Lucrare de diplomă

Îngrijirea bolnavului cu ciroză hepatică

COORDONATOR: ABSOLVENT:
 CUPRINS

ARGUMENT

CAPITOLUL I

Notiuni generale despre boala

I.1 Notiuni de anatomie si fiziologie a ficatului

I.2 Definitie,clasificare,factori care determina aparitia bolii
I.3 Manifestari si probleme de dependenta specifice pacientului cu ciroza
hepatica
I.4 Participarea asistentului medical la acte de investigatie
I.5 Participarea asistentului medical la interventii autonome si delegate
I.6 Educatia pentru sanatate privind prevenirea cirozei hepatice

CAPITOLUL II

Studiu de caz

CAPITOLUL III

Concluzii , anexe

BIBLIOGRAFIE.
 ARGUMENT

Ciroza hepatica este considerata in acest moment una din bolile cele mai
frecvent aparute, datorita cauzelor multiple ,frecvent intalnite la cei ce au
avut in antecedente hepatita cronica sau alte afectiuni ce au evoluat catre
ciroza.
Prevenirea ei este de importanta majora, deoarece este din ce in ce mai
frecventa. Una din principalele cauze o reprezinta alcoolismul impreuna cu
alti factori etiologici: virusuri, toxice medicamentoase, boli autoimune, boli
metabolice,vasculare, genetice.
Am ales acest subiect pentru a-mi aprofunda cunostintele in legatura cu
aceasta boala, pentru a invata mai multe despre factorii etiologici si
predispozanti ai acestei boli, despre simtomatologia ei , despre tratamentul,
dar mai ales despre profilaxia acesteia, intelegandu-mi rolul meu in societate
, ca fiind important in prevenirea bolilor cronice,sau numai a tratarii lor.
In ultimul timp se intilnesc tot mai multe cazuri de ciroza hepatica si din
acest motiv am considerat ca este de datoria mea sa studiez cat mai mult
aceasta boala si la randul meu sa invat oamenii , fie bolnavi, fie sanatosi sa
previna aceasta boala, stiut fiind faptul ca "este mai usor sa previi decat sa
tratezi."
Principalul factor determinant al cirozei este alcoolul. De aceea
combaterea acestuia a fost unul din obiectivele principale pe care le-am
urmarit si pe care am incercat sa-l indeplinesc cat mai bine. Daca am reusit
sa conving macar un om sa reduca consumul de alcool, atunci tot am reusit
ceva.
Un alt obiectiv a fost acela de a invata si ajuta pacientii cu ciroza hepatica
sa -si recastige autonomia intr-un timp cat mai scurt posibil , pentru a fi utili
familiei si societatii , pentru ca viata lor sa nu le fie povara. Tratamentele
cirozei hepatice in ultimii ani au avut o eficienta superioara anilor ‘80-’90 ,
astfel ca rolul sursei poate sa fie eficient si sa dea satisfactii .
Proiectul si-a propus cercetarea principalelor nevoi ale pacientilor cu ciroza
hepatica, selectarea problemelor lor si stabilirea obiectivelor pentru a putea
facilita interventii precare si eficiente din partea medicului si a asistentelor
medicale.
 Capitolul I

NOTIUNI GENERALE DESPRE BOALA

I.1)NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A FICATULUI

Ficatul este cea mai mare glandă a organismului situat în cavitatea

abdominală în hipocondrul drept şi epigastru, în loja hepatică.

CONFIGURAŢIA EXTERNĂ

Ficatul are dimensiunile: în sens transversal 28 cm, 18 cm în sensul

antero-posterior şi 8 cm grosime. Greutatea este de 1500 g. Culoarea: roşu-
cărămiziu. Are 3 feţe:
a) Faţa superioară este rotunjită, fiind divizată într-un lob drept şi
unul stâng de ligamentul falciform (o cută peritoneală) care leagă ficatul de
diafragm. Această faţă corespunde diafragmului şi prin intermediul acestuia
pleurei, plămânului, pericardului şi inimii.
b) Faţa inferioară sau viscerală care priveşte în jos, înapoi şi la
stânga. Aceasta se află în raport cu stomacul, duodenul, colon, rinichi şi
glanda suprarenală dreaptă.
Această faţă este parcursă de 3 şanturi, două longitudinale şi unul
transversal care împreună descriu litera „H”, şi anume:
- Şanţul transversal sau hilul ficatului în care este situat pediculul
hepatic în următoarea ordine:
- posterior – vena portă cu cele 2 ramuri terminale, dreaptă şi
stângă, apoi artera hepatică care se divide şi ea în două
ramuri terminale şi
- anterior - canalele biliare care se reunesc formând canalul
hepatic
- Şanţul longitudinal stâng se întinde de la marginea anterioară a
ficatului până la marginea sa posterioară. El este divizat prin şantul
transversal în 2 segmente, unul anterior şi unul posterior.
În segmentul anterior se găseşte ligamentul rotund, rămăşita a venei
ombilicale, care merge spre ramura stângă a venei porte.
În segmentul posterior se găseşte canalul Arantius provenit prin
obliterarea venei Arantius de la făt, care se întinde de la ramura stângă a
venei porte până la vena suprahepatică stângă.
- Şanţul longitudinal drept este şi el compus din 2 segmente: unul
anterior care corespunde veziculei biliare şi altul posterior care face drum
venei cave inferioare.
 Aceste trei şanţuri divid faţa inferioară a ficatului în patru lobi:
- lobul pătrat situat înaintea şanţului transvers, între şanţul venei
ombilicale şi vezicula biliară,
- lobul Spiegel se găseşte înapoia sanţului transvers
- lobul stâng şi lobul drept de o parte şi de alta a şanţurilor antero-
posterioare.
c) Faţa posterioară care are raporturi cu coloana la T 7-T11 şi pe care
se văd lobul stâng, lobul drept şi lobul lui Spiegel.
 MIJLOACE DE FIXARE

1. Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal şi

diafragm pe faţa superioară.
2. Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea
anterioară a şanţului antero-posterior stâng.
3. Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară.
4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro-
duodenal. Tot mijloc de fixare amintim vena cavă inferioară, presa
abdominală şi pediculul hepatic.
Peritoneul hepatic este reprezentat prin cele 2 foiţe ale micului
epiploon, care ajungând la hilul ficatului se îndepărtează pentru ca să
învăluiască faţa interioară şi superioară a organului. Ele se reunesc apoi din
nou pe faţa superioară a ficatului constituind ligamentul falciform.
La marginea posterioară a ficatului, peritoneul de pe faţa superioară
a ficatului se răsfrânge pe diafragm în sus, iar peritoneul de pe faţa
inferioară a ficatului se răsfrânge pe diafragm în jos. Se formează două
cuze peritoneale care formează ligamentul coronar.

STRUCTURA FICATULUI

Ficatul are două învelişuri: un înveliş seros, pendinte de seroasă

peritoneală, care înveleşte tot ficatul cu excepţia unei benzi transversale la
nivelul suprafeţei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm; al
doilea înveliş este capsula Glisson, care acoperă ficatul şi intră la nivelul
hilului în interiorul organului de-a lungul vaselor şi căilor biliare.
Lobul hepatic este unitatea morfofuncţională a ficatului. El are
forma piramidală şi este constituit din: celule hepatice (hepatocite), capilare
şi canaliculi biliari. Între hepatocite se găsesc canaliculele biliare,
intralobulare, fără pereţi proprii în care se descarcă bila, produsul de
secreţie al hepatocitelor.
Spre periferia lobului, canaliculii biliari încep să aibă perete propriu
şi ieşind din lobul, se continuă cu canale biliare interlobulare. Acestea se
colectează în final în cele două canale hepatice, drept şi stâng, prezente în
hilul ficatului.
Căile biliare extrahepatice sunt reprezentate de canalul hepatic
comun, care rezultă din unirea canalelor hepatice şi se continuă cu canalul
coledoc care se deschide în duoden. Din calea biliară principală se deschide
canalul cistic prin care bila ajunge în perioadele interdigestive în vezicula
biliară.
Vasele principale ale ficatului sunt reprezentate printr-un vas
nutritiv, artera hepatică şi unul funcţional, vena portă care conduce în ficat
materialele ce vor fi metabolizate de celula hepatică (vascularizaţia este
mixtă). Sângele iese din ficat prin venele suprahepatice şi se varsă în vena
cavă inferioară.
Artera hepatică se divide la nivelul hilului într-o ramură stângă care
se subdivide în trei ramuri destinate lobului stâng, lobului Spiegel şi celui
pătrat şi o ramură dreaptă care dă artera cistică.
Vena portă se divide la nivelul hilului în două ramuri, una pentru
lobul drept şi alta pentru cel stâng.
Venele suprahepatice conduc în vena cavă inferioară sângele adus de
artera hepatică şi de vena portă. Prin alăturarea a trei lobuli hepatici se
formează un spaţiu portal (triunghiular) numit spaţiu Kiernan. In acesta
există: o ramură a venei porte, o ramură a arterei hepatice, 1-2 canale
biliare, limfatice şi nervi.
Din spaţiul Kiernan ramificaţiile venei porte înconjoară de la bază
către vârf lobul formând o reţea venoasă perilobulară.
În vârf se unesc şi coboară către bază prin axa centrală formând vena
centrolobulară. Aceste vene centrolobulare se unesc în vene sublobulare,
apoi în vene suprahepatice care se varsă în vena cavă inferioară.
Tot din spaţiul Kiernan pleacă radial spre vena centrolobulară
capilare intralobulare, în pereţii cărora există celule Kupffer (macrofagul
hepatic). Ramificaţiile arterei hepatice din spaţiul Kiernan se
anastomozează cu reţeaua venoasă perilobulară realizând amestecul
sângelui nutritiv şi funcţional ce va iriga celula hepatică.
Vezicula biliară se găseşte pe faţa inferioară a ficatului, la partea
anterioară a şanţului antero-posterior drept, în foseta biliară. Se proiectează
pe peretele abdominal la nivelul coastei 9 în dreapta.
Vezicula biliară are un corp, un fund şi un gât, lungime - 10 cm,
grosime - 3-4 cm şi capacitatea - 60 ml. Ea este învelită în peritoneul
visceral sub care se află o tunică musculară, iar la interior o tunică mucoasă
formată din epiteliul cilindric şi corion în care există glande mucoase. Ea se
continuă cu canalul cistic.
Vezicula biliară are rol de depozit şi concentrare a bilei între
perioadele de digestie.
 VASCULARIZAŢIA FICATULUI

Este asigurată de artera hepatică, care aduce sângele arterial, si de

vena portă care aduce sânge venos funcţional.
Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează
tot sângele din acest organ şi îl varsă în vena cavă inferioară. Vasele
limfatice se adună într-o reţea subseroasă care ajunge la ganglionii sternali,
mediastinali anteriori, pancreaticolienali, cu limfa colectată de pe faţa
inferioară şi din limfaticele septurilor intrahepatice.
Nervii ficatului provin din plexul hepatic, alcătuit din simpatice care
ies din ganglionul celiac şi din fibre parasimpatice care se desprind din
ambii nervi vagi.

FIZIOLOGIA FICATULUI

Ficatul este considerat laboratorul organismului. El ia parte la

digestia intestinală, depozitează o serie de substanţe, degradează şi
sintetizează diferite substanţe, menţine compoziţia plasmei, echilibrul
glucidic, lipidic şi hidric, sintetizează fermenţi necesari funcţiilor proprii
sau pentru alte organe, controlează debitul sanguin, are rol antitoxic,
hematopoietic, termoreglator.

FUNCŢIA BILIARĂ

Constă în formarea şi eliminarea bilei din ficat, fiind o funcţie

secreto-excretoare.
Bila este formată în celulele hepatice şi celulele Kupffer. Ea conţine
apă 95-97% şi săruri biliare - 1 %, fiind reprezentate de glicocolat şi
taurocolat de Na (component principal). Procentul variază cu alimentaţia.
Sărurile biliare ajunse în intestin, sunt resorbite prin circulaţia portă şi
reajung în ficat unde-şi favorizează secreţia.
Acesta se numeşte circuit entero-hepatic al sărurilor biliare.
Sărurile biliare îndeplinesc mai multe roluri: emulsionează grăsimile
şi potenţează lipaza pancreatică, formează cu grăsimile şi vitaminele
liposolubile A, D, E, K, F complecşi solubili uşurând absorţia, stimulează
peristaltismul intestinal (rol laxativ) menţinând echilibrul florei microbiene
intestinale (rol antiputrid), îşi stimulează propria secreţie (rol coleretic).
Bila mai conţine şi pigmenţi biliari - 0.5%, reprezentaţi de
biliverdină şi bilirubină, rezultaţi din degradarea hemoglobinei, ei
reprezentând produse de excreţie.
Colesterolul - l-2‰ este un produs de oxidare rezultând din alimente
sau din sinteza hepatică de la acid acetic şi grăsimi degradate. Variază cu
alimentaţia şi starea ficatului. Se găseşte în raport de 1/20 - 1/30 cu sărurile
biliare. Un raport mai mic de 1/13 favorizează formarea calculilor biliari.
Mucina - este produsă de pereţii căilor excretoare şi ai veziculei
biliare, dând bilei un caracter filant (apos) şi împiedicând precipitarea.
Substanţe minerale - cloruri, fosfaţi, carbonaţi de sodiu ce dau reacţii
alcaline. În componenţa bilei mai intră şi acizi graşi, acid glicuronic, acid
uric, uree. Bila hepatică se formează continuu şi în perioadele interdigestive
se acumulează şi se concentrează în vezicula biliară. Eliminarea în duoden
se face pe cale umorală prin colecistochinina eliberată de duoden şi pe cale
reflexă declanşată de ajungerea alimentelor în duoden.
Nervii vagi relaxează sfincterele şi contractă vezicula (nervii
simpatici relaxează vezicula). Durata eliminării bilei depinde de natura
alimentelor.

FUNCŢIILE METABOLICE

A.METABOLISMUL GLUCIDIC

Glucoza se formează din glicogen sub influenţa unui ferment

hepatic. În ficat glucidele se transformă în glicogen. Glucidele sunt
absorbite prin intestin sub formă de glucoză care ajunge la ficat prin
sângele portal funcţional. Majoritatea glucozei este transformată hepatic în
glicogen prin glicogeno-geneza (glucidele de rezervă). Procesul are loc sub
influenţa insulinei. O mică parte ajunge în sânge determinând glicemia.
Valori normale ale glicemiei 0,9-1,2 g‰.
Sub acţiunea adrenalinei şi tiroxinei (hormon tiroidian), glicogenul
este scindat în glucoză prin glicogenoliză, când creşte necesarul de glucoză
al organismului.
Glicogenul se poate sintetiza şi din grăsimi sau proteine, proces
numit gliconeogeneză. Această funcţie este reglată umoral (prin insulină,
adrenalină şi tiroxină) şi reflex, prin existenţa unui centru glicozuric în
bulb.
 B.METABOLISMUL LIPIDIC

Ficatul poate înmagazina o parte a grăsimilor cu rol de rezervă la

nivelul hipodermului, dar în anumite condiţii poate antrena această rezervă
pentru nevoile organismului.
Acizii graşi şi grăsimile neutre sunt transformate în fosfolipide, de
tipul lecitinei, mai uşor utilizabile de către celule.
Supraîncărcarea grasă a ficatului conduce la ciroză. Tot în ficat are
loc transformarea glucidelor în exces în grăsimi şi invers.

C.METABOLISMUL PROTEINELOR

Aminoacizii absorbiţi intestinal sunt folosiţi pentru sinteza

proteinelor specifice diferitelor celule. Astfel, se formează protrombina în
prezenţa vitaminei K si fibrinogenul (300-500 mg%).
Scăderea fibrinogenului sub 300 mg% semnifică insuficienţa
hepatică gravă.
Excesul proteic neputând fi depozitat ca atare este transformat în
grăsimi.
Aminoacizii în exces sunt degradaţi, cu formare de amoniac, produs
toxic pe care ficatul prin funcţia urogenă îl transformă în uree.
Nucleoproteinele sunt transformate în acid uric, eliminat urinar, ca şi
ureea.

D.METABOLISMUL SUBSTANŢELOR MINERALE

Ficatul reprezintă un depozit de Fe 3-4 g, Cu, ioni de Na, K şi Cl ce

pot fi utilizaţi când nevoile organismului o cer.

E. METABOLISMUL APEI

Prin procesele metabolice ficatul reprezintă un depozit de apă şi

datorită neutralizării hormonului antidiuretic este un reglator al apei în
organism.
Ficatul este şi un depozit de sânge, reţinând în mod normal între 0,8
şi 1,2 l uneori până la 2 1. De asemenea fiind staţie intermediară în
circulaţia portală, constituie un sistem de baraj pentru supraîncărcarea
ventriculară dreaptă.
 F. METABOLISMUL VITAMINELOR

În ficat se găsesc majoritatea vitaminei, A, B1, B2, B12, D, K, PP; este

organul ce1 mai bogat în vitamina A (conţine până la 95% din cantitatea de
vitamina A a organismului)

G.FUNCŢIA HEMATOPOIETICĂ

Funcţia de formare a globulelor roşii în viaţa fetală sau de distrugere

a acestora (lezate sau îmbătrânite) cu economisirea fierului.

H.FUNCŢIA ANTITOXICĂ

Are rolul de a neutraliza, inactiva şi elimina substanţele străine

organismului sau proprii dar în exces, ce pot avea efecte toxice.
De asemenea are funcţie imunogenică datorită eliminării germenilor
prin bilă.

I. SINTEZA FERMENŢILOR

Fermenţii sunt arginaza şi ureeaza pentru funcţia urogenă; fosfataza

şi fosforilaza pentru metabolismul glucidic şi lipidic; colinesteraza pentru
degradarea acetilcolinei, transaminaze pentru metabolismul proteinelor.

J. MENŢINEREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

În condiţii de alcaloză, ficatul elimină prin bilă valenţe alcaline.

În condiţii de acidoză, ficatul transformă acidul lactic în glucoză şi
apoi în glicogen sau prin formarea amoniacului şi eliberarea de K măreşte
numărul de valenţe alcaline în plasmă.

K.FUNCŢIA TERMOREGLATOARE

Pentru organismul în repaus este cel mai important generator de

căldură.
 I.2)DEFINITIE,CLASIFICARE,FACTORI CARE DETERMINA
APARITIA BOLII

CIROZA HEPATICĂ

Ciroza se defineşte ca o boală hepatică cronică, de regulă progresivă

şi ireversibilă, ce recunoaşte ca substrat morfologic alterarea structurală
difuză a organului, rezultată din prezenţa în grade variate a necrozei
parenchimatoase, regenerării nodulare şi fibrozei având ca expresie clinică
majoră sindromul de hipertensiune portală şi diverse manifestări de
insuficienţă hepatocelulară.
Din punct de vedere morfologic, ciroza este definită prin distrucţia
variabilă a masei hepatocitare, formarea septurilor conjunctive, prezenţa
regenerării nodulare, dezorganizarea arhitecturii ficatului şi alterarea
vascularizaţiei acestuia.
Ciroza hepatica reprezinta stadiul final (ireversibil) al tuturor bolilor
hepatice cronice.

FORME CLINICE

A.În raport cu etiologia:

1. Ciroza alcoolică
2. Ciroza posthepatitică
3. Ciroza biliară primitivă
4. Ciroza biliară secundară
5. Ciroza pigmentară
6. Boala Wilson
7. Ciroza cardiacă
8. Ciroza cu deficit de αl-antitripsină

B.În raport cu evoluţia:

1. Ciroza activă
2. Ciroza inactivă

C.După stadiul evolutiv:

1. Ciroza compensată
2. Ciroza cu decompensare portală
3. Ciroza cu decompensare parenchimatoasă
 A. În raport cu etiologia

1. Ciroza alcoolică

Ciroza alcoolică predomină la sexul masculin de vârstă avansată

57±17 ani. Constituirea ei se face după un consum îndelungat de alcool.
Tablou clinic: este mai zgomotos predominând tulburările
dispeptice, anorexie, scăderea ponderală, manifestări hemoragipare.
Steluţele vasculare, icterul, tipul Chwostek, ginecomastia, degetele
hipocratice şi retracţia aponevrozei palmare se observă mult mai frecvent
(ultimele trei aproape în exclusivitate) la ciroza alcoolică.
Ficatul este mărit în volum datorită încărcării de grăsimi a acestuia.
Masa hepatocitară restantă funcţională este mai mare decât în ciroza
posthepatică. Ciroza alcoolică este însoţită frecvent de colestază, exprimată
prin valori mai mari ale bilirubinemiei 1,13+0,17 mg%, fosfatazei alcaline
168±64 U.I., colesterolemiei 216±84mg%.
Răspunsul imunologic este mai puţin evident decât în ciroza
posthepatică predominând creşterea IgA peste 250 U.I. ajungând până la
450 U.I.. Electroforeza în ciroza alcoolică ne indică hipergamaglobulinemie
20‰, hiper α2-globulinemie.
Boli asociate cu ciroza alcoolică: - pancreatita cronică
- diabet zaharat
Evoluţia este benignă şi de durată mai mare.

2. Ciroza posthepatică

Vârsta medie la care este întâlnită este de 46±15 ani.

Aspect clinic şi biologic: ficatul are tendinţă mare către atrofiere.
Masa hepatocitară funcţională restantă este mai redusă decât în ciroza
alcoolică. Valorile medii ale indicelui de protrombină este 57±12%.
Imunoelectroforeza arată creşteri a IgG peste 350 U.I./ml. Sindromul
hepatocitolitic este mai marcat şi este exprimat printr-o valoare medie a
ASAT/ALAT egală cu 39,7/38,2.
Este forma cea mai severă de ciroză exprimată prin scurtarea duratei
de supravieţuire şi prin indice mare de letalitate.

3. Ciroza biliară primitivă

Este un proces inflamator care afectează căile biliare intrahepatice şi

evoluează spre ciroză, de cauză necunoscută şi cu patogenie probabil
autoimună. Este o ciroză cu icter, prurit şi evoluţie progresivă rapidă şi
fatală. Este considerată ca o afecţiune rar întâlnită, mai des la femei, vârsta
predilectă fiind de 40-60 ani.
Tablou clinic: icter prelungit, manifestarea clinică majoră, pruritul
simptom iniţial în 50% din cazuri; episoade febrile, colici biliare şi
intestinale, tulburări de ritm cardiac. Când colestaza este intensă apare
steatoreea şi un sindrom malabsorbtic secundar (slăbire, osteoporoză,
osteomalacie, manifestări hemoragice).
În 88% din cazuri prezintă hepatomegalie însoţită de splenomegalie
moderată. Semnele de hipertensiune portală, ascită si insuficienţă hepato-
celulară sunt tardive.
Examenele paraclinice arată: creşterea colesterolemiei, creşterea
fosfatazei alcaline, hiperbilirubinemiei, scăderea timpului de protrombină,
hipergamaglobulinemiei, creşterea importantă a IgM.

4. Cirozele biliare secundare

Sunt procese obstructive sau infecţioase inflamatorii în teritoriul

căilor biliare care afectează secundar parenchimul hepatic, şi cu timpul,
dacă nu sunt tratate, duce la constituirea de leziuni cirotice.

Etiologia: a) tulburări mecanice ale fluxului biliar:

- artrezii ale căilor biliare
- calculi, tumori, stenoze ce provoacă un icter obstructiv.
b) inflamaţii cronice ale căilor biliare
- colecisto-angiocolite cronice
- anastomoze bilio-digestive spontane sau postoperatorii
c) leziuni mixte colestatice şi angiocolitice.
Tablou clinic: dureri de tip colică, episoade icterice cu sau fără
febră şi frison, prurit, semne cutanate - steluţe vasculare, eritroză palmară,
hemoragii, semne de grataj, splenohepatomegalie, dureri la presiune în
hipocondrul drept.
Examenele paraclinice ne arată: leucocitoză, VSH accelerată,
creşterea enzimelor indicatoare ale colestazei, creşterea bilirubinei şi
colesterolului.

5. Ciroza pigmentară
(hemocromatoza idiopatică sau familiară)

Este o tezaurismoză ferică ce se caracterizează prin hepatomegalie şi

eventual insuficienţa hepatică, la care se adaugă: diabet, pigmentaţie
cutanată, atropatie, afectare cardiacă, hipogonadism.
Tablou clinic: este dominat de manifestările hepatice,
hiperpigmentaţie şi diabet, hipertensiunea portală mai rară şi de obicei în
stadiul terminal, ascită, icter, edemele - rare, pigmentaţia cutanată este mai
accentuată pe părţile expuse şi dă pielii un aspect brun-cenuşiu bronzat,
rărirea şi subţierea părului, tulburări de ritm, modificari EKG,
hipogonadism (atrofiere testiculară, impotenţă).
Testele funcţionale hepatice sunt moderat modificate, predomină
fibroza, nu ciroza: sideremia crescută. Prin PBH se constată depunerea de
Fe în hepatocite precum şi fibroza sau ciroza.
Prognosticul este favorabil, poate fi tratată cu rezultate bune.

6. Boala Wilson

Este o tezaurismoză cuprică cu determinare genetică recesiv-

autosomală, caracterizată prin ciroză hepatică, manifestări neurologice:
tremor, rigiditate, disartrie, tulburări de coordonare la care se adaugă inelul
Kayser Fleischer, inel pigmentar cenuşiu brun datorat depozitării de cupru
anormale. Depozitarea cuprului în ficat duce la constituirea unei ciroze
hepatice uneori nemanifestate clinic.
Tablou clinic: debutează cu un episod icteric, apoi semne de
hipertensiune portală, ascită, varice esofagiene; la tineri predomină
afectarea hepatică; la cei mai în vârstă, predomină forma neurologică.
Examenele paraclinice ne arată: scăderea în ser a cuprului;
eliminarea crescută în urină a cuprului. PBH arată cantitatea cuprului
depozitat în ficat.

7. Ciroza cardiacă

Este o formă relativ rară, legată de insuficienţa cardiacă cronică

congestivă, afecţiuni valvulare tricuspidiene şi pericardită constrictivă.
Tablou clinic: este dominat de semnele insuficienţei cardiace.
8. Ciroza cu deficit de α-1-antitripsina

Este o formă rară de ciroză ereditară şi se transmite autosomal

recesiv. Este întalnită mai ales la copii.
Tablou clinic: icter colestatic neonatal, uneori asociat cu un
emfizem pulmonar.
Examenele paraclinice arată: absenţa aproape completă a α-1-
globulinei, prezenţa în ser a unei α-1-antitripsine patologice de tip „z”.
 B. În raport cu evoluţia

1. Ciroza activă

Este mai zgomotoasă clinic, prezentând astenie, inapetenţă, scădere

ponderală, dispepsie gazoasă, sindrom hemoragipar, episoade icterice şi
subfebrile.
Se întâlnesc adesea episoade colestatice şi hepatocitolitice care
reduc masa hepatocitară restantă dacă nu se intervine la timp cu medicaţie
corespunzătoare, ele agravând evoluţia şi decompensarea.

2. Ciroza inactivă

Îmbracă aspectul clinic al unei ciroze stabilizate, liniştite.

Sindromul hepatocitolitic este mai puţin exprimat, iar evoluţia este mai
benignă.

C. După stadiul evolutiv

1. Ciroza compensată

Prin ciroză compensată se înţelege primele stadii evolutive ale

acesteia, înaintea instalării ascitei, a edemelor şi a manifestărilor avansate
ale insuficienţei hepatocitare.
Aspect clinic şi biochimic: icter, manifestări hemoragipare
hipoalbuminurie sub 39%, indice de protrombină sub 50-30%.
În această fază pacienţii prezintă o simptomatologie săracă: oarecare
astenie exacerbată postprandial, digestii mai dificile, flatulenţă,
gingivoragii.
Apariţia splenomegaliei, indurarea ficatului cu suprafaţă neregulată
şi margine ascuţită a palmelor hepatice şi eventual al varicelor esofagiene
sunt esenţiale pentru recunoaşterea bolii. PBH ne confirmă supoziţia.

2. Ciroza cu decompensare portală

Reprezintă stadiul în care ciroza este recunoscută după apariţia

ascitei.
Aspect clinic şi biochimic: circulaţia colaterală de tip portal dur
porto-cav sau cavo-cav; splenomegalie; ficat cirotic; matitate deplasată pe
flancuri; ascita prezintă caracter de transudat cu citologie săracă, varice
esofagiene.
Instalarea ascitei este precedată şi/sau însoţită de oligurie, edeme
gambiene, meteorism accentuat, dureri abdominale. Albuminemia scade
sub 3 g%, hiper sau hiponatremie, natriureza scăzută.
3. Ciroza cu compensare parenchimatoasă

Este stadiul cel mai avansat al cirozei hepatice, însoţit de cele mai
multe ori şi de decompensare portală.
Aspect clinic şi biochimic: apar semne de encefalopatie, scădere
ponderală icter sau subicter, sindrom hemoragipar, ficatul se atrofiază;
albuminemie sub 2,5 g%, indice de protrombină sub 30%, amoniemie
moderat crescută, bilirubinemia constantă şi crescută moderat; sindrom
hepatocitolitic prezent.
 ETIOPATOGENIE

Factorii principali implicaţi în producerea cirozei sunt:

a) Hepatita virală
b) Alcoolul
c) Colestaza
d) Boli de nutriţie (malnutriţia)
e) Tulburari circulatorii (staza venoasă)
f) Tezaurizări metalice (Cu, Fe)
g) Substanţe toxice
h) Predispoziţie genetică

a) Hepatita virală - este principala cauză a producerii cirozei

macronodulare. În ultimele 2-3 decenii s-a înregistrat creşterea ponderii
hepatitei virotice în etiologia cirozei hepatice. Faza intermediară de trecere
este hepatită cronică activă (agresivă). Riscul crescut de cronicizare este la
cazurile de hepatita acută cu virus B, la care AgHBs persistă peste 13
săptămâni. Preponderente în etiologia cirozei sunt virusurile hepatice B şi
non A non B (virusul C).
b) Alcoolul - este considerat ca având ponderea cea mai mare: ciroza
fiind de 7 ori mai frecventă la alcoolici, aceasta constituindu-se după o
perioada îndelungată de consum exagerat de alcool. Etapa de tranziţie
obligatorie o constituie hepatita cronică alcoolică.
c) Colestaza - persistentă de cauză intra sau extrahepatică este cauza
majoră a cirozei biliare. Apariţia la femei, mai ales după menopauză,
sugerează o contribuţie endocrină.
d) Malnutriţia - reprezintă un factor etiologic major. Ficatului i se
atribuie o functie de „controlor de calitate” al stării de nutriţie a
organismului. Fluxul sinusoidal încetinit favorizează hepatocitului un
control al produşilor alimentari absorbiţi.
Cu putine excepţii, tot ceea ce se absoarbe din intestin trece prin
circulaţia portală la ficat. Dacă nu există o balanţă a principiilor alimentare,
hepatocitul suferă; suferinţa lui este exprimată prin acumulare de grăsime
sau prin necroză. Acumularea lipidelor în hepatocit este o măsură de
siguranţă, prin care acesta depozitează o energie potenţiala; această energie
este stocată din cauza lipsei factorilor alimentari necesari utilizării acesteia,
până când factorii respectivi vor fi disponibili. Utilizarea energiei în absenţa
factorilor alimentari implicaţi în catabolismul acesteia este dăunătoare
organismului.
Necroza poate surveni în stadiile avansate drept urmare a carenţelor
alimentare de cistină, antioxidanţi şi/sau seleniu.
Suferinţa hepatocitului de cauză nutriţională poate fi interpretată
drept leziune carenţială sau reacţie a ficatului care încearcă să protejeze
organismul de efectele nocive ale unei alimentaţii dezechilibrate.
Malnutriţia proteino-calorică este provocată de dietele carenţate în
proteine. Factorii alimentari care prin absenţa lor produc steatoza hepatică
sunt: colina şi precursorii săi lipotropi-metionina, betaina-vitamina B 12,
acidul folic - agenţi care protejează colina - inozitolul, acidul pantotenic,
piridoxina, etc. Carenţa de colină şi proteine generează ciroza.
e) Staza venoasă - element cauzator al cirozei cardiace.
f) Tezaurizările metalice - anomaliile metabolismului Fe şi Cu.
g) Factori toxici, infectioşi, parazitari.
Factorii toxici care pot produce ciroza hepatică sunt: substanţele
chimice industriale şi unele medicamente.
Substanţe organice: benzen, naftalen. Derivaţi ai hidrocarburilor:
nitrobenzen, amine, fenoli, aldehide. Substanţe neorganice: arsen, crom,
cupru, fier, magneziu, plumb. Medicamente: izoniazida, cloroform,
metildopa, citostatice, contraceptive, paracetamol, unele sulfamide,
tetraciclin, rifampicina.
Acestea pot induce leziuni hepatice prin mecanismul de
hepatotoxicitate directă sau indirectă. Doza toxică minimă determină
intensitatea leziunilor hepatice. Hepatotoxicitatea directă se produce după o
perioadă de latenţă scurtă, imprevizibilă. Cea indirectă survine neregulat,
rar şi imprevizibil pentru substanţa respectivă, după perioade de latenţă de
lungă durată. Aceste substanţe toxice determină leziuni de hepatită toxică.
Dintre infecţiile cronice, potenţial cirogen au tuberculoza şi sifilisul
(mai ales la copii).
h) Predispoziţia genetică - s-a semnalat incidenţa crescută a cirozei
la membrii aceleiaşi familii, legată genetic de mamă.
 PATOGENIE. MORFOGENEZA. FIZIOPATOLOGIE.

În producerea cirozei, există două momente:

1. momentul etiologic, iniţiator, care diferă din punct de vedere al
calităţii şi cantităţii agresive şi al timpului de leziune primară a structurii
hepatice.
2. momentul patogenic şi anume întreţinerea leziunilor iniţiale şi
inducerea altor leziuni, care conduc la alterarea arhitecturii hepatice
normale.
Iniţial are loc necroza hepatocitară.
În hepatita virală B, necroza hepatocelulară este rezultatul
conflictului imunologic, imunitatea imediată celulară fiind implicată.
Întinderea necrozei este condiţionată de gradul replicării virale şi
intensitatea răspunsului imun. În formele severe de hepatită au loc necroze
extinse, producându-se veritabile colapsuri stromale, element posibil
iniţiator al procesului cirogen.
În cazul alcoolului, prin folosirea dozelor mari şi a consumului
îndelungat, leziunilor de steatoză li se adaugă cele de necroză hialină,
rezultat al hepatotoxicităţii etanolice. Se realizează tabloul morfologic de
hepatită cronică alcoolică, etapă obligatorie în patogenia cirozei alcoolice.
Consecutiv procesului de necroză are loc o intensă regenerare
celulară cu caracter compensator. Această regenerare, în hepatite cronice
agresive şi mai ales în ciroză se face după model nodular şi nu după
arhitectura normală a ficatului.
Legătura zonelor de regenerare cu vasele sanguine sau cele biliare
este adesea compromisă.
Insuficienţa vascularizaţiei din centrul nodulilor determină necroza
celulară chiar după ce factorul etiologic a fost îndepărtat.
Rezultă că intensitatea procesului regenerativ este corelată cu cea a
necrozelor celulare. De aici explicaţia aspectelor macro şi micronoduli.
Concomitent proceselor parenchimatoase de necroză şi regenerare
celulară se desfaşoară procesul de fibroză hepatică care presupune
dezvoltarea la nivelul organului a unui ţesut conjunctiv bogat în fibre de
colagen.
Fibroza (colagenul) progresează de la stadii reversibile la stadii
ireversibile, când se dezvoltă septuri permanente acelulare în zonele portale
şi în parenchimul hepatic. Distribuţia septurilor fibroase este corelată cu
etiologia leziunilor. Astfel, în ciroza posthepatică şi cea alcoolică, fibroza
este mai difuză, însoţind zonele de necroză.
 Celor 3 procese fundamentale ale morfogenezei cirozei, li se adaugă:
- inflamaţia intralobulară sau portală
- staza biliară locală sau difuză
- proliferarea celulelor ducturale
Un rol deosebit revine infiltratului inflamator martor al
mecanismului imunologic, care conferă un caracter activ, dinamic
procesului cirogen.
Consecinţele fiziopatologice ale acestor modificări sunt:
I - Reducerea parenchimului hepatic funcţional
II - Compromiterea circulaţiei intrahepatice, cu producerea
hipertensiunii portale.

I. Reducerea parenchimului hepatic funcţional

Deficitul funcţional hepatocelular este responsabil de următoarele

perturbări prezente în grade diferite de forma şi stadiul cirozei:
a) Icterul are o patogenie complexă componenta hepatocelulară şi
componentă hemolitică legată de hipersplenism, alteori o participare
mecanică datorită angiocoledocitei şi litiazei coledociene asociate.
b) Sindromul hemoragic - consecinţă a deficitului hepatocelular de
sinteză a factorilor coagulării (fibrinogen, protrombină, factorii V şi VII).
c) Hipoalbuminemia - factor iniţiator al sindromului ascito-edematos
(se adaugă mecanismele de feed-back ale reglării homeostazei
hidroelectrolitice şi anume: sistemulrenina-angiotensina-aldosteron.
d) Insuficienţa neutralizării unor produşi toxici rezultaţi din
degradările şi/sau dereglările metabolice, ca şi a unor hormoni constituie
promotorul tulburarilor endocrine în ciroză.
e) Principalele tulburări metabolice consecutive deficitului
funcţional hepatic:
- scăderea sintezelor proteice (albumina, transferina, factori ai
coagulării)
- creşterea sintezei de colagen
- tulburări în degradarea aminoacizilor esenţiali
- tulburările sintezei ureei
- tulburări ale metabolismului lipoproteinelor
- tulburări în metabolismul şi circulaţia enterohepatica a acizilor
biliari
- tulburări în metabolismul galactozei şi fructozei
- tulburări în degradarea unor hormoni (oldosteron, estrogen)
- tulburări în sinteza factorilor tumorali implicaţi în reglarea
 homeostazei sodiului (factorul natriuretic).

II. Compromiterea circulatiei

intrahepatice, cu producerea
hipertensiunii portale

Hipertensiunea portală din ciroză se instalează datorită obstacolului

portsinusoidal şi/sau sinusoidal realizat de nodulii regenerativi şi procesul
de fibroză ca şi aportului crescut de sânge arterial prin crearea de noi
anastomoze arteriovenoase.
Presiunea în sistemul port depaşeşte 25-30 cm H2O. Consecinţele
fiziopatologice ale hipertensiunii portale sunt:
a) Dezvoltarea sau accentuarea anastamozelor portocave
extrahepatice:
- externe: circulaţia colaterală abdominală, periombilicală şi
în flancuri
- interne: cardioesofagiene – rezultatul anastomozei dintre
vena coronară stomatică şi esofagiană – hemoroidale.
b) Splenomegalia de stază – deosebită de cea datorită unei
hipertrofii adevărate a reticulului splenic.
c) Encefalopatia portală – expresie a resorbţiei produşilor toxici
resorbiti, care scurtcircuitează ficatul şi produc la nivelul SN dereglarea
metabolismului intermediar al glucozei şi neurotransmitatorilor cerebrali.

Tulburari electrolitice

La nivel renal, retenţia de sare se datorează în primul rând

retroresorbţiei crescute de sodiu şi apă în tubul proximal, astfel ca în tubul
distal ajunge mai puţină sare şi apă care sunt şi aici resorbite, aşa că în final
procentul de filtrat eliminat (normal 0,5-1 ) rămâne micşorat
Aportul mai redus de sare şi apă la tubul distal explică de ce în
anumite stadii ale cirozei, aldosteronul şi respectiv antagoniştii săi nu mai
sunt activi deoarece substratul pe care ei acţionează (concentraţia de sare
din tubul distal) este scăzut.
Alte modificari la cirotici sunt:
- scăderea magneziului şi mai ales a potasiului
La constituirea deficitului de K participă:
- pierderi prin vărsături sidiaree
 - diuretice
- alcaloza (creăte elimina ea renală de K)
- scăderea volumului plasmatic efectiv care prin hiperaldosteronism
secundar creşte eliminarea renală de K.
Un rol important in constituirea dereglărilor electrolitice la cirotici îl
are vasopresina, datorită căreia bolnavul pierde capacitatea de a-şi dilua
urina.
I.3) MANIFESTARI SI PROBLEME DE DEPENDENTA SPECIFICE
PACIENTULUI CU CIROZA HEPATICA

Ciroza are o lungă perioadă de constituire lipsită în general de o

expresie clinică particulară, cel mult nu sunt prezente semnele clinice ale
afecţiunii de bază.
Astfel se deosebesc:
- o fază compensată
- o fază decompensată, în raport cu parenchimul funcţional restant
şi gradul compromiterii patului vascular hepatic.

I. CIROZA LATENTĂ

Manifestări clinice absente: pacienţii ignoră unele simptome iar alţii

(alcoolicii evita consultul medical). Apar în această fază vagi simptome
dispeptice: inapetenţa, balonări, greaţa.
Simptome generale: fatigabilitatea, scăderea ponderală.
Manifestări hemoragice: epistaxis, gingivoragii survenite la un
consumator de alcool sau la un pacient cu hepatită virală în antecedente.
Prezenţa la aceşti pacienţi a unei hepatomegalii ferme, neregulate si
a steluţelor vasculare, atestă natura cirogenă a simptomatologiei. La acestea
se adaugă pozitivitatea unor teste de explorare funcţională.

II. CIROZA MANIFESTĂ

În acest stadiu sunt prezente în grad variabil simptome şi semne ce

constituie expresia clinică a dereglarilor fiziopatologice induse de procesul
cirogen. Manifestările clinice se pot sistematiza în 5 sindroame şi anume:
1. Sindromul hipertensiunii portale.
2. Sindromul ascitoedematos
3. Sindromul icteric
4. Sindromul hemoragipar
5. Sindromul neuroendocrin

1. Sindromul hipertensiunii portale

Are ca expresie clinică o triadă simptomatică ce se instalează treptat.

a) Dispepsia gazoasă şi meteorismul ireductibil datorită tulburării
resorbţiei gazelor şi hipoxiei peretelui intestinal; ulterior se adaugă
hipopotasemie cu pareza consecutivă a musculaturii intestinale. Acestea
preced cu luni sau ani semnelor majore ale HTP. Când flatulenţa este rebelă
anunţă instalarea ascitei.
b) Dezvoltarea circulaţiei colaterale externe si interne, expresie a
şuntării sângelui portal. Reţeaua vasculară externă este vizibilă,
periombilical uneori foarte dezvoltată „cap de meduza” şi în flancuri.
c) Encefalopatia portală – expresie a intoxicaţiei sistemului nervos
cu produşi de degradare intestinală (amoniac, amine, derivaţi fenolici) ce nu
au mai ajuns sa fie metabolizaţi în ficat datorită shuntului portosistemic.
Tablou clinic: modificările psihice sunt semnele premonitorii ale
encefalopatiei hepatoportale.
În perioada iniţială apar: alterări în comportare şi judecata, alterări
faţă de personalitatea sa, tulburări de emotivitate ce merg până la apatie-
depresie sau euforie-agitaţie; somnolenţă, inversarea ritmului somn-veghe.
Apoi se adaugă astenia cu îngreunarea activităţii mentale, tulburări
de orientare, confuzii, fatigabilitate. Dificultatea de exprimare şi defecte de
vorbire până la dezordine, inexactitate, incoerenţă.
Semnele neurologice precoce sunt: rigiditate, tulburări de atitudine
(ca în Parkinson), dischinezii orale, mişcări coreale, flapping tremor, mai
târziu pot apărea tulburări de mers.
Semnele clinice precoce: erupţii de steluţe vasculare limba uscată
zmeurie, diminuarea rapidă a unei hepatomegalii preexistente, icter intens,
hemoragii mucoase şi cutanate, scăderea capacităţii de concentrare, factor
hepatic (miros dulceag, purulent al respiraţiei).
Agravarea encefalopatiei sistemice coincide cu coma hepatică (coma
hepatică este entitatea clinică majora a encefalopatiei). Aceasta este
neurologic, factorul caracteristic, asterixis, flapping tremor precoma.
La începutul comei apare hipertonia musculară până la rigiditate
cu hiperreflexie osteotendinoasa, dizartrie, tremor şi miscări involuntare
Cauzele precipitante ale comei survenită în evoluţia cirozei sunt:
hemoragiile gastrointestinale, azotemia, excesul de proteine în alimentaţie,
paracentezele evacuatorii, constipaţia, administrarea medicamentelor
sedative, diuretice, alcoolul, intervenţii chirurgicale.

2. Sindromul ascitoedematos

Este cel care realizează aşa-numita "decompensare vasculară a

cirozei”. Ascita este acumularea de lichid transsudativ în cavitatea
peritoneală, ca rezultat al stazei şi hipertensiunii portale cât şi al
hipoproteinemiei şi hiperaldiosteronismului generate de boala hepatică.
Ascita se instalează lent şi nu este decelabilă clinic când lichidul se
află sub 0,5 – 1 l; când aceasta este voluminoasă duce la distensia şi
hernierea ombilicului
Edemele localizate îndeosebi la nivelul membrelor inferioare sunt
albe, moi.

3. Sindromul icteric

Icterul poate constitui primul simptom clinic al unei ciroze. Este un

icter de tip hepatic caracteristic pentru decompensarea cirozei, adesea
insoţită de ascită.
În ciroza biliară primitivă, icterul, simptomul major, este de tip
reversibil, se însoţeşte de urini închise şi scaune decolorate. Se adaugă
pruritul persistent, generalizat, produs de retenţia sărurilor biliare.

4. Sindromul hemoragipar

Se manifestă prin: epistaxis, gingivoragii, gastroragie hemoragii

cutanate (purpură, hematoame). Este un sindrom mixt prin coagulopatie,
trombocitopenie şi vasculopatie.
5. Sindromul neuroendocrin

Manifestarile neurologice sunt consecinţa encefalopatiei portocave,

a insuficienţei hepatocelulare avansate şi a tulburarilor hidroelectrolitice
(hiponatremie, hipopotasemie).
Apar destul de precoce tulburări de memorie la care se adaugă
tulburări psihice. Acestea sunt: delir, dezorientare, crize de agitaţie,
tulburări ale stării de constienţă, de somnolenta (obnubilare) până la coma
profundă.
Examenul obiectiv poate depista flapping tremor sau „asterixis”:
mişcări involuntare, scurte, de flexie, extensie ale mâinii din articulaţia
metacarpo-falangiană sub formă de secuse, asemănătoare cu bătaia aripilor
păsărilor.

MODIFICĂRI CUTANATE

a) Steluţele vasculare (angioamele stelate) dispuse pe teritoriul

vascular al venei superioare. Ele pot să dispară sau să se accentueze în
funcţie de redresarea sau progresiunea insuficienţei hepatice.
b) Eitemul palmar: coloraţia roşu-aprins a eminenţelor tenare şi
hipotenare şi a pulpei degetelor. Pacienţii se plâng de pulsaţii şi funicături
în palme.
c) Pete albe pe braţe şi fese: zone cutanate rotunde mai palide decât
restul pielii, corespund unei ischemii consecutive scurtcircuitelor vasculare.
d) Modificăari ale fanerelor: la ambele sexe se produce o scădere a
părului axilar şi pubian. Bărbaţii pierd părul facial iar cel toracic devine mai
rar (tipul Chwostek). De asemenea se întâlnesc unghiile albe
(hipoalbuminemie) şi hipocratism digital.

TULBURĂRI ENDOCRINE

Tulburarile endocrine vizează glandele sexuale. Se constată o

diminuare a potenţei şi libidoului la bărbaţi, ginecomastie (adesea
unilaterală) şi atrofia testiculelor, iar la femei tulburări menstruale şi
sterilitate.

SEMNE HEPATO-SPLENICE

Ficatul poate fi găsit mărit, normal sau atrofic în funcţie de faza

evolutivă şi de tipul etiopatogenic al cirozei.
Urmărirea dimensiunilor hepatice arată tendinţa spre micsorare a
ficatului.
Consistenţa organului este totdeauna fermă., uneori dură, iar
marginea inferioara se simte subţiată în faze avansate - tăioasă.
Uneori lobul stâng este redus la o simplă lama subţire, uşor
acroşabila.
Suprafaţa accesibilă palpării poate fi regulată dar deseori se simt
neregularităţi macro sau micronodulare dure în special în faza respiratorie.
Spre deosebire de ficatul sensibil şi dureros din hepatitele cronice în ciroze
ficatul este insensibil şi nedureros
În cirozele cu ascită abundentă, ficatul este împins spre torace, greu
palpabil sau numai în pozitie de decubit lateral stâng.
Splina este totdeauna mărită în ciroze. Splenomegalia poate fi
moderată, palpabilă la nivelul rebordului costal sau imediat sub rebord,
deseori depaşeşte cu 2-4 laturi de deget marginea costală. Este fermă,
nedureroasă şi în general pastreaza forma organului. Splenomegalia se
poate dezvolta descendet în flanc sau transversal spre epigastru
 MANIFESTĂRI SISTEMICE

a) Manifestări digestive

Varicele esofagiene apar ca o consecinţă a hipertensiunii portale.

Hemoroizii reprezintă echivalentul varicelor la extremitatea distală a
tubului digestiv. Ei se dezvolta în colateralele venei mezenterice inferioare.
Litiaza veziculară este atribuită hemolizei cronice din cadrul
hipersplenismului. Evoluţia litiazei biliare la cirotici este benignă, clinic
latentă, obstrucţia coledocului sau colecista acută survenind foarte rar.
Ulcerul gastroduodenal este mai frecvent la cirotici. Datorită
şunturilor porto-cave, histamina scapă de acţiunea degradantă a ficatului şi
exercită efect gastro-secretor puternic.
Alţi factori ulcerogeni la cirotici: alterarea mucusului, diminuarea
rezistenţei mucoasei, staza venoasă, deficite nutriţionale.
Gastrita cronică se asociază frecvent cu ciroza etilică, fiind
considerată consecinţa alcoolismului.
Pancreatita cronică predomină tot în ciroza alcoolică; contribuie la
alterarea stării de nutriţie.

b) Manifestări pulmonare

Hipoventilaţia (scăderea ventilaţiei alveolare se însoţeşte de

cresterea CO2 alveolar şi arterial) se întâlneăte în ascitele voluminoase.
Şuntul porto-pulmonar - sângele venos se amestecă cu cel arterial.
Raport ventilaţie/perfuzie inegal: perfuzia pulmonară în ciroză
este compromisă datorită dilatării vaselor mici, creşterii permeabilităţii
capilare şi creşterii fluxului limfatic.

c) Manifestări cardiovasculare

În ciroze se produc: tahicardie, scurtarea timpului de circulaţie,

creşterea debitului cardiac, reducerea rezistenţei vasculare. Creşterea
debitului cardiac se instalează datorită hipovolemiei produsă prin fuga
lichidului din sistemul circulator în spaţiul interstiţial.
d) Modificări renale

Insuficienţa renală este o complicaţie în stadiile avansate ale cirozei.

Este precipitată de hemoragia digestivă, de paracentezele evacuatorii sau de
infectarea ascitei.
Sindromul hepato-renal are prognostic sever, ireversibil dacă are
origine renală. Factorul care produce sindromul hepato-renal este
administrarea diureticelor. Tratamentul diuretic al ascitei se însoţeşte de
reducerea cleareance-ului la creatinină cu 50% şi o uşoară creştere a
creatininei şi ureei sanguine.

e) Modificari hematologice

Defectele coagulării reprezintă principala manifestare hematologică

a cirozelor. Factorii de coagulare sintetizaţi de hepatocit scad în ciroză
proporţional cu gradul insuficienţei hepatice.
Testarea acestora reprezintă un bun criteriu de evaluare a
insuficienţei hepatocitare şi anume: scăderea protrombinei, a factorilor VII
şi X, factori dependenţi de vitamina K, ca şi a fibrinogenului, proaccelerinei
şi a factorului XIII (factor stabilizator al fibrinei).
Anemia se datorează diluţiei prin creşterea volumului plasmatic
(hipervolemie). Cea mai evidentă este anemia hipocromă microcitară,
secundară hemoragiei digestive. Anemia macrocitară are loc datorită
deficitului de acid folic, depozitării deficitare a vitaminei B12 în ficat,
carenţelor nutriţionale şi absorţiei intestinale.
Leucopenia este atribuită hipersplenismului: acestea fiind primele
elemente reţinute în splină din cauza mărimii şi capacităţii lor de aderenţă.
Trombocitopenia - tot datorită hipersplenismului.

f) Dezechilibre electrolitice

Hipokaliemia survine prin aport insuficient sau prin pierderi de K.

Hiponatremia apare în stadiile avansate ale bolii.
 I.4 PARTICIPAREA ASISTENTULUI MEDICAL LA ACTE DE
INVESTIGATII

Explorarea functionala a ficatului

Modificările parametrilor funcţionali biochimici pot fi cuprinse în 4

sindroame majore şi anume:
- Sindromul de hepatocitoliză
- Sindromul de deficit funcţional hepatic sau sindromul hepatopriv
- Sindromul de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală
- Sindromul colestatic (excretobiliar)
a) Explorarea sindromului de hepatocitoliză

Sindromul de hepatocitoliză reprezinta alterarea integrităţii

hepatocelulare.
În acest scop se fac următoarele determinări:
- Transaminazele: - TGP (transaminaza glutanico-piruvică)
Are valori mult crescute în ciroza alcoolică
- TGO (transaminaza glutanico-oxalacetică)
În ciroza hepatică însoţită de un sindrom hepatocitolitic moderat,
valorile medii ale ASAT/ALAT sunt de 34/33 U.I.
- Aldalozele şi alte enzime 1-2 U.S.L.
- Sideremia (fierul seric) 90-140 μg%
Acestea nu sunt specifice numai leziunilor ficatului, rezultate
crescute putem găsi şi în sclecroza altor organe.

b) Explorarea sindromului de deficit funcţional hepatic sau

sindromului hepatopriv.

Pentru evaluarea insuficientei hepatice, semnificative sunt

următoarele teste:

1. Teste care evaluează activitatea metabolică şi de sinteză

a) Teste care se referă la metabolismul protidic.

Determinarea proteinelor: albumine, globuline, R A/G. Valori sub 3g
% ale albuminemiei semnifică iminenţa instalării ascitei. Valori sub 2g%
ale albuminemiei indică un prognostic sever.
 - Teste de coagulare: timp Quick, timp Howell, concentraţia de
protrombină. Scădrea indicelui de protrombină sub 70% necorectată de
administrarea parenterală de vitamina K, se corelează cu masa hepatocitară
funcţională restantă. Valori sub 50% ale indicelui de protrombină au
prognostic foarte rezervat.
- Testul Koller: precizează dacă alterarea timpului Quick se
datorează unei insuficienţe hepatice ori unei cauze extrahepatice, cum ar fi:
deficitul de absorţie a vitaminei K la nivelul intestinului, n caz de icter
mecanic. Testul Koller ne ajută la difernţierea unui icter mecanic de unul
parenchimatos.
- Dozarea fibrinogenului: scăderea fibrinogenului seric apare în
stadiile avansate de boală. Valori sub 200 mg% ale fibrinogenului au
semnificaţie prognostică gravă.
- Amoniemia: ne oferă date referitoare la encefalopatia portală.
N=14 ± 4 Ug % în plasma

b) Teste care se referă la metabolismul glucidic.

- Testul hiperglicemiei provocate (testul toleranţei la glucoză).
- Testul toleranţei la galactoză - capacitatea ficatului de a
metaboliza galactoza fără intervenţia insulinei.

c) Teste care se referă la metabolismul lipidic

- Determinarea lipidemiei 500-700 mg%.
- Determinarea colesterolului - el este scăzut în ciroza
hepatică.
- Lipidograma: alfa-lipoproteine şi beta-lipoproteine

2. Teste care explorează fenomenele metabolice excretorii şi

circulatorii.

Capacitatea ficatului de a epura plasma poate fi cercetată prin:

- Testul cu B.S.P. (bromsulfonftaleina) sau retenţia de B.S.P
- Clearence-ul B.S.P (volumul de plasmă epurat de celulele
hepatice într-un minut scade în afecţiuni hepatice).

a) Explorarea sindromului de inflamaţie sau de reacţie

mezenchimală.
Pentru aceasta efectuăm:
- VSH
 - Teste de disproteinemie: Takata-Ara, Thymol, Sulfat de Zn.
- Electroforeza - albumine 60%
- globuline 40% din care α1=6 %, α2=9 %, β3=14 %, γ=15-18
%
Puntea beta-gama indică prezenţa cirozei.
În ciroza alcoolică se constată: hipergamaglobulinemie 20‰, hiper
α2-globulinemie.
- Imunoelectroforeza - IgG, IgA, IgE, IgD, IgM.
În ciroza postvirală imunoelectroforeza arată creşteri a IgG peste
350 U.I./ml.
În ciroza alcoolică au loc creşteri ale IgA peste 250 U.I./ml. În
ciroza biliară au loc creşteri ale IgM peste 150 U.I./ml.
Prezenţa Ag HBs, ca şi a Ac anti HBs, a Ac anti HBc, a Age precum
şi a raportului dintre Ag HBs şi Ag HBc în ficat au semnificaţie pentru
etiologia cu virus B a cirozei.
- Hemoleucograma arată anemia frecventă la cirotici, precum şi
trombocitopenia, martoră a hipersplenismului.
- Dozarea electroliţilor ce ne poate arăta hiponatremie,
hipokaliemie.
- Glicemia.

b) Explorarea sindromului excretobiliar

Determinarea bilirubinemiei 1 mg% directă 0-0,2 mg %, indirectă
70% din cea totală.
În ciroza hepatică bilirubinemia este în general uşor crescută cu
valori medii.
Indirectă/Totală = 1±0,6/1,75±0,8 mg%.
Bilirubina atinge valori mari în stadiile finale ale CBP.
- Determinări enzimatice: fosfatoza alcalină = 2-6U Bodansky
= 15-35U%
Înregistrează şi ea creşteri moderate, valoarea medie fiind 137±51
UI.
- Determinări urinare (bilirubină, urobilinogenul).

Explorări funcţionale cu semnificaţie etiopatogenică

Se fac următoarele determinări:

- Ag HBs (antigen Australia) este prezent în sângele bolnavilor, în
hepatita virală de tipB
- Ac HBs (anticorpul anti HBs) - apariţia anticorpilor are o
semnificaţie favorabilă pentru evoluţia procesului hepatic.
- Complementul seric
- Alfa feto-proteina este prezentă la 70% dintre bolnavii cu cancer
primitiv hepatic.
- IDR Casoni pentru chist hidatic.

Explorari morfologice

a. Puncţia biopsie hepatică - furnizează materialul pentru

examenul histologic, caruia îi revine rolul principal în confirmarea
diagnosticului de ciroză.
Puncţia este obligatorie în toate cazurile de ciroză cu excepţia
contraindicaţiilor (indice de protrombină < 60%, trombocitopenie sub 50
000, angiocolită acută, ascită infectată).
Gradul de dezvoltare al cirozei se estimează în exclusivitate la
examenul histologic după proporţia de parenchim transformată în noduli:
până la 10% = stadiul I 50% = stadiul II, 100% = stadiul III.

b) Laparoscopia - vizualizarea directă a ficatului cu ajutorul unui

aparat numit laparoscop. Este indicată în stadiile incipiente, compensate,
dar nu este o metoda frecvent utilizată.
Metoda este contraindicată în: - indice de protrombină mai mic de
50%
- ascita infectată.

c) Ecografîa abdominală - poate să aducă date în sensul susţinerii

diagnosticului şi anume: aspectul ficatului, dimensiunile splinei, prezenţa
semnelor de hipertensiune portală, prezenţa lichidului de ascită,
dimensiunile venei porte, pereţii dublii ai colecistului.

d) Scintigrama hepatică - este o metodă prin care se evaluează

starea funcţională a ficatului şi în situaţia în care acesta este dificil de palpat
(obezitate, ascita sub presiune). Se folosesc izotopi radioactivi: aur coloidal,
roz bengal, albumina umană.

e) Radiografia baritată a esofagului - pune în evidenţă varicele

esofagiene.

f) Esofagoduodenoscopia - este o metodă directă pentru

vizualizarea varicelor esofagiene cât şi pentru stabilirea mărimii acestora.
Vizualizarea varicelor pe cale endoscopică ne permite o mai bună apreciere
a numărului, volumului şi a localizării acestora.

g) Explorări angiografice sunt indicate numai la ciroticii care

ridică probleme de diagnostic şi tratament al hipertensiunii portale, mai ales
după sângerare.

h) Metoda splenoportografică ne oferă posibilitatea măsurării

presiunii splenice, care în genere, corespunde presiunii portale.

i) Paracenteza se practică de regulă în mod explorator pentru

detectarea ascitei şi pentru examinarea lichidului de ascită. Când volumul
ascitei este apreciabil la examenul clinic, efectuarea paracentezei este facilă
şi se execută după tehnica obişnuita în fosa iliacă stângă, la unirea treimii
medii cu cea externă a liniei ombilico-iliace.
Dacă volumul este redus, greu perceptibil clinic, paracenteza se
efectuează fie după menţinerea bolnavului în ortostatism timp de 10
minute, pentru a favoriza colectarea ascitei, fie aşezând bolnavul în poziţie
genu-pectorală sau numai în decubit ventral cu abdomenul suspendat între
două paturi. În aceste poziţii se puncţionează abdomenul în regiunea cea
mai declivă.
Lichidul de ascită obţinut este supus examenului macroscopic,
biochimic (dozarea proteinelor), citologic şi bacteriologic. În ciroze acesta
este clar, galben-citrin. Intensitatea culorii galbene depinde de gradul
bilirubinei şi de concentrarea lichidului în proteine.
Uneori poate avea un aspect sero-sanguinolent, aspect care, dacă
este pasager se datorează unui vas înţepat, dacă este persistent semnifică fie
un sindrom hemoragipar în cadrul cirozei, fie existenăa unui proces
neoplazic.
Lichidul tulbure sugerează infecţia.
Reacţia Rivolta este în generel negativă, iar concentraţia în proteine
sub 25%. Concentraţii mai mari în proteine se întâlnesc în ascitele
inflamatorii şi neoplazice.
 Efectuarea PUNCTIEI ABDOMINALE

SCOP – explorator – pentru precizarea diagnosticului;

– terapeutic – ca metoda de tratament.
MATERIALE NECESARE :
- tava medicala;
- trocar cu diametrul de 3-4mm cu mandren ascutit si bont;
- novocaina pentru anestezie locala ;
- comprese sterile
- manusi sterile, aleza, musama, leucoplast ;
- seringi sterile;
- tinctura de iod pentru dezinfectie locala;
- vas pentru colectarea lichidului.

ETAPE DE EXECUTIE TIMPI DE EXECUTIE MOTIVAREA GESTURILOR

1.pregatirea 1.1 se asaza materialele enumerate pe- - ajuta la folosirea

materialelor, tavita medicala; judicioasa a timpu-
instrumentelor 1.2 se transporta langa patul bolnavei. lui
necesare
2.pregatirea fizi- 2.1 se anunta bolnava si i se explica - este necesara cola-
ca si psihica ; . necesitatea efectuarii tehnicii ; borarea cu pacienta;
2.2 se izoleaza patul cu paravan ; - pentru a respecta
intimitatea pacientei
2.3 se face anestezie locala cu - pentru prevenirea
novocaina 1% ; accidentelor.

3.stabilirea 3.1 se explica bolnavului pozitia - pentru reusita

locului punctiei de . decubit lateral stang ; tehnicii.
4.efectuarea 4.1 se dezinfecteaza regiunea punctiei - norme de respecta-
tehnicii (fosa iliaca stanga) re a asepsiei si anti-
sepsiei.
ETAPE DE EXECUTIE TIMPI DE EXECUTIE MOTIVAREA
ACTIUNILOR
5.participarea 5.1 asistenta aduce bolnava cat mai - pentru a usura
asistentei la punctie aproape de marginea patului ; scurgerea lichi-
5.2 asistenta ofera medicului troca- dului de ascita.
rul pentru efectuarea punctiei ;
5.3 se efectueaza punctia
6.supravegherea 6.1 se retrage trocarul daca nu mai
bolnavei curge lichid
6.1 se aplica un tampon steril, men-
tinut cu leucoplast pe orificiul
punctiei.
7.pregatirea 7.1 se introduce lichidul in recipi-
materialelor pentru ente sterile care se eticheteaza;
laborator 7.2 se transporta la laborator ;
7.3 se noteaza punctia in foaia de
observatie
8.reorganizarea 8.1 se strang materialele folosite si - norme de pro-
locului de munca se arunca la cos ; tectia muncii.
8.2 asistenta se spala pe maini cu
apa si sapun.
 Administrarea intra-musculara a Penicilinei G 4.000.000ui/24ore

SCOP – terapeutic.
MATERIALE NECESARE :
- seringi sterile;
- flacoane cu penicilina G ;
- ser fiziologic ;
- vata , tavita renala;
- alcool medicinal ;
Locul de electie – regiunea supero externa fesiera ( cadranul IV )

ETAPE DE EXECUTIE TIMPI DE EXECUTIE MOTIVAREA

GESTURILOR

1.pregatirea 1.1 se pregatesc pe o tava medicala - pentru pregatirea

materialelor materialele; judicioasa a
1.2 se transporta langa patul timpului ;
bolnavului.
2.pregatirea 2.1 se anunta bolnava si i se explica - este necesara cola-
fizica si psihica necesitatea efectuarii tehnicii ; borarea cu pacienta;
2.2 se asaza bolnava in decubit - pozitionarea corecta
ventral ; ajuta la reusita tehni-
cii si prevenirea
accidentelor.
3.efectuarea 3.1 asistenta se spala pe maini cu apa - norme de respectare
tehnicii curenta si sapun si se dezinfec- a asepsiei si
teaza cu alcool medicinal ; antisepsiei ;
3.2 se injecteaza solventul in flacon
apoi se agita flaconul pentru dizol-
vare ;
3.3 se aspira solutia din flacon ;
3.4 se elimina aerul din seringa si se - prevenirea emboliei
schimba acul ; gazoase ;
ETAPE DE EXECUTIE TIMPI DE EXECUTIE MOTIVAREA GESTURILOR
3.efectuarea 3.5 se dezinfecteaza locul unde se va - respectarea
tehnicii efectua injectia ; normelor de asepsie
si antisepsie ;
3.6 se inteapa si se verifica pozitia - pentru a nu patrun-
acului prin aspiratie ; de intr-un vas de
sange ;
3.7 se injecteaza lichidul ;
3.8 se scoate acul si se maseaza usor - favorizeaza circula-
cu un tampon cu alcool tia locala in vederea
accelerarii resorbtiei.
4.supravegherea 4.1 se supravegheaza faciesul si - creeaza starea de
bolnavei starea bolnavei; siguranta pentru
pacienta
5.reorganizarea 5.1 se strang materialele folosite si se - norme de protectia
locului de munca arunca la cos ; muncii.
5.2 asistenta se spala pe maini cu apa
curenta si sapun.
 Administrarea intra-venoasa a solutiei de Glucoza 5%, 500ml in perfuzie,

SCOP – explorator ;
– terapeutic.
MATERIALE NECESARE :
- stativ , garou;
- perfuzor steril ;
- tava medicala;
- solutie de Glucoza 5%;
- alcool medicinal ;
- vata, foarfeca, leucoplast.

ETAPE DE EXECUTIE TIMPI DE EXECUTIE MOTIVAREA GESTURILOR

1.pregatirea 1.1 se asaza materialele enume- - pentru folosirea

materialelor si . rate pe tava medicala; judicioasa a timpului
instrumentelor 1.2 se transporta in apropierea
necesare bolnavei
2.pregatirea fizica 2.1 se anunta bolnava si i se expli- - este necesara
si psihica ca necesitatea efectuarii tehni- colaborarea cu
cii; pacienta;
2.2 se asaza bolnava in decubit - pentru reusita
dorsal cu bratul in extensie. tehnicii
3.efectuarea 3.1 asistenta se spala pe maini cu - norme obligatorii de
tehnicii apa si sapun, apoi se dezinfec- respectare a asepsiei
teaza cu alcool medicinal ; si antisepsiei ;
3.2 se evalueaza calitatea venelor; - pentru abordarea
unei vene bune ;
3.3 se efectueaza punctia venoasa;
3.4 se verifica pozitia acului in - pentru prevenirea
vena pentru aspirare ; administrarii parave-
noase ;
3.5 se fixeaza acul cu benzi de - creaza siguranta.
leucoplast
ETAPE DE EXECUTIE TIMPI DE EXECUTIE MOTIVAREA
GESTURILOR
4.supravegherea 4.1 se atentioneaza bolnava sa nu - exista posibilitatea
bolnavei miste mana ; ca acul sa iasa din
vena ;
4.2 se intrerupe perfuzia inainte - se previne embolia
de golirea completa a flaco- gazoasa ;
nului ;
4.3 se scoate acul din vena printr- - previne durerea.
o miscare rapida si sigura ;
4.4 se comprima locul injectarii
cu un tampon.
5.reorganizarea 5.1 se strang materialele folosite - norme de protectia
locului de munca si se arunca la cos ; muncii.
5.2 se noteaza efectuarea perfuziei
in foaia de observatie ;
5.3 asistenta se spala pe maini cu
apa curenta si sapun.
 I.5. PARTICIPAREA ASISTENTULUI MEDICAL LA
INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE

Interrelaţiile funcţionale ale ficatului cu căile biliare, etiopatogenia

adesea comună a celor două grupe de afecţiuni, fac ca îngrijirea bolnavilor
cu afecţiuni hepatice sau biliare să se facă împreună, având multe elemente
comune de explorare şi de tehnică terapeutică care interesează direct munca
A.M. (asistentului medical).
La îngrijirea acestor bolnavi trebuie avut în vedere faptul că
simptomatologia hepato-biliară poate să ascundă o boală infectioasă, care
păstrează un oarecare grad de contagiozitate şi după vindecarea aparentă
sau reală a bolii.
Majoritatea îmbolnăvirilor ficatului (hepatite acute, cronică, ciroze
hepatice), neîngrijite în mod corespunzător evoluează spre insuficienţa
hepatică. Tulburările de metabolism din cursul stărilor de insuficienţă
hepatică favorizează invadarea organismului de substanţe toxice care
acţionează asupra sistemului nervos central. De aceea, afecţiunile hepatice
sunt însoţite de modificări psihice importante ca: tulburări de somn,
scăderea afectivităţii, bradipsihie, care pe măsura agravării insuficienţei
hepatice duce la somnolenţă, obnubilare şi comă.

a)Inteventii autonome :

Amplasarea bolnavilor hepato-biliari

Se va face în saloane mai mici, liniştite, unde pericolul difuzării

unor infecţii este mai mic şi odihna psihică a bolnavilor să fie asigurată.
În special bolnavii cu ciroză hepatică care sunt foarte sensibili faţă
de infecţii, nu vor fi aşezaţi în saloane unde se îngrijesc îi bolnavii cu
angine, stafilococii cutanate sau infecţii pulmonare.
 Asigurarea repausului fizic şi psihic

În perioada acută a bolilor hepatice, bolnavii trebuie convinşi de

asistentă să respecte repausul fizic şi psihic. Trebuie convinşi ca pe timpul
spitalizării să nu studieze lecturi grele; activitatea psihica ca şi cea fizica
poate provoca recidive sau agravări nerecuperabile.
Scularea din pat a bolnavului o hotărăşte medicul iar asistenta va
respecta cuantumul mişcărilor şi durata zilnica de părăsire a patului.
Poziţia cea mai bună pentru bolnavi în pat în cursul bolilor hepatice
este decubit dorsal, poziţie care asigură o bună irigare a ficatului. În cursul
cirozelor ascitogene, bolnavul trebuie lăsat să-şi aleagă el poziţia cea mai
comodă care este dictată de volumul ascitei.

Asigurarea igienei bolnavului si prevenirea infectiilor

Bolnavii cu ciroza hepatica fiind sensibili la infectii nu vor fi asezati

in saloane cu bolnavii cu angine ,stafilococii cutanate,infectii pulmonare.
Pielea edematiata necesita atentie deosebita,fiind sensibila.
Unghiile vor fi taiate scurt,pentru a evita leziunile tegumentare-in
prurit prin grataj.
Gustul amar va fi indepartat prin toaleta cavitatii bucale.
Deoarece bolnavii cu afectiuni hepato-biliare pot avea etiologie
infectioasa ,se va tine cont de prevenirea infectiilor intraspitalicesti.
Se va face educatie sanitara.Asistentul va urmari functiile
vitale(respiratie ,puls ,T.A. ,temperatura),culoarea sclerelor ,tegumentele.Se
urmareste culoarea scaunelor,urinei, edemele,modificarile de
comportament,aportul de lichide,greutatea.
Se recolteaza produse pentru examenele de laborator(sange,urina
lichid de ascita).
Se pregateste bolnavul pentru examene radiologice,punctie
abdominala,biopsica,laparoscopie.

Alimentaţia bolnavilor hepatici

Trebuie fracţionată în doze mici şi dese. Bolnavii vor primi un regim

de cruţare a ficatului prin evitarea grăsimilor şi a alimentelor meteorizante
asigurându-se un aport bogat în hidranţi de carbon şi vitamine. Proteinele se
vor da în cantităţi progresive. Se vor interzice băuturile alcoolice,
condimentele şi alimentele prăjite. În cursul cirozelor hepatice regimul va fi
hiposodat.
Dieta monotonă a bolnavilor trebuie făcuta mai acceptabilă prin
procedee culinare.

Lactate -lapte dulce -branzeturi grase

-lapte batut -branzeturi fermentate
-iaurt -cascaval
-branza de vaci
-cas,branza telemea
Fainoase -paine -pateuri
-biscuiti -placinte prajite in ulei
-paste fainoase
-gris,orez
-mamaliga
Carne -pasare,vita -porc,rata,oaie
-friptura la gratar -afumaturi,carnati
-perisoare -mezeluri grase
-sunca slaba -conserve de
-peste slab carne,peste
-ficat creier
Grasimi -unt -untura
-smantana -slanina
-frisca -grasimi prajite
-ulei de floarea-soarelui -jumari
-ulei de masline -maioneza
Oua 1-2 /zi fierte moi
Legume si zarzavaturi -cartofi fierti,copti -cartofi prajiti
-fasole verde,morcovi -fasole uscata
-telina ,rosii -gulii,varza
-ardei -vinete
-salata,spanac
Fructe -mere,pere -prune
-struguri,pepeni -coacaze
-cirese,piersici -alune
-caise,citrice,capsuni -nuci
Condimente -marar -piper
-cimbru -ardei iute
-patrunjel -mustar
-chimen -hrean
 Supravegherea bolnavului si efectuarea recoltarilor pentru
examenele de laborator

Asistentul medical va urmari cu atentie : temperature ,culoarea sclerlor

si tegumentelor,culoarea urinei,cantitatea,aparitia edemelor,modificarile de
comportament,aportul de lichide,greutatea corporala.
Asistentul medical noteaza si interpreteaza valorile functiilor
vitale:puls,TA,respiratie,temperature si la orice modificare va avertiza
medicul.
Asistentul medical pregateste toate materialele necesare si recolteaza
produsele biopatologice pentru examenele de laborator prescrise
:hemoleucograma,probe de disproteinemie ,timpi de sangerare,timp de
coagulare,timpul Quick,fibrinogen,ionograma sanguina,examen sumar de
urina,ionograma urinara etc.
Asistentul pregateste pacientul si materialele necesare pentru sondaje
,examene radiologice,punctie abdominala,punctie biopsica,laparoscopie etc.

b)Interventii delegate

Administrarea medicatiei

Conform recomandarilor medicului se va face tratamentul etiologic

adresat afectiunilor responsabile de producerea cirozelor.
La indicatia medicului ,asistentul medical va administra bolnavului cu
ciroza hepatica diuretice de tipul hidroclorotiazidei (Nefrix),din grupul
furosemidelor(Furantril),spironolactone(Aldactona),si
mercuriale(Movurit,Salygram),toate acestea pentru combatere
hipertensiunii portale(ascitei),asociata cu un regim desodat si perfuzii de
plasma.
La nevoie ,daca lichidul de ascita este in tensiune exercitand fenomene
de compresiune pe alte organe si vase,se va practica o paracenteza.
Se va trata insuficienta hepatica prin Glucoza hipertona33%
i.v.,Vitaminele B,C,E, antianemice (fier,vitamina B12) , factori hipotropi
(Colison,Tonozit,Mecopar,Litrison) ,hepatoprotectoare(Purinor).
In ultimul timp castiga teren terapia cortizonice associate cu
anabolizante(Superprednol,Testosteron) ceea ce duce la o regenerare
hepato-celulara.
In caz de complicatii asistentul va actiona in modul urmator,urmarind
prescriptiile medicului:
-in hemoragiile digestive superioare se aplica gheata pe
abdomen,hemostatice(Adrenostazin,Trombina,Venostat),tamponamente
prin esofagoscop ale varicelor rupte,microtransfuzii,iar chirurgical:ligatura
arterei gastroepiploice drepte sau anastomoze porto-cave tronculare;
-in eventualitatea unei tromboze si tromboflebite portale se vor
administra antibiotice ,anticoagulante(sub controlul timpului de
protrombina).

Tratamentul sindromului hemoragipar şi al hemoragiilor:

1. Tratament parenteral cu vitamina K

2. Tratamentul hipersplenismului (corticoterapie sau splenectomie)
3. Sonda Blackmoore şi tratament chirurgical (sclerozarea
endoscopică a varicelor sau shunt porto-cav) în hemoragiile din
varicele esofagiene
4. Antifibrinolitice în hemoragiile cataclismice (fibrinoliză acută)
5. Heparina în sindromul de coagulare intravasculară diseminată
6. Perfuzia i.v. cu vasopresina în hemoragiile digestive înalte
Pentru prevenirea hemoragiilor din varicele esofagiene a fost propus în
ultimii ani Propranololul în doze care scad cu 25% frecvenţa pulsului, în
administrare îndelungată

Acţiuni terapeutice în encefalopatia portală:

1. Inlăturarea sau tratarea factorilor precipitanţi: aport crescut de

proteine, alcool, hemoragii digestive, infecţii.
2. Restricţia de proteine este necesară şi eficace pentru scurt timp;
carnea favorizează cel mai mult apariţia simptomelor nervos centrale.
Laptele şi brânza, cu conţinutul lor bogat în valină, leucină, izoleucină sunt
mai bine tolerate.
3. Evacuarea conţinutului intestinal bogat în produse toxice de
putrefacţie prin purgative sau clisme înalte, de preferinţă cu tampon acid de
acetat de sodiu; prin acidificarea conţinutului colic se elimină mai mult
amoniac decât prin doze mari de Neomicină.
Adăugare de cărbune activ în clisme creşte eliminarea de metaboliţi
proteici aromatici toxici (indoli, fenoli, amine).
4. Administrarea de Neomicină (Negamicin) oral pe sondă sau în
clismă, în doză de 4-6 g/zi, prin reducerea numărului de bacterii din
intestin, scade amoniacul intestinal. Doza se reduce la 2-3 g/zi indată ce
apare ameliorarea. Dezavantaje: nefro şi ototoxicitatea, enterocolită
stafilococică, malabsorţia intestinală.
 5. Corectarea echilibrului hidroelectric şi acido-bazic, sub control
repetat al HT, ionogramei sanguine şi pH-ului sanguin.
Hipokalemia importantă poate fi cauza principala a encefalopatiei:
în această situaţie, se fac perfuzii în cantităţi mari cu K 100-200 mval
ClK/zi. În acidoză se perfuzează bicarbonat de Na.
6. Administrarea de lactuloză, creşte producţia de acid lactic care
acidifică conţinutul colic, inhibă flora de putrefacţie patogenă. În doze mai
mari 5x30 g/zi, după mese are o acţiune laxativă utilă.
7. Administrarea de aminoacizi, în perfuzie, scad amoniacul prin
stimularea sintezei hepatice a ureei.
8. Tranchilizantele şi sedativele se vor prescrie cu grijă. Se vor evita
cele ce pot leza ficatul: opiaceele, Diazepamul, fenotiazinele. Se pot
administra unele barbiturice: Haloperidol, Scopolamina, Oxazepamul.
Tratamentul encefalopatiei portale se face în secţii de terapie intensivă
sub permanent control clinic şi de laborator.

Colestoza:
Poate fi influenţată prin corticoterapie, drenaje biliare, instilaîii
duodenale cu procaină sau nitroglicerină. Pentru corectarea malabsorţiei
vitaminice, lipidice şi calcice, se vor administra parenteral vitaminele K, A,
D, E, acizi graşi care se absorb direct în lipsa sărurilor biliare. În colestazele
cronice, doze de 100.000 U vitamina D injectate lunar sunt utile pentru a
preveni deficienţa de vitamina D2 şi apariţia unei osteomalacii.
Terapie de excepţie - constituie transplantul hepatic, în perspectivă,
iniţiat la om în 1963 de Starzal şi Col care în 1979 fac o analiză a 215
cazuri de transplant cu 60 supravieţuitori până la 9 ani.

Insuficienţa renală funcţională terminală (sindromul hepatorenal)

Nu beneficiază de un tratament stisfăcător.
1. Se administrează albumină umană sau Dextran cu scop de a creşte
volumul plasmatic efectiv, cu urmărirea atentă a diurezei (există risc de
hemoragii din varice esofagiene).
2. Dializa renală a dat rezultate când insuficienţa hepatică are şanse
de reversibilitate (în ciroza hepatică nu este indicată, putând provoca
hemoragii grave, căderi tensionale, scăderea duratei de supravieţuire).
Indicaţii pentru transplant hepatic: cirozele hepatice nealcoolice,
ciroza biliară primitivă, ciroza infantilă consecutivă atreziei căilor biliare.
Letalitatea intervenţiei este mare iar supravieţuirea a fost în unele
cazuri până la 36 luni. La bolnavii cu ciroză post hepatica B, rezultatele au
fost nefavorabile, în ficatul transplantat dezvoltându-se o hepatită B.
 I.6. EDUCATIA PENTRU SANATATE PRIVIND PREVENIREA
CIROZEI HEPATICE

Într-o boală cu o evoluţie atât de severă cum este ciroza hepatică,

ireversibilă, dificil de controlat prin tratament, se acordă un interes deosebit
profilaxiei.

1. Profilaxia primară - vizează cauzele frecvent implicate în

producerea cirozei - alcoolul şi hepatita virală.
2. Profilaxia secundară - are ca scop: prevenirea decompensării şi a
complicaţiilor.

1. l. Profilaxia primară

a) Lupta împotriva alcoolismului cronic constituie o măsură

profilactică de primă importanţă. Nu este suficientă propaganda medicală
antialcoolică, dacă nu se iau în vedere cauzele care au generat alcoolismul.
Se ştie că un procent limitat ~10% dintre alcoolicii cronici fac ciroză, ceea
ce impune depistarea celor care sunt predispuşi. Această „predispoziţie”
este dificil de apreciat, ea fiind corelată cu echipamentul enzimatic hepatic
de degradare a alcoolului, genetic indus, ca şi de unii factori imunologici de
declanşare, întreţinere a procesului cirogen condiţionat tot genetic.
Identificarea unor subiecţi cu risc cirogen crescut se face prin
determinarea izoenzimelor alcool - dehidrogenaza şi stabilirea antigenelor
de histocompatibilitate.

b) În ce priveşte hepatita virală, masurilor de profilaxie şi tratarea

corectă a acesteia trebuie să li se adauge „supravegherea” prin
dispensarizare activă a perioadei posthepatice (6 luni - 2 ani) pentru a
surprinde formele de trecere în cronicitate. Există o adevărată acţiune de
„monitorizare”" a foştilor bolnavi de hepatită virală B şi non A non B cu
controale clinico-biologice periodice.

c) Profilaxia primară trebuie să vizeze şi alţi factori etiologici cu

„risc” cirogen, o atenţie deosebită dându-se medicamentelor hepato-toxice
sau colestatice şi afecţiunilor cronice ale căilor biliare (care pot iniţia sau
întreţine o hepatită cronică).

d) Metode nespecifice. Ele constau în întreruperea căilor de

transmitere:
- sterilizarea corectă a instrumentelor medicale, seringi, ace de
injecţie si a instrumentelor deteriorabile prin sterilizarea prin căldura; se
impune folosirea seringilor de unică folosinţă.
- manipularea produselor patologice (mai ales sângele) va fi făcută
astfel încât să nu vină în contact cu tegumentele
- purtătorii de Ag HBs sunt la fel de contagioşi ca şi bolnavii care
trec prin boalş, de aceea aceste măsuri vor fi luate nu numai în unităţile cu
profil şi în toate unităţile sanitare.
- hepatitele posttransfuzionale se previn prin utilizarea cu precauţie
a sângelui şi a derivatelor sale ca şi prin trierea donatorilor (prin depistarea
Ag HBs şi eventual la cei negativi şi a anti-HBc)
- creşterea măsurilor de igienă

Profilaxia pasivă cu imunoglobuline este posibilă în funcţie de

conţinutul lor în anti-HBs.
a) Gamaglobulinele au un titru mic de anti-HBs, de aceea efectul lor
protector este redus dar este prezent în infecţiile cu cantităţi mici de virus
cum sunt multe din cele neparenterale.
b) Imunoglobulinele specifice cu titru mare de anti-HBs conferă o
protecţie mult mai eficace.
Profilaxia cu imunoglobuline este indicată în caz de expunere
accidentală (înţepare cu un ac contaminat) la cei fără anti-HBs în ser, prin
două injecţii la interval de o luna.
Profilaxia activă prin vaccinare este de asemenea posibilă.
Vaccinurile preparate recent conţin antigenul de suprafaţă purificat şi
nu virusul. Acestea s-au obţinut din sânge cu Ag HBs de la persoane clinic
sănătoase şi s-au dovedit eficace pentru prevenirea bolii.
Vaccinul se injectează de trei ori la intervale lunare şi la un an după
prima injecţie, rezultatul a fost: protecţie la circa 95% din cei vaccinaţi
după 3 luni de la administrare.
O re vaccinare este necesară după 5 ani.
Vaccinarea este necesară la persoane cu risc crescut:
- personal medico-sanitar din laboratoare, din servicii de boli
infecţioase
- la pacienţii frecvent transfuzaţi sau dializaţi
- la persoanele cu imunosupresie endogenă sau exogenă
 - la persoanele care călătoresc în zonele endemice
O imunizare activ-pasivă vaccin activ+imunoglobina specifică este
indicată la persoanele cu risc foarte crescut de infecţie: nou-nascuţi din
mamă Ag HBs+, la cei cu HBc+, la răniţi cu material HBs+.

2. Profilaxia secundară

Odată constituită, ciroza hepatică trebuie surprinsă cat mai precoce,

în faza compensată, când prin măsuri adecvate se poate evita sau temporiza
decompensarea.
În acest caz sevrajul alcoolic poate avea efecte benefice curative şi
de prevenire a evoluţiei spre decompensare. Aceasta, depinde şi de alţi
factori în etiopatogenia cirozei, cum ar fi: factori nutriţionali, imunologici.
Aplicarea practică a sevrajului intampina unele dificultăţi:
- de a face pacientul cu hepatopatie alcoolică să admită că este
bolnav şi că alcoolul este cauza, atâta timp cat el este înconjurat de alcoolici
aparent sănătoşi
- de a obţine un sevraj durabil, de aici nevoia unui control
permanent şi ajutorul anturajului
- de a evita descurajarea când complicaţiile apar şi în stare de sevraj
În cazul hepatitei cronice active se va avea în vedere controlarea
terapeutică a agresivităţii mezenchimale.

A.M. va ţine cont de normele de prevenire a infecţiilor

intraspitaliceşti şi în acest sens va respecta cu stricteţe măsurile de asepsie
şi antisepsie în efectuarea manoperelor terapeutice În acelaşi timp va învăţa
bolnavul în tot timpul spitalizării şi la externare să respecte şi el anumite
reguli de viaţă pantru a preveni recăderile şi complicaţiile
1. Respectarea odihnei
2. Respectarea regimului dietetic
3. Interzicerea consumului de alcool şi tutun.
 CAP.II
STUDIU DE CAZ

CULEGEREA DATELOR

PACIENT 1 PACIENT 2 PACIENT 3

Nume si O.S. N.F. I.R.
prenume
Varsta 70 65 54
Ocupatie Pensionara Pensionar Pensionar
Conditii Igienice Corespunzatoare Bolnavul traieste in
de viata conditii bune
si munca Consuma alcool
frecvent
Greutate 70kg 76kg 77kg
Inaltime 1,66m 1,74 1,72
Grup B III ,negativ 0 I ,negativ A II ,pozitiv
sanguin
Motivele -Dispnee marcata -Jena la nivelul -Dispnee inspiratorie
internarii de efort si hipocondrului la eforturi mici
repaus,astenie drept,scdere in ,astenie
-Cresterea in greutate(~5 kg intr-o fatigabilitate ,dureri
volum a luna),gust amar precordiale la effort
abdomenului -Edeme la nivelul -Cresterea in volum a
-Edeme ale membrelor abdomenului
membrelor inferioare,crestere in -Edeme ale membrelor
inferioare volum a inferioare
-Stare de abdomenului. -Stare de discomfort
disconfort abdominal
abdominal -Inapetenta
Istoricul -Pacienta in Pacient in varsta de Pacientul in varsta de
bolii varsta de 70 ani 65 de ani cunoscut 54 de ani in evidenta
cu hepatopatie cu ciroza hepatica cu ciroza hepatica de 2
cronica de 4 de 2 ani,se ani ,a fost intrnat
ani ,a fost interneaza pentru pentru astenie extrema
 internata datorita jena la ,dispnee expiratorie la
dispneei hipocondrului eforturi mici,dureri
marcate,pentru drept,scadre in precordiale la
cresterea in greutate,gust efort,ascita
volum a amar,edeme ale voluminoasa,edeme
abdomenului,ede membrelor marcate ale
me ale inferioare,crestere in
membrelor inferioare ,
membrelor vo;um a sindrom
inferioare si abdomenului.Pacien dispeptic.Bolnavul e
hernie tul precizeaza ca a cunoscut din 2001 cu
ombilicala.S-a prezentat un episod cardiopatie angor de
stabilit de febra(38- efort ,in tratament
diagnosticul de 39°C),tuse constant cu
ciroza hepatica iritabila,un episodePropanolol.La
decompensata de epistaxis cu domiciliu a continuat
vascular si character tratamentul cu
parenchimatos. intermittent cu Silimarina
durata de 2 ,Spironolatona,Furose
zile.Pacientul mid ,Aspatofort,dar nu
mentioneaza ca de a respectat indicatiile
aproximativ 2 luni de a renunta la
prezinta alcool.Se adreseaza
gingivoragii. medicului pentru
consult de specialitate
Diagnost -Ciroza hepatica -Ciroza hepatica -Ciroza hepatica virala
ic la decompensate decompensate portal B si etanolica
internare vascular si decompensate
-Encefalopatie parenchimatos.Sindr vascular si
-Hernie om anemic parenchimatos,varice
ombilicala esofagiene grupa I,II.
Data 24 02 2012 19 02 2012 12 03 2012
internarii