12.

ECZEME

Eczema (sin. dermatita) este un sindrom cutanat pruriginos, cu evolutie in

puseuri, caracterizata prin succesiunea de eritem, veziculatie, exudatie, crustificare,
descuamare s i, in forma cronica, lichenificare .
Denumirea de eczema vine din limba greaca (,eczema"-fierbere)
Vezicula spongiotica reprezinta leziunea elementara caract. eczemei. Ea este
pasagera in contextul evolutiv, stadial al bolii.
Stadiile eczemei sunt:
- eritematos- eritem pruriginos si edem discret;
- veziculos - vezicule cu continut seros care dupa mai multe puseuri acopera
placardul eritematos. Uneori conflueaza formand mici bule;
- de exudatie - veziculele se rup si iau nastere "puturile Devergie" ,
- de crustificare- uscarea exudatului;
- de descuamare - scuame subtiri, albe-cenusii, usor detas abile, acoperind un
tegument rosu, neted s i lucios;
- de lichenificare - placarde circumscrise cu tegumente lngro ate, infiltrate, cu
accentuarea cadrilajului pielii.
Parcurgerea acestor stadii nu este obligatorie.

Dpv clinico-evolutiv, eczemele se clasifica in:

- eczema acuta - debuteaza brusc prin placarde eritematoase, cu limite
imprecise, pe suprafata carora apar vezicule sau bule care prin rupere lasa o suprafata
zemuinda; histologic predomina spongioza si veziculatia.
Edemul intercelular apare frecvent în focare şi afectează regiunea medie a
epidermului. Veziculaţia ia naştere ca rezultat al acumulării de fluid şi al detaşării
keratinocitelor. In stadiul de exudaţie, subţierea sau distrugerea epidermului
suprapapilar generează fante adânci, până la nivelul dermului subiacent, prin care se
scurge o cantitate importantă de lichid extravazat din vasele dermice ("puţurile"
Devergie).
- eczema subacuta - Reprezintă un stadiu al eczemei acute care evoluează spre
"uscare". Placardele eritematoase se acoperă de cruste şi scuame; Histopatologic
spongioza şi veziculaţia sunt mai reduse şi acantoză este mai pronunţată.
- eczema cronica - Are două subtipuri:
• eczema uscata - caracterizată prin placarde eritematoase imprecis delimitate, pruriginoase,
acoperite cu scuame furfuracee sau groase, având pe suprafaţă leziuni de grataj.
• eczema lichenificata - Este o eczemă cu evoluţie de lungă durată. Pruritul persistent
determină gratare continuă care conduce la lichenificare. Se caracterizează prin placarde
circumscrise, brune, roz- galbui sau roşii, cu tegumentele îngroşate, infiltrate şi cu
accentuarea cadrilatului normal al pielii. Pe suprafaţa lor se pot observa excoriatii. Poate
prezenta acutizări, caracterizate prin apariţia de vezicule.
Histopatologic se observă hiperkeratoză cu arii de parakeratoză, acantoză şi spongioză.
Modificările dermice sunt mai evidente decât în formele anterioare.

Subliniem ca la un moment dat aspectul eczemei este polimorf prin coexistanta de

leziuni diferite la nivelul aceluiasi placard. O trasatura caracteristica a eczemei este
tendinta de diseminare la distanta, eruptia secundara fiind precedata adesea de
exacerbarea focarului primar.

1
 Dpv etiopatogenic:

A. Eczeme exogene
- Eczema (dermatita) de contact alergică
- Eczema (dermatita) alergică de contact pe cale sistemică
B. Eczeme endogene
- Eczema (dermatita) atopică
C. Eczeme mixte (exo-/endogene)
1. Eczema numulară
2. Dishidroza şi eczema dishidrozică
3. Eczema microbiană
4. Eczema de stază
5. Eczema seboreică
6. Eczema asteatotică
7. Eczema asociată malabsorbtiei intestinale
8. Diseminarea secundară a unei eczeme

A. Eczeme exogene
Eczema (dermatita) de contact este subîmpărţită în două grupe:
1. eczema ortoergică, produsă prin acţiune iritantă directă a unor substanţe aplicate pe piele;
2. eczema alergică, care apare numai la bolnavii ale căror tegumente au fost anterior
sensibilizate la contactul cu un alergen.

1. Dermatita prin iritatie (dermatita ortoergica)

Este cea mai frecventa dermatita profesionala. Este rezultatul expunerii la o
substanţă cu efect distructiv asupra funcţiei de barieră a epidermului.
Dermatita de contact iritativă poate fi :
- acuta:
- Apare dupa o singură expunere la un iritant puternic al pielii.
- Debutează rapid, prin leziuni dureroase, pruriginoase, localizate strict la locul de contact.
- Manifestările cutanate (eritem, flictene, uneori necroze) depind de: tipul şi concentraţia
agentului iritant, de durata contactului şi de factori individuali (regiunea cutanată, grosimea stratului
cornos, gradul de pigmentare, capacitatea de tamponare a zonei afectate.

- cronica:
- Apare prin expunere cronică, cumulativă, la substanţe cu efect iritativ redus: petrol, gudron
de huila, hidrocarburi clorinate, detergenti anionici, prafuri alcaline (varul, cimentul),
care degreseaza pielea, prin indepartarea filmului lipidic de suprafata.
- Tegumentul este uscat, fisurat (maini de spalatoreasa)

Comparaţie între dermatita de contact iritativă şi cea alergică

Dermatita de contact iritativă:

- Expunere anterioară nu este necesara
- Manifestările clinice sunt cantonate la nivelul zonei de contact, cu extensie
mica in jur
- Stadiile fo acute: eritem – vezicula – eroziune – crusta - descuamare
- Toți subiecții expuși sunt susceptibili, in grade variate
- Leziunile apar la scurt timp după prima expunere, 4-12 ore
- Depinde de concentrația agentului cauzal si de integritatea barierei cutanate
- Leziunile pot fi reproduse prin efectuarea testelor cutanate cu substanta
incriminata, in concentratia utilizata in procesul tehnologic.

2
 Dermatita de contact alergica
- Expunere anterioară este obligatorie
- Leziunile cutanate nu se limitează la zona care a fost în contact cu alergenul, ci se
extind în vecinătate şi/sau la distanţă.
- Stadiile fo acute: eritem – papula - vezicula – eroziune – crusta - descuamare
- Numai unii subiecti sunt susceptibili
- Leziunile lipsesc în cazul primo-expunerii la alergen, dar apar la 24-48 ore după
reexpune
- Nu au legatura cu concentratia agentului cauzal
- Testele cutanate se fac la 2 sapt dupa disparitia eruptiei si pe o zona pe care nu
au existat anterior leziuni.
In fine, un anumit produs poate fi in acelasi timp iritant s i sensibillzant Nu
sunt rare cazurile cand o dermatita prin iritatie pregateste patul eczemei de contact
(alergica).

2. Eczema de contact (alergica)

Poate avea manifestări de eczemă acută, subacută sau cronică.

Mecanism de producere
Este rezultatul hipersensibilizării mediate celular (reacția de tip IV).
Hipersensibilizarea de contact este favorizata de mai multi factori: climatici
(temperatura, vânt, umiditate); transpiratii excesive; sexul feminin; nerespectarea
igienei; anumite dermatoze (dishidroza, infectii cutanate, psoriazis, lichen ,
atopia).
Se disting două faze:
• Faza de sensibilizare (de inducţie) Se desfăşoară la primo-expunerea la alergen, durează
5-7 zile şi are următoarele etape:
- formarea antigenului. In epiderm, substanţele aplicate pe tegument (haptene) se
cuplează cu macromolecule proteice şi formează un alergen complet;
- recunoaşterea antigenului complet. Celulele Langerhans din epiderm internalizează
antigenul, îl prelucrează şi apoi îl expun pe suprafaţa lor, legat necovalent de antigene ale
complexului HLA clasa II. In această fază, antigenul nu este recunoscut de anticorpi, dar este
apt pentru a fi "prezentat" limfocitelor Th1 (CD4). Celulele Langerhans migreaza la
ganglionii limfatici regionali unde expun antigenul prelucrat limfociteior T. Iau nastere
limfocitele T cu memorie, circulante. "Recunoaşterea" antigenului de către aceste limfocite
are drept consecinţă creşterea produţiei de interleukină 2 şi a receptorilor acesteia şi, în final,
proliferarea limfocitelor T.
• Faza revelatoare Apare la reexpunerea la alergen şi se manifestă dupa 24-48 ore de la
introducerea antigenului, la locul de pătrundere a acestuia. Celulele Langerhans şi/sau
macrofagele dermice prezintă antigenul limfociteior T deja sensibilizate, care produc
limfokine (IL 2,4,6,8, INF) ce determină creşterea permeabilităţii vasculare şi manifestări
histopatologice tipice pentru dermatita de contact alergică: exocitoză limfocitară şi spongioză
epidermică.

3
De asemenea, eczema trebuie diferentiata de un erizipel (exista frison, febra,
hiperleucocitoza) , edem Quincke (pentru eczema de la nivelul faciesului) , pemfigoid
bulos s i dermatita herpetiforma la debut etc.

Sensibilizarea , in mediul profesional sau nu, se produce la urmatoarele substante:

- cromati- este corecta denumirea de eczema la cromati, nu la crom, deoarece
sarurile sunt sensibilizante, mai ales cele hexavalente si mai putin 'cele bi s i
trivalente. Cromatii sunt prezenti in ciment, pielea tabacita, unele vopsele, detergenti
etc. Este expus personalul sectiilor de cromaj, galvanizare si tabacire, de asemenea
zidarii , vopsitorii, pictorii , gospodinele etc.;
- nichel - este prezent in catarame, fermoare, unele bijuterii sau obiecte casnice.
Sarurile de crom si nichel dau 30% din sensibilizi'irile profesionale. Incidenta alergiei
la nicheli in populatia generala este de aproximativ 30%, cu o neta predomin la femei;
- cobalt - exista sub forma de urme fine in ciment, detergenti, vopsele din
industria ceramica;
- cauciuc si mase plastice
- p a r a f e n i l e n d i a m i n a d i n vopseaua de par este toarte alergizanta;
- medicamente - sunt puternic alergizante anestezicele locale, sulfamidele,
antibiotice: Penicilina, Streptomicina, Tetraciclina si altele. Sa nu uitam ca
alergizante pot fi substantele conservante sau colorante adaugate, excipientii.
- detergenti, cleiuri sintetice, produse cosmetice vegetale - iedera, crizantemele,
- legume - morcovii, usturoiul, ceapa, rosiile - fructe - lamai, portocale.

Eczema la cosmetice se produce prin contact direct (exemple, eczema pleoapelor

la farduri, eczema axilara la deodorant), fie este manupurtata (eczema pleoapelor la lacul
de unghii) dar si eczema aeropurtata. De asemenea, s-a descris eczema prin procurare
.t ·· •· .1· .1.

directa de la partener sau de pe obiectele cu urme de cosmetic .

Eczema la cosmetice poate fi determinata prin mecanism iritativ sau prin
sensibilizare. Anamneza, ex. clinic (leziunile sunt pe zonele expuse: fata, gat, maini,
antebrate) s i testele epicutane sustin diagnosticul.
Testele epicutane (patch teste) presupun fixarea pe spatele bolnavului , timp de 48
ore a unor benzi adezive ce contin rezervoare de aluminiu cu antigene. Reactia se
citeste la 48 ore, dupa 30 minute de la indepartarea materialului (eliminandu-se astfel
efectul presiunii). Se reciteste la 72, respectiv 96 ore. Lectura se face si dupa 7 zile
cand se suspecteaza o eczema la dermatocorticoizi.
Interpretarea testului:
- test negativ: piele normala
- test pozitiv: + prezenta numai a eritemului
++ exista eritem, edem s i/sau vezicule
+++ eritem, vezicule, veziculo-bule
Pentru evitarea reactiilor fals-negative, majoritatea anti-Hl, trebuie stopate 3 zile
inainte, Ketotifenul cu 4 saptamani, Astemizolul cu 6 saptamani, iar dermatocorticoizii cu
15 zile inaintea efectuarii testelor epicutane.
Punerea in evidenta a unui agent posibil fotosensibilizant se face prin explorarea
fotobiologica (fotoepidermotest; fototest sistemic).

4
 Testul la bicromat de K 0,5% in vaselina este pozitiv, in populatia generala, la
circa 5% din subiecti, barbatii fiind mai frecvent interesati.
Sensibilizarea la nichel (test cu sulfat de nichel 5% in vaselina) o intalnim la
peste un sfert din populatie, cu precadere la femei.

3. Eczema de contact pe cale sistemica

Consta in aparitia leziunilor de eczema dupa introducerea pe cale sistemica a unor

alergene fata de care pacientul era sensibilizat printr-un contact extern.
1984 sindromul babuin, care este considerat o toxidermie sistemica prin alergen de
contact. Este o eczema cu limite nete, atingand fesele, regiunea pubiana s i axilele.
Sindromul babuin este cel mai frecvent asociat cu priza de alergen pe cale sistemica,
fiind imputabile: amoxicilina, cimetidina, hidroxiureea, nichelul, mercurul. A fost descris
un caz dupa administrarea de imunoglobuline umane. Patogenia acestui sindrom nu este
cunoscuta. Testele cutanate sunt adesea pozitive.

C. Eczeme mixte (exo/endogene)

1. Eczema numulara
Boala este mai frecventa la barbati, intre 55 si 65 de ani, la femei intre 15-25 ani.
Etiopatogenia este necunoscuta in majontatea cazurilor. Sunt incriminati: infectii
microbiene (direct/indirect ca reactie alergica la antigenele microbiene), traumatismelor
fizice sau chimice (se localizeaza uneori pe cicatrici), medicamentelor (saruri de Au,
Isotretinoin), terenului genetic (atopia). De altfel, eczema numulara la copii (debut in
jurul varstei de 5 ani) este considerata forma de dermatita atopica.
Eczema numulara pare mai frecventa la etilicii cronici. Alte studii gasesc etilismul cronic
responsabil de agravarea eczemei numulare.
Sediile de predilectie sunt dosul mainilor si fetele de extensie ale antebratelor. Se
prezinta sub forma unor placi rotunde sau ovalare de 1-3 cm, cu vezicule sau papulo-
vezicule pe baza eritematoasa. Evolutia este frecvent recidivanta. Poate apare rezolutia
centrala => forme anulare. Placile cronice sunt uscate, scuamoase si lichenificate.
Dg dif – ACD, dermatita de staza, dermatita atopica, tinea corporis, impetigo,
psoriazis, mycosis, b. Paget, eritem fix postmedicam, pitiriasis rotunda
Trat – dermatocortic de potenta medie-inalta, inh topici de calcineurina, emoliente,
anti-H1, antibiotice, UVB

2. Dishidroza s i eczema dishidrozica

Este o varietate de eczema cu localizare electiva la maini, mai rar la picioare,

caracterizata prin vezicule profunde cu continut clar, intens pruriginoase si cu tendinta
la recidiva.
Cele mai multe cazuri sunt idiopatice.
Etiopatogenia eczemei dishidrozice este complexa:
- tulburari de secretie sudorala (ocluzia primitiva a glandelor sudoripare);
- iritanti primari ;
- stres glandele sudoripare palmo-plantare sunt stimulate preponder psihogen;
- sensibilizare la alergene -la nichel, crom, cobalt;
sensibilizare la focare infectioase;

5
- manifestiiri de tip "ida" - in contextul unei micoze. Intradermoreactia la
tricofitina este pozitiva;
- alergie medicamentoasa- s-a descris exantem dishidroziform la produsi iodati,
aspirina, piroxicam, imunoglobuline IV;
Eczema dishidrozica de cele mat multe ori car. sezonier, puseuri prirnavara si toamna.
Clinic
Pomfolix – eruptie exploziva de vezicule si bule profunde pe palme, fetele laterale ale
degetelor si uneori pe talpi, de obicei cu distributie simetrica => descuamarea zone afectate,
evolutie autolimitanta in 2-3 sapt
Eczema cronica veziculo-buloasa – vezicule mici de 1-2 mm cu lichid clar pe fetele
laterale ale degetelor
Eczema palmara hiperkeratotica – placi keratotice cronice cu fisuri in centrul palmei
la barbati de varsta medie => batrani, refractara la tratament
Reactia Id – vezicule eritematoase pe fetele laterale ale degete si palme tipic
pruriginoase care apar brusc ca raspuns la un proces inflamator intens in special infectii
fungice cu alta localizare (reactie alergica la fungi sau antigene create pe parcursul
inflamatiei)
Investig – ex micologic direct cu KOH, patch teste, Ig E total.
Dg dif – ACD, ICD, dermatita atopica palmara, tinea manum, psoriasis, dermatita
palmara psoriaziforma, eruptie pustulara palmo-plantara, keratoliza exfoliativa, herpes
simplex (niciodata bilateral), acrokeratoza paraneoplazica Basex, afect buoase
Trat topic – dermatocorticoizi potenta medie-mare, ocluziv, inhib topici de
calcineurina – tacrolimus 0,1%, retinoizi topici, calcipotriena
Fizioterapie - UVA1, PUVA, UVB, iontoforeza, raze Grenz (radioterapie
superficiala), simpatectomie, toxina botulinica
Trat sistemic – prednison, ciclosporina, micofenolat mofetil, metotrexat, alitretinoin
(acid 9 cis retinoic), etanercept, azatioprina

3. Eczema microbiana

Grupeaza o serie de afectiuni eczematoase in care bacteriile sau produsii lor

metabolici joaca un rol preponderent. Factori favorizanti: umiditatea, terenul seboreic,
l ipsa de igiena, tulburarile circulatorii. S-au descris si cazuri prin sensibilizare la
microorganismele dintr-un focar infectios de la distanta.
O varietate de eczema microbiana este eczema paratraumatica, localizata in jurul
plagilor infectate.

4. Eczema fisurata

Are ca localizare de electie fata anterioara a gambelor s i afecteaza predominant

varstnicii, mai ales in timpul iernii.
La instalarea eczemei fisurate contribuie reducerea filmului hidrolipidic odata cu
inaintarea in varsta, uscaciunea tegumentelor si unele afectiuni sistemice: diabet zaharat,
boli hepatice, renale, etc. Malabsorbtia intestinala poate fi luata in discutie, avand in
vedere ca eczema fisurara este mai frecventa la varstnici s i casectici.
Manifestarile clinice sunt agravate de mediul uscat si rece s i constau in

6
tegumente uscate, atrofice, pruriginoase, cu mici fisuri care se intretaie. Descuamatia
este furfuracee sau lamelara, iar evolutia este ondulanta.

Dermatita de autosensibilizare

- un fenomen prin care o dermatita acuta se dezvolta la distanta de un focar inflamator, a

carei cauza nu este explicata de ceea ce a determinat inflamatia primara
- prezentare clasica la pac cu staza venoasa care dezv in proc de aprox 37% cel putin un
episod de autosensibilizare dar si la cei cu inf dermatofitice
Etiologie – traume, dermatita de staza cronica, tuberculoza, histoplasmoza, dermatofiti,
bacterii, aplicarea de iritanti sau subst chimice sensibilizante, radiatia ionizanta si retentia de
material de sutura
Patogenie – hiperiritabilitatea pielii datorata unor stimuli imunologici sau neimunologici
- diseminarea citokine epidermale pe cale hematoligca cresc sensib cut la o varietate de
stimuli in mod normal inofensivi
Clinic – tipic la 1- 2 sapt dupa o inflam acuta apare o eruptie extrem de pruriginoasa
sim,etrica diseminata cu macule, papule si vezicule – pe antebrate, coapse, trunchi, fata, gat si
membre
HP – nespec
Dg dif – ACD, ICD, DA, eczema numulara, eruptie polimorfa la lumina, pit rozat, pso
gutat, procese inflam – dermatofiti, scabie, exanteme virale, eruptii post-medicam

5. Dermatita seboreica

Este o eczemă cu evoluţie cronică, localizata în arii bogate în glande sebacee (scalp,
fată, torace superior şi uneori zonele pliurilor), caracterizata prin leziuni eritematoase, net
delimiate acoperite de scuane grase. Apare la nou-născuţi şi adulţi si predomina la sex
masculin. S-au observat şi cazuri familiale, dar modul de transmitere este neclar. In
literatură este menţionată relaţia eczemă seboreică-psoriazis: se pare că eczema seboreică
poate iniţia psoriazisul la indivizi predispuşi genetic.
Etiologia nu este clarificata. Sunt implicati urmatorii factori:
- pityrosporum/malassezia ovale,
- seboreea,
- stresul, depresia si anxietatea - pacienti nu au productie crescuta de sebum ci
acumulare crescuta a acestuia la nivelul pielii.
- factorul hormonal alcoolismul, predispozitia genetica,
- af interne – obezitatea, pancreatita, ischemia miocardica
- infectia HIV (40-80%) - se pare ca dermatita seboreica este determinata de
dezvoltarea exagerata a levurilor in contextul imunodepresiei,
- af neuropsihice: Parkinson, schizofrenia, Alzheimer, epilepsia, infarcte cerebrovasc
- dieta – deficiente de Zn, vit B
Medicamente care pot determina eruptii asem DS: griseofulvina, cimetidina, litium,
metildopa, arsenic, aur, buspirona, clorpromazina, haloperidol, IFN-alfa, fenotiazine,
stanozolol, psoralen, metoxoralen si trioxsalen.

Pacienti cu DS prezinta nivel crescut de lipide, trigliceride si colesterol la nivelul

suprafetei pielii si nivel scazut de acizi grasi liberi si scualeni. Atat Malasezia cat si
Propionobacterium acnes au activitate lipazica => transformarea TGL in acizi grasi liberi +
specii reactive de O cu activitate antibact => modificarea florei normale cutanate.
Multi pacienti au nivel normal de Malassezia cutanta dar au un raspuns imun anormal
la acesta => raspuns scazut al LT helper si prod scazuta de concanavalina si
fitohemaglutinina. Malassezia activ complementul si poate duce la inflam pielii si datorita

7
prod metabolici ai sai.
Variatii de temp si umiditate – agravare iarna si primavara devreme, amelior vara.
Copiii au frecvent contaminare secundara si infectie cu Candida albicans.
Pacientii pot avea hiperprolif epidermala sau diskeratinizare legata de cresterea
activitatii calmodulinei (apare si in pso) – explica efectul fav ala acid azelaic cu rol citostatic
Manifestarile clinice difera dupa localizarea si stadiul evolutiv al dermatitei
seboreice.
In dermatita seboreica a scalpului, putem intalni o forma minora (matreata) sau alta
forma, cu leziuni in placi eritemato-scuamoase (scuame cu aspect grasos), izolate sau
confluate; care se extind dincolo de interlinia paroasa ("coroana seboreica").
La nivelul faciesului, leziunile eritematoase acoperite de scuame groase aderente si
grasoase isi au locul de electie in zona intersprancenoasa s i la nivelul pliurilor nazo
labiale. Aceasta localizare se insoteste de o blefaro-conjunctivita rebela la tratament.
In dermatita seboreica presternala, leziunile au aspect figurat.
Aspecte particulare ale dermatitei seboreice au fost descrise la bolnavii cu cancere de cai
aero-digestive superioare.

Eczema seboreică a adultului

Leziunile au originea în zonele păroase si afectează scalpul, fata, regiunea pre sternală,
interscapulară si pliurile. Sunt eritematoase, bine delimitate, acoperite de scuame grase. Există
diferenţe în morfologie, localizare şi evoluţie. Eczema seboreică afectează predominant:
• Scalpul Manifestarea precoce este descuamarea difuză a scalpului — matreaţa. In
evoluţie apare eritem perifolicular şi apoi plăci bine delimitate, eritemato-scuamoase, izolate
sau confluate, care pot afecta o mare suprafaţă a scalpului. Leziunile se extind dincolo de
interlinia păroasă, la nivelul frunţii (corona seboreică), retro- şi periauricular, latero cervical.
In cazurile cronice pot conduce la alopecie difuză, reversibilă odată cu rezolvarea inflamaţiei.
• Eaţa Aspectul clinic este similar. Leziunile se localizează în regiunea medială a
sprâncenelor, în spaţiul intersprâncenos şi în pliurile nazolabiale şi coexistă de obicei cu
eczema seboreică a scalpului. Sunt exacerbate de stress, oboseală, expunere la soare. Unii
pacienţi prezintă blefarită.
• Trunchiul. Manifestările îmbracă aspecte morfologice variate: leziuni inelare
policiclice (pe toracele anterior şi interscapular), leziuni pitiriazi- forme (mimează pitiriazisul
rozat, dar sunt mai extinse).
• Flexurjle (eczema seboreică intertriginoasă) Se caracterizează prin plăci eritematoase
bine delimitate, uneori fisurate, acoperite cu scuame grase. Suprainfecţia secundară poate
conduce la extinderea leziunilor dincolo de regiunea pliului.

Diagnostic diferenţial: psoriazis, pitiriazis rozat, pediculoza scalpului supra- infectată,

pemfigus eritematos sau foliaceu, boala Darier, erupţii postmedica- mentoase (metil-dopa,
clorpromazină), acrodermatita enteropatică.

Tratament este timp îndelungat , pot fi necesari ani de tratament regulat.

Mătreaţa se tratează cu şampoane medicinale care acţionează pe P. ovale. ketoconazol,
sulfură de seleniu, zinc piritionă, gudroane. Se vor evita preparatele alcoolizate.
în forma acută de eczemă seboreică a feţei şi trunchiului se administrează antiseboreice şi
dermatocorticoizi de potenţă mică (ex: hidrocortizon 1%) asociaţ cu antifungice (ketoconazol
cremă 2%) sau antibacteriene (ex: clioquinol), calcineurina (Tracolimus, Pimecrolimus). Se
recomandă spălarea frecventă pentru a îndepărta filmul lipidic de suprafaţă, care este
substratul dezvoltării levurilor. Formele flexurale se tratează ca un intertrigo.
Cazurile severe beneficiază de ketoconazol oral (200 mg/zi, 21-28 zile) asociat cu topice
cu benzoil peroxid. Formele generalizate, rezistente, necesită corticoterapie sistemică.

La copii – in primele sapt pana la 3 luni cand exista o productie crescuta de sebum.
Este concentrata pe vertex – cruste aderente galben-maronii, grasoase care se pot extinde pe

8
intregul scalp. Pot apare leziuni si pe fata, gat si trunchi, axile, pliuri inghinale, regiunea
scutec.
La adulti – leziuni simetrice pe fata – sprancene, frunte, pleoape superioare, santuri
nazolabiale, aripi nazale, regiunea retroauriculara, canalul auditiv extern, auriculul, zona
occipitala si gatul. Poate fi afectata si regiunea presternala, toracele post, ombilicul, reg
axilara si inghinala. Sunt frecv eritemul si pruritul precum si senz de arsura.
La nou-nascut si sugar, in afara formei comune cu debut in primele trei luni de viata
si leziuni tipice (placi eritematoase acoperite de cruste galbui-brune, onctuoase)
localizate in pielea capului sau in marile pliuri, putem intalni eritrodermia descuamativa
Leiner-Moussous.

Eritrodermia descuamativa Leiner-Moussous (sin. Eritrodermia descuamativa

seboreica, dermatita seboreica infantila extensiva, boala Leiner-Moussous) a fost descrisa
in 1908 de Carl Leiner si de Andre Moussous. Este rara si intereseaza mai frecvent fetele
decat baietii. Este intalnita la sugari, in special la cei cu varsta cuprinsa intre 2-4 luni.
Apare mai frecvent in perioada de alaptare, descriindu-se ameliorari dupa schimbarea
alimentatiei cu lapte de vaca si zeama de orez. Au fost descrise doua forme: familiala si
nonfamiliala.
Etiopategenia bolii Leiner - Moussous este neelucidata. S-au emis mai multe ipoteze:
• este secundara tulburarilor imunitatii . caracterizata nrin defect de opsonizare

secundar unor anomalii ale componentelor C3 si C5 ale complemcntului;

• este consecinta extinderii dermatitei seboreice a sugarului;
• implicarea infectiei cu pityrosporum ovale s i cu candida albicans este sustinuta de
evidentierea acestora, in timp ce participarea stafilococilor s i streptococilor poate fi luata in
discutie datorita efectelor benefice ale antisepticelor.
Unii autori considera boala Leiner-Moussous ca fiind o varianta a dermatitei atopice,
cu toate ca aceasta debuteaza mai tarziu, prezinta leziuni intens pruriginoase s i afecteaza
mult mai rar zona scutecelor si a pliurilor axilare. In dermatita atopica exista frecvent
antecedente heredo-colaterale de atopie.

clinic, boala debuteaza la nivelul extremitatii cefalice ( fata, scalp) is zona scutecelor cu
placarde eritemato-scuamo-crustoase, ce se extind rapid pe tot tegumentul. In timp, copilul
prezinta diaree, sindrom de malabsorbtie , anemie, hipoproteinemie, avitaminoze.Apar frecvent
complicatii infectioase. Formele familiale au un prognostic mai prost.

Boala Leiner-Moussous trebuie diferentiata de:dermatita atopica; psoriazisul eritrodermic;

eritrodermia ichtioziforma; boala Letterer-Siwe (histiocitoza cu celule Langerhans).
Dermatita seboreica la pacientii HIV – severa si extinsa, refractara la terapia standard, apare
cand CD4<200-500 cel=> trat cu antifungice per os – 2 sapt
Pityriasis amiantacea – inflamatie a scalp si scuame masive argintii intre fire de par gros, mat
si lipicios. Aapare la orice varsta dar mai ales la adolescenti si femei tinere. Se asoc cu pso,
DA si dermatita seboreica, lichen plan si b. Darier, lichen simples cronicus. Poate determina
alopecie necicatriceala. Frecv sunt presente scuame periauriculare si fisuri

HP – Epiderm: parakeratoza limitata, keratinocite rare necrotice, spongioza importanta

Derm: vase cu pereti subtiri, rare plasmocite, fara leucociticlazie
- distributia foliculocentrica diferentiaza leziunile cronice de psoriazis.

Tratament
9
– la copii: dermatocortic cu potenta mica (hidro 1% crema sau lotiune) urmati de imidazoli
topici (ketoconazol 2% crema, sampon 1%), sampoane blande cu 3% acid salicilic +
emoliente
- la adulti:
pe scalp sampoane cu Zn piritiona, sulfit de seleniu (1-2,5%) – risc de xantotrichie, imidazoli
1-2%, ciclopirox, acid salicilic, gudron. Cazurile severe – 1 sapt de gc sistemici – 0,5
mg/kgc)
- pe corp, fata si urechi – dermatocortic de potenta slaba, inhib topici de calcineurina
(tacrolimus), antifungice topice, combinatii cu sulf sau sulfonamide, propilen-glicol topic,
peroxid de benzoil, evitarea solutii alcolice. Solutia cu acetat de Al – util pt otita externa
seboreica. Antifungice orale – doar in cazurile severe si refractare la trat topic – alilamine,
litiul are prop antifungice, analogii de vit D3, crema cu metronidazol, izotretinoin in doza
mica (0,1-0,3 mg/kg c/zi) – 3-5 luni, fototerapia cu UVBnb sau PUVA – ineficienta daca
pacientii au fire groase de par.

Dg dif in fctie de localizare:

- scalp – psoriazis, DA, impetigo, tinea capitis
- fata – psoriasis, rosacea, DC, impetigo, lupus discoid, sarcoidoza
- canal auricular – psoriazis, dermatita de contact
- sprancene – DA, pso, inf cu Demodex foliculorum
- piept/spate – pit rozat, tinea versicolor, lupus cutanat subacut, pso
- inghinal/fese – intertrigo, boala Paget extramamara, deficit de Zn
- intertriginoasa – pso inversat, candidiaza, eritrasma, DC, histiocitoza Langerhans
- generalizata – scabie, sifilis secundar, pemfigus foliaceu, eritematos, eruptie post-
medicam
- eritrodermica – pso, DC, pit rubra pilaris, mycosis, lichen plan, dermatita actinica
cronica, sdr paraneo

Dermatia exfoliativa

= eritem difuz si scuame pe piele care afecteaza mai mult de 90% din supraf corpului
Epidemiologie – pred la barbati, debut intre 40-60 de ani, rara la copii, cauzata de o
dermatoza preexistenta in mai mult de jumatate din cazuri, psoriazis cel mai frecv (un sfert
din cazuri)
Etiologie
- psoriazis (23%), eczema spongiotica (20%) – atopica (9%), eczema de contact (6%),
dermatita seboreica (4%), dermatita cronica actinica (3%)
- medicamente (15%) – antibiotice –penicilina, izoniazida, sulfonamide, streptomicina,
antiepileptice – carbamazepina, fenitoina, fenobarbitalul, altele – alopurinolul, antimalarice,
fenotiazine, barbiturice, aurul
- limfom cutanat cu celule T sau sdr Sezary (5%)
- idiopatic (20%)
- maladii buloase – pemfigus, pemfigoid bulos
- GVHD acuta
- dermatomiozita
- sarcoidoza
- scabia norvegiana
- neoplazii
Triggeri pso eritrodermizat – medicamente – litiu, terbinafina, antimalarice, iritanti topici

10
inclusiv gudron, intreruperea dermatocortic topici sau a corticoterapiei sistemice, a MTX sau
a biologice (efalizumab), infectia HIV, sarcina, stresul, arsuri de la fototerapie
Patogenie – expresia crescuta a receptori pt chemokine CCR4, CCR5 si CXCR3 in ED de
origine inflam si a CCR4 in sd Sezary, acesta din urma fiind o afectiune Th2 nu Th1.
- nivel crescut de molecule de adeziune ICAM1, VCAM1 si E-selectina
- cresterea turn-over mitotic epidermal cu scaderea timp de tranzit prin epiderm =>
pierdere semnificativa de proteine, aminoacizi si acizi nucleici => hipoalbuminemie
- colonizarea cu Staf auriu cu prod de supreantigene (83% din ED au portaj nazal de
stafil si 17% au colonizare cutanata)

Leziuni cutanate – placi eritematoase care cresc in dimensiune si se unesc formand un

eritem generalizat stralucitor pe mai mult de 90% din suprafata corporala. La cateva zile
dupa debut apar scuame fine albe sau galbene initial in zonele flexurale, dar si pe palme
si talpi, keratodermie palmoplantara la 80% din cei cu DE cronica
- pot fi implicate unghiile (hiperkeratoza subunghiala, hemoragii in aschie, paronichia,
linii Beau, onichomadesis) si parul => alopecie cicatriceala sau efluviu telogen
- sunt crutate uneori nasul si ariile paranazale, areola mamara
- tipic nu exista afectare a mucoaselor
- pot apare keratoze seboreice eruptive
Alte semne fizice – tahicardie datorata cresterii fluxului sanguin cutanat si pierderii de
fluide prin bariera cutanata afectata
- hipertermie sau mai rar hipotermie
- limfadenopatie generalizata – la 1/3 din pacienti
- hepatomegalie – mai frecv postmedicam
- splenomegalie – asoc cu limfom
- edem periferic al picoarelor sau pretibial

Teste de laborator
- nespecifice – anemie, leucocitoza, limfocitoza, eozinofilie, cresterea IgE, scaderea
albuminei serice, cresterea VSH, eozinofilie
HP = depinde de cauza - multiple biopsii cutanate, biopsii de ggl limfatici

Complicatii
- tulburari hidro-electrolitice
- tulb de termoreglare => hipotermie
- insuf card, soc cardiogen, decom bolii hepatice cronice, ginecomastia
- hipoalbuminemia (pierdere de proteine prin exfoliere)
- risc de infectii cutanate =>sepsis
Prognostic si evolutie
- pacienti cu DE idiopatica cronica au risc crescut de a dezv limfom cu cel T

Tratament
- topic: bai cu ovaz, bandaje ude, emoliente, CS cu potenta scazuta
- sistemic – anti-H1 sedative, AB sistemice, diuretice pt edem perif, reechilibrare hidro-
electrolitica, CS pt reactii postmedicam, boli imunobuloase, DA – 1-2 mg/kgc/zi cu scadere
lenta, Cy pt pso, DA – 4-5 mg/kgc/zi, MTX pt pso, DA, pitiriazis rubra pilaris – 5-25
mg/sapt, acitretin pt pso, pit rubra – 25-50 mg/zi, micofenolat mofetil pt pso, DA, boli
imunobuloase – 1-3 g/zi, infliximab pt pso si pit rubra pilaris – 5-10 mg/kgc, etanercept – 25
mg sc de 2 ori/sapt
- terapie combinata – MTX + Infliximab pt pso, infliximab + acitretin pt pso si pit rubra,

11
cyclosporina + etretinat pt pso
Dermatita atopica

(gr. atopos-ciudat, neobisnuit) reprezinta ansamblul manifestarilor cutanate care survin

la persoanele predispuse genetic sa dezvolte s i alte afectiuni atopice, cum ar fi astmul s i
rinita alergica. Așadar, dermatita atopica este expresia cutanata a statusului atopic.
Dermatita atopica debuteaza in 60% din cazuri in prima copilărie. Prevalenta este de 3-
25%. Are ușoara predominanta pentru sexul masculin.
In unele tari din Europa, in Japonia s i Australia, numarul bolnavilor atopici a crescut de
2-3 ori in ultimii 10-20 ani.
Printre cauze sunt incluse:
- poluarea atmosferei, in particular prin traficul intens de automobile;
- alergene la domiciliu prin schimbari in modul de coabitare ( acarieni, pisici, caini);
- cresterea standardului de igiena, dar care implica s i cresterea agresiunilor asupra
tegumentului prin detergenti, sapunuri etc.;
- tabagismul tinerelor marne;
- aditivii nutritionali chimici;
- modificarea comportamentului alimentar prin introducerea de alimente noi- fructe exotice,
arahide etc.). Diversificarea precoce a alim pare sa creasca frecventa dermatitei atopice;
- expunerea mai redusa la infectii (virus rujeolic, virusul hepatitic A, helicobacter pylori,
toxoplasma gondii , lactobacillus ruminus etc.). S-a emis ,ipoteza igienei" care se refera la
urmatoarele aspecte: curatenia excesiva, utilizarea frecventa a antibioticelor i vaccinarile
multiple au redus rata infectiilor in copilarie. Situatia este intalnita in special a familiile
bogate si cu putini copii. Igiena excesiva ar fi responsabila, intre altele, de lipsa
producerii colonizarii fiziologice intestinale cu enterococi si cu bifidobacterii, care prin
antigenele s i endotoxinele secretate ar stimula limfocitele Th 1 si ar induce toleranta
imunologica. Exista autori care sustin ca suplimentarea cu bifidobacterii, facuta precoce,
poate preveni aparitia dermatitei atopice la cei predispu i genetic, iar la cei cu
manifestari clinice s- ar reduce severitatea bo!ii.

Etiopatogenie
Predispozifia genetica, in 60-80% din cazuri s-au constatat AHC atopice.
Manifestanle atopice sunt mai frecvente la unele gr populat: HLA W 12, W 15, BW35.
2 regiuni cromozomiale zone implicate in dermatita atopica: una pe cr llq
(receptor tip I pentru IgE), alta pe cr 5q31-33 (IL-3, IL4, IL-5, IL13 si GMCSF –
exprimate de cel Th2). Mutatii cu pierderea functiei filagrinei FLG cr. 1q21 care contine
gene ale complexului de diferentiere epidermala (alaturi de loricrina si S100) =>
downregularea loricrina si filagrina si upregularea proteinei S100 care leaga Ca.
Gena SPINK5 exprimata in epidermul superior al carei produs LEKT1 inhiba 2
serin-proteaze implicate in descuamare si inflamatie
Participarea factorului imunologic este sustinuta de urmatoarele observatii:
- in dermatita atopica sunt implicate 2 tipuri de celule dendritice prezentatoare
de antigene (APC), celulele Langerhanss s i celulele dendritice epidermice inflamatorii
(IDEC- inflammatory dendritic epidermal cells). La atopici cele doua tipuri de celule
exprima pe suprafata titruri ridicate de receptori Fc epsilonR1 cu inalta afinitate pentru
IgE. Cand alergenele se leaga la complexul FcepsilonR1-IgE exprimat pe suprafata
celulelor APC, acestea din urma sunt activate s i stimuleaza raspunsul imunitar prin
limfocitele T.
- cresterea nivelului seric de IgE la 80 % din pacientii cu atopie;

12
 - expunerea repetata la alergene determina aparitia limfocitelor T cu profil TH2,
capabile sa raspunda prin productia de limfokine, indeosebi IL4 , care are ca efect
stimularea productiei de IgE;
- corelatia la adultii atopici intre productia excesiva de lgE si insuf formare de IgA;
- scaderea limfocitelor T helper necesare maturatiei limfocitelor T citotoxice,
supresoare s i reducerea activitatii citotoxice a celulelor "natural killer";
- permeabilitatea intestinala crescuta datorata in primul rand tulburarilor de flora
intestinala, permite un transport exagerat de antigene, ce induce complexe imune
circulante s i sensibilizare dermica;
- apoptoza keratinocitelor constituie mecanismul principal de scadere a functiei de
bariera cutanata in puseul de dermatita atopica;
- diminuarea chimiotaxiei si fagocitozei polinuclearelor si monocitelor, care este mai
evidenta in perioadele active ale bolii;
- cresterea fosfodiesterazei explica reducerea concentratiei de AMPc Ia atopici, care
poate fi responsabil de anomaliile observate: hiperimunoglobulinemie E,
degranularea bazofilelor, dezechilibrul subpopulatiilor limfocitare T.
La ora actuala se accepta ca manifestarile dermatitei atopice sunt consecinta atat
a sensibilizarii de tip umoral, cat s i a celei de tip celular.
De asemenea, studii recente acorda o mare importanta implicarii factorilor
microbieni in etiopatogenia dermatitei atopice, indeosebi prin intermediul
superantigenelor.

Manifestari clinice
In raport cu diferite perioade de varsta, distingem:
- dermatita atopica a sugarului si copilului mic (sub 2 ani)- debuteaza
obisnuit in jurul varstei de 3-6 luni. Leziunile au aspect eczematos, de un rosu viu,
cu margini difuze, supafata acoperita de vezicule, eroziuni si cruste. Predomina pe
zonele convexe ale fetei (frunte, obraji, menton), respectand nasul si regiunea
peribucala. Pe membre si trunchi, plicile de eczema au uneori aspect numular. Pe
scalp, unii copii au scuame galbui grase(,atingere seboreica"). Indiferent de
aspectul clinic, pruritul este constant. Spre sfarsitul acestei perioade apare xeroza
cutanata;
- dermatita atopica a copilului peste 2 ani apare de novo sau ca o continuare
a formei precedente. Afecteaza in special regiunile de flexie (plica cotului, fosa
poplitee, etc.), de unde s i denumirea de eczema flexurala. Bolnavul prezinta placarde
cu tendinta la lichenificare, pruriginoase, presarate de excoriatii s i leziuni de
suprainfectie. Puseurile sezoniere sunt inregistrate cel mai adesea toamna si iama.
Ameliorarea xerozei cutanate este constatata vara.
- dermatita atopica a adultului - se s tie ca 7-10% din dermatita atopica
juvenila persista la adult. In 10-15% din cazuri, dermatita atopica poate debuta dupa
varsta de 15 ani, iar in 5% din cazuri dupa 40 de ani. Localizarea este simetrica si
intereseaza gatul, centura scapulara, zonele flexoare ale articulatiilor mari, dosul
mainilor, etc. Predomina leziunile pruriginoase lichenificate, inconjurate de papule de
diferite marimi, infiltrate si adesea excoriate. Uneori, aspectul este de eczema
numulara. Pielea este uscata. Subliniem ca leziunile de pe dosul mainilor,
retroauriculare si peribucale sunt cele mai rezistente la tratament.
Dupa unii autori, lichenul simplex cronic (neurodermita circumscrisa) ar fi
forma minora de atopie. Aceasta afectiune se manifesta nrin placi rotund-ovalare
.. .1. .1. J. ....... '

13
 pruriginoase. hiperpigmentate, relativ bine delimitate, cu cadrilajul accentuat, ce
realizeaza pseudo- papule. Localizarea de electie este in regiunea occipitala, latero-
cervicala, zonele de extensie ale antebratelor, zonele anterioare ale gambelor, regiunea
sacrata, zona scrotala sau vulvara.
Bolnavii cu dermatita atopica mai pot prezenta: xeroza cutanata, keratoza pilara
(papule foliculare ce dau senzatie rugoasa la palpare), eczema cronica a
mameloanelor, buze uscate si fisurare (cheilitis sicca), pulpita fisurara, tegumente
palide (frapeaza paloarea faciala), hiperliniaritate palrnara, pitiriazisul alb al fetei. De
asernenea, intalnirn dermografismul alb, indeosebi la adultii atopici, consecinta a
disreactivitatii vasculo cutanate, cauzat de tendinta Ia vasoconstrictie a vaselor rnici,
prin actiunea agentilor fizici (mecanici, terrnici) si farrnacologici (histarnina, esteri ai
acidului nicotinic, mecholil, etc).
Atopicii pot prezenta manifestari oculare: pigrnentare periorbitara, pliu
suplimentar la pleoapa inferioara (semnul Dennie-Morgan), keratoconus, cataracta
subcapsulara -in special la bolnavii cu dermatita atopica severa.
Reactiile alergice Ia medicamente, alimente, intepaturi de insecte sunt mai
frecvente la atopici.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv este facil in dermatita atopica cu debut in copilarie s i cu

manifestari suficient de evidente. Pentru standardizarea diagnosticului au fost propuse
diferite seturi de criterii.
Criteriile Hanifin s i Rajka(1984):
I. Criterii majore:
1. Prurit
2. Morfologia s i topografia leziunilor
-lichenificarea pliurilor la copii sau cu dispozitie liniara la adulti
-afectarea fetei s i a zonelor de extensie ale mernbrelor la nou nascuti si copii
3. Derrnatoza cronica s i/sau recidivanta
4. APP sau AHC de atopie (astm, rinita alergica, dermatita atopica).
II. Criterii minore
1. Manifestari particulare ale dermatitei
a. Semne obiective
- xeroza, ihtioza i/sau keratoza pilara sau hiperliniaritatea palmara
- dermatita mainilor i picioarelor
- eczema mameloanelor, cheilita, pitiriazisul alb
-eczema perifoliculara
- agravarea leziunilor sub influenta unor factori de mediu i/sau emotii
b. simptome
- prurit agravat de transpiratie
- intoleranta la Hina sau solventi lipidici
2. Anomalii irnunologice
a. mediate de IgE
- reactii cutanate de tip I
b. predispozitia la infectii cutanate
3. Anomalii functionale
- paloare si /sau eritem facial

14
 - crize de sudoratie paroxistica
- dermatografism alb
4. Anomalii oculare s i perioculare
- pigrnentare periorbitara
- pliul Dennie-Morgan
- conjunctivita
- keratoconus
- cataracta subcapsulara anterioara
Diagnosticul de dermatita atopica este sustinut pe baza prezentei a cel putin trei
criterii majore si trei criterii minore.

(United Kingdom Working Party)

A. Majore
1. Dermatoza pruriginoasa.

B. Minore
1. Antecedente personale de eczema a pliurilor (plica cotului, plica poplitee,
regiunea cervicala, glezna) s i/sau la nivelul obrajilor pentru copilul sub 10 ani;
2. Antecedente personate de astm sau rinita alergica, fie antecedente de astm,
dermatita atopica, rinita alergica lao ruda de gradul I la un copil sub 4 ani;
3. Istoric de tegument xerotic in ultimul an;
4. Eczema vizibila Ia marile pliuri sau eczema de obraji, de frunte, de convexitati
ale membrelor la copilul sub 4 ani;
5. Debutul semnelor cutanate inaintea varstei de 2 ani (criteriu utilizat numai Ia
copii cu varsta peste 4 ani).
Pentru diagnosticul pozitiv, este necesara prezenta criteriului major si a cel putin 3
dintre criteriile minore.

Evolutie
Dermatita atopica este o afectiune cronica cu evolutie ondulanta. Infectiile
respiratorii si eruptia dentara pot declansa un puseu de dermatita atopica la sugar s i la
copilul mic. Pentru toate varstele, stimulii susceptibili de a provoca hipersecretie sudorala
(emotia, exercitiul fizic, caldura, ocluzia prin imbracaminte sau pomezi) pot antrena
prurit violent si un nou puseu de dermatita atopica. Contactul cu lana si solventii lipidici
agraveaza dermatita atopica. Efect nefavorabil au uneori menstrele s i graviditatea. Desi
unele alergene alimentare pot declansa sau exacerba o dermatita atopica, un regim
alimentar prea restrictiv impiedica dezvolatarea staturo-ponderala a acestor copii.
La varsta de 4-5 ani, leziunile dispar la 70% din cazurile de dermatita atopica ale
sugarului s i copilului mic.
Formele benigne de dermatita atopica reprezinta 90% din cazuri. Formele severe
persista la adult.
Notiunea de dermatita atopica severa nu este clar definita.
• Se are in vedere atat intensitatea manifestarilor clinice (intinderea leziunilor, eritemul,
zemuirea, lichenificarea, edemul, excoriatiile, xeroza) cat s i importanta pruritului care
cauzeaza sau nu insomnii. Alte criterii propuse pentru stabilirea gravitatii dermatitei atopice,
in specialla adult, sunt:
• durata evolutiei bolii;
• absenta raspunsului la tratamentul cu dermatocorticoizi bine condus;

15
 • frecventa puseurilor;
• impactul bolii asupra vietii socioprofesionale i familiale.
Sunt considerati factori de prognostic nefavorabil:
- debutul precoce;
- gravitatea s i extindera dermatozei in copilarie;
- istoricul familial de dermatita atopica;
- asocierea dermatitei atopice cu rinita alergica sau cu astmul
- titrul ridicat de IgE serice (este singurul marker biologic de prognostic si
gravitate pentru dermatita atopica).
Complicatii
- infectii bacteriene -se pare ca sistemul de aparare a pielii impotriva invaziei
microbiene, mai ales bacteriene, este mult modificat la pacientii cu dermatita atopica.
Acestia prezinta o alterare a metabolismului lipidic: Rezulta scaderea semnificativa a
sfingozinei, substanta ce are un important rol antimicrobian. Scaderea semnificativa a
sfingozinei la nivelul stratului comos determina o vulnerabilitate crescuta in fata
stafilococului auriu. S-a remarcat cresterea semnificativa a colonizarii pielii atopicilor cu
acest microb. Pe pielea sanatoasa este intalnit in 75% din cazuri, in timp ce pe pielea
lezata, stafilococul este prezent la 95% dintre atopici. Stafilococul auriu influenteaza
cursl bolii prin exotoxine, enzime, superantigene s i prin proteina A. S-a remarcat ca
densitatea stafilococului auriu in tegumentul lezional se coreleaza cu severitatea
inflamatiei. Dermatocorticoizii si fototerapia scad semnificativ colonizarea stafilococica.
- infectii virale- sunt mai frecvente s i mai severe la atopici (eczema vaccinatum,
eczema herpeticum). Se va evita contactul copiilor atopici cu bolnavii ce prezinta
herpes;
- infectii micotice - s-au raportat infectii tricofitice cronice i extinse;
- eritrodermizare;
- sensibilizare la medicamente;
- complicafii oculare: keratoconjunctivita, cataracta;
- subdezvoltare staturo-ponderala - prin regimuri alimentare restrictive sau prin
corticoterapie.
Tratamentul eczemelor
Indepartarea factorilor cauzali este un punct comun al tratamentului, indiferent de
forma clinica.
Tratamentul local trebuie adaptat stadiului evolutiv.
In stadiul de eritem, vezicule s i zemuire, se folosesc comprese cu solutii
antiseptice (nitrat de argint - 0,25%, permanganat de K - 1/10000, acid boric - 3%),
spray-uri cu dermatocorticoizi. In stadiul de crustificare, se utilizeaza dermatocorticoizi
creme. In stadiul de descuamare, se folosesc dermatocorticoizi cu actiune medie, iar in
stadiul de lichenificare, dermatocorticoizi cu actiune mare, sub pansamente ocluzive,
eventual in asociere cu keratolitice chimice si reductoare.
Tratamentul general consta in administrarea de antihistaminice, tranchilizante,
corticoizi in cure scurte pentru formele severe de eczema care nu raspund la tratamentul
local.
PUVA-terapia s-a dovedit eficienta pentru unele cazuri de eczema cronica.

Tratamentul dermatitei atopice

Tratamentul topic
Dermatocorticoizii continua sa ramana medicatia primordiala in dermatita atopica.
Se folose te dermatocorticoidul cel mai putin activ care controleaza simptomele.

16
 Se prefera preparatele: Cutivate, Elocom, Advantan, Locoid.
Subliniem faptul ca pe langa binecunoscutele reactii secundare ale
dermatocorticoiziior (atrofie cutanata, vergeturi,hipertricoza, leziuni acromice ), acestia pot
determina cataracta sau glaucom cand sunt aplicati la nivelul pleoapelor s i sunt la originea
granulomului gluteal (riscul, intalnit la sugari, poate fi redus prin administrarea
cortizonicelor in cursul diminetii). 0 alta complicatie posibila este intarzierea cres terii .
In cazul esecului dupa terapia cu dermatocorticoizi se pune problema unei
cantitati insuficente administrate. Nu trebuie uitat totusi ca anumite zone (ex. pulpa
degetelor) sunt mai rezistente la tratament.
In cursul dermatitei atopice se duce o lupta continua cu suprainfectia, uscaciunea
cutanata, inflamatia s i pruritul. Se administreaza emoliente (Atoderm, Trixera, Oilatum ,
Repair, Neutrogena etc.) a caror actiune ptincipala este de a reduce xeroza cutanata s i,
implicit, de a scadea pruritul. Emolientele scad necesarul de dermatocorticoizi.
Administrarea lor se face pe pcrioade lungi de timp s i sunt recomandate preparate cu
compozitie stabila s i cu ingrediente nesensibilizante. Emolientele se folosesc de mai
multe ori pe zi, aplicandu-se pe piele umeda, ceea ce favorizeaza repartitia lor uniforma.
Se folosesc si in perioadele de acalmie a bolii. Dusurile sau baile de scurta durata au efect
favorabil.
Elidel (Pimecrolimus 1%) impreuna cu Tacrolimus (unguent 0,03%; 0,1%)
reprezinta imunomodulatoare exteme s i sunt inhibitori ai calcineurinei. Ei inhiba
activitatea limfocitelor T. Au avantajul ca nu dau atrofie cutanata, dar pot avea efect
iritant s i in rare cazuri determina foliculite, herpes simplex, molluscum contagiosum
datorita imunosupresiei cutanate. Totusi, riscul infectiilor bacteriene este mai mic decait
dupa dermatocorticoizi. Se evita ascocierea acestor imunomodulatoare cu fototerapia.
Este recomandata chiar fotoprotectia.
Tacrolimus este acronimul de la:
"T" : de la muntele Tsukuba, situate aproape de Tokyo, unde a fost
descoperita ciuperca din care s-a preparat medicamentul;
"acrol": denumire de la macrolide;
"imus": denumire de la imunosupresor
Tacrolimus (Protopic®)este indicat in tratamentul dermatitei atopice moderate sau
severe la adult s i la copilul peste 2 ani.
La copilul peste 2 ani se recomanda Tacrolimus 0,03%, doua aplicatii pe zi timp de
trei saptamani, apoi o data pe zi pana la vindecare. La persoanele peste 16 ani se
administreaza Tacrolimus 0, 1%, de doua ori pe zi trei saptamani, apoi concentratia de 0,03%
de doua ori pe zi pana la ameliorare, dupa care se continua o data pe zi pana la
vindecare.
Tratamentul general
Noile antihistaminice nu au revolutionat tratamentul dermatitei atopice, mai ales ca
aceasta afectiune nu este consecinta exclusiva a histaminei. Mai mult, antihistaminicele
din prima generatie au un efect mai bun prin sedarea pe care o produc.
In dermatita atopica severa, se poate apela la Ciclosporina (4-5mg/kgc/zi, 8
saptamani, cu supravegherea functiei renale s i a TA), Micofenolat mofetil (1-2 g/zi),
Azathioprina (0,7-2,5 mg/kgc/zi, timp de mai multe luni; are toxicitate mare), Interferon
2
gamma( 0,5milioane u.i./m - 1,5milioane u.i./m 2), imunoglobuluine IV (0,4 g/kgc/zi,
timp de 5 zile pe luna), anticorpi monoclonali, antileucotriene.
Mastocitele, bazofilele si eozinofilele sunt sursa de leucotriene.Prin metabolizarea
acidului arahidonic, pe calea 5 lipo-oxigenazei, rezulta cysteinilleucotriene( LTC4, LTD4
si LTE4). Exista eel putin doua tipuri de receptori: Cys LT 1 si Cys LT2 . Un inhibitor de
leucotriene este Zileuton. Sunt cunoscuti trei antagonisti ai receptorilor Cys LT 1:

17
 Zafirlukast, Pranlukast, Montelukast.
Prednisonul in cure scurte este recomandat in dermatita atopica extinsa a adultului si
mai rar la copii.
Antibioticele pe cale generala se recomanda in infectiile clinice importante. In
infectiile superficiale este suficient tratamentul bicotidian cu Fucidin topic.

Fototerapia
Pentru bolnavii cu dermatita atopica, fototerapia (UVA,UVA+UVB,UVB cu spectru
ingust) reprezinta o altemativa terapeutica, reusindu-se reducerea cantitatii de
dermatocorticoizi. ·
Climatoterapia montana este benefica la atopici.
In plus, s-a dovedit ca refacerea florei intestinale joaca un rol deosebit in
ameliorarea intolerantei alimentare s i a manifestarilor cutanate.

Psihoterapia este foarte importanta s i presupune:

• schimbarea conditiilor favorabile declanșării pruritului;
• indepartarea gandurilor obsesive de la pielea bolnava;
• atragerea parintilor in echipa terapeutica;
• orientarea adultilor spre activitati placute, pasionante.

reguli generale:
se va evita expunerea la vant, caldura excesiva, frig;
nu se va folosi lmbracaminte din lana sau din fibre sintetice;
se vor folosi sapunuri neiritante;

nu se recomanda vaccinarea impotriva varicelei;

se va evita contactul cu bolnavii cu herpes;
evita fumatul;

.Tratamentul eritrodermiei descuamative Leiner- Moussous

Presupune reechilibrare hidro-electrolitica. Local se administreaza dermatocorticoizi slabi
(hidrocortizon acetat), imidazoli (in caz de suprainfectie). Scutecele se vor schimba
frecvent si trebuie sa fie numai din bumbac. Pentru baie vor fi folosite numai sapunuri
neutre sau slab acide. Samponul cu ketoconazol este util, de asemenea emolientele.
Pentru prevenirea excoriatiilor, unghiile copilului vor fi taiate scurt.

18