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Na - (Cl- + HCO3 -)
1.2 FISIOLOGÍA
La concentración de protones ([H+]) es fundamental para el funcionamiento de todos
los sistemas enzimáticos tanto intra como extracelulares, porque H+ se une con avidez
a las proteínas, aumentando su carga positiva y cambiando su estructura terciaria. Por
ello, la [H+] debe mantenerse constante dentro de unos márgenes muy estrechos, en
torno a 40 nmoles/l en el líquido extracelular y 100 nmoles/l, en el intracelular. En esta
sección se revisan los mecanismos por los que estos 3.000 nmoles totales de H+ libres
se mantienen constantes en presencia de un recambio de más de 70.000.000
nmoles/día.
1
Generación de ácido: Ácidos fijos y volátiles (Tabla 1.1)
Clásicamente se considera la combustión de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos
neutros como la mayor fuente endógena de producción de "ácido volátil". En el caso de
la glucosa:
Dado que 1 mol de glucosa genera en presencia de oxígeno 6 moles de ácido carbónico,
la ingesta habitual de 1215 moles/día genera entre 72 y 90 moles/día, es decir, cerca de
3.500 nmoles/hora. La hemoglobina de los hematíes se encarga de tamponar y
vehiculizar esta producción hacia el alvéolo pulmonar, donde el ácido carbónico es
eliminado como CO2 y H2O (Fig. 1.1), de ahí que se denomine clásicamente "ácido
volátil" al generado en este proceso. En la medida en que la "volatilización" iguala a la
formación de H+, la génesis de ácido volátil no supone una sobrecarga para el equilibrio
ácido-base.
Por el contrario, se habla de "ácido fijo" en aquellos casos en los que la eliminación
pulmonar no existe. Proceden tanto del metabolismo de aminoácidos catiónicos (lisina,
histidina, arginina) o neutros (sulfoderivados: metionina, cisteína), como del
metabolismo incompleto de carbohidratos (ácido láctico), grasas (cuerpos cetónicos) u
otros metabolitos (ácido fórmico desde metanol, acético desde etanol, oxálico desde
etilenglicol) (Tabla 1.1). En todos los casos, la velocidad de formación del ácido es mayor
que la velocidad de desaparición, y suponen un acúmulo temporal de H+.
La producción diaria neta de ácido fijo (Tabla 1.2) debe tener en cuenta el acúmulo
temporal de bases que se derivan del metabolismo de aminoácidos aniónicos
(glutamato, aspartato) y de la desaparición de otros aniones. La producción neta diaria
de ácido fijo en una dieta mediterránea normal es de 50.000.000 a 70.000.000 nmoles
H+ /día (50-70 mmoles/día de H+).
2
Tabla 1.1: Producción de ácido
Figura1.1: Intercambio gaseoso a nivel capilar. Capilar periférico y pulmonar. Papel del
eritrocito en el transporte y eliminación de ácido volátil. A nivel periférico, el CO2
producido por los tejidos es condensado por la anhidrasa carbónica eritrocitaria (a.c.),
produciendo H-CO3 y H+. El H-CO3 abandona el eritrocito a través de la banda 3
(intercambiador H-CO3 X CI-), y el H+ es tamponado por la hemoglobina, favoreciéndose
la liberación periférica de O2. En el capilar pulmonar, el proceso se invierte.
3
Tabla 1.2 producción de ácido fijo diario
[H+][A-]
K= -----------------
[AH]
El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK.
El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su máxima
capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de pK
característico. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, serán
buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho valor.
En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los
grupos imidazol de los residuos histidina de las proteínas, y el fosfato inorgánico. Sin
embargo, como veremos a continuación el sistema más importante implicado en la
homeostasis del pH es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener
un pK de 6.1.
4
de H+ con iones unidos a proteínas (Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular
para mantener la neutralidad eléctrica14:
5
pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal.
Esto hace que la suma de las concentraciones del ácido y de la base no sea constante, lo
cual aumenta su capacidad amortiguadora.
Las reacciones de interés implicadas en este sistema son las siguientes:
Esta ecuación además de definir los determinantes del pH y del estado ácido-base del
plasma, proporciona información sobre el control fisiológico de su composición de
ácidos y bases. Propone además que la pCO2 es un determinante independiente a nivel
6
respiratorio, controlada por la frecuencia respiratoria y que el HCO3- plasmático es una
variable independiente de origen metabólico que es regulado fundamentalmente por el
riñón.
El ion hidrógeno libre (H+) en sangre arterial se encuentra a una concentración entre 35
y 45 nmoles/L lo que equivale a mantener un pH entre 7,45 y 7,35; el pH es definido
como el logaritmo negativo (en base 10) de la concentración sanguínea de estos.
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El dióxido de carbono (CO2) se combina de manera reversible con el agua para formar
ácido carbónico, posteriormente este se disocia en HCO3− +H+ (CO2
+H2O↔H2CO3↔H+ +HCO3−). Esta reacción es catalizada por la enzima anhidrasa
carbónica presente en los eritrocitos, las nefronas, el intestino, el páncreas, el músculo
estriado y el endotelio de los capilares pulmonares.
MECANISMOS COMPENSADORES:
El sistema renal por medio del túbulo proximal aumenta o disminuye la secreción
de H+ (ácido) y reabsorbe cerca del 80% del HCO3− filtrado, el 16% se reabsorbe
en el segmento ascendente grueso y en el túbulo contorneado distal, mientras
otro 4% se reabsorbe en el túbulo colector; pero además produce nuevo
bicarbonato por 2 mecanismos:
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(el equilibrio de disociación de todas las sustancias incompletamente disociadas debe
ser satisfecho). Además, este modelo tiene una fuerte relación con lo postulado por Van
Slyke en la definición de ácido y por Singer y Hastings en relación a la base buffer.
ATOT la mayoría de estos ácidos débiles están representados por los fosfatos y
las proteínas séricas especialmente la albúmina, las cuales actúan como ácidos
débiles en el plasma.
Las otras variables como los H+, OH- y HCO3- son variables dependientes que no pueden
cambiar primariamente o individualmente, por lo tanto su alteración es dependiente del
cambio en las variables independientes ya mencionadas.
Con base en lo anterior, Stewart desarrolla una ecuación polinomial, donde relaciona la
concentración de H+ con las variables independientes y cinco constantes que son: Ka es
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la constante de disociación de los ácidos débiles no volátiles, Kw constante de
disociación del agua, K1 constante de disociación del ácido carbónico igual a la usada
por Henderson y Hasselbalch (H-H), K3 la constante de disociación para el HCO3- y
finalmente S que corresponde a la solubilidad del CO2 en el plasma.
La ley de la electroneutralidad
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c. Control de efectos de tratamiento.
INDICACIÓN
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En enfermedades agudas el examen de GSA debería ser efectuado precozmente ante la
posibilidad clínica de gases sanguíneos alterados, pues no se debe esperar a que
aparezcan sus síntomas, que son poco sensibles e inespecíficos. La presencia de cianosis,
como se recalcó a propósito del examen físico, es un signo tardío de hipoxemia que
además puede pasar inadvertido, ya sea por factores del paciente, como anemia, o por
déficit de iluminación o percepción de la coloración de la piel.
3 TOMA DE MUESTRA
La toma y manejo de la muestra de sangre arterial deben ceñirse a estrictas normas de
procedimiento para que el examen resulte confiable. El inconveniente más frecuente de
la punción arterial es el dolor, que puede ser disminuido con una técnica depurada,
aguja fina o uso de anestesia local. El sitio más utilizado es la arteria radial, por ser
fácilmente accesible al estar situada superficialmente. Otras arterias usadas con menor
frecuencia son la humeral y la femoral. Para tomar muestras repetidas, ya sea en el
laboratorio de función pulmonar o en la unidad de cuidados intensivos, preferimos usar
punciones repetidas con aguja fina que dejar un catéter en la arteria que, aunque más
cómodo es más traumático y requiere de un manejo de enfermería muy cuidadoso, ya
que la entrada de aire puede causar isquemia en los territorios distales por embolismo
aéreo.
1. Identificar al paciente.
6. Seleccionar la arteria a puncionar. Las arterias braquial y radial son las preferidas
para la punción arterial.
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7. Localizar y palpar la arteria con los dedos índice y medio. Se limpia la zona y se
sitúa el dedo sobre la arteria, con el bisel de la aguja hacia arriba, se punciona la
piel de 5 a 10mm. Distal al dedo con el que se localiza la arteria. Se punciona la
arteria en un punto situado directamente debajo del dedo con un ángulo de 45º
en arteria radial, 60º en arteria humeral, y 90º en arteria femoral.
10. Vigilar el punto de punción otros 2 minutos, hasta estar seguros de que no se ha
formado un hematoma.
12. Se expulsan las burbujas de aire de la jeringa si los hubiere, se saca la aguja de la
jeringa y se reemplaza por una tapa para evitar la entrada de aire.
La saturación arterial de O2 también puede ser medida mediante sensores que se fijan
generalmente al lóbulo de la oreja o a un dedo (oximetros de pulso). Por ser no invasivos
son muy útiles para monitorizar pacientes unidades de cuidados intensivos que
necesitan mediciones muy frecuente y para una evaluación inicial aproximada en
pacientes ambulatorios. No obstante, debe tenerse presente que pueden haber
variaciones clínicamente importantes de que pasan inadvertidas si ocurren en la parte
plana de la curva de la hemoglobina , que no se obtiene información sobre CO 2 y
equilibrio ácido-base, y que llas mediciones no son confiables si hay problemas
circulatorios, piel muy oscura o barniz de uñas.
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4 PRINCIPALES PARÁMETROS IMPLICADOS EN EL
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
a) VALORES DE REFERENCIA
Anión GAP. El anión gap (AG) es una herramienta mayor usada en la evaluación
del estado acido base. Esta representa aquellos aniones, diferentes al HCO3 - y
al Cl-, requeridos para contrabalancear la carga positiva del sodio.
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pO2 mayor o igual a 100 mmHg. Un bicarbonato estandar bajo indicaría una
acidosis metabólica y si por el contrario fuera alto, sería indicativo de una
alcalosis metabólica. Rango de referencia en el adulto del HCO3 estándar: 22-26
mmol/L.
pH=7,42mEq/L;
pO2=61,08mmHg;
pCO2=30,62mmHg;
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pAO2=62,52mmHg;
SO2=91,13%;
AaDO2=0,0mmHg;
Hto 44,22%;
Hb 14,74mg/dL;
CaO2 18,18 vols/%;
HCO3 19,74mmol/L;
pO2/FiO2 290,79 y
Anion Gap 20,99.
Mediante regresión lineal, a partir de los 20 años de edad, por cada año cumplido,
“disminuyen” pO2 (0,122mmHg), pAO2 (0,08mmHg), SO2 (0,05%), índice pO2/FiO2
(0,571mmHg); e “incrementa” la pCO2 (0,056mmHg).
El estudio llegó a la conclusión de que los resultados hallados respecto a los parámetros
gasométricos son diferentes a los del nivel de mar y pueden ser empleados en
poblaciones que habitan a altitud semejante a la del estudio.
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b) HALLAZGOS DE LABORATORIO EN LAS ALTERACIONES PRIMARIAS DE LOS
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
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5 TRANSTORNOS ACIDO – BASE SIMPLES
5.1.1 CONCEPTO:
La acidosis metabólica se define como un proceso fisiopatológico anormal en el que
primariamente tiene lugar una ganancia de ácido fuerte o una pérdida de bicarbonato
del fluido extracelular. La acidosis metabólica se produce por una disminución en la
diferencia de iones fuertes (SID), que produce una fuerza electroquímica que resulta en
un aumento de la concentración de H+ libre. Una persona normal experimenta
diariamente una ganancia de ácidos fuertes de 50 a 80 mEq, producidos por el
catabolismo proteico, y una pérdida de ácidos por vía renal, cuantitativamente igual a la
ganancia. Como la ganancia de bicarbonato es despreciable y su pérdida no tiene lugar
en el individuo normal, el balance de hidrógeno metabólico es igual a cero. La acidosis
metabólica simple se caracteriza químicamente por la acumulación de ácidos fijos, con
la resultante disminución de la concentración de bicarbonato, y por un aumento
secundario de la ventilación, con el resultante descenso de la PaCO2. El pH final será
función de la disminución primaria de la concentración de bicarbonato, que es
contrarrestada por la respuesta respiratoria normal. El grado de acidemia será función
de la severidad de la acidosis metabólica, del grado de la compensación, y de la
existencia o no de otro trastorno asociado del equilibrio ácido base. En términos de la
ecuación de Henderson-Hasselbach, el bicarbonato sérico está disminuido en relación
con el ácido carbónico. La relación normal CO3H - /CO3H2 disminuye y el pH también.
Desde el punto de vista del laboratorio, la acidosis metabólica se caracteriza por un pH
sanguíneo inferior a 7,35, una tasa de bicarbonato plasmático inferior a 21 mmol/l, una
PaCO2 por debajo de 35 mm Hg y un exceso de base negativo.
5.1.2 FISIOPATOLOGIA:
La patogénesis de la acidosis metabólica es una extensión directa de la dinámica del
metabolismo normal de los ácidos fijos. Por lo tanto, la acidosis metabólica se puede
producir cuando existe una sobreproducción patológica de ácidos fijos, una pérdida del
buffer bicarbonato del espacio extracelular, o una falla en los mecanismos normales de
excreción renal de ácidos. Los iones hidrógeno e hidroxilo no son iones fuertes debido a
que normalmente no permanecen disociados en el plasma, reasociándose rápidamente
para formar agua o combinándose con numerosas moléculas dentro del plasma
(proteínas, ácidos débiles). Los mismos no están incluidos en la ecuación de SID pero
continúan siendo fundamentales en el proceso de mantener la neutralidad
electroquímica. La concentración de iones hidrógeno presentes, más aquellos
producidos por la disociación del agua, además de preservar la neutralidad
electroquímica, determina el pH del plasma. Como ya se adelantó, existen sólo tres
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determinantes independientes de la concentración de iones hidrógeno en la sangre y
por lo tanto determinantes del pH: PaCO2, ATOT y SID. Cualquier cambio en el pH resulta
de un cambio en una o más de estas variables, además de los cambios secundarios en
los iones hidrógeno creados o removidos a través de la disociación o formación de
moléculas de agua dentro del espacio acuoso del plasma. Puesto que ATOT
habitualmente no cambia rápidamente, las variables más dinámicas son la PaCO2 y la
SID. Los cambios en la SID se producen por la adición o remoción de cationes o aniones
fuertes. Cuando un anión fuerte o su metabolito (cloruro, lactato, cuerpos cetónicos,
salicilatos, etilen glicol, metanol) se adiciona a la solución plasmática, la SID (cationes
fuertes - aniones fuertes) disminuye. A los fines de preservar la neutralidad
electroquímica, se produce la disociación del agua y aumenta la concentración de H+ ,
aumentando la acidez del plasma y disminuyendo el pH. A la inversa, cuando se adiciona
un catión fuerte (Na + , K + , Mg ++ , Ca ++ ), la SID aumenta. Para mantener la neutralidad
electroquímica, se retiran iones H + de la solución por re asociación con el OH - para
formar agua. Esta reducción en iones hidrógeno reduce la acidez del plasma, o sea que
promueve una alcalosis. Los iones fuertes generalmente no son adicionados ni
eliminados en forma individual del espacio plasmático. Sin embargo, se producen
cambios en las cantidades relativas e influencian la SID. Un claro ejemplo de esto se
produce cuando se administra en forma rápida una cantidad importante de solución
salina normal. Aunque se adicionan Cl- y Na + en igual cantidad, la concentración sérica
de Cl cambia más debido a su concentración menor inicial en el plasma. El efecto del
aumento del cloro es una disminución de la SID, produciendo una acidosis
hiperclorémica en la medida en que se produce la disociación del agua para proveer el
catión necesario, H+ , para mantener la neutralidad electroquímica. Los iones hidroxilo
producidos por la disociación del agua no interactúan como iones fuertes y permanecen
disponibles para la reasociación con el hidrogeno. Como el pH es definido sólo por la
concentración de iones hidrógeno, no es alterado por la presencia de estos iones OH. La
respuesta bioquímica primaria inmediata dentro del plasma se acompaña de un
mecanismo compensatorio secundario más lento. La manipulación del sodio y del cloro
en el riñón es esencial para regular la SID, y por lo tanto, para compensar los cambios
en el pH.
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ANIÓN GAP = Na + - (Cl- + CO3H - )
El anión gap normal, habitualmente entre 10 y 14 mEq/l, está constituido por las
proteínas con carga negativa, fosfatos, sulfatos y aniones orgánicos. Un aumento en el
anión gap corresponderá, con raras excepciones, a la acumulación de un ácido.
Según el valor de anión GAP calculado las acidosis metabólicas pueden dividirse en dos
grandes grupos:
Acidosis
metabólica GAP aumentado Es un trastorno en el que la acidemia es causada por el
incremento en la producción endógena de ácidos orgánicos, como ocurre en la acidosis
láctica o en la cetoacidosis diabética, tras la ingestión de tóxicos y también, después de
la administración de penicilina en grandes dosis. Todos estos aniones no cuantificables
desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha aniónica.
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Ante el diagnóstico de este tipo de acidosis es importante tener en cuenta algunos
aspectos:
La acidosis metabólica con un anión gap normal refleja la pérdida de bicarbonato como
tal, el fracaso en la repleción de los depósitos de álcalis por la depleción producida por
la carga endógena diaria de ácidos fijos, la adición de HCl o sus precursores, o una
expansión del volumen extracelular con soluciones que no contienen bicarbonato,
produciendo una acidosis dilucional. Dos mecanismos fundamentales explican el
desarrollo de la acidosis metabólica con anión gap elevado. Primero, el aporte de una
carga excesiva de ácidos no HCl, endógenos o exógenos, que superan la capacidad
normal del organismo de procesarlos y excretarlos. Segundo, una disminuida capacidad
del riñón para excretar la carga normal de acidosis fijas endógenas, la que es responsable
de la acidosis urémica.
21
5.2.2 TRATAMIENTO:
1. El tratamiento de la acidosis metabólica debe orientarse al diagnóstico clínico y
de laboratorio preciso, enfocarlo siempre a identificar y tratar la causa primaria.
22
siguientes situaciones: ¾ Acidosis metabólica severa a pesar de apoyo
ventilatorio efectivo ¾ Hiperkalemia ¾ Hipermagnesemia ¾ Intoxicación
con antidepresivos tricíclicos y bloqueadores de los canales de calcio ¾
Paro cardiaco prolongado (mayor de 15 minutos)
23
mecanismos renales que controlan la excreción de bicarbonato. En la mayoría de las
ocasiones la alcalosis metabólica se acompañará de un déficit de potasio y de la
contracción del volumen extracelular.
5.3.1 ETIOLOGIA
Toda alcalosis metabólica se genera bien por exceso en los aportes de bicarbonato, bien
por pérdida de hidrogeniones. Para que se mantenga en el tiempo debe existir una
circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato plasmático, que
básicamente son:
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Gluconato, Propionato:
nutrición parenteral
La anorexia
Náuseas y vómitos sin dolor
Confusión y desconcierto
Letargo y el coma
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Alterando la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, la alcalosis metabólica disminuye
la extracción de oxígeno por los tejidos periféricos (efecto Bohr), lo cual puede exacerbar
los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria puede producir:
Dolor precordial
Cambios electrocardiográficos de tipo isquémico
Espasmo coronario demostrable por arteriografía
Arritmias
Taquicardia
Incremento de la susceptibilidad a la acción de digitalicos
Asocia a disminución de magnesio: hipotensión, parálisis flácida, bloqueo
cardiaco y eventual paro cardiaco.
La alcalosis cursa con una disminución del calcio ionizado, factor que genera tetania. El
hecho de que no exista tetania en algunos pacientes con alcalosis grave se ha explicado
por la existencia concomitante de hipopotasemia.
5.3.3 TRATAMIENTO
Incluye la causa subyacente y la corrección de los déficits existentes (hipovolemia,
déficits de cloro y de potasio) que se resumen a continuación:
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Resistente Al Cloro
terapia etiológica según cada alteración
espironolactona o amilorida
potasio
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en algunos
casos (síndrome de batter)
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5.3.4 ALGORITMO DIAGNÓSTICO
5.4.1 DEFINICIÓN:
La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH (aumento de
hidrogeniones) debido a una elevación de pCO2 y un aumento compensatorio del
bicarbonato en plasma
5.4.2 FISIOPATOLOGÍA:
La producción de CO2 por los tejidos es muy elevada y su difusión a los hematíes y de
estos al alvéolo es muy rápida, por lo cual la acumulación del CO2 es casi siempre
sinónimo de hipoventilación alveolar. En la acidosis respiratoria aguda casi todos los
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hidrogeniones generados son amortiguados por los tampones intracelulares, ya que el
bicarbonato extracelular no puede tamponar el CO2. La capacidad de tamponamiento
intracelular es limitada, y en la acidosis respiratoria aguda (menos de 12-24 h) lo máximo
que se eleva la cifra de bicarbonato en plasma es 2-3 mEq/L o mmol/L. Por cada 10 mm
Hg o kPa de incremento de la pCO2, la concentración sanguínea de bicarbonato aumenta
en 1 mEq/L o mmol/L. Es decir, en la fase aguda se produce un descenso brusco del pH
sólo tamponado por la acumulación intracelular de hidrogeniones sin apenas aumentar
la bicarbonatemia. Si la hipercapnia se mantiene, en el plazo de 12-24 h empieza a
producirse un estímulo de la reabsorción proximal de bicarbonato y de la secreción de
hidrogeniones (amoniogénesis y acidez titulable), con el consiguiente aumento de la
cifra de bicarbonato en plasma. Este mecanismo compensador se completa en 3-5 días,
según el incremento de la pCO2. En la acidosis respiratoria crónica, el bicarbonato
plasmático se eleva 3-4 mEq o mmol/L por cada 10 mm Hg o kPa de incremento de la
pCO2 hasta concentraciones de 80 mm Hg o kPa. El resultado final es la elevación de la
concentración sanguínea de bicarbonato. Una vez completada la compensación renal,
los valores de amonio urinario y excreción neta de ácido se normalizan, con lo que se
logra una nueva situación estable que, aunque no normaliza el pH sanguíneo, reduce la
concentración de hidrogeniones a un 35%-40% de la que se observaba en la fase aguda.
En estos estados crónicos, la cantidad de CO2 eliminada por los pulmones iguala la
producción tisular, pero a un grado más elevado de pCO2.
5.4.3 CLASIFICACIÓN:
Acidosis respiratoria aguda: es menor a las 24 horas y hay una elevación compensatoria
inmediata (Debido a mecanismos de amortiguación celular) en HCO3, por lo que
aumenta 1 mEq/L o mmol/L por cada 10 mm Hg o kPa de incremento de la PaCO2.
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5.4.4 ETIOLOGIA:
30
Cambios de personalidad.
Perdida de la memoria.
Cambios en la personalidad.
Mioclonias.
Asterixis.
Ingurgitación conjuntival.
Dilatación de vasos de la retina.
Edema de papila.
Rubicundez facial.
5.4.6 DIAGNÓSTICO:
El laboratorio muestra en las formas agudas una acidemia con elevación de la pCO2 sin
apenas incrementos de la bicarbonatemia. La acidosis del paro cardiorrespiratorio es
una combinación de acidosis respiratoria aguda y acidosis láctica. En la acidosis
respiratoria crónica, los decrementos del pH se acompañan de incrementos
significativos de bicarbonato en plasma. En pacientes con grados moderados de
hipercapnia crónica pueden observarse valores de pH normales o incluso algo elevados,
sin que exista una explicación para esta sobrecompensación. No obstante, las
elevaciones significativas del pH con hipercapnia crónica se deben casi siempre a la
asociación de una alcalosis metabólica. Los trastornos respiratorios no se acompañan
de alteraciones en el equilibrio transcelular de potasio.
Teniendo en cuenta el tiempo de instauración de un estado hipercapnico, por la
retención compensadora del bicarbonato es posible diagnosticar los trastornos
metabólicos asociados. La presencia de una bicarbonatemia elevada en una retención
aguda de CO2 indicara la coexistencia de acidosis respiratoria aguda y alcalosis
metabólica.
5.4.7 TRATAMIENTO:
31
pCO2 (ej. neumonía sobreañadida), teniendo en cuenta que la oxigenoterapia puede
disminuir o anular el estímulo respiratorio en tales pacientes1
Se caracteriza por:
Aumento del pH
Disminución de la concentración de PCO2
Disminución compensatoria del HCO3 plasmático
5.5.1 ETIOLOGIA
Las causas de Alcalosis Respiratoria provienen de la hipoxemia o hipoxia tisular, por
mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria. (Cuadro 1)
32
Cuadro 1. El SEVIER DOYMA – DIALISIS Y
TRANSPLANTE
33
La alcalosis respiratoria aguda ocurre rápidamente. Durante la alcalosis
respiratoria aguda, el paciente pierde el conocimiento momento en el cual la
tasa de ventilación volverá a la normalidad.
La alcalosis respiratoria crónica es una condición de larga data mayor de 24
horas. Por cada reducción de 10 mM en la pCO2 en la sangre, hay una
correspondiente caída de 5 mM de iones bicarbonato. La caída de 5 mM de
ion bicarbonato es un efecto de compensación que reduce el efecto de la
caída de la pCO2 en la sangre. Tal efecto se denomina compensación
metabólica. El mecanismo compensatorio es aumentar la eliminación renal
de HCO3. La máxima compensación se logra entre 3 y 5 días.
5.5.4 CLÍNICA
La hipocapnia aguda como consecuencia del descenso del calcio iónico del líquido
extracelular produce, debido al descenso de la concentración de hidrogeniones,
irritabilidad neuromuscular, parestesias peribucales y, en partes acras, calambres
musculares; en casos muy graves causa tetania. También se produce una
vasoconstricción cerebral, por descenso agudo de la pCO2, que puede provocar vértigos,
confusión mental y convulsiones, incluso en ausencia de hipoxemia. Por el contrario, la
alcalosis respiratoria crónica suele ser asintomática o cursar con la sintomatología
propia de la enfermedad causal.
5.5.5 ANÁLISIS
La alcalosis respiratoria es un hallazgo común en los pacientes gravemente enfermos. Es
conveniente solicitar un Análisis de Gases Arteriales y evaluar los parámetros
correspondientes.
5.5.6 DIAGNÓSTICO
El laboratorio muestra un descenso de la pCO2 con aumento del pH y ligera reducción
de la bicarbonatemia en las formas agudas, con decrementos de bicarbonato en plasma
y apenas variación del pH en las formas crónicas. La alcalosis respiratoria aguda provoca
hipofosforemia por entrada de fosforo en el espacio intracelular. Dado que en la
alcalosis respiratoria crónica el valor de pH es normal, los trastornos metabólicos
asociados producirán academia (acidosis metabólica) o alcalemia (alcalosis metabólica),
junto con desviaciones en la concentración de bicarbonato en plasma, como se ha
descrito en apartados anteriores.
5.5.7 TRATAMIENTO
El tratamiento de la alcalosis respiratoria debe Ir dirigido a subyacente que provoca la
alteración- El síndrome de hiperventilación es un diagnóstico de exclusión, pero
pacientes que tienen síntomas como letanía y síncope, y que no tienen otras causas más
graves de hiperventilación pueden ser tratados mediante mascarilla con reservorio.
Puede aparecer hipofosfatemia, que en la mayoría de los casos mejora con el
34
tratamiento de la alcalosis. Los pacientes con alcalosis respiratoria secundarla al mal de
las alturas pueden acetazolamida para inducir acidosis metabólica; así se previene la
elevación excesiva en el pH.
6 TRASTORNOS MIXTOS
Cuando el paciente tiene dos o más alteraciones simples del equilibrio ácido-base que
concurren en forma simultánea se define como un trastorno mixto.
El reconocimiento de los trastornos mixtos es predecible a partir del adecuado
conocimiento de los efectos fisiopatológicos de los desórdenes simples. Cada uno de
éstos altera los parámetros de ácido base y electrolíticos de la sangre (pH, PaCO2,
bicarbonato, anión restante) de una manera predecible. Por otra parte, el conocimiento
de la magnitud de la compensación metabólica o respiratoria que puede ocurrir en
respuesta a determinado trastorno primario es fundamental para identificar los
trastornos mixtos.
EJEMPLO: Una concentración de bicarbonato disminuida puede expresar un
descenso primario del bicarbonato (acidosis metabólica) o reflejar la
compensación metabólica de una alcalosis respiratoria primaria. Inversamente,
un nivel elevado de bicarbonato puede indicar una acumulación primitiva de
álcalis (alcalosis metabólica) o ser la compensación metabólica de una acidosis
respiratoria. Las diferencias precedentes se establecen reconociendo los valores
de PaCO2, anión restante, concentración de potasio y pH.
Vamos a encontrar una PaCO2 baja tanto en la acidosis metabólica como la alcalosis
respiratoria, la cual es manifestación de una compensación fisiológica secundaria en
la primera y de un defecto patológico primario en la segunda. Si la PaCO2 disminuye
35
en compensación de la acidosis metabólica, mantendrá una relación predecible con
la magnitud del descenso de la concentración de bicarbonato.
6.1.1.1 Etiología
a. Diarrea y vómitos
b. Acidosis Láctica y vómitos
c. Cetoacidosis e hipopotasemia
Cuando se desarrollan simultáneamente la acidosis metabólica y alcalosis metabólica
tiene múltiples efectos. De acuerdo con la importancia relativa de los dos trastornos, el
pH y la concentración de bicarbonato pueden aumentar, disminuir o permanecer
normales. A despecho de un pH normal o casi normal, el reconocimiento del trastorno
mixto es muy importante. Los efectos de cada alteración requieren una terapéutica
correctora apropiada y el tratamiento de uno de ellos en forma aislada puede generar
una acidemia o alcalemia grave.
36
gap elevado. La pérdida de ácido clorhídrico reduce la concentración de cloro sérico con
aumento del bicarbonato.
Los pacientes urémicos, que presentan náuseas y vómitos, sufren a menudo este
trastorno mixto del equilibrio ácido base. Además, muchos de esos pacientes son
tratados con bicarbonato de sodio por vía oral, lo que también favorece la aparición de
un trastorno mixto.
6.1.2.1 Etiología
- Intoxicación con Salicilatos
- Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad cardiopulmonar y fiebre
- Hepatopatías (con altos niveles de amonio) acompañados de fracaso renal
6.1.2.2 Características:
- [HCO3-]: ↓
- PaCO2: ↓
- pH: ↑/normal/↓
Para ver la compensación respiratoria de la acidosis metabólica se lleva a cabo mediante
el descenso de la PaCO2 que puede ser calculado con distintos nomogramas y
ecuaciones. Cuando la acidosis metabólica se asocia con una PaCO2 más baja de los
niveles previsibles, se debe reconocer la presencia de una alcalosis respiratoria
sobreimpuesta.
Cuando la alcalosis respiratoria es el trastorno primario, la compensación metabólica se
establece por medio de una disminución de la concentración de bicarbonato. En la
medida en que la alcalosis respiratoria curse con un descenso de la concentración de
bicarbonato mayor del predecible para determinado valor de PaCO2, se debe prever la
existencia de una acidosis metabólica independiente asociada.
Un ejemplo de acidosis metabólica y alcalosis respiratoria combinada es la intoxicación
por salicilatos. Los niveles tóxicos de salicilato alteran la producción y eliminación de
dióxido de carbono a través de la estimulación del centro respiratorio y del
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. El primero aumenta la ventilación
originando alcalosis respiratoria y el segundo aumenta la producción de dióxido de
carbono. Del balance de ambos surge una eliminación mayor que la producción, y la
concentración de CO2 disminuye.
La toxicidad por salicilato puede también determinar una acidosis metabólica grave. Esta
acidosis con anión restante elevado es causada por la producción de una variedad de
ácidos orgánicos, como ácido láctico, cetoácidos y ácido salicílico. El predominio de un
trastorno sobre otro varía con la edad. En niños y adultos se comprueba con frecuencia
37
una alteración mixta, pero los niños pueden desarrollar una acidosis metabólica simple
y los adultos una alcalosis respiratoria simple.
También pueden presentar un trastorno mixto del equilibrio ácido-base, con alcalosis
respiratoria y acidosis metabólica los pacientes con cirrosis hepática, de distinta
jerarquía en etapas diferentes de la enfermedad. Los pacientes graves experimentan a
menudo una acidosis metabólica combinada con una alcalosis respiratoria. La
hiperventilación en estos casos puede estar determinada por hipoxemia, enfermedad
pulmonar, fiebre, alteración del sistema nervioso central, sepsis, hepatopatía, asistencia
respiratoria mecánica o hemodiálisis con acetato. Frecuentemente existe una acidosis
láctica sobreimpuesta. Los pacientes con este trastorno mixto del equilibrio ácido-base
tienen mal pronóstico.
6.1.2.3 Tratamiento
En parte el tratamiento depende de la etiología de las alteraciones. Pero un punto
importante a tener en cuenta es que la rápida corrección del bicarbonato bajo puede
conducir a una alcalemia severa.
Si el pH está próximo a lo normal o elevado, no se necesita corregir el bicarbonato
plasmático. Frecuentemente, la alcalosis respiratoria es difícil de revertir a menos que
el paciente sea colocado en asistencia respiratoria mecánica. La hiperventilación
espontánea en el paciente con hepatopatía, sepsis, intoxicaciones salicílicas o similares
continúa hasta que se trate el problema de base.
6.1.3.1 Etiología
- Reanimación cardiopulmonar
- EAP
- EPOC
6.1.3.2 Características:
- [HCO3-]: ↓
- PaCO2: ↑
- pH: ↓
Hay que tener en cuenta dentro de este trastorno que la acidosis metabólica primaria
reduce la concentración de bicarbonato y el pH arterial. La compensación respiratoria
apropiada disminuye la PCO2, lo cual, a su vez, minimiza el descenso del pH. Si la
compensación respiratoria es inadecuada, esto es, si la PCO2 es mayor de lo que debiera
ser por la magnitud de la hipobicarbonatemia, se debe diagnosticar una acidosis mixta,
metabólica y respiratoria. A la inversa, la acidosis respiratoria primaria desencadena un
aumento preciso en la concentración de bicarbonato para contrarrestar el aumento de
38
la PCO2. La falla en la obtención de una compensación metabólica apropiada para la
acidosis respiratoria primaria también es indicativa de una acidosis mixta respiratoria y
metabólica.
Dentro de la combinación de acidosis metabólica y de acidosis respiratoria se observa
en diversas situaciones clínicas graves:
Paro cardiopulmonar y reanimación:
La falla simultánea de la respiración y de la perfusión tisular determina la retención de
dióxido de carbono y una acidosis láctica. La acidemia grave resultante de estos dos
mecanismos aditivos puede tener consecuencias cardiovasculares fatales. Se desarrolla
un círculo vicioso en el cual la acidosis deprime la función ventricular izquierda con
disminución del volumen minuto cardíaco, lo cual compromete la perfusión tisular, con
subsecuente agravación de la acidosis. El pH bajo bloquea los efectos de las
catecolaminas y disminuye el umbral de la fibrilación ventricular, haciendo muy
dificultosa la reversión del paro cardiovascular. La elevación del pH sanguíneo requiere
la terapéutica simultánea de los componentes respiratorio y metabólico de la acidosis.
El establecimiento de una adecuada vía aérea y el aporte de una cantidad correcta de
bicarbonato permiten revertir la acidosis y estabilizar el estado hemodinámico.
En efecto, se admite que el paro cardíaco puede ser bien tratado durante un período
considerable mediante la adecuada ventilación en enfermos que previamente no
estaban en acidosis. En pacientes mal ventilados, la administración de bicarbonato
conduce a un incremento significativo de la PaCO2 y, a causa de la rápida difusión
intracelular del CO2, a una acentuación de la acidosis intracelular, como consecuencia
de ello se produce una depresión miocárdica inmediata.
Edema pulmonar:
Dentro de esto hay un amplio espectro de alteraciones ácido base pueden complicar el
edema pulmonar. En relación con la magnitud de la acumulación de fluidos, puede
aparecer alcalosis respiratoria o acidosis respiratoria. El incremento en la actividad
respiratoria genera inicialmente una hiperventilación con alcalosis respiratoria, pero a
medida que el proceso avanza, la ventilación se deprime y el incremento concomitante
en la producción de anhídrido carbónico por el esfuerzo muscular conduce a hipercapnia
con acidosis respiratoria. Si existe insuficiencia cardíaca, el volumen minuto cardíaco
disminuido compromete la perfusión tisular. Este hecho, asociado a la hipoxemia
producida por el edema pulmonar, genera acidosis láctica.
Enfermedad obstructiva crónica pulmonar estable con hipoxemia:
Estos pacientes rara vez desarrollan acidosis láctica. En presencia de esta eventualidad,
es conveniente buscar factores precipitantes agregados, como embolia de pulmón,
anemia, sepsis o ingestión de drogas.
39
Intoxicaciones:
Múltiples drogas y tóxicos producen cambios del estado ácido-base. La depresión del
centro respiratorio es una condición habitual en las intoxicaciones y lleva a la acidosis
respiratoria. Estos pacientes comatosos pueden desarrollar una bronco aspiración.
Además muchos agentes (etilenglicol, hidrocarburos, colchicina, etc) producen toxicidad
pulmonar directa, mecanismo que también puede conducir a la acidosis respiratoria. La
acidosis metabólica es asimismo un hallazgo frecuente en pacientes intoxicados. Drogas
y toxinas pueden metabolizarse a ácidos o interferir con el metabolismo endógeno,
creando acidosis láctica o cetoacidosis. La ingestión de metano, etilenglicol, paraldehído
y salicilato es susceptible de producir una acidosis metabólica por la acumulación de
ácidos endógenos.
Las intoxicaciones con monóxido de carbono y con cianuro interfieren con la función
mitocondrial causando acidosis metabólica, y en presencia de gases tóxicos o humo, la
lesión pulmonar puede ser responsable de una retención de dióxido de carbono, que
provoca en definitiva una acidosis mixta.
Trastornos electrolíticos:
La hipopotasemia severa que complica ciertas acidosis metabólicas (acidosis tubular
renal, cetoacidosis diabética durante el tratamiento, diarreas, etc) puede llevar a la
parálisis de los músculos respiratorios y en consecuencia a la acidosis mixta. Puede
ocurrir una hipofosfatemia severa en ciertas acidosis metabólicas (cetoacidosis
diabética), la cual produce un deterioro de la función respiratoria con acidosis mixta,
respiratoria y metabólica.
6.1.4.1 Etiología
- Fiebre y vómitos
- Insuficiencia hepática (con altos niveles de amonio) acompañada con uso
inapropiado de diuréticos
6.1.4.2 Características
- [HCO3-]: ↑
- PaCO2: ↓
- pH: ↑
Tener en cuenta los efectos aditivos de la coexistencia de alcalosis metabólica y alcalosis
respiratoria sobre el pH son determinantes de una alcalemia acentuada. En efecto, la
compensación metabólica normal que disminuye el bicarbonato sérico para llevar el pH
a las proximidades de lo normal en la alcalosis respiratoria, es imposible por la alcalosis
metabólica primaria asociada. Del mismo modo, la hipoventilación con aumento de la
40
pCO2 desencadenada por la alcalosis metabólica no es posible por la existencia
concomitante de una alcalosis respiratoria primaria.
Para el adecuado diagnóstico de este trastorno mixto se basa en el hallazgo de una pCO2
reducida en asociación con un aumento de la concentración de bicarbonato. En las
alcalosis simples existen cambios que se contrabalancean en la pCO2 y en la
concentración de bicarbonato. En las formas mixtas, en cambio, coinciden dos efectos
alcalinizantes9.
Actualmente han sido destacados los riesgos para la vida de la alcalosis con pH elevado
y se demostró que los pacientes graves que desarrollan una alcalemia acentuada
presentan mal pronóstico. En la medida en que el pH aumente por encima de 7,55, la
mortalidad aumentará en forma exponencial.
Dentro las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria en estos casos son: ventilación
mecánica excesiva, hipoxemia, sepsis, hipotensión, daño neurológico, enfermedad
hepática y dolor; mientras que la alcalosis metabólica se produce por vómitos o succión
nasogástrica, transfusiones masivas o infusión de solución de Ringer-lactato.
Una forma particular de alcalosis mixta es la que se observa en pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica, con PaCO2 alta y bicarbonato elevado como
mecanismo compensador, que son sometidos a asistencia respiratoria mecánica.
Si la terapia ventilatoria se establece en forma enérgica, la PaCO2 puede descender
bruscamente y condicionar una alcalosis respiratoria sobreimpuesta a la concentración
elevada de bicarbonato preexistente. Esta alcalemia puede ser evitada si la terapéutica
con respirador se instala de manera progresiva y se agrega un aporte de volumen hídrico
y de cloruro de potasio adecuada, lo cual permite la eliminación del bicarbonato por el
riñón.
La alcalosis acentuada se caracteriza por producir vasoconstricción cerebral, que puede
generar hipoxia cerebral y desencadenar confusión, convulsiones y coma. Aunque estos
efectos son habitualmente reversibles, la alcalosis respiratoria provoca en ocasiones
daño estructural cerebral.
6.1.5.1 Etiología
- EPOC y uso de diuréticos o corticoides
6.1.5.2 Características:
- [HCO3-]: ↑
- PaCO2: ↑
- pH: ↑/normal/↓
41
De tener en cuenta que la acidosis respiratoria induce una respuesta metabólica
compensadora que aumenta la concentración de bicarbonato. Cuando una acidosis
respiratoria aguda o crónica se asocia con una concentración de bicarbonato
inapropiadamente elevada, se debe diagnosticar un trastorno mixto: acidosis
respiratoria más alcalosis metabólica.
Se debe tener en cuenta, por otra parte, que con la sola excepción de la alcalosis
respiratoria crónica, ningún proceso compensatorio es de tal magnitud que normalice
el pH.
Dentro de los trastornos mixtos de este grupo cabe citar a los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y acidosis respiratoria que son sometidos a restricción
salina, empleo de diuréticos y ocasionalmente corticoides, o presentan vómitos, los
cuales predisponen al desarrollo de una alcalosis metabólica. La producción y la
reabsorción de bicarbonato por el riñón están incrementadas en estas circunstancias y
ello mantiene la alcalosis metabólica. A este trastorno se lo ha definido como alcalosis
por contracción. El pH elevado puede disminuir el estímulo respiratorio y agravar el
desorden pulmonar.
En pacientes con SDRA sometidos a asistencia respiratoria mecánica con técnica de hipo
ventilación controlada o hipercapnia permisiva; la presencia de succión nasogástrica,
hipopotasemia, transfusiones de sangre o empleo de diuréticos, puede producir el
cuadro característico de acidosis respiratoria y alcalosis metabólica. A diferencia de
estos cuadros que incluyen una acidosis respiratoria predominante o inicial, se puede
encontrar una hipopotasemia severa en pacientes con alcalosis metabólica, la que
puede inducir una depresión respiratoria secundaria por fallo muscular, con acidosis
respiratoria. La repleción de potasio revierte este tipo de falla respiratoria de origen
metabólico3.
Al tratar una alcalosis metabólica y acidosis respiratoria mixta, una corrección rápida y
total del bicarbonato o la PCO2 solos puede llevar a acidemia o alcalemia severa,
respectivamente. En consecuencia el tratamiento debe ser cuidadoso y dirigirse a ambas
alteraciones ácido base. El retorno brusco de la PaCO2 a lo normal con asistencia
respiratoria mecánica produce un aumento significativo del pH, puesto que la
hiperbicarbonatemia existente determina un descenso en la relación PCO2/HCO3.
6.1.5.3 Tratamiento.
Normalizar el pH, de ahí que los trastornos mixtos, acidosis respiratoria y
metabólica o alcalosis respiratoria y metabólica, sean los más graves, pues
desvían el pH de forma importante hacia la acidez o la alcalinidad.
Evitar que el tratamiento de un disturbio agrave al otro.
Tratar ambos simultáneamente siendo más enérgico con el que provoque
manifestaciones clínicas más graves o predomine, según valor del pH.
42
Se utilizan los mismos principios terapéuticos de los trastornos simples, con
un seguimiento gasométrico más frecuente para valorar las modificaciones
que la corrección de un disturbio le ocasiona al otro.
43
También se puede dar un trastorno triple de acidosis metabólica con alcalosis
metabólica y alcalosis respiratoria en el caso del paciente con insuficiencia renal aguda,
con hemorragia digestiva, con múltiples transfusiones de sangre y en ventilación
mecánica inadecuada.
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7 RESUMEN
Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustancias capaces
de liberar iones H+, por oxidación de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa
da lugar a ácido carbónico (C03H2) y si es incompleta, a ácidos orgánicos, como pirúvico,
láctico, acetoacético, betahidroxibutirico, etcétera; también a expensas de los
compuestos orgánicos de las proteínas (a partir del fósforo y el azufre que contienen),
se forman ácidos.
TRANSTORNOS SIMPLES
ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica se produce por un aumento en la producción de ácidos no
volátiles o una pérdida de bicarbonato desde el cuerpo, que abruma los mecanismos de
homeostasis ácido-base o cuando los mecanismos renales de acidificación se ven
comprometidos.
45
[Escriba aquí]
Shock
Nutrición parenteral
Alcohol etílico
Acetaldehído
Leucemias y tumores sólidos
SIDA
Cetoacidosis: La cetoacidosis diabética es consecuencia del aumento de la
producción de ácidos orgánicos. La falta de insulina ocasiona la movilización de
mayor cantidad de ácidos grasos libres del tejido adiposo.
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (HIPERCLORÉMICA):
46
[Escriba aquí]
CLASIFICACION
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
1. DEFINICIÓN:
La acidosis respiratoria se caracteriza por una elevación del ácido carbónico,
generalmente expresado como presión parcial de CO2 (PCO2), una caída del pH, y un
aumento compensatorio del bicarbonato plasmático. Las alteraciones fisiológicas que
pueden afectar los gases O2 y CO2, ocurren en muchas formas de enfermedad
respiratoria. En las enfermedades pulmonares pueden ocurrir trastornos de la
ventilación, de la difusión de oxígeno a través de la barrera alveolo-capilar, de la
perfusión sanguínea del pulmón, así como la variedad de combinaciones posibles. Hay
una diferencia importante en la forma como estas alteraciones afectan la captación de
47
[Escriba aquí]
2. ETIOLOGÍA
2.1. Acidosis respiratoria aguda:
Depresión súbita del centro respiratorio (opiáceos, anestesia)
Fatiga de los músculos respiratorios: Hipopotasemia
Alteración de la trasmisión neuromuscular (aminoglucósidos)
Obstrucción aguda de las vías respiratorias
Traumatismo torácico
Paro cardiorrespiratorio
2.2. Acidosis respiratoria crónica:
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (enfisema, bronquitis crónica)
Cifoscoliosis intensa y una obesidad intensa (síndrome de Pickwick)
Enfermedades agudas como crónicas que interfieren en el intercambio
alveolar de gas (fibrosis pulmonar, edema pulmonar, neumonía)
Normalmente producen hipocapnia más que hipercapnia, debido a que la hipoxia
asociada estimula la ventilación y el CO2 es mucho más susceptible de difusión que el
oxígeno. La hipercapnia se establece cuando aparece fatiga muscular o en casos de
enfermedad grave.
48
[Escriba aquí]
II. crónica
lesión de la médula espinal.
Obesidad
Cifoescoliosis
c) obstrucción de las vías aéreas superiores
Cuerpos extraños
Broncoaspiración
Apnea obstrucción del sueño
Laringoespasmo
Ventilación mecánica
d) Alteraciones del intercambio gaseoso alveolar
a. Aguda
Exacerbación de neumopatía previa
Síndrome de distrés respiratoria del adulto
Edema agudo de pulmón cardiogénico
Asma
Neumotórax o hemotórax
b. Crónica
EPOC
Obesidad extrema
3. FISIOPATOLOGÍA
49
[Escriba aquí]
4. CUADRO CLÍNICO
50
[Escriba aquí]
51
[Escriba aquí]
DIAGNÓSTICO
A. CUADRO HEMOGASOMÉTRICO
B. CUADRO ELECTROLÍTICO
o Na: elevado.
o Cl: disminuido.
o K: elevado
C. OTRAS INVESTIGACIONES
Según la enfermedad de base o causa etiológica: radiografías del tórax y del cráneo,
análisis del LCR.
52
[Escriba aquí]
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la acidosis respiratoria depende de su intensidad y de su rapidez de
aparición. La forma aguda puede ser peligrosa para la vida, y las medidas para corregir
la causa subyacente se deben tomar al mismo tiempo que se inicia la restauración de la
ventilación alveolar adecuada, para ello puede requerirse la intubación endotraqueal y
el empleo de ventilación mecánica asistida.
El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal y la ventilación
mecánica es necesaria en las formas graves o acompañadas de hipoxemia como en la
inestabilidad cardiorrespiratoria y en situaciones de deterioro del sistema nervioso
central.
En la acidosis respiratoria aguda, existe riesgo tanto por la hipoxemia como por la
hipercapnia.
a.- El tratamiento de la hipoxemia será la administración de O2, pero cuando se
administran concentraciones elevadas de O2, el estímulo ventilatorio hipóxico puede
suprimirse y ↑ la PCO2 arterial (empeora el desequilibrio entre ventilación y perfusión)
agravando el cuadro. En estos pacientes se administrará una concentración baja de O2
(24-28%) y se controlará con gasometría arterial.
b.- El tratamiento de la hipercapnia se realiza aumentando la ventilación alveolar
efectiva mediante: broncodilatadores o corticoides en el caso del asma o EPOC
reagudizado y en casos refractarios; ARM. Sin embargo se debe evitar la corrección
rápida de la hipercápnea, ya que la disminución abrupta del 𝑐𝑜2 puede originar las
mismas complicaciones que se observa con la alcalosis respiratoria aguda (es decir
arritmias cardíaca, disminución de riego cerebral y convulsiones.). Por tal razón, la
presión parcial de CO2 debe disminuirse progresivamente y el objetivo será la
recuperación de los valores basales y el aporte de cantidades suficientes de 𝑐𝑙 − y 𝐾 +
para aumentar la eliminación renal y bicarbonato.
En el caso de la acidosis respiratoria crónica, éste suele ser difícil de corregir, sin
embargo las medidas destinadas a mejorar la función pulmonar pueden aliviar algunos
pacientes y evitar un mayor deterioro. El tratamiento va dirigido a la enfermedad de
base ya sea con corticoides, B2, dieta adecuada, ATB en caso de reagudizaciones etc. 1
53
[Escriba aquí]
La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está indicada sólo si existe un
aumento agudo de la pCO2 (por ejemplo en la neumonía sobreañadida) tomando en
cuenta la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en tales
pacientes.2
Como enfoque práctico adicional:
Soporte vasoactivo.
Prohibición de todo sedante
Tratamiento de infecciones
FACTORES DE RIESGO
• Estado asmático
• Obstrucción de la vía aérea superior, epiglotitis, laringotraqueitis, angioedema, cuerpo
extraño.
COMPLICACIONES:
•Funcionamiento orgánico deficiente
•Insuficiencia respiratoria
•Shock
•Coma
• Hipotensión
•Dolor de cabeza
•Hipertensión pulmonar
• Síncope
•Estridor
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[Escriba aquí]
•Sibilancias
•Cor pulmonar
•Palpitaciones
•Delirio
•Alucinación3
CASO CLINICO
Paciente de 66 años, fumador desde los 18 años, con diagnóstico de EPOC estable
pH =7,32
HCO3-=35
BE=+7
PaCO2 =70
BicSt=21
ALCALOSIS RESPIRATORIA
55
[Escriba aquí]
56
[Escriba aquí]
En cuanto a los gases sanguíneos hay una clara caída del PCO2 y subida del pH
sanguíneo, que como indicado más arriba, dependerá del grado de cronicidad. El PO2
varia, dependiendo de si la hiperventilación es secundaria a hipoxemia o a otras
condiciones, en cuyo caso el PO2 puede estar más bien elevado por la hiperventilación.
Si se trata de una alcalosis respiratoria crónica el bicarbonato se halla por debajo de lo
normal como se explicó más arriba. También se encuentra una ligera liberación del
lactato y un aumento modesto en la brecha de aniones. Es interesante notar que el
aumento del lactato, por lo cual se piensa que parte del aumento en la brecha de
aniones es debido a una alteración en las cargas eléctricas de la albumina, inducida por
la alcalosis respiratoria
57
[Escriba aquí]
síntomas inducidos por la alcalosis, tales como mareos, parestesias periorales e inclusive
contracciones tetánicas de la cara y espasmo carpopedal, el paciente puede entrar en
verdadero pánico que agrava aún más la hiperventilación.
Las hipoxemias tanto agudas como crónicas, también son causa de hiperventilación. La
hipoxia estimula el centro respiratorio no directamente sino a través de los receptores
periféricos. Es interesante notar que la hipoxia crónica tiende a causar una
hiperventilación más pronunciada y sostenida que la hipoxia aguda. Ejemplos de
hiperventilación por hipoxia tisular son la exposición a la altura, aguda y crónica, anemia
profunda, hipotensión severa y exposición a atmosferas en que el oxígeno a sido
desplazado por otros gases, tales como un escape del gas propano, muy usado como
combustible. Los casos de asfixia debido a escape de gas propano, no son porque este
gas sea toxico, que no lo es, sino porque desplaza al oxígeno. Obviamente, aquí no se
incluyen los caos de asfixia en ambientes cerrados en los que las hiperventilación se
debe en parte a la alta concentración de CO2 en el aire inspirado. En esos casos no hay
alcalosis respiratoria puesto que no hay hipocapnia sino al contrario hipercapnia.
Aparte de esto hay enfermedades pulmonares con alcalosis respiratoria en las que el
enfermo hiperventila sin estar hipoxemico, probablemente por reflejos originados en el
parénquima pulmonar, transmitidos por el nervio vago. Se ha atribuido a estos reflejos
la hiperventilación que se ve en casos de neumonitis intersticial primaria, así como en
algunos casos de neumonía, embolia pulmonar y de insuficiencia cardiaca, en que el
grado de hipoxia no es suficiente para explicar la severidad de la hiperventilación.
Entre las lesiones del sistema nervioso central que a veces se acompañan de
hiperventilación se cuentan tumores, strokes, lupus cerebral, vasculitis cerebrales y
otras lesiones; puede ser el caso de cierto uso de drogas como los salicilatos, pero como
causan a la vez acidosis metabólica es un desorden mixto, ora viene a ser la progesterona
sobre todo en el embarazo y en caso de una hiperventilación primaria, también se debe
a sepsis por gérmenes gran negativos.
58
[Escriba aquí]
Se refiere a la presencia de dos más trastornos acido base en el mismo paciente. Con
frecuencia se les reconoce porque el grado de alteración compensatoria no corresponde
a lo que se esperaría en un desorden puro. Los cambios compensatorios que
normalmente se observan en los desórdenes puros, nunca llevan a una compensación
perfecta e invariablemente hay un grado de academia o de alcalemia, cuya severidad se
correlaciona, generalmente, con la severidad del desorden, ya sea acidosis o alcalosis;
en cambio cuando se trata de desórdenes mixtos, la concentración de H+ en la sangre
no indica necesariamente ni la naturaleza ni de la severidad de los desórdenes
subyacentes; el pH que se observa resultará del balance neto entre los dos o más
desordenes presentes y solo indicara si el resultado es acidemia o alcalemia
Existen 6 posibles combinaciones las cuales solo se consideran a las que resultan de
combinar alteraciones respiratorias con metabólicas como mixtas
59
[Escriba aquí]
Acidosis metabólica con alcalosis metabólica (2) y acidosis respiratoria con alcalosis
respiratoria (1)
De hecho estas combinaciones son más teóricas que reales pero pueden ocurrir
(1) De hecho esta combinación no es considerada como desorden mixto porque en
una el paciente hiperventila y en la otra hipoventila; sin embargo es posible que
un individuo este afectado por un factor que le condicione ambas situaciones
clínicas.
60
[Escriba aquí]
(2) Es posible que ambas tengan la misma magnitud y que se cancelen en donde no
solamente el pH sino el bicarbonato y el PCO2 pueden ser perfectamente
normales
8 BIBLIOGRAFÍA
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[Escriba aquí]
62
[Escriba aquí]
11. J. Larry Jameson, J. L. (2013). Nephrology and acid base disordes. United states:
MC GRAW HILL.
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