Sunteți pe pagina 1din 14

PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ

Deşi rară comparativ cu pneumonia pneumococică rămâne una din cele mai grave
pneumonii ale copilului (70% sub vârsta de 1 an, 30% sub vârsta de 3 luni), fapt ce se explică
prin capacitatea slab imunologică a infecţiei şi virulenţa germenilor (capacitatea necropantă,
toxigeneza, rezistenţa la antibiotice).

Etiologie (bacteriologie şi imunitate)


Staphilococus aureus
- genul Micrococcus
- coc gram pozitiv
- aerob (facultativ anaerob)
- rareori încapsulat
- foarte rezistent în mediul extern
- creşte pe medii uzuale
- pe frotiu in „diplo” şi siruri scurte.
Există trei specii de Staphilococcus (pe baza pigmentului dezvoltat în cultură):
- Staphilococus aureus
- Staphilococus epidermitis
} specii piogene
- Staphilococus saprophyticus – puţin important în patologie.

Staphilococus aureus
- coagulază-pozitiv
- clasificaţi în cinci grupe (I-V) pe baza lizei specifice obţinute cu ajutorul bacteriofagilor.
Substanţe clinice elaborate de stafilococ:
1. Stafilocogulaza
- corelată cu virulenţa
- produce un precursor al trombinei sau o substanţă asemănătoare, responsabilă de trombozele
vasculare în teritoriul cărora se produc microabcese.
2. Stafilokinaza
- activator al plasminogenului
- acţiune fibrinolitică
- activă la 2-3 zile de la constituirea trombozelor
- favorizează diseminarea germenilor şi prin fragmentarea trombilor determinând embolii
septice.
3. Hemolizine
- alfa, beta, gamma, delta
- alfa – efect letal la administrare i.v la şoarece deoarece produce necroza tisulară, spasm
vascular, disfuncţie leucocitară, agregare plachetară.
4. Leucocidina
- se combină cu fosfolipidele membranare şi determină leziuni ale leucocitelor până la liza lor
completă
- explică capacitatea germenilor de a rezista fagocitozei
- explică supravieţuirea germenilor în celulele fagocitare (ce pot vehicula germeni la distanţă)
şi rezistenţa la antibiotice
- prezenţa germenilor în leucocite este un fenomen rar întâlnit la bacteriile gram pozitive
5. Toxina exfoliativă
- produsă de grupul fagic II
- produce sindrom stafilococic („scalded skin syndrome”), boala Ritter dermita exfoliativă,
impetigo bulos, scarlatina stafilococică, sindromul Lyel” stafilococic.
6. Enterotoxinele
- în număr de 5 (A-E)
- preformate în alimentele infectate
- produce toxiinfecţii alimentare stafilococice.
7. Penicilinaza
- produsă în special de grupul fagic III
- beta-lactamază
- asigură rezistenţa la penicilină (90% din suşele de Stafilococ aureus sunt rezistente la
Penicilină)
- stafilococul este rezistent şi la Streptomicină, tetraciclină, Meticilină.
8. Alte substanţe
- hialuronidaza
- dezoxiribonucleaza
- proteina A
- antigene capsulare – blochează opsonizarea şi fagocitarea germenilor.
Imunitatea antistafilococică
- foarte puţin cunoscută
- anticorpi antistafilococi – transferaţi transplacentar, cu apariţie postnatală
- la adult 100% din indivizi au în ser anticorpi antistafilococici.
Factori favorizanţi ai bolii:
- vârsta mică
- handicapuri biologice
- hospitalism
- colectivităţi
- infecţii cutanate sau virale recente şi bacteriene (tuse convulsivă)
- antibioterapie prelungită
- deficienţe imunitare
- DZ, fibroza chistică de pancreas (F/C), bronşiectazie.

Epidemiologie
- reprezintă 1/3 din pneumoniile bacteriene la copil în primii 2 ani de viaţă
- mai frecvent în primul an de viaţă, la sex masculin, în lunile octombrie-mai, precedate de o
infecţie respiratorie virală.
Purtători de stafilococ:
- 20% din subiecţi în primii 2 ani de viaţă
- 30-50% - 4-5 ani
- 30-50% - adult.
Portajul – durează zile, chiar luni, condiţionat de doza minimă infectată de 10 2-104
germeni şi de rezistenţa individuală la colonizarea bacteriană.
Contaminarea se face prin contact direct (mâini murdare) şi pe cale aerogenă.
Apariţia îmbolnăvirilor are caracter sporadic şi mici izbucniri epidemice în colectivităţi.

Patogenie şi anatomie patologică


Calea de pătrundere a germenilor în plămân este aerogenă (frecvent unilaterale) şi în 15-
20% cazuri, cale hematogenă secundară unor infecţii situate la distanţă şi, foarte rar
pneumonia metastatică în cursul septicemiilor.
Pneumonia stafilococică frecvent este secundară:
- în cursul altei boli (F/C, leucemie)
- dupa rujeolă, gripă, infecţii virale respiratorii (existenţa „stadiului interstiţial”, primul stadiu
evoluliv al bolii).
Anatomopatologic:
Leziunea iniţială
- microabcese = focare de multiplicare a germenilor
- microtromboze
- teritorii de infarctizare hemoragică.
Caracterul supurativ – duce la leziune stafilococică caractcristică.
Confluenţa focarelor iniţiale dă naştere unei bronhopneumonii prin apariţia unor zone
întinse de necroză hemoragică, excavarea leziunilor şi formarea de microabcese frecvent
distribute într-un singur plămân.
Abcedarea este caracteristică pneumoniei stafilococice, iar abcesul pneumonic
reprezintă o leziune esenţială.
Conţinutul purulent al abceselor (germeni, leucocite, hematii, resturi celulare şi
evacuează în arborele bronşic prin erodarea peretelui unei bronhii de vecinătate.
Deschiderea abcesului în pleură provoacă piopneumotorax.
Supuraţia pleurală este caracteristică pneumoniei stafilococice care este prima cauză de
piotorax la copil şi nu există pneumonie stafilococică fără participare pleurală.
Piotoraxul este provocat când abcesul se deschide în pleură şi are legatură şi cu arborele
bronşic. Este mai grav decât pleurezia. Poate fi închis, deschis sau cu supapă. Drenajul pleural
se impune în aceste cazuri.
Pneumatocelele sunt caracteristice pneumoniei stafilococice (bule de emfizem).
Constituirea lor se face pe cale interstiţială prin „suflaj” de la nivelul unei perforaţii bronşice,
supurative ce realizează un mecanism de valvă.
Pneumotocelele pot creşte în dimensiuni (prin fenomen de „suflaj”), pot conflua şi se
pot rupe în cavitatea pleurală. Pot persista timp îndelungat şi pot antrena emfizemul
mediastinal, calea de pătrundere a aerului fiind interstiţială.

Tablou clinic
Debut
- brutal, cu febră, tuse, dispnee, aparute la un sugar după o viroză respiratorie sau o dermită
stafilococică.
Perioada de stare:
Manifestări generale:
- alterarea gravă a stării generale
- febră înaltă
- paloare cenuşie a tegumentelor
- letargie alternând cu agitaţie
- semne de colaps cardiovascular.
Manifestari respiratorii:
- funcţionale: nespecifice, sindrom de IR acută, tahipnee, geamăt, tuse, bătăi ale aripilor
nazale etc.
- fizice: variabile în funcţie de natura leziunilor
Pleurezie minimă sau absentă – tablou de bronhopneumonie cu sindrom de condensare
pulmonară.
Pleurezie = sindrom pleuretic caracteristic bolii.
Sindromul pleuretic – matitate „lemnoasă”, abolirea vibraţiilor vocale şi murmurului
vezicular, suflu pleuretic, reducerea excursiilor costale de partea afectată.
Piopneumotorax + bulă de emfizem gigant = sindrom cavitar
- hipersonoritate (timpanism)
- abolirea sau diminuarea murmurului vezicular
- suflu cavitar.
Emfizem mediastinal – palparea subcutanată a aerului (crepitaţii caracteristice).
Eşapament pleural voluminos – deplasează mediastinul, aria matităţii cardiace
lateralizată spre partea opusă, dispneea poate căpata un caracter expirator.
Forme severe de boală – asociază insuficienţa cardiacă congestivă.
Constant apar şi manifestări digestive:
- inapetenţă
- vărsături
- diaree
- meteorism abdominal (ileus dinamic) – evocator pentru diagnostic.

Examen radiologic
Caracteristic – dinamica manifestărilor radiologice (ex. radiologice sau Rx, zilnic sau la
2 zile).
Stadii precoce
- aspecte radiologice de bronhopneumonie – opacităţi nodulare diseminate cu contur imprecis
şi densitate redusă
- aspect radiologic de pneumonie care interesează un lob sau un hemitorace.
În evoluţie, prin abcedări şi evacuare parţială apar imagini radiologice hidroaeriece.
65% cazuri, leziunile sunt în plămânul drept. 20% cazuri, leziunile sunt bilaterale.
Participarea pleurală
- puncţie evocatorie pentru diagnostic – reacţie pleurală minimă
- linie bordantă parietală
- voalarea unui sinus
– pleurezie masivă
- hemitorace opac
- deplasarea cordului şi mediastinului de
partea opusă.
Piopneumotoraxul
- plămân colabat spre hil
- imagine hidroaerică în cavitatea pleurală cu nivel orizontal de demarcaţie traducând
epanşamentul mixt lichidian şi aeric.
Pneumotoraxul
- colabarea plămânului spre hil
- hipertransparenţa aerică
- lipsa desenului pulmonar la periferia hemitoracelui corespunzând cavităţii pleurale, care din
virtuală a devenit reală cu conţinut gazos.
Pneumatocelele
- bule de emfizem
- caracteristici ale pneumoniei stafilococice
- pot apare oricând în evoluţia bolii
- imagini radiografice clare, intrapulmonare, rolunde, ovalare, cu contur subţire „tras cu
peniţa”
- nivel orizontal de lichid când sunt suprainfectate
- prin confluenţa pneumotocelelor se formează bule de emfizem gigante.
Emfizem mediastinal
- imagine clară „în bandă” ce decolează tegumentele.

Date de laborator
-
leucocitoză sau polinucleoză 20000-24000/mm3, extreme 28000-70000/mm3
-
leucopenia – sub 5000/mm3 - prognostic sever
-
VSH accelerată
-
izolarea germenului – hemoculturi, aspirat traheal, puroi pleural
-
în frotiu – coci gram pozitivi, numeroase leucocite
-
în culturi – izolarea stafilococului
-
examenul lichidului pleural – exudat – proteine >2,5-3 g/dl, conţinut în glucoză scăzut sub
valorile glicemiei
-
alte investigaţii: dozări de gaze sanguine, explorarea echilibrului acidului bazic, puncţia
lombară, ionogramă sanguină şi urinară, grupă sanguină, Rh; se recomandă investigaţii
suplimentare vizând fibroza chistică şi deficienţele imune.

Diagnostic
Diagnostic pozitiv
- date anamnestice, clinice, radiologice, bacteriologice
Elemente clinice orientative:
- debut brutal, la sugar, tablou clinic grav, febră înaltă, sindrom funcţional respirator
meteorism abdominal, paloare teroasă, sindrom fizic de pleurezie.
Elemente radiologice care susţin diagnosticul:
- dinamica rapidă a leziunilor
- aspect de pleurezie francă
- piopneumotorax
- pneumatocele
- abcese
- pneumotorax
- emfizem mediastinal.
Elemente bacteriologice – diagnostic etiologic
- frotiuri – evidenţierea stafilococului
- culturi.
Diagnostic diferenţial
1. Elimimarea altor pneumonii:
- pneumonia pneumococică
- pneumonia streptococică
- pneumonia cu Klebsiella
- pneumonia cu Haemophylus influenzae: pneumonia lobulară cu Haemophylus influenzae,
exclusiv la copii (debut mai puţin brutal, semne de bronşită şi bronşiolită, radiologic
opacitate omogenă) şi lipsa de răspuns la penicilină G
- pneumonia cu germeni enterici gram negativi
- pneumonia şi bronhopneumonia tuberculoasă.
2. Excluderea
- abcesului pulmonar
- malformaţii:
• chist pulmonar solitar
• plămân polichistic
• sechestraţia pulmonară infectată
• agenezia pulmonară
• emfizem lobar congenital
• hernii diafragmatice
- alte cauze
• chist hidatic evacuat
• plămân „rahitic”
• atelectazii întinse
• pleurezii de altă etiologie.
Diagnosticul diferenţial radiologic se face cu:
1. opacităţi pulmonare alveolare bilaterale difuze
2. opacităţi pulmonare excavate
3. imagini în formă de „bulă” şi „chisturi” pulmonare.
Opacităţi pulmonare alveolare bilaterale difuze
Bacteriene - Stafilococ; germeni gram negativi
Pneumonii de - asocierea uneori a unui revărsat pleural
origine infecţioasă - adenopatii rare
- leziuni asimetrice
- evoluţie posibilă spre excavare
Virale şi micoplasme - frecvente
- adenopatii mediastinale frecvente
- revărsat pleural rar
- risc de leziuni bronşice nelobare grave
- adenovirusuri, rujeolă
Pneumocystis carini - teren imunodeprimat
- leziuni relativ simetrice cu predominanţă perihilară
- de obicei fără adenopatii hilare fără revărsat pleural
Micoze - teren imunodeprimat
- aspect de leziuni alveolare posibile, mai ales în candidoze
Tuberculoză - teren imunodeprimat la sugar
- adenopatie
Pneumonii de - caracter asimetric al imaginilor cu asocierea de opacităţi retractile cu
inhalaţie predominenţă bazale şi posterioare cu zone de hiperclaritate (emfizem)
Edemul acut De origine cardiacă:
pulmonar - opacităţi bilaterale în „aripi de fluture” afectează periferia, asociate cu
semne de edem interstiţial
- cardiomegalie
- revărsat fluid frecvent şi bilateral
De alte cauze:
- infecţioasă, uremică, toxică, alergică
Pneumonii după - opacităţi mai ales bazale, evoluând spre focare bine limitate
ingestie de - aspect evolutiv frecvent: pneumatocele
hidrocarburi
Hemoragie - traumatică: evoluţie posibilă către formarea de hematoame pulmonare
pulmonară - hemosideroză pulmonară idiopatică: evoluţii în puseuri, opacităţi cu
predominenţă parahilară, posterioară, regresând sub formă de imagini
reticulo-nodulare
- nou-născut: imagini nesemnificative patologic asociate frecvent
Proteinoze alveolare - excepţională
- dispoziţie adesea simetrică, în „aripi de fluture”
- absenţa de adenopatii şi revărsat pleural

Opacităţi pulmonare excavate


Pneumonii bacteriene - imagini multiple, de talie variată, cu pereţi groşi şi neregulaţi ce se
• Statilococ şterg în timp
• Klebsiella - cercetarea unui revărsat pleural (puncţie pentru examenul
• Piocianic bacteriologic)
- pneumonia cu Klebsiella se asociază frecvent cu creşterea lobului
afectat in volum
Tuberculoză - localizare frecventă în lobii superiori
- creşterea în volum a lobului afectat (uneori)
Opacităţi pulmonare excavate
Micoze - rare
- leziuni parietale asociate frecvent
- cercetarea unui deficit imun
Chist hidatic - nivel hidroaeric mic, neregulat ce corespunde membranei proligere
- practic, niciodată calcificare
Abces pe o leziune - sechestraţie, chist bronhogenic
preexistenta - evocat de caracterul prelungit sau recidivant al imaginilor
Pneumonie prin - apariţia unor zone excavate intre I-a zi si a VIII-a zi de la ingestie
ingestie de derivaţii de - evoluţie către pneumatocele
petrol
Hematom pulmonar - consecinţa frecventă a contuziilor
- imaginile pot evolua către bule care persistă mult timp
Metastaze - papilomatoză, laringotraheală cu imagini cavitare cu pereţi fini
- nefroblastom sau alte tumori
- excavare frecventăa după chimioterapie
Limfom Hodgkin - rar
Granulomatoză - foarte rară
Wegener - de gândit la această boală când există afectarea căilor aeriene
superioare

Imagini sub formă de bule şi chisturi pulmonare


Pneumatocele (imagini cu evoluţie lentă)
Stafilococie - aspect evolutiv frecvent – piomotorax
pulmonară - cavităţi aerice sau hidroaerice ce apar rapid
- subţierea progresivă a peretelui îngroşat al cavităţii pneumatocelelor
- exereza chirurgicală este excepţional necesară
Traumatice - pneumatocelele apar în d’emble sau în evoluţia unor focare prost
delimitate sau cu aspect nodular
Pneumonie prin - sediul bazal, mai frecvent în dreapta
ingestie de derivaţi de - apariţia progresivă de pneumatocele în jurul focarelor opace
petrol - pneumotorax rar
Sechestraţia - sediul bazal posterior
pulmonară - nivel de lichid posibil
- frecvent evidenţiată de o suprainfecţie cu evoluţie trenantă
- arteriografia evidenţiază vascularizaţie sistemică anormală
Chistul bronhogenic - cavitate rotundă, cu pereţi fini cu/sau fără nivel de lichid
- frecvent asimptomatic
Malformaţii buloase - evidenţiate obişnuit în perioada neonatală
pulmonare - numeroase „clarităţi buloase” cu nivel de lichid posibil
- creşterea volumului pulmonar
- afectarea mai frecventă a lobilor inferiori
Bronşiectazie chistică - imagini evocatoare când există un sindrom bronşic evident
- sediul adesea bazal la nivelul lobilor inferiori
- confirmare prin bronhografie
Chistul hidatic - aspect excepţional
- imagine hidroaerică cu nivel neregulat
- pereţi îngroşaţi
Imagini sub formă de bule şi chisturi pulmonare
Pneumatocele (imagini cu evoluţie lentă)
Metastaze - rare
- mai ales în papilomatoza laringotraheală

Tratament
- internare obligatorie de urgenţă.
1. Tratament etiologic (antibacterian)
- de durată, 3-4 săptămâni
Principii:
A. Alegerea antibioticului conform sensibilităţii germenului (antibiogramă când e
posibil)
B. În formele septicemice se va controla obligatoriu puterea septicidă a serului
stabilindu-se nivelul de eficienţă inhibitorie (NEI) şi nivelul de eficienţă bactericidă
(NEB)
C. Formele complicate cu meningită fac necesară administrarea intrarahidiană de
aminoglicozide (Gentamicină sau Tobramicină) pentru că AB antistafilococic nu
pătrunde în LCR
D. Tratamentul va fi adaptat particularităţilor individuale – alergie la antibiotice,
insuficienţă renală şi insuficienţă hepatică
E. Când sensibilitatea germenului este cunoscută pentru forme uşoare şi medii
(monoterapie); în formele severe (asocierea unui aminoglicozid)
F. Când agentul etiologic nu e cunoscut, tratamentul antibiotic se face pe criterii de
probabilitate (aspect clinic, radiologie, vârstă, particularităţi individuale)
G. Se folosesc doze maxime permise pe cale endovenoasă.
Agent etiologic necunoscut:
- se folosesc: Ampicilină + Nafcilină sau
Ampicilină + Cloramfenicol sau
Nafcilină + Cloramfenicol
care acoperă etiologia cea mai frecventă: Stafilococ, haemophylus influenzae, Pneumococ.
Nafcilină – doze 100 mg/kg c/zi i.v. la 6 ore, poate fi întâlnită cu Oxacilină.
Meticilină – evitată – Stafilococ rezistent; nefrotoxică.
Bune rezultate s-au obţinut folosind asocierea Penicilină G + Oxacilină +
Streptomicină.
Oxacilină – AB antistafilococic de bază; doză 200 mg/kg c/zi i.v. la 6 ore.
Gentamicină – efect sinergic cu al penicilinelor antistafilococice; doză 4-5 mg/kg c/zi
(maxim 6-7 mg) la 12 ore (maxim 10-14 zile).
Penicilină G – în eventualitatea existenţei unei suşe de stafilococ sensibil la Penicilină
G; în acest caz devine AB de elecţie fiind de patru ori mai activă decât Oxacilina.
Alternativă terapeutică modernă în cazul în care germenele nu a fost identificat:
- monoterapia cu o Cefalosporină de primă generaţie cu spectru larg
- Cefalotine: 50-100 mg/kg c/zi i.m, i.v. la 6 ore.
Germen identificat:
- se cunoaşte sensibilitatea la AB şi se procedează astfel:
• sensibil la penicilină G:
- monoterapie Penicilină G 100000-300000 Ul/kg pentru boală foarte uşoară
- Penicilină G + Aminoglicozid (foarte severe)
• germen rezistent la Penicilină G:
- monoterapie – AB antistafilococic (Oxacilină) (foarte uşoare)
- Oxacilină + Gentamicină (foarte severe)
• germen rezistent la Oxacilină:
- AB antistafilococic de rezervă: Vancomicină, Pristinamicină, Lincomicină –
Cefalexine şi Cefalosporine generaţia III pentru formele grave, Cefazoline.
AB se administrează iniţial i.v., ulterior po, pe o perioadă de cel puţin 3-4 săptămâni.
2. Tratament de decompensare şi drenaj pleural
Emfizemul pleural şi pneumotoraxul – drenajul cavitaţii pleurale este obligatoriu
indiferent de volumul epanşamentului, iar lipsa drenajului presupune risc de închistare şi
deplasează mediastinul insuficienţă respiratorie acută.
Drenajul se face „pe ac”, pe tub de plastic tip Jolly, pe tub Pezzer prin pleurotomie
minimă.
Sediul instalării drenului – în funcţie de topografia colecţiei (radiologie). Este de
preferat efectuarea pe 1inia axilară anterioară, în spaţiul V intercostal (permite
reexpansionarea armonioasă a plămânului).
Se foloseşte drenajul pleural închis fără presiune negativă (sifonajul de tip Beclaire).
Drenajul aspirator folosind o presiune negativă este rareori utilizat.
În cazuri etajate de pneumotorax este necesară introducerea de 2-3 tuburi de dren.
Drenul pleural nu se menţine (mai mult de 5-7 zile).
3. Tratament de reanimare (nespecific)
a. Asigurarea nevoilor hidroelectrolitice şi calorice (i.v. sau po în funcţie de starea clinică)
b. Aspirare gastrică (ileus dinamic)
c. Administrarea de oxigen
d. Corectarea anemiei (sânge)
e. Tratament tonic cardiac
f. Tratamentul şocului infecţios
g. Hipotermizare, sedare.
Tratamentul corticoid nu mai este indicat. Excepţie face şocul septic stafilococic.

Evoluţie
Faza acută:
- 4-8 săptămâni
- perioada de evoluţie febrilă a bolii.
Faza subacentă:
- „stingerea” procesului infecţios
- afebrilitate
- normalizarea VSH, leucocitozei
- aspect radiologic de vindecare
- durata până la 1 an de la debut.
Faza de sechele:
- persistenţa unor leziuni reziduale (pahipleurită, bule emfizem, fibroze etc.).

În pneumonia stafilococică nu se notează niciodată recăderi evolutive ale bolii.

Complicaţii
- toxice:
- anemie (hemolitică, hipoplazică)
- şoc cardiovascular
- hepatită toxică
- nefropatie toxică
- CID.
- septice:
- septicemie
- pericardită
- endocardită acută
- osteomielite
- artrite septice
- meningită
- abcese subcutane multiple. mecanice;
- mecanice:
- piopneumotorax cu supapă
- bule de emfizem compresive
- emfizem mediastinal
considerate de unii leziuni ale bolii.

Prognostic
Mortalitatea este sub 1% – pentru formele tratate foarte corect. Pentru cele foarte
complicate, mortalitatea este de 25%.
Prognosticul tardiv – normalizare pulmonară.

PNEUMONIA CU GERMENI GRAM-NEGATIVI

Etiologie
- germeni de spital + Klebsiella, Haemophylus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus,
Seratia, E coli (mai rar), Aerobacter (mai rar).
Cauze favorizante: nou-născut, prematuri, malnutriţi, sugari, copii cu handicapuri
biologice; sindromul de malabsorbţie; imnuodeficiente; F/C.

Simptomatologie clinică şi diagnostic


- debut insidos, lent; în cazul infecţiei de spital – simptome similare cu pneumonia
stafilococică, doar că stadiile descrise sunt mai intricate
- perioada de stare – tablou clinic specific pentru pneumonia abcedantă:
• stare toxico-septică
• stare de şoc – prin diaree, vărsături, lipsă de aport
• tulburări digestive grave
• sindrom respirator – relativ sărac
• aspect „intoxicat” – meteorism
• participare pleurală care permite izolarea germenului.

Tratament
- iniţial (germen recunoscut) – antibiotice i.v., doze maximale, asociate după rezultatele
bacteriologice – modificări ale Ab, după antibiogramă şi sensibilitate la antibiotice
- durată, 7-10 zile i.v., după care se scoate aminoglicozidul, continuându-se i.m. şi po 8-12
săptămâni
- se adaugă antibiotic activ pe germeni gram negativi – Colimicină, Carbenicilină,
Cefalosporină III.

PATOLOGIA PLEUREI

Există o diversitate de aspecte clinico-radiologice şi etiologice:


1. Boli inflamatorii
a. Neexudative (pleurita uscată, corticopleurită)
b. Exudative (cu revărsat lichidian inflamator)
2. Revărsat lichidian neinflamator (hidrotorace, hemotorace, chilotorace)
3. Revărsat aeric (pneumotorace)
4. Sechele pleurale (simfize, pahipleurite).

REVĂRSATUL PLEURAL

Etiologie
Inflamaţia pleurală primitivă:
- neoplasm: mezoteliom
- traumatism: intervenţii chirurgicale cardiotoracice, aspiraţia pleurală.
Inflamaţie prin contiguitate, de la structuri învecinate:
- infecţii pulmonare: pneumonii, fistulă bronhopulmonară
- infecţie de perete toracic
- infecţie subdiafragmatică: abces subfrenic sau hepatic, pancreatită
- infecţii mediastinale, tumori mediaslinale.
Boli sistemice:
- septicemie
- boli maligne: limfoame, leucemii, neuroblastom
- boli de colagen: LES, artrită reumatoidă, reumatism articular acut.

Fiziopatologie
1. Mecanismele de formare a revărsatului pleural
La nivelul cavitaţii pleurale, cavitate virtuală în care există o presiune negativă, au loc
procese de filtrare şi resorbţie conform legii Starling. La nivelul pleurei parietale, lichidele se
deplasează dinspre capilar spre spaţiul pleural. Din spaţiul pleural lichidele trec in capilarele
pleurei viscerale (90%) şi o cantitatea mică (10%) este drenată pe cale limfatică. Prin funcţia
normală a mecanismelor care guvernează filtrarea şi resorbţia în cavitatea pleurală există o
minimă cantitate de lichid, aproximativ 1 ml.
Acumularea de lichid în cavitatea pleurală se poate produce prin unul din următoarele
mecanisme:
a. Creşterea filtrării capilare prin lezarea membranei bazale: infecţii pleuropulmonare,
artrită reumatoidă, LES, tumori
b. Creşterea presiunii hidrostatice în capilarele pleurale: insuficienţă cardiacă
c. Scăderea presiunii oncotice a plasmei: hipoalbuminurie, nefroză
d. Reducerea drenajului limfatic: hipertensiune venoasă sistemică, limfadenopatie
mediastinală (limfoame maligne), obstrucţia canalului toracic.
2. Modificări pulmonare şi cardiace
În stadii precoce durerea toracică reduce excursiile respiratorii şi creşte spaţiul mort,
modificările ce pot produce hipoxemie şi hipercapnie. În stadii mai avansate, dacă lichidul
este abundent, se reduc volumele pulmonare şi se diminuează întoarcerea venoasă.

Tablou clinic
Diferă în funcţie de etiologia şi volumul revărsatului. Revărsatele lichidiene reduse în
volum sunt deseori asimptomatice, descoperirea acestora fiind doar radiologică. Iniţial, în
revărsatele pleurale de natură inflamatorie poate fi prezentă durerea şi frecătura pericardică,
modificări ce dispar când se acumulează lichidul în cavitatea pleurală. Durerea poate avea
caracter de junghi şi este amplificată în respiraţie. Dispneea este prezentă în exudatele
abundente. Prezenţa lichidului în cavitatea pleurală poate să producă: bombarea
hemitoracelui, reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii, diminuarea sau abolirea
freamătului pectoral, submatitate sau matitate lemnoasă, diminuare până la abolirea
murmurului vezicular, suflu pleuretic, deplasarea traheii extratoracice de partea opusă şi
deplasarea şocului apexian.

Aspect radiologic
Examenul radiologic se va efectua în ortostatism. Aspectul depinde de cantitatea de
lichid:
- cantitate mică: valoarea sinusului costodiafragmatic
- cantitate medie: valoarea sau opacifierea regiunii inferioare a hemitoracelui cu limita
superioară mai puţin net conturată şi cu dispariţia cupolei diafragmatice şi a conturului
cardiac sau opacifierea marginală laterotoracică realizând aspectul de imagine „în manta”
- cantitate mare: opacifierea întregului hemitorace, „lărgirea” spaţiilor intercostale şi
deplasarea mediastinului de partea opusă.

Examenul de laborator al revdrsatului pleural


Reprezintă metoda de diagnostic etiologic. Lichidul pleural se obţine prin toracocenteză.
Cu ocazia puncţiei exploratorii se efectuează şi evacuarea cavităţii pleurale. Dacă există
certitudinea caracterului de transudat al lichidului pleural, puncţia exploratorie nu este
necesară.
1. Aspectul macroscopic al lichidului oferă unele informaţii asupra etiologiei:
a. lichid serocitrin sugerează un transudat sau exudat
b. lichid serohemoragic sau hemoragic: hemotorace, infarct, tumoră de pleură, accident
de puncţie, mai rar pleurezie
c. lichid purulent (empiem): pleurezie bacteriană
d. lichid putrid (noroios, brun-murdar sau sanguinolent): abces/gangrenă pulmonară
deschisă în pleură
e. lichid chilos (aspect lăptos): revărsat limfatic.
2. Examenul biochimic al revărsatului serocitrin permite diferenţierea lichidului cu caracter
inflamator (exudat) de cel cu caracter neinflamator (transudat):

Exudat Transudat
Proteine totale > 3 g% < 3 g%
Densitate > 1016 <1016
LDH > 200 UI < 200 UI

3. Examenul citologic
Leucocitele > 25000/mm3 atestă caracterul de empiem al lichidului pleural.
Preponderenţa limfocitelor sugerează etiologia TBC.
4. Examenul bacteriologic pe frotiurile din sediment şi prin culturi.

Diagnostic diferenţial
- cu alte boli care se manifestă prin sindrom de matitate şi/sau opacitate toracică: agenezie
pleurală, atelectazie, pahipleurită, pericardită masivă.

PLEURITA USCATĂ
Inflamaţia pleurei este cel mai frecvent secundară unei pneumonii, mai rar unei infecţii
cu localizare abundentă sau de perete toracic. Uneori simptomatologia este mascata de boala
primitivă. Durerea este manifestarea clinică cea mai frecventă. Inflamaţia pleurei parietale,
produce durere care iradiază la suprafaţa zonei de torace inervată de nervii rahidieni afectaţi
de procesul inflamator. Durerea produsă prin inflamaţia pleurei diafragmatice iradiază în umăr
sau epigastru. Din cauza durerii respiraţiile sunt superficiale. Bolnavul preferă decubitul
lateral de partea afectată, poziţie care diminuă durerea. La ascultaţie se percepe frecătură
pleurală. Pleurita reprezintă uneori stadiul iniţial al unei pleurezii. Când se acumulează
revărsatul inflamator în cavitatea pleurală, durerea şi frecătura dispar.
Examenul radiologic poate releva îngroşarea pleurei (linie care dublează peretele
toracic) sau îngroşarea scizurii interlobare.

PLEUREZIA SEROFIBRINOASĂ

Etiologie
a. cauze infecţioase: tbc, bacterii piogene (cel mai frecvent pneumococul), virusuri (gripale,
adenocoxsachie, varicelă, hepatită), mycoplasma, supuraţie subdiafragmatică
b. cauze inflamatorii neinfecţioase: reumatism articular acut, artrita reumatoidă, LES
c. boli maligne: tumori maligne endotoracice, leucemia, limfoame hodgkiniene.
Etiologia cea mai frecventă o reprezintă tbc, pneumococul, virusurile.

Pleurezia tbc
Este mai frecventă la adolescent şi adultul tânăr. Debutează în primele 6 luni de la prima
infecţie. Debutul coincide cu dezvoltarea imunităţii mediate celular. B. Koch ajunge în spaţiul
pleural cel mai frecvent prin contignuitate de la un focar specific subpleural, dar şi pe cale
hematogenă sau limfatică. În lichidul pleural există un număr foarte mic de b. Koch (infecţie
paucibacilară). Exudaţia foarte abundentă este consecinţa reacţiei de hipersensibilitate a
pleurei la b. Koch. Cel mai frecvent pleurezia este unilaterală, de partea focarului
parenchimatos primitiv. Când diseminarea este hematogenă, pleurezia poate fi bilaterală.
Examenul citologic din lichidul pleural relevă preponderenţa limfocitelor (peste 80%).
Examenul bacteriologic este deseori negativ din cauza caracterului paucibacilar al pleureziei.
Pleurezia are caracter autolimitat după o evoluţie de aproximativ 6-8 săptămâni. Cu toate
acestea, pleurezia reprezintă un indiciu pentru existenţa şi a altor focare active (pulmonare şi
extrapulmonare). Sunt posibile unele sechele: simfiza, pahipleurita.
Tratament:
- chimioterapie antituberculoasă 9-12 luni
- corticoterapie este indicată pentru accelerarea resorbţiei şi prevenirea sechelelor. Se
administrează Prednison 1-2 mg/kg c/zi, fără a depaşi 40-60 mg/zi timp de 1-2 săptămâni,
după care se va efectua reducerea progresivă a dozei în următoarele 2 săptămâni
- evacuarea lichidului pleural dacă este în cantitate mare şi produce detresă respiratorie.

Pleurezia serofibrinoasă netuberculoasă


Etiologia este diversă: infecţioasă (bacterii piogene, virusuri) sau neinfecţioasă (tumori).
Examenul radiologic pulmonar, efectuat după evacuarea revărsatului pleural, poate oferi
informaţii de ordin etiologic: pneumonie, adenopatie, tumori.
Pleurezia serofibrinoasă este relativ frecvent de etiologie bacteriană (pneumococ sau
alte bacterii piogene). În evoluţie lichidul pleural îşi menţine acelaşi aspect macroscopic sau
devine purulent. Când pleurezia purulentă este de etiologie virusală (virusul gripal,
adenovirus, varicela, coxsackie), revărsatul este puţin abundent, evoluţia este rapid favorabilă
şi fără sechele.

PLEUREZIA PURULENTĂ
(empiem, piotorace)

De cele mai multe ori este consecinţa efracţiei în pleură a unui proces supurativ de
vecinătate. Este produsă de bacterii aerobe sau anaerobe. Dintre bacteriile aerobe se izolează,
în ordinea frecvenţei: Stafilococul, Haemophylus influenzae, Streptococul piogen,
Pneumococul, E coli, Klebsiella, Piocianicul. În evoluţie, dacă nu se efectuează drenajul în
timp util, se comportă ca un abces autentic cu tendinţa la închistare prin formarea unei
membrane piogene greu penetrantă de antibiotice. Este localizată în marea cavitate pleurală
sau poate avea topografie atipică: subdiafragmatic, mediastinal, scizural. Tabloul clinic este
cel comun revărsatelor pleurale la care se asociază starea toxicoseptică. În evoluţie pot să
apară unele complicaţii: pneumotorace (cu pleurezie stafilococică) sau septicemie. Dacă nu
este drenată în timp util cavitatea pleurală, există riscul cronicizării cu fistulizare în bronşie
sau al unor sechele de tipul pahipleuritei cu retracţia plastronului cerebral şi limitarea
excursiilor hemitoracelui.
Tratamentul antiinfecţios, în condiţiile în care s-a izolat germenele, se va efectua cu
Oxacilină sau Cefalosporină asociată cu Aminoglicozid. Dacă este posibilă izolarea agentului
patogen, terapia se va efectua în funcţie de sensibilitatea germenului la antibiotice.
Terapia etiologică se va aplica 4-6 săptămâni.
Evacuarea cavitaţii pleurale prin toracostomie minimă şi aspiraţie cu tub de dren se impune
cât mai curând posibil pentru a evita complicaţiile.