TEMA 41

NSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA CIRROSIS HEPATICA

CIRROSIS HEPATICA
Esta reflejada como daño crónico irreversible del parénquima hepático consecuencia de
necrosis del hepatocito, depósito de tejido conjuntivo, distorsión del lecho vascular y
regeneración nodular del parénquima restante. La fibrosis hepática se produce por
activación de las células estrelladas que son activadas por los hepatocitos y las células de
kupffer. CIRROSIS ALCOHOLICA Llamada también cirrosis de Laennec, cicatrización
difusa y sutil perdida homogénea de hepatocitos y aparición de nódulos de regeneración
pequeñas.
Patogenia: Ingesta de alcohol destruye hepatocitos aparecen fibroblastos que depositan
colágeno en lugares de lesión forman tabiques reticulares que rodean a hepatocitos
sobrevivientes que se regeneran y forman nódulos, pero la sustitución supera la perdida
celular. La infección concomitante con virus de hepatitis C acelera desarrollo de cirrosis
alcohólica.
Clínica: puede ser silenciosa, anorexia, malnutrición producen pérdida de masa muscular,
equimosis aparecen con facilidad, astenia. La hipertensión portal produce ictericia
progresiva, ascitis, encefalopatía, hemorragia por varices esofágicas. Signo precoz
palpación de hígado duro, acropaquia, angiomas en araña, esplenomegalia.
Laboratorio: anemia, AST elevada, hipomagnesemia, hipofofatemia.
Diagnóstico: Consumo de alcohol, clínica, perfil hepático, hemograma.
Tratamiento: sintomático
CIRROSIS POSTHEPATITICA Y CRIPTOGENICA
Termino morfológico que denomina la etapa definida de la hepatopatía crónica avanzada el
75% se atribuye a una causa vírica hepatitis B, C.
Patología. - El hígado postnecrotico es pequeño morfología distorsionada nódulos de
células hepáticas separadas por bandas anchas de tejido conjuntivo, extensa perdida
confluente de hepatocitos y nódulos irregulares de hepatocitos en regeneración.
Clínica. - dependen de la hipertensión portal: Ascitis, esplenomegalia, hiperesplenismo,
encefalopatía y hemorragia por varices esofágicas.
Diagnostico. - Sospechar en pacientes con signos de hipertensión portal, se debe biopsia.
Tratamiento. - Limitado a controlar complicaciones de hipertensión portal, supresión de
aportes proteicos y medicamentos que pueden desencadenar coma hepático.
CIRROSIS BILIAR
Se debe a la lesión u obstrucción de la vía biliar intrahepatica o extrahepatica, puede estar
relacionada con patologías inmunitarias como síndrome de CREST, fenómeno de raynaud,
esclerodactilia, tiroiditis autoinmunitaria, diabetes.538
Patología. - se evidencian 4 estadios
I.-colangitis destructiva no supurativa crónica, proceso inflamatorio necrosaste del espacio
portales.
II.- Proliferan pequeños conductillos destruyéndose los de mediano calibre.
III.- Evolución de meses o años lleva a una fibrosis peri portal.
IV.- Se estable la cirrosis puede ser micronodular o macronodular.
Clínica. - Prurito, ictericia e hiperpigmentacion, aparición de signos de insuficiencia
hepatocelular con el paso de los años.
Laboratorio. - Presencia de anticuerpos antimitocondriales, incremento de fosfatasa
alcalina, gama glutamil transpeptidasa.
Tratamiento. - Ursodiol dosis de 13 a 15 mg/kg/día
CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA
Es causada por obstrucción de colédoco puede ser por un tumor, pero el paciente no
sobrevive hasta desarrollar la cirrosis o puede ser de causa congénita como la atresia de
vías biliares en los niños
El tratamiento consiste en eliminar la causa de la obstrucción.
CIRROSIS CARDIACA
Se produce por insuficiencia cardiaca congestiva derecha que produce estancamiento en
los espacios porta con posterior fibrosis.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
1.- HIPERTENSION PORTAL
El aumento de la presión portal, no se traduce por un aumento de la resistencia arteriolar y
caída del flujo, ya que paradójicamente, se produce una disminución de la resistencia
vascular con el consiguiente aumento del flujo portal. Fracciones variables de dicho flujo
alcanzan la circulación sistémica gracias al desarrollo de circulación colateral, se
desarrollan además fistulas entre la circulación portal terminal y las venas centrales
intrahepáticas. El desarrollo de extensas colaterales entre la circulación portal y sistémica
se debiera permitir una caída de la presión o su regulación a otro nivel. Sin embargo, esto
no sucede y, por el contrario, el flujo esplácnico aumenta de manera progresiva, lo que
condiciona un incremento también progresivo de la presión portal, la hipertensión portal se
genera gracias al aumento de la resistencia vascular portal intrahepática y se mantiene
gracias a una anormal relación entre el flujo y la resistencia vascular del territorio portal. El
tratamiento médico incluye la terapia con beta bloqueantes no selectivos propranolol o
nadolol en especial si ha empezado a aparecer sangramiento de varices esofágicas. La
adición de nitrato, tal como mononitrato de isosorbido, a la beta bloqueante resulta más
efectivo en estos casos avanzados. En las complicaciones severas o agudas de la
hipertensión, tales como el sangrado de las várices esofágicas, se puede disminuir la
presión portal con octreotida intravenosa un análogo de lasomatostatina o terlipresina
intravenosa un análogo de la hormona antidiurética. Esclerosis endoscópica de las varices
esofágicas: consiste en la inyección intravaricial o paravaricial de substancias irritantes
(etanolamina, polidocanol, morruato de sodio) que provocan reacción inflamtoria intensa
que lleva a la esclerosis, obliteración y finalmente a la desaparición de las varices; se realiza
en intervalos de 1 – 4 semanas.
Es una técnica de indudable eficacia. Cirugía electiva.
2.- HEMORRAGIA POR VARICES
El problema principal de las varices esofágicas es el riesgo de rotura. que puede suceder
cuando la presión en el interior de la varice supera la resistencia de su pared.
A excepción de una posible hemorragia, las varices esofágicas no producen síntomas, de
tal forma que para saber si existen debe hacerse una detección especifica buscando
varices. La hemorragia por varices es habitualmente muy evidente y se manifiesta por
heces negras, con o sin vómitos de sangre reciente.
3.- ESPLENOMEGALIA La esplenomegalia en cirrosis se produce por congestión
sanguínea. 4.- ASCITIS La ascitis en la cirrosis aparece debido al aumento de la presión
en las venas porta y sus ramas aumento de la presión portal o hipertensión portal. Estas
venas llevan la sangre desde el tubo digestivo al hígado. Se asocia posteriormente una
disminución de la llegada de sangre al riñón, y se incrementa la secreción de la aldosterona,
que hace que el riñón retenga agua y sal, y disminuya la formación de orina.
5.- SINDROME HEPATORRENAL
El síndrome hepatorrenal es una condición clínica que ocurre en pacientes con enfermedad
hepática avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal, caracterizado por un
deterioro de la función renal, una intensa alteración de la circulación arterial y activación de
los sistemas vasoactivos endógenos. En el riñón existe una notoria vasoconstricción renal
que da lugar a una reducción intensa del filtrado glomerular mientras que en la circulación
extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arterial, la cual resulta en una disminución
de las resistencias vasculares sistémicas e hipotensión arterial. Aunque el SHR ocurre de
forma predominante en la cirrosis avanzada, puede también observarse en otras
enfermedades hepáticas crónicas asociadas con insuficiencia hepática grave e hipertensión
portal.
6.-HIPOXEMIA Y SINDROME HEPATOPULMONAR. - Caracterizado por platipnea,
ortopnea e hipoxemia por presencia de cortocircuitos intrapulmonares de derecha izquierda
de vasos pulmonares. El trasplante hepático puede mejorar dicho síndrome.
CIRROSIS HEPATICA
Daño crónico irreversible parénquima hepático necrosis del hepatocito CIRROSIS
ALCOHOLICA o Laennec Destruye hepatocitos fibroblastos depositan colágeno lugares de
lesión forman tabiques reticulares rodean a hepatocitos sobrevivientes que se regeneran
forman nódulos
CLINICA:
Anorexia, malnutrición producen pérdida de masa muscular, equimosis aparecen con
facilidad, astenia. ictericia progresiva, ascitis, encefalopatía, hemorragia por varices
esofágicas. angiomas en araña, esplenomegalia.
Cirrosis posthepatitica. - hepatopatía crónica - causa hepatitis b, c. Cirrosis biliar. -
obstrucción de la vía biliar intrahepatica o extrahepatica Cirrosis biliar secundaria. -
obstrucción de colédoco Cirrosis cardiaca. - insuficiencia cardiaca congestiva derecha.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
Hipertensión portal
Hemorragia por varices esplenomegalia
Ascitis síndrome hepatorrenal
Síndrome hepatopulmonar encefalopatía hepática

ANEXOS IMPORTANTE
 BANCO DE PREGUNTAS

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA CIRROSIS HEPATICA

1.-El sistema de clasificación Child-Pugh se usa para predecir PAG 1052
la gravedad de la cirrosis y el riesgo de complicaciones 2.-CUAL ES LA PRIMERA CAUSA
DE LA CIRROSIS pag1051 ALCOHOLISMO 3.- IDENTIFICAR LOS SIGNOS DE LA
CIRROSIS HEPATICA PAG 1052 Telangiectasias en araña, eritema palmar 4 LA
PRINCIPAL COMPLICACIÓN DE LA CIRROSIS HEPATICA hipertensión portal pag 1052
5 ES CONTRAINDICACIÓNABSOLUTADE TRANSPLANTE HEPÁTICO PAG 1056
Infeccion extrahepatobiliar no controlada 6CUAL ES EL INDICE DE ÉXITO
ACTUALMENTE EN LOS TRANPLANTES HEPÁTICOS PAG 1056 60% 7 PARA
REALIZAR UN TRANSPLANTE HEPÁTICO ES NECESARIO PARA UN DONANTE PAG
1056 Tener grupo sanguineo ABO compatible y tamaño hepático adecuado
8 LA PRIMERA MEDIDA A TENER EN CUENTA EN LA CIRROSIS HEPÁTICA PAG 1054
La abstinencia 9 SON FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN CIRROSIS BILIAR PAG
1054 Ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía y el síndrome hepatorrenal 10 LOS
CUEPOS DE MALLORYSE PUEDEN ENCONTRAR EN LA BIOPSIA HEPÁTICA DE
:PAG 1053 hepatitis alcohólica 11EL CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL PUEDE
CAUSAR: PAG 1053 hígado graso, hepatitis alcohólica, cirrosis546 CASO CLINICO 1.-
Paciente acude a consultorio con cuadro clínico de Anorexia, náusea, vómito, diarrea, dolor
vago en el cuadrante superior derecho, fatiga, de 8 días de evolución al examen físico
Telangiectasias en araña, eritema palmar, ictericia, ictericia escleral, crecimiento de
glándulas parótidas y lagrimales, dedos hipocráticos (en ―palillo de tambor‖), contractura
de Dupuytrenlaboratorialmente se evidencia anemia de moderada intensidad además tiene
el antecedente de ser enolico crónico .señale de que patología hablamos:
R Cirrosis hepática
2 Paciente acude con cuadro clínico de Prurito, ictericia, xantelasma, esteatorrea,
pigmentación cutánea, hepatoesplenomegalia e hipertensión portal; en laboratorio se
encuentra elevación sérica de las concentraciones de fosfatasa alcalina, bilirrubina,
colesterol e IgM. De que cuadro estamos hablando ¿?
R Cirrosis biliar
3 .- CASO CLINICO
Hombre de 64 años con cirrosis hepática Child A sin antecedentes de descompensación.
Tras detección de una lesión focal hepática en ecografía de cribado se completa el estudio
con una TC toracoabdominal. En esta exploración se objetiva la presencia de 4 lesiones
hepáticas (una de ellas de hasta 6 cm) con patrón de captación típico de hepatocarcinoma,
invasión vascular tumoral y una metástasis en glándula suprarrenal derecha. No se observa
ascitis. El paciente refiere únicamente astenia, pero no presenta síndrome general. El
tratamiento de elección en este paciente sería:
Resp. - 1. Tratamiento sintomático y de soporte, ya que presenta un hepatocarcinoma
avanzado con invasión vascular y metástasis.
Manual de harrison 18 va edición