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CIRUGÍA BUCAL II

PRINCIPIOS BÁSICOS EN
CIRUGÍA BUCAL
C. D. HENRY NABYH ELGUERA ZAPATA
EVALUACIÓN Y MANEJO DEL PACIENTE EN CIRUGÍA
BUCAL
C. D. Henry Nabyh Elguera Zapata
3/19/2018 HNEZ 2
INTRODUCCIÓN

BUENA EVOLUCIÓN
ALTA

MALA EVOLUCIÓN
COMPLICADA

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OBJETIVO DEL PREOPERATORIO
Mejora de la seguridad del paciente.

Aumentar la calidad y calidez en la


atención del paciente.

Disminución de las tasas de cancelación en


el día de la cirugía.

Ahorro de costos hospitalarios.

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INTRODUCCIÓN
Una de las principales características de la cirugía oral y maxilofacial es que la
mayor parte de procedimientos efectuados son de naturaleza electiva y se
realizan sobre pacientes jóvenes y sanos. Ello no es óbice para un estudio
preoperatorio minucioso del sujeto para valorar el riesgo quirúrgico.

Es la probabilidad de que no se produzcan daños o la pérdida de la vida del


paciente. Así pues, antes de una intervención se deben considerar las posibles
complicaciones y estimar la relación beneficio-riesgo.

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INTRODUCCIÓN
El riesgo quirúrgico puede clasificarse en:

1. Riesgo asociado con el procedimiento. Los procedimientos de cirugía oral se asocian con una
tasa de mortalidad del 0,27%.

2. Riesgo relacionado con el profesional. Derivados de las aptitudes, experiencia y población


atendida por el profesional o la institución.

3. Riesgo relacionado con la anestesia.

4. Riesgo relacionado con el paciente. El resto del capítulo se dedicará a este apartado.

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INTRODUCCIÓN
La Sociedad Americana de
Anestesiología estableció unos
parámetros que permiten estimar el
estado general del paciente en relación
al riesgo que supone la intervención. La
mortalidad preoperatoria se
correlaciona bien con el estadiaje ASA.

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FACTORES DE RIESGO EN EL PACIENTE
QUIRÚRGICO
Aunque cada enfermedad tiene su historia natural propia existen una consideraciones generales a
tener en cuenta al evaluar y minimizar los riesgos quirúrgicos de un paciente.

El riesgo quirúrgico depende de varios factores:

Estado médico general del paciente.

Historia natural de la enfermedad responsable de la intervención quirúrgica a que va a ser sometido


el paciente.

Cualquier alteración que la cirugía pueda acarrear sobre el estado médico general previo del
paciente.

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FACTORES DE RIESGO EN EL PACIENTE
QUIRÚRGICO

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PREOPERATORIO
1. Identificar problemas médico-quirúrgico.
2. Información necesaria.
3. Apoyo imágenes y de laboratorio en el diagnostico Médico-quirúrgico.
4. Identificar y monitorizar las comorbilidades como factores agravantes del problema médico
quirúrgico.
5. Elaborar el riesgo quirúrgico.
6. Condición médica óptima del paciente.
7. Apropiado plan.
8. Información a los familiares y consentimiento informado.

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PREOPERATORIO

Historia clínica. Preparación del paciente:


Física.
Parámetros fisiológicos.
Psicológica.

Infección. Medicamentosa.

Evaluación por sistemas.

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HISTORIA CLÍNICA
Es uno de los parámetros más fiables para detectar ciertos factores de riesgo como:

1. Enfermedades familiares: 3. Alergias o asma.


 Alteraciones hemorrágicas.
4. Medicación:
 Complicaciones anestésicas.
 Cortico esteroides.

2. Problemas en intervenciones y anestesias  Diuréticos.

anteriores.  Anticoagulantes.

 Antiagregantes.

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PARÁMETROS FISIOLÓGICOS
El control de ciertos parámetros fisiológicos en los pacientes quirúrgicos puede
disminuir su riesgo quirúrgico.

Alteraciones hidroelectrolíticas

Recuento de hematíes

Malnutrición

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Alteraciones hidroelectrolíticas
Una historia de náuseas, vómitos, anorexia crónica u obstrucción intestinal,
puede asociarse a deshidratación y alteraciones electrolíticas. No hay que
olvidar que en situaciones agudas los valores de los electrolitos en plasma
pueden no reflejar el estado metabólico real del paciente, por lo que la
valoración clínica será fundamental (peso, color de piel y mucosas, distensión
yugular).

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Recuento de hematíes

Unos niveles de hemoglobina superior a 10g/dl son el mínimo aceptable para la


cirugía. De todas formas, debido a las enfermedades relacionadas con la
transfusión de sangre, este límite puede ser cuestionado sobre todo en aquellos
casos en que el paciente permanezca asintomático o con buena tolerancia a la
clínica derivada de su anemia.

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Malnutrición

La malnutrición puede incrementar el riesgo quirúrgico. Se ha


detectado una relación entre el déficit nutricional y una mayor
incidencia de muertes por infecciones en pacientes intervenidos de
forma electiva.

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INFECCIÓN
Toda infección debe ser controlada
antes de la intervención. Las
operaciones electivas deberían
aplazarse hasta conseguir un control
total de la infección. La profilaxis
antibiótica puede reducir el riesgo de
complicaciones por infecciones

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EVALUACIÓN POR SISTEMAS
Se considerarán aquellos trastornos que requieran una modificación
significativa en la forma de realizar el tratamiento quirúrgico habitual.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ENFERMEDADES HEPÁTICAS

ENFERMEDADES PULMONARES ENDOCRINOPATÍAS


CRÓNICAS
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
ENFERMEDADES RENALES

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PREPARACIÓN DEL PACIENTE

Es importante que el paciente tenga una visión realista de su enfermedad, su


pronóstico y la evolución esperada de la intervención a la que va a ser sometido.
De esta forma se asegurará la máxima cooperación del enfermo con el médico
reduciendo el riesgo quirúrgico

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Preparación física
Ingestión de alimentos (moderada) 2 a 3 horas antes (6 a 8 h en sedación).

Posibilidad de lipotimia en pacientes ansioso o asustado aumenta con el


estómago vacío.

Hipoglicemia relativa.

No comer demasiado ni comidas pesadas.

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Preparación física
Ropa adecuada.

Buena posición en el sillón dental.

No ruidos innecesarios o molestos.

No olores desagradables.

Recomendar al paciente pasar por los S.S.H.H.

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Preparación Psicológica
Educar e informar al paciente sobre todo el proceso pre, trans y post-
operatorio (detalles importantes).

Ganarse su confianza (inspirar confianza).

Responder todas sus preguntas (eliminar temores.)

Ambiente agradable, tranquilizante y privado.

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Preparación Medicamentosa
Orientada a:

Reducción de aspectos psicológicos negativos.

Minimización de los fenómenos inflamatorios.

Amortiguación de algunas funciones vegetativas.

Control de procesos infecciones recientes o actuales.

Prevención de alteraciones de la hemostasia.

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Pre-medicación ansiolítica
Ansiedad aumenta la percepción del dolor.

No hay medicación exclusivamente ansiolítica.

Depende de la concentración hemática alcanzada.

Importante conciliar bien el sueño antes del procedimiento.

Fraccionar dosis (noche anterior, en la mañana y antes de la cirugía).

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Pre-medicación ansiolítica
Diacepam: Alprazolam:
Nombre comercial: Valium®, Diazepan Leo, Nombre comercial: Trankimazin
Diazepan Prodes y otros
Pico plasmático: 1-2 horas
Pico plasmático: 1,5-2 horas
Semivida: 12-15 horas
Semivida: 20-50 horas
Dosis recomendadas en ansiedad leve o
Dosis recomendadas en ansiedad leve o moderada: 0,25-0,5 mg/8 horas
moderada: 5-10 mg/6-12 horas
Dosis antes de acostarse (o preoperatoria
Dosis antes de acostarse (o preoperatoria única): 0,25-0,5 mg
única): 5-10 mg
Dosis de los preparados comerciales
Dosis de los preparados comerciales disponibles: 0,25; 0,5; 1; 2; 3 mg
disponibles: 2; 2,5; 5; 10; 25 mg

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Pre-medicación analgésica y
antiinflamatoria

Simplemente anticiparse unas horas al inicio de la medicación a prescribir.

Pico plasmático debe coincidir con el primer trauma (inyección de anestésico).

Tener en cuenta ingestión con alimentos o sin ellos.

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Pre-medicación analgésica y
antiinflamatoria
Ketorolaco: 45 minutos
Ketoprofeno: 30 minutos-2 horas
Ibuprofeno: 1-2 horas
Diclofenaco: 2 horas
Diflunisal: 2-3 horas
Naproxeno: 2-4 horas
Ácido mefenámico: 2-4 horas

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Pre-medicación antibótica

Dos formas: tópica con colutorios antisépticos y a nivel sistémico (profilaxis


antibiótica).
Después de la manipulación de un terreno infectado.
Paciente con cardiopatías con riesgo elevado de endocarditis bacteriana.

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Pre-medicación hemostática

Claramente es competencia del HEMATÓLOGO.


El cirujano está limitado a maniobras y técnicas reservadas para el intra y post
operatorio.
Técnica atraumática, comprensión, ligaduras, etc.
Uso de materiales hemostáticos: colágeno, gelatina, etc.

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3/19/2018 HNEZ 33
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ESTUDIOS PREOPERATORIOS
Cada vez más el Odontólogo y el Cirujano Bucal deberán tratar pacientes con

patologías sistémicas, lo que exigirá que realicen en colaboración con

especialistas de la Medicina estudios pre-operatorios que confirme la

oportunidad, o no, de efectuar el acto quirúrgico y las precauciones que hay que

tomar en cada caso.

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Exámenes de laboratorio en Cirugía Bucal
Orina Plasma seminal Corteza suprerraneal
Hematológicos Jugo gástrico Médula suprarrenal
Hemostasia Heces Glándula tiroides
Bioquímica sanguínea Esputo Glándula paratiroides
Líquido cefalorraquídeo Médula ósea Inmunológicas
Líquido pleural Sudor Saliva
Líquido amniótico Sistema endocrino

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HEMOGRAMA

SERIE ERITROCITARIA O SERIE ROJA

SERIE LEUCOCITARIA O SERIE BLANCA

SERIE PLAQUETARIA

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Serie Eritrocitaria
Número de glóbulos rojos

Hematocrito

Hemoglobina

Índices eritrocitarios
VCM: Volumen corpuscular medio

HCM: Hemoglobina corpuscular media


CHCM: Concentración hemoglobina corpuscular media

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SERIE ERITROCITARIA O SERIE ROJA

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Serie Leucocitaria
Conteo total de leucocitos

5.000 – 10.000/ mm3

Fórmula Leucocitaria

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PRUEBAS DE
COAGULACIÓN
Serie plaquetaria

Valor Normal

150000 – 400000 / mm3

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TIEMPO DE SANGRÍA
 Sirve para evaluar el funcionamiento de vasos, plaquetas y la formación
del coágulo.

Posee baja sensibilidad y especificidad.

MÉTODOS:
Ivy: 2 a 6 min.
Duke: 1 a 3 min.

3/19/2018 HNEZ 44
TIEMPO DE COAGULACIÓN

 Mide el tiempo que tarda la sangre extraída en coagular.

Valor normal:

5 a 8 min.

MÉTODO: Tubo capilar (Lee White)

3/19/2018 HNEZ 45
TIEMPO DE PROTROMBINA (PT)
 Evalúa la vía EXTRÍNSECA coagulación.

Valor Normal: 12 – 15 segundos.

AUMENTO
 Insuficiencia Hepática
Anticoagulantes orales (Warfarina, cumarin)
Déficit de vitamina K
Deficit Factor: II, V, VII, X.

3/19/2018 HNEZ 46
TIEMPO PARCIAL TROMBOPALASTINA
(PTT)
 Evalúa la vía INTRÍNSECA y COMÚN coagulación.

 Valor Normal: 25 – 40 segundos.

 AUMENTO
 Heparina.
 Déficit vitamina K.
 Déficit Factor: VIII, IX, XI, XII

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Cascada
de la
coagulación

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Medicación Anticoagulante

Warfarina Sódica Heparina Ácido


(Coumadin) Acetilsalicilico
(aspirina)

3/19/2018 HNEZ 50
QUÍMICA SANGUÍNEA
QUÍMICA SANGUÍNEA

3/19/2018 HNEZ 52
CREATININA - BUN

Evalúa la función renal

 Creatinina: 0.6 – 1.3 mg/dl

 BUN: 8 – 20 md/dl

3/19/2018 HNEZ 53
GLICEMIA
 Valor Normal: 80 – 120 mg/dl

 AUMENTO:
 Diabetes
Acromegalia
 Alteraciones Hepáticas
Tumor Adrenal

3/19/2018 HNEZ 54
FOSFATASA ALCALINA
 Valor Normal: 20 – 48 mg/dl Osteogenesis imperfecta

 AUMENTO:  Osteomalacia

 Enfermedad Paget Displasia Fibrosa

 Hiperparatiroidismo Enfermedad Hepática

 Cáncer Óseo

3/19/2018 HNEZ 55
LACTATO DESHIDROGENASA
 Valor Normal: 105 – 333 UI/lt Enf. Linfoproliferativas

 AUMENTO: Hepatits

 Infarto Leucemia

Trauma Linfoma

Anemia hemolítica

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TRANSAMINASAS

 Función Hepática

 Valor Normal: 30 – 40 UI/lt

 Infarto Miocardio

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3/19/2018 HNEZ 58
ENFERMEDADES
INFECTOCONTAGIOSAS
 VIH
 Sífilis
 TBC
ESTUDIO DE LA SALIVA

3/19/2018 HNEZ 60
Es mejor prevenir una complicación a

través del diagnóstico, que resolverla

intraoperatoriamente.

3/19/2018 HNEZ 61
SEGUNDO PASO ESCRITO

1. MENCIONE LOS TIEMPOS EN CIRUGÍA BUCAL.

2. LA PREPARACIÓN MEDICAMENTOSA ESTÁ ORIENTADA A:

3. SE CONSIDERA HIPERTENSIÓN CUANDO:

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HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
C. D. HENRY NABYH ELGUERA ZAPATA

3/19/2018 HNEZ 63
DEFINICIÓN
La hemostasia es el proceso
fisiológico mediante el cual se
controla la extravasación de
sangre de los vasos sanguíneos a
la vez que se mantiene su
fluidez.

3/19/2018 HNEZ 64
FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Los componentes que intervienen en la hemostasia son cuatro:
Respuesta del vaso

Actividad plaquetaria

Cascada de la coagulación

Sistema fibrinolítico

3/19/2018 HNEZ 65
MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA

H. PRIMARIA COAGULACIÓN REVERSIÓN

Ampliación de
Fase vascular y reacciones Acción limitadora
plaquetaria. enzimáticas del proceso.
(trombina).

3/19/2018 HNEZ 66
HEMOSTASIA PRIMARIA

Formación del tapón plaquetario en el sitio de la lesión.

A los pocos segundos de la lujuria.

Previene sangrado de pequeños vasos.

3/19/2018 HNEZ 67
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Reacción del sistema de la coagulación del plasma.

Formación de la fibrina.

Varios minutos.

Vasos más grandes.

Previene sangrado durante horas o días.

3/19/2018 HNEZ 68
CONSTRICCIÓN VASCULAR
Inmediatamente después del traumatismo.

Contracción y reducción de la luz.

Reflejos nervioso.

Espasmo miogénico local.

Factores humorales locales de los tejidos traumatizados y plaquetas.

3/19/2018 HNEZ 69
3/19/2018 HNEZ 70
Hemostasia: Día
Constricción de vasos sanguíneos
a día
◦ ESPASMO VASCULAR

Agujeros vasculares diminutos


◦ TAPÓN PLAQUETARIO

Agujeros o heridas de considerable tamaño


◦ COÁGULO SANGUÍNEO

3/19/2018 HNEZ 71
Mecanismos Hemostáticos

1. Lesión del Vaso Sanguíneo 2. Espasmo Vascular

3. Formación de Tapón Plaquetario 4. Coagulación  Malla de fibrina


estabiliza el Coágulo

3/19/2018 HNEZ 72
Estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, reduce
temporalmente el flujo de sangre a tejidos que irrigar

Espasmo Miógeno Local Factores Autacoides Reflejos Nerviosos

Vasos pequeños por Plaquetas

3/19/2018 HNEZ 73
Plaquetas
Discos diminutos (1-4 μm)
Megacariocitos (MO)
150000 – 300000 cél/mm3
Semivida 8-12 días
Eliminadas en bazo
Movimiento ameboide Membrana Celular
0Glucoproteínas. Evitan adherencia a
endotelio normal
0Fosfolípidos. Fases de coagulación

3/19/2018 HNEZ 74
Plaquetas
Citoplasma
0Moléculas de Actina, Miosina y
Tromboastenina
0RE y Golgi  Ca
0Mitocondrias y Enzimas  ATP
y ADP
0Enzimas  Prostaglandinas
0Factor estabilizador de Fibrina
0Factor de Crecimiento

3/19/2018 HNEZ 75
Plaquetas contactan superficie Adherencia al colágeno del
vascular dañada tejido vascular y factor von
Willebrand

Hinchan de forma irregular Segregación de ADP y


con seudópodos formación de TXA2

Proteínas contráctiles inducen ADP y TXA2 activan


liberación de factores activos plaquetas cercanas y
desde gránulos
adhiriéndolas

Tapón Plaquetario
3/19/2018 HNEZ 76
Daño Inicial

3/19/2018 HNEZ 77
Vasoconstricción

3/19/2018 HNEZ 78
Adhesión Plaquetaria

3/19/2018 HNEZ 79
Formación del Tapón Plaquetario

Serotonina 
Vasoconstrictor

ADP  Atrayente

TXA2  Agregación
Plaquetaria,
Desgranulación y
Vasoconstricción

3/19/2018 HNEZ 80
Formación del Tapón Plaquetario

Serotonina 
Vasoconstrictor

ADP  Atrayente

TXA2  Agregación
Plaquetaria,
Desgranulación y
Vasoconstricción

3/19/2018 HNEZ 81
Coagulación

Mecanismo Mecanismo
Extrínseco Intrínseco

Tejido Plaquetas
Factor de Tromboplastina
Dañado Plaquetaria
Activadas III (Trombocinasa)

3/19/2018 HNEZ 82
Coagulación
Esbozo de Fibrina aún vulnerable, el Factor XIII promueve su
Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado

3/19/2018 HNEZ 83
Coagulación Sanguínea en Vasos Rotos

Gravedad TXA2, VIIa F,


Daño Grave a un vaso Trombina, ADP,
15-20 s ó 1-2 min Serotonina

Adherencia
Agregación Formación del
Plaquetaria al
Plaquetaria Coágulo
Endotelio Vascular

3/19/2018 HNEZ 84
Factor Nombre Función Vía

Factores de Coagulación I Fibrinógeno


Convertidor
en fibrina
Común

II Protrombina Enzima Común


Tromboplastina
III Cofactor Extrínseca
Tisular
Extrínseca,
IV Calcio Cofactor Intrínseca y
Común
V Proacelerina Cofactor Común
VII Proconvertina Enzima Extrínseca
Factor
VII Cofactor Intrínseca
Antihemofílico A

3/19/2018 HNEZ 85
Factor Nombre Función Vía
Factores de Coagulación Componente de la
tromboplastina
IX Enzima Intrínseca
plasmática; F. de
Christmas.

X F. Stuart- Power. Enzima Común

Antecedente
XI Enzima Intrínseca
Tromboplastínico
F. Hageman
XII Enzima Intrínseca

F. Estabilizador de la
XIII Enzima Intrínseca
fibrina

3/19/2018 HNEZ 86
Mecanismo General
Formación de
Rotura de Vaso Entramado

Cascada de Reacciones Fibrinógeno a Fibrina


Químicas

Grupo Activador de Protrombina a


Protrombina Trombina

3/19/2018 HNEZ 87
Protrombina y Trombina

Protrombina Trombina
◦ PM 33,700
Proteína plasmática, α2-globulina
◦ Requiere Vitamina K y
PM 60,700 Trombocinasa (Tromboplastina
15 mg/dl en Plasma Tisular) para obtenerse
◦ Falta de Vitamina K  Tendencia al
Tiende a Desdoblarse Sangrado
Producida en Hígado

3/19/2018 HNEZ 88
Fibrinógeno y Fibrina

Fibrinógeno

PM 340,000
100-700 mg/dl en Plasma
Formado en hígado
Poco en intersticio, por ello, éste no coagula
Se filtra en cantidades suficientes para coagular a
cierto nivel

3/19/2018 HNEZ 89
Tras el Coágulo Sanguíneo

Invasión de Fibroblastos Disolución del Coágulo


• Liberación de PA tisular por
• Horas tras el coágulo Endotelio
• Promueve Factor de • Plasminógeno a Plasmina
Crecimiento
• Digestión de Fibrina,
• Formación de Tejido Fibroso Fibrinógeno, Factores V, VIII,
en 1 a 2 semanas Protrombina y XII

3/19/2018 HNEZ 90
Prevención Habitual del Coágulo
Lisura de Evita Coagulación
Endotelio por Vía Intrínseca

Se une a la Trombo- Inactiva Factores


Trombina y Proteína-C
activa Proteína-C modulina Va y VIIIa

Repele Plaquetas Glucocáliz


y Factores de del
Coagulación Endotelio
Daño Endotelial
Si el Factor XII y las Plaquetas
Pérdida de Lisura tienen contacto con Colágeno
Pérdida de Glucocáliz-Trombomodulina Subendotelial  Activación
Activación de Plaquetas y Factor XII más poderosa
3/19/2018 HNEZ 91
Anticoagulantes: Fibrina y
Antitrombina III
Fibras de Fibrina en Coagulación
Antitrombina III o Cofactor Antitrombina-Heparina
(α-Globulina)

Coágulo  85-90% Trombina adsorbida por Antitrombina III


 Fibrina evita diseminación de Protrombina 
Antitrombina III bloquea efecto de Trombina sobre
Fibrinógeno, y sobre Trombina tras 12-20 min

3/19/2018 HNEZ 92
Heparina
 Polisacárido conjugado con carga (-)
 Concentración baja en sangre
 Al combinarse con la Antitrombina III
 Eficacia 100-1000x, promueve
eliminación de Trombina, elimina
Factores XIIa, XIa, Xa y IXa

Producida en Mastocitos Basófilos en


Tejido Conjuntivo y Basófilos en Plasma
 Abundante en Hígado, Pulmones

3/19/2018 HNEZ 93
Hemofilias
Defecto de la coagulación que cursa con deficiencias de factores como lo
son el VIII (Hemofilia A) o XI (Hemofilia B) que en la población se
presentan de 1/6,000 y 1/30,000 respectivamente

3/19/2018 HNEZ 94
Hemofilias

3/19/2018 HNEZ 95
Complicaciones de la Hemofilia
 Hemartrosis
 Gingivorragia
 Esputo Sanguinolento
 Hematomas
 Hemorragias Internas
 Equimosis (Piel)
 Piel frágil y Petequias
 Epistaxis
3/19/2018 HNEZ 96
Trombocitopenia
Disminución de la cantidad Complicaciones
de plaquetas circulantes en el
torrente 0Hemartrosis
0 Gingivorragia
<100.000/mm³ (Normal 0 Esputo Sanguinolento
150.000-450.000/mm³)
0 Hematomas
0 Hemorragias Internas
Mayor incidencia 1-25 años 0 Equimosis (Piel)
0 Piel frágil y Petequias
0 Epistaxis

3/19/2018 HNEZ 97
Trombocitopenia
Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el
sistema circulatorio 50.000/mm3
Personas con tendencia a sangrar
Se alivia mediante transfusiones de sangre completa fresca

3/19/2018 HNEZ 98
Enfermedades
Tromboembólicas
Trombos y Émbolos
◦ Coágulo Anormal  TROMBO
◦ Coágulo aparecido se desprenda y fluya por la
sangre  EMBOLO

Causas de las Enfermedades


◦ Cualquier superficie endotelial rugosa,
arteroesclerosis, infección , traumatismo
◦ Sangre coagula a menudo cuando fluye muy
lentamente

3/19/2018 HNEZ 99
Trombos y Émbolos

3/19/2018 HNEZ 100


Embolismos Pulmonares

CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLÍTICAS


3/19/2018 HNEZ 101
Trombosis Venosa Femoral

3/19/2018 HNEZ 102


Anticoagulantes
Heparina
 Incrementa el tiempo de coagulación de 6 minutos a 30 o más minutos la inyección tiene
cantidades de 0.5 a 1 mg/Kg peso corporal

 Su acción dura de 1.5 a 4 horas

Cumarinas
 Warfarina

3/19/2018 HNEZ 103


Redes sociales

Henry Elguera Zapata @nabyh

henry.nez@hotmail.com Henry Nabyh

3/19/2018 HNEZ 104

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