espinal.
Obesidad
Cifoescoliosis
c) obstrucción de las vías aéreas superiores
Cuerpos extraños
Broncoaspiración
Apnea obstrucción del sueño
Laringoespasmo
Ventilación mecánica
d) Alteraciones del intercambio gaseoso alveolar
a. Aguda
Exacerbación de neumopatía previa
Síndrome de distrés respiratoria del adulto
Edema agudo de pulmón cardiogénico
Asma
Neumotórax o hemotórax

b. Crónica
EPOC
Obesidad extrema

3. FISIOPATOLOGÍA

49
[Escriba aquí]

En condiciones normales, el aparato respiratorio es capaz de adecuar la ventilación


alveolar a la producción de CO2, de forma tal que la pCO2 se mantenga dentro del rango
de la normalidad (entre 35 y 45 mm de Hg).
La siguiente ecuación muestra los factores que determinan el valor de pCO2 en un
momento dado:

Es decir, que la pCO2 es directamente proporcional a la magnitud de producción de


dióxido de carbono relacionada con la actividad metabólica, e inversamente
proporcional a la ventilación alveolar. En condiciones normales, el aparato respiratorio
tiene una amplia capacidad de reserva funcional para eliminar el aumento en la
producción de CO2, sin que se produzca un aumento de la pCO2 por encima de los
valores normales. Por consiguiente, la acidosis respiratoria es producida como
consecuencia de una alteración que conduce a una hipoventilación alveolar, que no
permite eliminar el dióxido de carbono producido por la actividad metabólica.
Una vez producida la hipercapnia y la acidosis correspondiente, se ponen en juego
mecanismos compensadores, que tienden a elevar la concentración de bicarbonato
plasmático:
En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los buffers
intra y extracelulares. Luego comienza a aumentar el HCO3 en forma sostenida y
progresiva, como consecuencia de la puesta en marcha de los mecanismos de
compensación renal, que elimina el exceso de H+ incrementando la producción de
amonio y regenerando así bicarbonato. Este mecanismo se inicia a las 4 – 6 hs, se vuelve
notorio aproximadamente a las 24 hs, y llega a su máxima expresión entre los 3 y 5 días
de iniciado el estímulo. Es por este motivo que se suele diferenciar a la acidosis
respiratoria en aguda y crónica, ya que la capacidad de compensación metabólica va a
ser significativamente distinta según el tiempo que haya transcurrido. Habitualmente se
acepta 24 - 48 hs de iniciado el cuadro como límite entre agudo y crónico.
La mayor amortiguación en los cuadros crónicos se debe a la mayor producción de HCO3
renal y es cuantitativamente más importante que la respuesta adaptativa inicial. Las
formas agudas de acidosis respiratoria se caracterizan por un mayor descenso del pH
con ligero aumento del HCO3 mientras que las formas crónicas presentan un menor
descenso del pH con mayor elevación del HCO3.
La compensación esperada para estos trastornos es la siguiente:
a) Aguda: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3- debe aumentar 1
mEq/L.
b) Crónica: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3- debe aumentar
entre 3 y 3,5 mEq/L. De no verificarse tales correcciones, estaremos en presencia
de un trastorno mixto.

4. CUADRO CLÍNICO

50
[Escriba aquí]

o La acidosis respiratoria aguda y crónica prácticamente siempre se asocian con


otras condiciones adversas. Como se ha destacado, la hipoxemia
invariablemente acompaña a la acidosis respiratoria. La insuficiencia cardíaca
congestiva, la infección, otros disturbios ácido-base y los efectos sobreimpuestos
sobre las funciones cardiovascular y cerebral de una variedad de drogas, hacen
dificultoso atribuir una manifestación particular de la presentación clínica
específicamente a la hipercapnia.
o El aumento de la PaCO2 en alrededor de 10 mmHg aumenta el índice cardiaco
en alrededor del 10-15%. Este aumento parece estar relacionado directamente
con la acidosis hipercápnica per se como con la activación simpática inducida por
la hipercapnia con la concomitante liberación de catecolaminas.
o Blackburn y col. Concluyen que el efecto principal de la hipercapnia sobre el
corazón es un aumento del inotropismo mediado por la estimulación β
adrenérgica.

En la acidosis respiratoria aguda:


o Ansiedad
o Somnolencia
o Confusión
o Alucinaciones
o Psicosis
o Coma cuando las concentraciones de pCO2 los 70 mmHg o kPa
o Trastornos del sueño
o Pérdida de la memoria
o Cambios en la personalidad

o La hipercapnia aguda siempre se asocia con un aumento de la presión arterial.


En los humanos, el aumento en el volumen minuto cardíaco contribuye en forma
variable a la hipertensión.
o En algunos estudios, la frecuencia de pulso y el volumen minuto cardíaco
aumentan a medida que la resistencia periférica total disminuye.
o Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la PaCO2 que
los que tienen hipercapnia crónica, debido a la menor compensación de la
primera.
o Se puede afirmar que no existe una estrecha correlación entre las
manifestaciones clínicas y el nivel de la PC02.
o Si éste es mayor de 80 mm de Hg. aparecen: contracciones musculares, temblor
en aleteo y arritmias cardíacas, hipertensión arterial, estupor.
o Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan: cefalea, irritabilidad
neuromuscular, desorientación, estupor, coma, aumento de la presión

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intracraneal, edema papilar, hipertensión arterial por vasoconstricción,


bradicardia.

DIAGNÓSTICO

A. CUADRO HEMOGASOMÉTRICO

o pH: arterial y capilar menor de 7,35; venoso menor de 7,28.


o PCO2: arterial y capilar mayor de 45 mm de Hg ; venoso mayor de 53 mmHg.
o BS: arterial, capilar y venoso normal o elevada según la compensación
metabólica. En casos que exista acidosis mixta, estaría disminuido.
o EB: arterial, capilar y venoso normal o elevado, según la compensación
metabólica. En caso que haya acidosis mixta, estaría disminuido.
o P02: normal o baja, según exista o no permanencia de trastornos de ventilación,
difusión, transportación o utilización del 02.
o HBO2: normal o baja, según existan o no trastornos de la P02.
El análisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza mediante la fórmula:

En los trastornos agudos:

En los trastornos estables (más de 24 h de evolución).


o El límite de compensación es alrededor de 30 y 45 mEq/L (mmol/L) para los
trastornos agudos y estables, respectivamente.
o Si este límite es sobrepasado, se debe sospechar una alcalosis metabólica
asociada; mientras que si no es alcanzado, debe pensarse en una acidosis
metabólica asociada o en un trastorno de corto tiempo de evolución.

B. CUADRO ELECTROLÍTICO
o Na: elevado.
o Cl: disminuido.
o K: elevado

C. OTRAS INVESTIGACIONES
Según la enfermedad de base o causa etiológica: radiografías del tórax y del cráneo,
análisis del LCR.

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[Escriba aquí]

o En estos pacientes se debe considerar la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno,


calculada mediante la siguiente fórmula si el enfermo respira aire ambiental sin
suplemento de oxígeno:

Y permite la clasifiación según el siguiente Tabla1:

ACIDOSIS RESPIRATORIA: Clasificación según la diferencia alveolo-arterial de oxigeno

TRATAMIENTO:
El tratamiento de la acidosis respiratoria depende de su intensidad y de su rapidez de
aparición. La forma aguda puede ser peligrosa para la vida, y las medidas para corregir
la causa subyacente se deben tomar al mismo tiempo que se inicia la restauración de la
ventilación alveolar adecuada, para ello puede requerirse la intubación endotraqueal y
el empleo de ventilación mecánica asistida.
El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal y la ventilación
mecánica es necesaria en las formas graves o acompañadas de hipoxemia como en la
inestabilidad cardiorrespiratoria y en situaciones de deterioro del sistema nervioso
central.
En la acidosis respiratoria aguda, existe riesgo tanto por la hipoxemia como por la
hipercapnia.
a.- El tratamiento de la hipoxemia será la administración de O2, pero cuando se
administran concentraciones elevadas de O2, el estímulo ventilatorio hipóxico puede
suprimirse y ↑ la PCO2 arterial (empeora el desequilibrio entre ventilación y perfusión)
agravando el cuadro. En estos pacientes se administrará una concentración baja de O2
(24-28%) y se controlará con gasometría arterial.
b.- El tratamiento de la hipercapnia se realiza aumentando la ventilación alveolar
efectiva mediante: broncodilatadores o corticoides en el caso del asma o EPOC
reagudizado y en casos refractarios; ARM. Sin embargo se debe evitar la corrección
rápida de la hipercápnea, ya que la disminución abrupta del 𝑐𝑜2 puede originar las
mismas complicaciones que se observa con la alcalosis respiratoria aguda (es decir
arritmias cardíaca, disminución de riego cerebral y convulsiones.). Por tal razón, la
presión parcial de CO2 debe disminuirse progresivamente y el objetivo será la
recuperación de los valores basales y el aporte de cantidades suficientes de 𝑐𝑙 − y 𝐾 +
para aumentar la eliminación renal y bicarbonato.
En el caso de la acidosis respiratoria crónica, éste suele ser difícil de corregir, sin
embargo las medidas destinadas a mejorar la función pulmonar pueden aliviar algunos
pacientes y evitar un mayor deterioro. El tratamiento va dirigido a la enfermedad de
base ya sea con corticoides, B2, dieta adecuada, ATB en caso de reagudizaciones etc. 1

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La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está indicada sólo si existe un
aumento agudo de la pCO2 (por ejemplo en la neumonía sobreañadida) tomando en
cuenta la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en tales
pacientes.2
Como enfoque práctico adicional:
 Soporte vasoactivo.
 Prohibición de todo sedante
 Tratamiento de infecciones

FACTORES DE RIESGO

1.- Alteraciones del automatismo respiratorio:


• Depresión del sistema nervioso central que afecte el automatismo respiratorio
• Sobredosis de drogas, benzodizepinas, narcóticos, barbitúricos, propofol
• Traumatismo craneoencefálico
• Enfermedad cerebrovascular
• Neuroinfección
• Enfermedad neuromuscular aguda.
• Síndrome de Guillian-Barré
• Lesión medular espinal
• Miastenia gravis (crisis)
• Botulismo
• Intoxicación por organofosforados

2.- Obstrucción de la vía aérea

• Estado asmático
• Obstrucción de la vía aérea superior, epiglotitis, laringotraqueitis, angioedema, cuerpo
extraño.

COMPLICACIONES:
•Funcionamiento orgánico deficiente
•Insuficiencia respiratoria
•Shock
•Coma
• Hipotensión
•Dolor de cabeza
•Hipertensión pulmonar
• Síncope
•Estridor

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•Sibilancias
•Cor pulmonar
•Palpitaciones
•Delirio
•Alucinación3

CASO CLINICO
Paciente de 66 años, fumador desde los 18 años, con diagnóstico de EPOC estable

pH =7,32
HCO3-=35
BE=+7
PaCO2 =70
BicSt=21

a) El pH demuestra una acidosis.


b) La PaCO2 está elevada, lo que demuestra que la acidosis es respiratoria.
c) El punto cae en la zona de hipercapnia crónica.
d) El leve aumento del bicarbonato o del exceso de base es compensatorio.

Se trata entonces de una acidosis respiratoria parcialmente compensada, como es usual.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Este trastorno acido básico resulta de una caída de la concentración de bicarbonato en


la sangre, la cual se refleja en un PCO2 por debajo de lo normal. La alcalosis respiratoria
se debe invariablemente a hiperventilación alveolar, definida como una ventilación que
excede a lo requerido por la producción de CO2 del paciente, hasta alcanzar un nuevo
equilibrio a un nivel de bicarbonato por debajo de lo normal. La hiperventilación acelera
el intercambio de gases alveolares eliminándose más CO2 del generado por los tejidos
en una unidad de tiempo dada. La alcalosis respiratoria se caracteriza por pH elevado,
un PCO2 por debajo de lo normal y una caída compensatoria del bicarbonato plasmático.

MECANISMOS COMPENSATORIOS DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA


La alcalosis respiratoria es parcialmente compensada por mecanismos que conducen a
una reducción de bicarbonato a nivel sanguíneo. Como resultado, la concentración de
iones H+ no baja tanto como lo haría sin esa compensación. En forma análoga pero
inversa a lo que ocurre en la acidosis respiratoria, primero entra en juego un mecanismo
inmediato, a nivel tisular, por el cual el bicarbonato plasmático disminuye ligeramente,
seguido por un mecanismo renal que se establece más lentamente pero que es
cuantitativamente más importante.

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La compensación tisular, que es la única que tiene lugar en la alcalosis respiratoria


aguda, consiste en la neutralización de una pequeña cantidad de bicarbonato al
combinarse este con iones H+ provenientes de buffers intracelulares, principalmente
proteínas, hemoglobina y posiblemente fosfatos. El resultado es una ligera disminución
del bicarbonato y un igualmente modesto aumento de ácido carbónico.
A ello se agrega la formación de una pequeña de ácido láctico, también en respuesta a
la alcalosis. Debe notarse que el impacto de estos fenómenos de compensación tisular,
que son los únicos que ocurren en la alcalosis respiratoria aguda, no es muy importante
que el bicarbonato solo cae cerca de 0,2 mmol/litro por cada mm de Hg de PCO2 por
debajo de lo normal.
En cambio, en la alcalosis respiratoria crónica la compensación es excelente porque al
mecanismo tisular se agrega la compensación renal. Esta compensación toma un
periodo de 3 días en desarrollarse al máximo. Esta coincide en una reducción de la
secreción de tubular de H+ en el túbulo proximal, reducción que se traduce en menor
reabsorción de bicarbonato y una excreción transitoria de bicarbonato en la orina.
Posteriormente se reduce la secreción de H+ en los tubos distal y colector. En una
alcalosis respiratoria crónica de larga duración, la compensación será debida
exclusivamente a menor excreción de NH4; que como sabemos implica la formación de
menos bicarbonato nuevo en el riñón. Por estos mecanismos compensatorios el
bicarbonato plasmático se reduce en la hipocapnia crónica unos 0.4 a 0.5 mEq/L por
cada mm de Hg de PCO2 por debajo de lo normal. Así, un paciente con alcalosis
respiratoria crónica cuyo PCO2 se ha estabilizado por ejemplo en 26 mm Hg, tendrá,
cuando está bien compensado, el bicarbonato alrededor de 17 a 18.4 mmol/L y el pH
sanguíneo en 7.44 a 7.47.
Esas cifras indican que la compensación a la alcalosis respiratoria crónica es muy buena,
de hecho en algunos casos la alcalemia es mínima y el pH apenas sube por encima de
lo normal. Sin embargo, siempre hay un cierto grado de alcalemia. Debe notarse que
algunas publicaciones hablan de una compensación total en la alcalosis respiratoria
crónica, alcanzándose un pH de 7.4. Estos estudios, sin embargo, probablemente se
refieren a resultados obtenidos en animales como el perro, en el cual si es posible una
compensación completa, pero no en el hombre.
Manifestaciones Clínicas
La hipocapnia aguda causa vasoconstricción de los vasos cerebrales y una reducción,
que puede ser muy pronunciada, de la circulación cerebral. Por tanto sus
manifestaciones son, principalmente, síntomas del sistema nervioso central tales como
mareos, confusión, e incluso convulsiones.
En la hipocapnia crónica los síntomas son menos pronunciados y han sido poco
estudiados. En la mayoría de los casos de hipocapnia es difícil separar sus síntomas de
aquellos de la compleja patología que, por lo general, causa o acompaña la alcalosis
respiratoria.

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En cuanto a los gases sanguíneos hay una clara caída del PCO2 y subida del pH
sanguíneo, que como indicado más arriba, dependerá del grado de cronicidad. El PO2
varia, dependiendo de si la hiperventilación es secundaria a hipoxemia o a otras
condiciones, en cuyo caso el PO2 puede estar más bien elevado por la hiperventilación.
Si se trata de una alcalosis respiratoria crónica el bicarbonato se halla por debajo de lo
normal como se explicó más arriba. También se encuentra una ligera liberación del
lactato y un aumento modesto en la brecha de aniones. Es interesante notar que el
aumento del lactato, por lo cual se piensa que parte del aumento en la brecha de
aniones es debido a una alteración en las cargas eléctricas de la albumina, inducida por
la alcalosis respiratoria

Causa de Alcalosis respiratoria


La alcalosis respiratoria es un desorden frecuente en enfermos hospitalizados, y son
numerosas las enfermedades en las que puede ocurrir. Las causas más comunes se
presentan a continuación:
Sistema Nervioso:
 Hiperventilación voluntaria
 Ataques de pánico, crisis de ansiedad
 Tumores celebradosa, Stroks

Hipoxemia e hipoxia tisular:


 Exposición a loa altura,
 Embolismo pulmonar
 Neumonitis inteligentes
 Insuficiencia cardiaca
 Asma
Drogas:
 Salicilatos
 Dinitrofenol
Otras causas:
 Sepsis a gérmenes trans negativos
 Insuficiencia hepática grave

Es importante establecer la duración de la alcalosis, ya sea aguda o crónica, porque de


ella depende el grado de compensación renal y a veces el tratamiento.
Un ejemplo clásico de hipocapnia aguda es la hiperventilación voluntaria,
experimentada a veces por niños que juegan soplando hasta que síntomas de mareo los
hace cesar en el juego. Otro ejemplo de alcalosis respiratoria aguda en la que no se
puede identificar una patología orgánica, es la hiperventilación en crisis de ansiedad. En
esos casos el paciente hiperventila a veces sin percatarse de ello. Cuando aparecen los

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síntomas inducidos por la alcalosis, tales como mareos, parestesias periorales e inclusive
contracciones tetánicas de la cara y espasmo carpopedal, el paciente puede entrar en
verdadero pánico que agrava aún más la hiperventilación.
Las hipoxemias tanto agudas como crónicas, también son causa de hiperventilación. La
hipoxia estimula el centro respiratorio no directamente sino a través de los receptores
periféricos. Es interesante notar que la hipoxia crónica tiende a causar una
hiperventilación más pronunciada y sostenida que la hipoxia aguda. Ejemplos de
hiperventilación por hipoxia tisular son la exposición a la altura, aguda y crónica, anemia
profunda, hipotensión severa y exposición a atmosferas en que el oxígeno a sido
desplazado por otros gases, tales como un escape del gas propano, muy usado como
combustible. Los casos de asfixia debido a escape de gas propano, no son porque este
gas sea toxico, que no lo es, sino porque desplaza al oxígeno. Obviamente, aquí no se
incluyen los caos de asfixia en ambientes cerrados en los que las hiperventilación se
debe en parte a la alta concentración de CO2 en el aire inspirado. En esos casos no hay
alcalosis respiratoria puesto que no hay hipocapnia sino al contrario hipercapnia.
Aparte de esto hay enfermedades pulmonares con alcalosis respiratoria en las que el
enfermo hiperventila sin estar hipoxemico, probablemente por reflejos originados en el
parénquima pulmonar, transmitidos por el nervio vago. Se ha atribuido a estos reflejos
la hiperventilación que se ve en casos de neumonitis intersticial primaria, así como en
algunos casos de neumonía, embolia pulmonar y de insuficiencia cardiaca, en que el
grado de hipoxia no es suficiente para explicar la severidad de la hiperventilación.
Entre las lesiones del sistema nervioso central que a veces se acompañan de
hiperventilación se cuentan tumores, strokes, lupus cerebral, vasculitis cerebrales y
otras lesiones; puede ser el caso de cierto uso de drogas como los salicilatos, pero como
causan a la vez acidosis metabólica es un desorden mixto, ora viene a ser la progesterona
sobre todo en el embarazo y en caso de una hiperventilación primaria, también se debe
a sepsis por gérmenes gran negativos.

Tratamiento de la alcalosis respiratoria


En general no hay otro tratamiento que la corrección de la causa de hipocapnia, si es
posible. A veces el remedio es tan simple como corregir el ventilador. Otras veces
requerirá tratar la intoxicación por los salicilatos o la sepsis. Otras veces cuando se trata
de lesiones cerebrales no hay tratamiento posible. Debe mencionarse la hipocapnia
aguda en la crisis de ansiedad. El tratamiento clínico consiste en hacer respirar al
paciente en una bolsa de papel sobre boca y nariz, por un corto tiempo. Al subir el CO2
en el aire inspirado, probablemente, se sentirá mejor al corregirse en pH sanguíneo, lo
cual contribuirá a calmar al enfermo y romper el círculo vicioso de la hiperventilación en
la crisis de ansiedad.

TRASTORNOS ACIDO BÁSICOS MIXTOS

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Se refiere a la presencia de dos más trastornos acido base en el mismo paciente. Con
frecuencia se les reconoce porque el grado de alteración compensatoria no corresponde
a lo que se esperaría en un desorden puro. Los cambios compensatorios que
normalmente se observan en los desórdenes puros, nunca llevan a una compensación
perfecta e invariablemente hay un grado de academia o de alcalemia, cuya severidad se
correlaciona, generalmente, con la severidad del desorden, ya sea acidosis o alcalosis;
en cambio cuando se trata de desórdenes mixtos, la concentración de H+ en la sangre
no indica necesariamente ni la naturaleza ni de la severidad de los desórdenes
subyacentes; el pH que se observa resultará del balance neto entre los dos o más
desordenes presentes y solo indicara si el resultado es acidemia o alcalemia
Existen 6 posibles combinaciones las cuales solo se consideran a las que resultan de
combinar alteraciones respiratorias con metabólicas como mixtas

Acidosis metabólica y acidosis respiratoria


En este caso existe una acidemia marcada con un pH bajo, que a simple vista está fuera
de proporción a los cambios del bicarbonato y PCO2; dígase que acidemia se refiere al
pH sanguíneo y no a la naturaleza de las alteraciones de fondo
Causas:
 Urémica
 Cetoacidosis diabética
 Cetoacidosis láctica
A las cuales se les ha agregado una falla respiratoria que puede ser aguda o crónica.
Nótese que la acidosis respiratoria puede variar en severidad y manifestarse solo como
una insuficiente compensación a la acidosis metabólica
Ejemplo de un hombre con historia de fumador, bronquitis crónica/enfisema y acidosis
respiratoria. Sus gases sanguíneos, medidos en un pasado fueron pH de 7.05; PCO2 de
48 mmHg y HCO3 de 13 mEq/L; brecha de aniones de 23 mmol/L; albumina de 3.2 g/dl.
En este caso el pH sanguíneo está muy bajo y al mismo tiempo el bicarbonato ha caído
mucho y ha aparecido una brecha de aniones importante.
Alcalosis Metabólica y alcalosis respiratoria
Consiste en una alcalemia excesiva reflejada en el alto pH; en cambio el PCO2 y el
bicarbonato, posiblemente, no serán tan anormales como pudiera parecer dado el pH.
Un ejemplo de este tipo seria de un pH de 7.59 PCO2 de 34 mmHg; HCO3 de 32 mmol/L;
brecha de aniones de 15 mmol/L y albumina de 3.6 g/dl.
La principal anormalidad se encuentra en el pH, que refleja una clara alcalemia, mientras
que el PCO2 y el bicarbonato están moderadamente alterados. El problema es que
cuando se juntan las dos formas de alcalosis, es que el mecanismo compensatorio de la
alcalosis metabólica que normalmente es un cierto grado de hipocapnia está impedido
por el problema independiente de la hiperventilación y alcalosis respiratoria y viceversa
Causas:

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 Intoxicación por salicilatos


 Vómitos severos

Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria


En este caso, el pH puede ser modestamente elevado, disminuido, o incluso
enteramente normal, pero el bicarbonato y el PCO2 estarán muy alejados de los valores
normales
Como ejemplo un hombre llega semi comatoso por emergencia, con respiraciones
profundas y con historias de previas tentativas de suicidios, así que tenemos un pH de
7.41, HCO3 de 9 mmol/L, PCO2 de 14 mmHg, brecha de aniones de 26 mmol/L y
albumina de 4.1 g/dl.
En este caso el pH esta normal pero el bicarbonato y el PCO2 son evidentemente
anormales lo cual favorece a una acidosis metabólica como transtorno primario, pero
sorprende que el pH sea normal lo que hace sospechar en un transtorno mixto; la caída
del PCO2 significa que el enfermo está hiperventilando más de lo esperado por otra
causa independiente de la acidosis
Causas:
 Ingesta de salicilatos
 Salicilatos más metanol, etilenglicol
 Hiperventilación
Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria
Al examinar la magnitud de la subida del PCO2, se notara que es más pronunciada de lo
esperado; lo que llama más la atencion es que tanto el bicarbonato como el PCO2 están
muy elevados, por ejemplo mientras que el pH está en 7,43 el PCO2 de 58 mmHg y el
HCO3 de 38 mm/L: esto sugiere la presencia de 2 alteraciones opuestas en cuanto a su
efecto en el pH, y los datos clínicos indican que son alcalosis metabólica y acidosis
respiratoria
Causas:
 Hipoventilación
 Pacientes con historia de alcoholismo y vómitos
 Enfermedad pulmonar crónica

Acidosis metabólica con alcalosis metabólica (2) y acidosis respiratoria con alcalosis
respiratoria (1)
De hecho estas combinaciones son más teóricas que reales pero pueden ocurrir
(1) De hecho esta combinación no es considerada como desorden mixto porque en
una el paciente hiperventila y en la otra hipoventila; sin embargo es posible que
un individuo este afectado por un factor que le condicione ambas situaciones
clínicas.

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(2) Es posible que ambas tengan la misma magnitud y que se cancelen en donde no
solamente el pH sino el bicarbonato y el PCO2 pueden ser perfectamente
normales

En resumen los desórdenes mixtos se sospechan cuando:


a) La evidencia clínica lo sugiere
b) Examinando la brecha de aniones, una discrepancia importante en esos valores
sugiere la presencia de algún acido o algún grado de alcalosis sobre todo
respiratorias
c) Cuando la respuesta compensatoria es diferente a la que se esperaría en un
desorden acido básico puro.

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