I.

INTRODUCCIÓN

La alteración de las características de las heces y del ritmo evacuatorio es sumamente

frecuente. La subjetividad con que los pacientes refieren estos cambios ase difícil definir
con precisión cuando el médico debe considerar relevante el síntoma diarrea. Para definir
diarrea se ha establecido en forma arbitraria una cifra límite de 200gr/día de manera
fecal. Independientemente de este dato, que en la práctica diaria casi nunca es necesario
determinar, los pacientes asocian el término diarrea con un aumento de la frecuencia
evacuatoria o en el contenido liquido de las heces.

El término Diarrea es usado por los pacientes para referirse al aumento de frecuencia,
fluidez, volumen o cualquier cambio de consistencia de las deposiciones. Normalmente,
las deposiciones son generalmente café y sólidas, lo que varía con las características de la
dieta; también varía la frecuencia por persona, desde 1 - 3 veces por día a 2 - 3 veces por
semana.

Las heces están constituidas por:

CARACTERÍSTICA VALOR
Masa <200 gr.
Agua 65 - 80%
Lípidos <7 gr.
Nitrógeno <2,5 gr.
Electrolitos: 40mEq/L

- Sodio 90mEq/L

- Potasio 15mEq/L

- Cloruro 30mEq/L

- Bicarbonato

Se define Diarrea como un incremento en la masa o volumen de las deposiciones. Debido

a que el 65 - 80% de las deposiciones es agua, su masa será entonces directamente
proporcional a la cantidad de este elemento. El contenido de agua de las heces está
influenciado por las fibras contenidas en la dieta, por lo tanto, la masa de las deposiciones
puede variar de acuerdo a las distintas culturas.

Es importante entender el balance diario de fluidos intestinal. Cada día, entre 9 a 10 L de

fluido isotónico es presentado al intestino delgado proximal (2L provenientes de la dieta
y, 8L de secreciones endógenas); éste absorbe la mayoría (7 a 9L), y el colon absorbe el
volumen restante, con excepción de <200mL, formándose una masa sólida y suave. El
intestino delgado posee una capacidad máxima de absorción equivalente a 12L diarios y,
el colon a 4 a 6 L, lo que significa que existe una gran reserva.
II. MECANISMOS DE DIARREA

Existen cuatro mecanismos de Diarrea: osmótico, secretor, exudativa, secundario a

trastornos de motilidad y mixto.

Osmótico:

Ocurre cuando moléculas solubles en agua son pobremente absorbidas, permaneciendo

en el lumen intestinal y reteniendo agua en el intestino. La diarrea osmótica se produce
por la ingesta de sustancias osmóticamente activas y se detiene con el ayuno. El volumen
de las deposiciones es <1L por día, y poseen un gap osmolar mayor que la suma de las
concentraciones de los osmolitos: Gap osmolar de deposiciones= 290-2 (sodio + potasio
de las deposiciones). Un gap osmolar de deposiciones normal es <50. Frecuentemente el
pH es <6 en los casos de malabsorción de carbohidratos (la más común es la deficiencia
de lactasa) propia de la fermentación colónica de los azúcares no digeridos. Las causas
clínicas de diarrea osmótica que produce un gap osmolar de deposiciones >50 incluyen:
malabsorción de carbohidratos, deficiencia de lactasa, alimentos endulzados con sorbitol,
laxantes salinos y antiácidos a base de sales de magnesio.

Secretor:

El transporte de fluidos y electrolitos es anormal (por ejemplo, el intestino secreta más

fluido del que absorbe). El volumen de las deposiciones es >1L por día y su composición
es similar a la del líquido extracelular, por lo que no se produce el gap osmolar. La diarrea
persiste a pesar del ayuno y frecuentemente se desarrolla hipokalemia. Entre sus causas
se incluyen toxinas bacterianas, tumores neuroendocrinos, abuso de laxantes, diarrea de
ácidos biliares y diarrea de ácidos grasos (esteatorrea).

Exudativo:

La permeabilidad de la membrana celular es anormal, secretando proteínas séricas,

sangre o mucus dentro del intestino desde sitios de inflamación, ulceración o infiltración.
El volumen de las heces es pequeño y podrían contener sangre. Ejemplos clínicos incluyen
patógenos bacterianos invasivos (Shigella, Salmonella) y enfermedad intestinal
inflamatoria.

Desórdenes de motilidad:

Pueden ser de tránsito rápido (el quimo pasa un tiempo inadecuado en contacto con la
superficie de absorción) o de tránsito lento (sobrecrecimiento bacteriano). El tránsito
rápido ocurre después de gastrectomías o resecciones intestinales y con el
hipertiroidismo o el síndrome carcinoide. En cambio, el tránsito lento ocurre con
defectos estructurales (estenosis, vólvulos y divertículos de intestino delgado) o con
enfermedades subyacentes que causan neuropatía visceral (diabetes) o miopatía
(esclerodermia), que es una pseudo - obstrucción.

Mixto:
Muchos procesos patológicos poseen más de un mecanismo responsable. Por ejemplo, la
malabsorción generalizada (como la enfermedad celíaca) tiene componentes osmóticos
(malabsorción de carbohidratos) y componentes secretores (ácidos grasos no absorbidos
causan secreción en el colon).

III. ACERCAMIENTO CLINICO

Es útil diferenciar la diarrea del intestino delgado de aquella del intestino grueso. La
diarrea del Intestino delgado se caracteriza por un gran volumen de deposiciones sin un
incremento marcado en el número de defecaciones. Los siíntomas atribuidos a la
inflamación del recto-sigmoides están ausentes, y los hallazgos al examen proctoscópico
son normales.

La diarrea del intestino grueso se caracteriza por defecaciones frecuentes, con

deposiciones de pequeño volumen con evidencias obvias de inflamación, y el examen
proctosigmoideo generalmente confirma esta inflamación. Además este tipo de diarrea
usualmente sugiere un mecanismo exudativo, mientras el mecanismo de diarrea del
intestino delgado no es específico.

Contrastes en la presentación Clínica:

SIGNOS Intestino Delgado Intestino Grueso

Capacidad reserva Intacta Disminuida
Volumen de fecas Grande Pequeño
Frecuencia de defecación Moderada Aumentada
Urgencia Ausente Presente
Tenesmo Ausente Presente
Mucus Ausente Presente
Sangre Ausente Presente

IV. DIARREA AGUDA

La diarrea aguda es abrupta en su aparición y usualmente resuelve en varios días (3 a 10

días), siendo siempre menor a 2 semanas para diferenciarla de la diarrea crónica que dura
más de 4 semanas. Es autolimitada, y la causa (probablemente viral) usualmente no es
encontrada. No se necesita una evaluación, a menos que las fecas sean sanguinolentas,
exista fiebre o se sospeche una infección (historia de viajes, o brote con fuente común).
Si estas condiciones existen, no se debe tratar con agentes inhibidores de la motilidad. Se
debe comenzar el estudio con exámenes de las fecas para bacterias patógenas, parásitos
y proctosigmoidoscopía. Es importante reconocer las situaciones comunes que
predisponen a infecciones específicas.

V. FISIOLOGÍA DE LA ABSORCIÓN DE NUTRIENTES

Los sitios anatómicos de absorción de nutrientes , vitaminas y minerales son los
siguientes:

Duodeno:
Absorción de hierro, calcio, magnesio, ácido fólico , vitaminas hidrosolubles y
monosacáridos.

Yeyuno:
Absorbe ácidos grasos, aminoácidos, monosacáridos y vitaminas hidrosolubles

Íleon:
Se encarga de la absorción de monosacáridos, ácidos grasos , aminoácidos ,vitaminas
liposolubles (A,D,E,K) ,vitamina B12 y sales biliares conjugadas

El intestino delgado proximal, no puede adaptarse para absorber vitamina B12 o sales
biliares.

La absorción de grasas es el proceso mas complicado ,la mayoría de las dietas ricas en
grasas contienen en su mayoría triglicéridos de cadena larga que deben ser digeridos por
la Lipasa pancreática que rompe 2 de las 3 cadenas largas de ácidos grasos que están
unidas a glicerol.Los ácidos grasos libres resultantes y monoglicéridos son solubilizados
por micelas para poder ser absorbidos.Los ácidos grasos y monoglicéridos son re-
esterificados por células epiteliales intestinales dentro de quilomicrones que son
absorbidos hacia la circulación por vía linfática, por otra parte las cadenas medianas de
triglicéridos son absorbidas directamente hacia la vena portal y no requieren
solubilización micelar.

VI. SITUACIONES CLÍNICAS RELEVANTES Y ESTUDIO

El síndrome diarreico agudo es una patología de abordar desde el punto de vista

diagnóstico y terapeútico ,debido al gran número de etiologías potencialmente causantes
de diarrea.Lo importante es que el clínico tenga una sospecha adecuada mediante una
adecuada anamnesis y examen físico para no llegar a someter al paciente a pruebas
innecesarias que dificulten el diagnóstico.

1) Historia clínica

a) Antecedentes familiares: Interrogar sobre familiares con enfermedad celíaca,

enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades pancreáticas o neoplásicas.En caso de
diarrea aguda es muy útil preguntar sobre familiares conviventes con problemas para
orientar hacia un origen toxico-infeccioso.

b) Antecedentes personales: Debe investigarse presencia de otras enfermedades tales

como: Hipertiroidismo, vasculitis, enfermedades granulomatosas, linfomas, neoplasias
intestinales, pancreatitis crónicas, inmunodeficiencias.
c) Antecedentes sociales:

Hábitos dietéticos y modificaciones de ellos en el tiempo, condiciones higiénicas en el

lugar de residencia, contacto con animales ,actividades sexuales de riesgo ,estancias en
países.

d) Exposición a fármacos/tóxicos:

Se estima que entre un 5%-20% de los pacientes que toman antibióticos presentan un
cuadro diarreico, entre ellos los más frecuentes que la ocasionan son la amoxicilina-
clavulánico y la ampicilina.

e) Características de la diarrea:

Se debe reconocer el tiempo de evolución ,el número de deposiciones diarias

,consistencia ,presencia de pus o sangre ,olor y color.En función de las características
podemos plantear un diagnóstico topográfico ,si predominan muy voluminosas y líquidas
probablemente la patología se localize en intestinos delgado o colon proximal

2)Exploración física:

Debe ser completa,realizada por aparatos y nunca debe omitirse el tacto rectal , en la
mayoría de los casos los hallazgos son inespecíficos ,debe valorarse la repercusión que
tiene sobre el estado general del paciente ,sobretodo en la pérdida hidroelectrolítica
(pliegues cutáneos, sequedad de musosas, taquicardia, hipotensión, oliguria).

3) Pruebas complementarias:

a) Análisis de sangre y orina:

El hemograma, proteína C, y la velocidad de sedimentación globular pueden sugerir

origen inflamatorio-infeccioso.Una elevación de eosinófilos orinta hacia infección
parasitaria.La determinación de urea ,electrolitos y creatinina informan sobre la
repercusión de pérdida volumétrica.

En casos determinados puede realizarce la determinación de hormonas plasmáticas como

el caso de Calcitonina para la Diarrea asociada a Carcinoma medular de tiroides, Gastrina
para Síndrome de Zollinger-ellison .

El estudio inmunológico tienen la capacidad de orientar entre ellos los:

-Anticuerpos antinucleares para Esclerodermia y Vasculitis
-Anticuerpos antigliadina y antiendomisio para Enfermedad clíaca
-ANCA de patrón perinuclear asociados con frecuencia a Colitis ulcerosa

b) Estudios fecales:
-La tinción de Wright permite la detección de leucocitos en las heces, lo cual apoya la
etiología inflamatoria de la diarrea, tiene lña desventaja de ser observador-dependiente.

-La tinción de Sudán permite valorar de forma cualitativa la grasa fecal, pero su aplicación
en clínica es muy limitada, ya que la cantidad de grasa fecal depende de la grasa ingerida.

-Coprocultivo el examen en fresco permite la visualización directa de infecciones

parasitarias como giardias,enterobios u oxiuros.

Dado que las gastroenteritis son principalmente de origen tóxico (principalmente toxinas
del Sthaphylococcus aureus ) el coprocultivo frecuentemente sale negativo.En caso de
sospecha de Colitis pseudomembranmosa debe determinarse la presencia de toxina de
Clostridium difficile.

c) Pruebas endoscópicas:

-El papel de la endoscopía digestiva alta se restringe practicamente a la toma de biopsias

en duodeno siendo muy importante para el diagnóstico de Enfermedad celíaca y linfomas.
-La sigmoidoscopía y colonoscopía son indicaciones ante la sospecha de esta localización
como causante de la diarrea (presencia de leucocitos,rectorragias,tenesmo o sospecha de
neoplasia colónica)

VII. GASTROENTERITIS Y DIARREA AGUDA NO INFLAMATORIA

Gastroenteritis es el término que se aplica en general a un grupo de trastornos cuya causa

son las infecciones y la aparición de síntomas como pérdida de apetito, náuseas, vómitos,
diarrea moderada a intensa, retortijones y malestar en el abdomen.

La gastroenteritis entonces sería la entidad detrás de lo que se conoce como diarrea

aguda líquida no inflamatoria donde la mayoría de las diarreas corresponden a este tipo.
Se caracterizan por heces líquidas, usualmente de gran volumen, sin sangre ni pus en las
deposiciones, escaso dolor abdominal, sin pujo ni tenesmo y ausencia de fiebre o fiebre
de baja magnitud. Son autolimitadas y en general no requieren terapia específica. Dentro
de este tipo de diarrea se puede distinguir:

1. Diarrea aguda simple: Corresponde a la diarrea más frecuente. Esta no se

acompaña de fiebre. Usualmente se debe a toxinas bacterianas, sobrecarga
alimentaria, fármacos o algunos virus.

2. Diarrea aguda febril: Esta se acompaña de fiebre, habitualmente de baja magnitud

y de corta duración, no hay síntomas disentéricos y se debe en general a E. coli
enteropatógena, Salmonella, Campylobacter, rotavirus, etc.

Las infecciones que causan este cuadro se pueden transmitir de persona a persona,
especialmente si alguien con diarrea no se lava bien las manos tras una evacuación.
Causas

La gastroenteritis viral es una causa importante de diarrea grave tanto en adultos como
en niños y muchos tipos de virus la pueden causar. Los más comunes son:

 Astrovirus.
 Adenovirus entérico.
 Norovirus, también llamado virus similar a Norwalk, que es común entre niños
en edad escolar.
 Rotavirus, la principal causa de gastroenteritis severa en niños y que también
puede infectar a adultos expuestos a niños con el virus. Los brotes también
pueden ocurrir en asilos de ancianos, lo cual es muy importante al momento de
la sospecha clínica.

Otras causas a tener en cuenta y no menos importantes son, por ejemplo, bacterias que
invaden la mucosa y producen toxinas, las que hacen que las células de la pared intestinal
aumenten la secreción de agua y electrolitos generando la diarrea, dentro de estas se
encuentran bacterias como ciertas variedades de E. coli, Campylobacter, Shigella y
Salmonella (incluido el tipo que causa la fiebre tifoidea).

Ciertos parásitos intestinales, particularmente la Giardia lamblia, invaden o se adhieren

al revestimiento intestinal y causan náuseas, vómitos, diarrea y un estado de malestar
general.
La ingesta accidental de metales pesados como arsénico, plomo, mercurio o cadmio, con
el agua o los alimentos, puede provocar repentinamente náuseas, vómitos y diarrea.
Muchos fármacos, incluidos los antibióticos, ocasionalmente provocan retortijones
abdominales y diarrea.

Síntomas

El tipo y la gravedad de los síntomas dependen del tipo y de la cantidad de la toxina o del
microorganismo ingerido. También varían de acuerdo a la resistencia de la persona a la
enfermedad.
Los síntomas a menudo comienzan súbitamente con pérdida de apetito, náuseas o
vómitos. Pueden presentarse murmullos intestinales audibles, retortijones y diarrea con
o sin presencia de sangre y moco. Las asas intestinales pueden dilatarse con el gas y causar
dolor. La persona puede tener fiebre, sentirse decaída, sufrir dolores musculares y notar
cansancio extremo.
Los vómitos intensos y la diarrea pueden conducir a una marcada deshidratación y a una
intensa hipotensión. Tanto los vómitos excesivos como la diarrea pueden causar una
grave pérdida de potasio y también bajos valores de sodio, particularmente si la persona
repone el volumen perdido bebiendo sólo líquidos que contengan poca sal (como el agua
y el té). Todos estos desequilibrios son potencialmente graves, los que se traducirían
como trastornos hidroelectrolíticos ( hipokalemia, hiponatremia, etc.).

Diagnóstico y Tratamiento
Para el diagnóstico siempre primero y lo más importante es la anamnesis y el examen
físico. Ahora bien, la mayoría de las diarreas son leves y autolimitadas por lo que no
requieren estudios complementarios con el fin de llegar a un diagnóstico etiológico
preciso.
Si los síntomas son intensos o duran más de 48 horas, pueden examinarse muestras de
las heces buscando la presencia de glóbulos blancos y de bacterias, virus o parásitos.
También puede ayudar a identificar la causa el análisis de los vómitos, los alimentos o la
sangre.
Si los síntomas persisten más de algunos días, el médico puede tener que examinar el
intestino grueso con una colonoscopía para descartar una colitis ulcerosa o una disentería
amebiana (amebiasis) u otra causa existente.
Lo primero que hay que hacer es no dejar que el paciente se deshidrate, por lo tanto, el
primer paso en el tratamiento debe ser reponer volumen con culaquier solución de
rehidratación disponible, tanto en menores como en adultos.Si los vómitos son intensos,
el médico puede administrar una inyección o prescribir supositorios.

Como los antibióticos pueden causar diarrea y favorecer el crecimiento de organismos

resistentes a los mismos, raramente resulta apropiado su uso, aún en el caso de que una
bacteria conocida esté produciendo la gastroenteritis.Sin embargo, los antibióticos se
pueden usar cuando los causantes son ciertas bacterias como el Campylobacter, la
Shigella y el Vibrio colerae.

Una vez estabilizados los síntomas se puede agregar una dieta liviana como compota de
manzana, arroz, pan tostados y verduras cocidas.

VIII. DIARREA AGUDA INFLAMATORIA

En general se trata de aquellas diarreas que contienen sangre y/o leucocitos en las
deposiciones (disentéricas), son de bajo volumen y alta frecuencia, acompañadas de
tenesmo, urgencia y dolor abdominal en el cuadrante izquierdo.
Comprometen el intestino grueso, recto y colon, los cuales presentan daño tisular por
invasión de agentes o toxinas bacterianas.

Algunos patógenos son:

1. Diarrea Bacteriana no Invasiva o Toxigénica

La diarrea toxigénica bacteriana está caracterizada por deposiciones acuosas sin

leucocitos fecales, es causada por varios microorganismos, incluyendo:

a. Staphylococcus aureus: la diarrea es de rápido inicio (1 - 6 hrs.) y dura 24 hrs. No se

acompaña de fiebre, vómitos o dolor cólico. La toxina es ingerida en huevos, cremas y
mayonesa. El tratamiento es sintomático.

b. Escherichia coli (diarrea del viajero): la toxina es ingerida con el agua y ensaladas,
empezando los síntomas pasadas 12 hrs. aproximadamente. Se trata de una enterotoxina
contenida en un plásmido. El tratamiento es la rehidratación con corrección de
electrolitos y Ciprofloxacino, Norfloxacino. Esta bacteria podría ser una importante causa
de diarrea epidémica.

c. Clostridium difficile: conocida también como Colitis pseudomembranosa, es una

diarrea producida por el uso de antibióticos, ya que con estos se puede producir una
diarrea que en un 80% de los casos son leves y provocadas por Disbacteriosis,y en un 15
a 20% se produce el cuadro por Clostridium difficile con presentaciones desde leves a
serias.

2. Diarrea Bacteriana Invasiva

Esta diarrea se caracteriza por fiebre, deposiciones con sangre y leucocitos fecales. Es
causada por varios microorganismos, algunos son:

a. Shigella: la diarrea sanguinolenta es característica, acompañada de fiebre y

bacteriemia. El diagnóstico está basado en cultivos de deposiciones y sangre positivos. Se
trata con Ampicilina y para patógenos resistentes se puede probar Cloranfenicol.

b. Salmonella typhimurium: la toxina se contrae al ingerir carne de aves. Se presenta con

fiebre. La ausencia de sangre en la diarrea es la principal característica para distinguirla
de la infección por Shigella. El diagnóstico está basado en el cultivo de deposiciones
positivo. El tratamiento es sintomático, en caso de síntomas severos se debería tratar con
Ciprofloxacino; si se administran otros antibióticos en casos moderados se podría
provocar un estado de portador prolongado.

c. Escherichia coli enterohemorrágica: provoca fiebre, diarrea sanguinolenta y

bacteriemia. Esta bacteria produce una citotoxina que daña las células endoteliales de
venas y arterias; puede producir focos esporádicos o epidémicos, puesto que se contrae
al ingerir carne contaminada o leche no pasteurizada. Debería sospecharse esta infección
frente a una diarrea sanguinolenta que ocurre después de comer hamburguesas y cuando
este tipo de diarrea se complica con el síndrome urémico hemolítico o púrpura
trombocitopénica trombótica, debido a la rápida liberación de toxina al morir las
bacterias.

d. Yersinia enterocolitica: el espectro de enfermedades que provoca esta bacteria va

desde enteritis aguda a crónica. La primera es similar a la shigellosis y usualmente dura
entre 1 a 3 semanas; está caracterizada por fiebre, diarrea, leucocitosis y leucocitos
fecales. La enteritis crónica ocurre especialmente en niños, con diarrea, dificultad en el
crecimiento, hipoalbuminemia e hipokalemia. Otras características son dolor abdominal
agudo (adenitis mesentérica), dolor en el cuadrante derecho inferior, sensibilidad
cutánea, náuseas y vómitos. Se puede mimitizar con la apendicitis aguda o la enfermedad
de Cröhn. Este bacilo Gram negativo es resistente y sobrevive a bajas temperaturas; es un
patógeno invasivo, con transmisión fecal – oral en agua y leche.
También desarrolla manifestaciones extraintestinales como artritis no supurativa y
espondilitis no anquilosante.
Su tratamiento consiste en aminoglucósidos; puede existir sensibilidad variable a
Tetraciclina y Cloranfenicol. Produce frecuentemente β lactamasas, produciendo
entonces resistencia a la Penicilina.

e. Campylobacter jejuni: es un bacilo Gram negativo con forma de coma, móvil,

microaerofílico. Su transmisión está ligada a agua infectada, leche no pasteurizada, carne
de aves, perros enfermos y niños infectados. El período de infección es de 2 a 4 días antes
de la invasión al intestino delgado. Los resultados de la infección son deposiciones
sanguinolentas con leucocitos. Se puede confundir con la colitis granulomatosa o
ulcerativa idiopática; también con diarrea secretora del intestino delgado, con diarrea
acuosa explosiva, debido a que produce muchos tipos de toxinas tipo cólera. La diarrea
usualmente dura entre 3 a 5 días, pero podría recurrir. Cuando es severa se administra
Eritromicina, pero frecuentemente no es necesario. Pasada la diarrea se puede
desarrollar el síndrome hemolítico urémico y artritis postinfección.

IX. TRATAMIENTO

En más del 50% de los pacientes que presentan diarrea aguda, esta es autolimitada en
un periodo de 2-3 dias. Por lo que en casos específicos se utilizará tratamiento
antibiótico.
Los siguientes pacientes serán manejados en hospital:
1. Ancianos
2. Inmunodeprimidos
3. Con enfermedades de base o criterios de gravedad
a. Fiebre >38,5° C.
b. Signos de Hipovolemia.
c. Dolor abdominal intenso.
d. > 5 deposiciones diarias o rectorragia.
Los pilares del tratamiento para la diarrea aguda son las medidas de soporte,
compuestas por la rehidratación, la dieta y el control de los síntomas y el uso de
antibióticos según el agente causante de la infección.

Medidas de Soporte.

1. Rehidratación

Para el paciente en manejo ambulatorio se debe indicar la ingesta de líquidos. En casos

de hipovolemia leve o moderada la reposición de líquidos y de electrolitos se puede
realizar por vía oral a través de sales de rehidratación, que tienen el objetivo de conservar
el sistema de cotransporte facilitado glucosa-sodio en la mucosa del intestino delgado y
como la glucosa es absorbida activamente por el intestino normal y transporta sodio con
ella en una relación equimolecular y durante la diarrea aguda la absorción de sodio se ve
alterada, una solución salina sin glucosa puede incrementar el volumen de las heces por
pasar por el intestino sin absorberse y ya que el sistema de absorción de la glucosa
habitualmente se mantiene intacto durante la diarrea, la absorción neta de agua y
electrolitos a partir de una solución isotónica de dextrosa y sal puede igualar o exceder el
volumen de las heces diarreicas, aún si la pérdida es rápida. Además la reposición de
potasio durante la diarrea aguda previene la hipokalemia. El agregado de citrato a las
Soluciones de Rehidratación Oral tiene como finalidad corregir la acidosis metabólica
causada por la diarrea y la deshidratación.

En casos de hipovolemia marcada se recomienda el uso de cristaloides.

2. Dieta

Debe mantenerse la ingesta, evitando el consumo de leche y otros lacteos, ya que tanto
virus como bacterias patogenas suele provocar un deficit de lactasa en el intestino. Los
alimentos recomendados para comenzar son los liquidos, sopas y galletas saladas, para
luego ir cambiando a un regimen liviano segun tolerancia y cese de los sintomas
diarreicos.

3. Control de los sintomas GI.

Anticolinergicos: Son agentes antiespasmodicos, aliviando el dolor tipo coli Propinoxato

v.o, Escopolamina i.v

Anti eméticos: Alivia los vómitos Metoclopramida, Domperida (agonista dopaminérgicos

vo/iv) Torecan, Izofran

Antidiarreicos: Son derivados opiodes que reducen la motilidad, enlenteciendo el tránsito

intestinal. La Loperamida ha demostrado en estudios controlados, disminuir el número
de deposiciones asociado a ciprofloxacino. La dosis inicial de Loperamida es 4 mg y
posteriormente se toman 2 mg despues de cada deposicion liquida, sin sobrepasar los 16
mg/dia.

Racecadotril :(no opiaceo), antisecretor inhibe encefalinaza, demostrado útil en Cólera

pediátrico.

Probioticos: Son concentrados de Bifidobacteria y Lactobacilo reuteri y rhamnosus.

Su uso evitaria Sindrome de intestino irritable post infección intestinal
Su mecanismo de accion es de competicion con patógenos por sitios de adhesión y
nutrientes.
Poseen un efecto controvertido en diarrea aguda del viajero y asociada a Antibioticos.
Uso de antibióticos

Los pacientes con diarrea aguda sin sintomas de gravedad o complicaciones no deben
someterse a tratamiento antibiotico.

 Indicaciones de tratamiento antibiotico en la diarrea aguda.

o Sospecha de diarrea del viajero moderada- grave (más de 4
deposiciones/dia, fiebre, presencia de sangre, moco o pus en las
deposiciones)
o Presencia de fiebre
o Rectorragia
o Más de 8 deposiciones/dia, sobre todo si presenta caracteristicas de
inflamatoria.
o Hipovolemia
o Más de una semana de duración
o Si se considera el ingreso hospitalario.
o Inmunocomprometidos.

El tratamiento empirico habitual es una quinolona oral ( ciprofloxacino 500 mg c/12h o

levofloxacino 500 mg/dia) durante 3-5 dias.

Según el agente causante de la diarrea.

Ciprofloxacino: Salmonella, Shigella y E.coli enteroinvasora, diarrea del viajero

moderada
Eritromicina (500mg/dia v.o por 5 dias): Campylobacter Y.
Azitromicina (500mg c/12h v.o por 3 dias): Campylobacter Y.
Metronidazol: Clostridium difficile, Giardia,
Entamoeba histolytica.
Ciprofloxacino, Tetraciclina o Doxiciclina : Vibrio Cholerae

Las principales desventajas de los antibioticos radican en su costo, efectos adversos,

resistencia bacteriana y supresión de la flora normal.
X. CASO CLÍNICO

Nombre: Marta Huinchan Edad: 61 años.

Estado civil: separada. Hijos:10.
Ocupación: empleada doméstica.

Motivo de consulta: dolor abdominal.

Anamnesis próxima
Paciente de 61 años con antecedentes de DM tipo 2, HTA crónica, consulta el día 03/06
por un cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor de aparición insidiosa, tipo
cólico, intensidad inIcial 4 de 10 y máxima de 9 de 10 en la escala de Eva, localización
abdominal difuso, irradiado hacia dorso, sin factores agravantes ni atenuantes, que se
acompaña de diarrea sin presencia de sangre, sin características de disentería, vómitos
de tipo bilioso y fiebre, además la paciente refiere presentar orina mal oliente y de
aspecto turbia.

Anamnesis remota
Antecedentes mórbidos: DM tipo 2, HTA crónica, hipercolesterolemia.
Antecedentes quirúrgicos: colecistectomía realizada hace 17 años.
Antecedentes de transfusión sanguínea: (-).
Antecedentes ginecológicos: 10 embarazos, 10 partos, 0 abortos.
PAP y mamografía anual.
Hábitos: Tabaco: (-).
OH: La paciente refiere beber solo vino en ocasiones especiales, en poca cantidad.
Drogas: (-).
Alimentación: dieta hiposódica, hipoglicémica.
Ejercicio: (-).
Medicamentos: aspirina, metformina, enalapril, atorvastatina, consumo de ATB (-) en el
último tiempo.
Alergias: (-).
Orina: 4 veces durante el día y 5 veces en la noche. La paciente refiere presentar hace 1
semana aproximadamente orinas mal oliente y de aspecto turbio.
Deposiciones: 1 vez al día.
Antecedentes familiares: Padre: DHC por OH.
Madre: Artritis reumatoide.
Hermano: DM tipo 2.
Hijos: (-).

AL INGRESO
Examen físico
Signos vitales: Tº 37,7 ºC, FC: 90.
General: vigil, hidratada.
Cuello: yugulares planas a 30 º.
Tórax: MP disminuido, crépitos en hemitórax derecho.
Cardiaco: RR2TSS.
Abdomen: RHA (+), blando, depresible, doloroso a la palpación profunda difuso.
Genitales: No examinados.
Extremidades: pulsos pédeos (+), sin signos de TVP.
Glasgow: 15.

Hipótesis diagnósticas: 1-. PN aguda.

2-. Sindrome diarreico agudo.
3-. DM tipo 2.
4-. HTA crónica.
5-. Deshidratación leve.

Indicaciones: Reposo absoluto.

Régimen: blando, hiposódico, sin residuos.
Suero fisiológico 100 ml/hr.
Ranitidina 50 mg c/8h.
Ceftriaxona 2 gr c/día IV.
HGT c/8h con IC según esquema.

Exámenes de laboratorio
* Química sanguínea
· Nitrógeno ureico: 12,6.
· Urea: 26,9.
· Creatinina: 0,5.
· Bil total: 0,4.
· GPT: 45,2.
· Na+: 137.
· K+: 5,1.
· Cl-: 104.
· Amilasa: 39.
· Uroanálisis
· Piocitos: (-).
· Eritrocitos: (-).
· Leucocitosis: 4-5.
· Células epiteliale: escasas.
· Bacterias: abundantes.

HOSPITALIZACIÓN

Indicaciones: Reposo: relativo.

Régimen: sin residuos, hiposódico.
SF 0.9% 80 cc/hr.
Ceftriaxona 2g/día IV.
Metronidazol 500 mg c/8hr IV.
HGT c/6hr más IC según esquema.
Perenteryl 1 sobre c/8hr.
Paracetamol 1g c/6hr si Tº> 37,5º C.
Loperamida 2g c/8hr VO.
CSV c/6hr.

Exámenes de laboratorio

Orina segundo chorro: recuento de colonias mayor a 100.000 UFC/ml.

Urocultivo: E. coli resistente solo a ampicilina.
Química en deposiciones: leucocitos fecales (-), descartándose una enfermedad
inflamatoria intestinal que pudiese ser la causa de la diarrea.

Evolución clínica

La paciente evoluciona favorablemente en cuanto a la sintomatología urinaria, sin fiebre,

disuria, manteniendo el tratamiento ATB por 7 días con ceftriaxona. En relación al
síndrome diarreico agudo, la paciente persiste con diarrea durante la hospitalización por
5 días, cesando al 6º día de hospitalización dándose de alta a la paciente el 7º día.

Por lo tanto, la paciente presenta un síndrome diarreico agudo basado en la

clasificación, ya que el cuadro de diarrea tuvo una duración de 8 días, por tanto, como
la mayor parte de los epìsodios de diarrea aguda son leves y ceden espontáneamente
no se justifican estudios diagnósticos, ni tratamiento farmacológico, sin embargo se
puede indicar loperamida para disminuir los síntomas, iniciar tratamiento empírico con
metronidazol en caso de que se sospeche giardiosis, indicar probióticos (perenteryl),
eso sí es muy importante la hidratación y un régimen adecuado. En conclusión, basado
en lo anteriormente señalado, el tratamiento dado en el hospital es el indicado.